Srčani udar sa pankreatitisom

Gušterača se nalazi u trbušnoj šupljini (približno nivou prvog i drugog lumbalnog kralješka). Organ se nalazi iza želuca i čvrsto ga dodiruje sa dvanaesnikom.

Ako izvodite projekciju na bočnoj strani trbušnog zida, njegovo mjesto se nalazi oko 5-10 cm iznad pupka.

Glava žlijezde okružena je dvanaesnikom koji ga okružuje u obliku potkove. Kroz gušterače-duodenalne arterije osigurava se opskrba krvlju pankreasom.

Kako boli gušterača?

Često se nalaze i bolesti pankreasa kao što su pankreatitis, adenokarcinom, kamenje u izlučnim kanalima, nekroza i dijabetes.

Sljedeći simptomi ukazuju na pankreatitis - upalu gušterače, kao i oštećenje na njemu:

• bol u predelu rebara na levoj strani,
• slabost
• pojačano znojenje
• palpitacije srca
• groznica
• mučnina, povraćanje,
• žutost kože i proteina za oči,
• proliv
• moguće šok stanje.

S pojačanim bolom, povraćajući refleks postaje jači. Napadi povraćanja mogu prethoditi nastanku boli. Često se povraćanje pojavi ujutro ili kao reakcija na obrok, tj. Kao rezultat stomačnih grčeva. Nakon povraćanja, koje ima gorak ili kiselkast okus, na neko vrijeme dolazi olakšanje. Povraćanje može biti i sistematsko i pojaviti se periodično.

Liječenje pankreasa kod kuće

Simptomi akutnog pankreatitisa uključuju povraćanje i bol u trbuhu, koji traje nekoliko dana. Isti simptomi mogu signalizirati kolecistitis, upala slijepog crijeva, crijevnu opstrukciju ili čir na želucu. Da bi se postavila tačna dijagnoza, potreban je hitan posjet ljekaru. Akutni pankreatitis se leči samo u bolničkim uslovima.

Narodni lijekovi

Sledeći narodni lijekovi pomoći će izliječiti bol u pankreasu.

Jogurtov oblog

Mješavina limuna i bijelog luka

Da bi se poboljšao učinak, preporučuje se ispijanje mješavine s korisnom infuzijom. Priprema se na sljedeći način: uzmite u jednakim omjerima borovnicu, lingonberry, lišće jagode, kukuruzne stigme, mahune graha. Jedna kašika dobijene zbirke izlije se u termos sa jednom čašom ključale vode i ukuhava preko noći. Čaša infuzije podijeljena je u tri dijela i pije se od smjese bijelog luka. Lečenje se sprovodi tri meseca.

Juha od peršinovog mleka

Medicinske ustanove

Grupe lijekova koriste se za liječenje bolesti gušterače.

Da bi se smanjila proizvodnja enzima, pacijentima se propisuju "Kontrični", "Aprotinin". Kada akutni napad ode ili je s kroničnim pankreatitisom, potrebna je enzimska terapija koja će pomoći normalizaciji probavne funkcije. U tom slučaju odredite: "Mezim", "Panzinorm", "Pancreatin", "Festal", "Creon". Njihova upotreba je kontraindicirana kod alergija na svinjski protein, jer je ova komponenta osnova. U djetinjstvu takva reakcija može izazvati crijevnu opstrukciju, tada će biljni lijekovi doći do pomoći: Somilase, Unienzyme, Somilase, uključuju gljive papain ili rižu.

Kod bolesti gušterače ne može se pribeći samo-leku, što može izazvati bolesti poput dijabetesa, nekroze i trovanja krvi.

Za ublažavanje bolova i sprečavanje iritacije koriste se medicinski proizvodi u obliku gelova ili suspenzija. Njihov je zadatak neutralizirati solnu kiselinu (Fosfalugel, Almagel) ili smanjiti njenu proizvodnju (Omez, Proseptin, Contralock, Omeprazol, Ocid, Gastrozole).

Veličine gušterače

Najširi dio gušterače odrasle osobe je glava: doseže širinu od 5 cm, debljinu 1,5-3 cm. Tijelo je najduži dio tijela, čija je širina 1,7-2,5 cm. Norma je duljina za rep - do 3,5 cm i širine oko 1,5 cm.

Za prepoznavanje patologija u medicini koristi se ultrazvuk, čijim se rezultatom utvrđuje oblik i veličina organa, što ukazuje na njegovo stanje. Ostale metode istraživanja su teške jer je gušterača dovoljno duboka.

Struktura zdravog organa je homogena. Manje promjene veličine glave, repa ili tijela mogu se smatrati normom u slučaju izvrsnih pokazatelja biohemijske analize krvi.

Egzokrinska funkcija

Jedna od najvažnijih uloga gušterače u tijelu je proizvodnja pankreasnog soka koji se sastoji od soli, vode, enzima (proenzima).

Enzimi pankreasa uključuju:

• Trypsin i kimotripsin (pomažu u probavi proteina)
• Amilaza - razgrađuje ugljene hidrate,
• Lipaza - završava proces odvajanja masnoća koje su bile pod utjecajem žuči iz žučnog mjehura.

Sok pankreasa sadrži elemente u tragovima - kisele soli, koje daju alkalnu reakciju. Ovo neutralizira kiselinu hrane koja dolazi iz stomaka i pomaže u apsorpciji ugljikohidrata.

Izlučivanje pankreasnog soka u direktnoj je vezi s unosom hrane. To znači da kada jedete različitu hranu, stvaraju se enzimi soka različitog sastava i volumena.

Uzroci i znakovi patologije

Zloupotreba alkohola virusne infekcije (zaušnjaci, hepatitis B),

Hronični pankreatitis može se pojaviti iz više razloga, više o tome u članku "Hronični pankreatitis".

Bilijarna hipertenzija nastaje kao rezultat blokiranja otpuštanja žuči kao rezultat razvoja opstruktivne žutice. Glavni razlog ovog stanja su tumori i kalcije.

Prema raširenosti procesa, to može biti:

• segmentni (s povećanjem pritiska samo u slezenoj veni),
• totalna (s kršenjem u cijelom vaskularnom sistemu jetre).

Prema lokalizaciji razloga blokiranja:

• posthepatički
• prehepatic,
• intrahepatički,
• mešovito.

• početna, s manjim funkcionalnim oštećenjima,
• umjereno (kompenzirano)
• dekompenzirana s teškim manifestacijama,
• komplicirana (razvoj krvarenja i zatajenje jetre).

Razlozi razvoja ove vrste hipertenzije mogu biti:

1. Helminthic invazija (ehinokokoza).
2. Cicatricial sužavanje u bilijarnom traktu.
3. Upala pankreasa.
4. Anomalije u strukturi bilijarnog trakta urođene prirode.
5. Benigne novotvorine u području glave gušterače.
6. Prisutnost kamenja.
7. Kancerozni tumor.
8. Metastaze u jetri.
9. Kako se to manifestuje

Simptomi povećanog pritiska u ovom slučaju se ne pojavljuju dugo vremena. Možda samo razvoj opće slabosti, lagane bolove u epigastričnoj regiji i desnog hipohondrija.

Ponekad se primjećuje probava. Pacijent ove znakove ne smatra ozbiljnim, te se ne savjetuje s liječnikom. Tada dolazi do povećanja slezine sa pojavama hipersplenizma.

U kasnijim fazama dolazi do postepenog povećanja nakupljanja tečnosti u peritonealnoj šupljini. Ovaj fenomen, koji nosi naziv ascites, praktično se ne uklanja nakon uzimanja diuretika. Bolovi se pojačavaju.

Tijekom pregleda, specijalist primjećuje povećanje trbuha, oticanje u distalnim dijelovima donjih ekstremiteta, proširenje vena na prednjoj površini trbuha, žutost sklere i kože kože.

S opstruktivnom žuticom, urin postaje taman, a stolica se mijenja. Ogrebotine su vidljive na koži jer pacijent ima jak svrbež na koži.

Postepeno, dolazi do astenizacije (posebno kod onkološke patologije), smanjenja ili potpunog nedostatka apetita.

Na palpaciji dolazi do povećanja jetre, bolova u regiji i hipohondrija, kao i u zoni želuca. Dodatak upale daje porast temperature koji ostaje konstantan i ne odlazi s pojavom žutice (za razliku od virusnog hepatitisa).

U fazi razvoja komplikacija pacijent razvija krvarenje. Pojavljuju se kao oštećenje proširenih vena u jednjaku, rektumu i želucu. Značajka takvog simptoma je njegova iznenadnost i bogat gubitak krvi.

Potvrda dijagnoze provodi se ultrazvukom, duodenografijom, radioizotopskim skeniranjem jetre. U posebno teškim slučajevima koristi se laparoskopska dijagnoza.

Pomoć i terapija

Pacijenti s takvim simptomima uvijek trebaju biti u bolnici. S razvojem ljudskih komplikacija smještaju se u odjeljenje intenzivne njege.

Dijeta treba biti bogata ugljikohidratima i proteinima. Ako se pojave simptomi encefalopatije, tada se protein ne preporučuje za upotrebu u hrani. U akutnom periodu hranu treba uzimati u malim porcijama i često.

Liječenje bilijarne hipertenzije može biti konzervativno ako se primijete samo funkcionalni poremećaji. Za pomoć se koriste:

• blokatori beta receptora (atenolol),
• nitrati (nitrosorbitol),
• ACE inhibitori (monopril),
• glikoaminoglikani (sulodeksid).

1. Normalizacija ravnoteže tečnosti i elektrolita. To se postiže uz pomoć intravenskih pripravaka i kapljica.
2. Prisilna diureza za čišćenje organizma i smanjenje sindroma intoksikacije.
3. Normalizacija reoloških svojstava krvi.
4. Uz istodobni kolangitis koristi se tečaj antibakterijske terapije. Lijekovi izbora u ovom slučaju su cefalosporini.
5. Upotreba lijekova za poboljšanje opskrbe krvlju i ishrane ćelija jetre.
6. Dekompresija bilijarnog trakta (transhepatična ili perkutana).

Hirurške tehnike se primjenjuju u slučaju pojačavanja simptoma i neučinkovitosti terapije lijekovima. Indikacije za operaciju su razvoj ascitesa, hiperspelinizam, jaka krvarenja iz unutrašnjih organa.

Prvi korak je operacija otklanjanja uzroka sindroma. Uklanja se tumor ili kamenica.U slučaju maligniteta u neoperativnom stadijumu koristi se palijativno liječenje - hemoterapija i zračenje. U nekim slučajevima se vrši transplantacija jetre.

Gvožđe se nalazi iza stomaka, leži poprečno i u veličini doseže petnaest centimetara.

Zdrava gušterača je ružičaste boje.

A ako je ovaj organ osjetljiv na bilo koju bolest, postaje siv, dosadan, rastresit i gomoljast.

Topografija organa predstavljena je u više anatomskih dijelova:

1. Tijelo koje se nalazi u zglobu dvanaestopalačnog crijeva
2. Lijevi režanj ili želudačni režanj, koji je uz manju zakrivljenost želuca i dopire do slezine i lijevog bubrega,
3. Desni režanj, odnosno duodenalni režanj, koji dopire do pravog bubrega.

Difuzna heterogenost gušterače nije nezavisna bolest. U medicini se smatra znakom anomalije. Dijagnoza se postavlja na osnovu pregleda organa pomoću ultrazvuka.

Difuzno-heterogeni gušterača može biti pokazatelj prisutnosti različitih bolesti gušterače, uključujući pankreatitis.

Gušterača je prilično velik i važan organ. On obavlja brojne važne funkcije u tijelu, uključujući i razvoj soka pankreasa koji sudjeluje u probavi hrane. Ako postoje poremećaji u radu čitavog organa, mogu se primijetiti poremećaji probave.

Pregled pankreasa propisuje se ako postoje problemi koji su se već očitovali i postoje alarmantni simptomi. Ako se otkrije difuzna heterogenost nekog organa, potrebno je provesti daljnja istraživanja koja će najpreciznije utvrditi uzrok njegove pojave.

Jedan od najznačajnijih razloga naziva se neuhranjenost i loša prehrana, međutim, ti čimbenici najčešće uzrokuju pojavu jednoličnog kršenja strukture organa. Uzroci difuzne heterogenosti gušterače mogu biti sljedeći:

1. Subakutni pankreatitis. Ovo je stanje prethodnik akutnog pankreatitisa ili sve više pogoršanje hroničnog oblika bolesti. Ova se patologija može pojaviti tokom dovoljno dugog vremenskog perioda. Istovremeno se struktura žlijezde lagano mijenja, a simptomi (obično jačina u trbuhu, mučnina, blaga bol) su slabi. Ako ne sledite dijetu, subakutni period pretvorit će se u akutni što je prilično opasna i neugodna bolest,
2. Hronični pankreatitis Ova faza se može odvijati na različite načine. Blagi oblik pogoršanja je prilično rijedak, otprilike 1-2 puta godišnje. Teški oblik karakterizira česta egzacerbacija s jakim bolovima, brzim gubitkom težine. Tokom remisije, promjene na ultrazvuku nisu vidljive, međutim, tijekom pogoršanja hroničnog pankreatitisa struktura organa se vidi kao heterogena, tj.
3. Cista pankreasa. Ako heterogenost organa uzrokuju ciste, koje su šupljine u tkivima žlijezde ispunjene tečnošću, ultrazvukom se one definiraju kao formacije sa smanjenom ehogenošću,
4. Tumor Maligni i benigni tumori se također mogu otkriti ultrazvukom kao heterogeni dijelovi strukture. Onkološke bolesti mijenjaju strukturu organa već u početnim fazama.

Simptomi pankreasnih bolesti su redovna mučnina, povraćanje, jakost i bolovi u trbuhu, nadutost, hronična opstipacija ili proliv, oslabljen apetit.

Prema postojećim općenito prihvaćenim stavovima, svi oblici pankreatitisa razvijaju se kao rezultat lokalnih i općih reakcija tijela kao odgovor na patološke učinke aktiviranih proteolitičkih i lipolitičkih enzima gušterače.

Među razlozima koji doprinose razvoju pankreatitisa izdvajaju se mehanički, neurohumorni i toksično-alergijski faktori.

Mehanički faktori uključuju kršenje odliva pankreasnog soka zbog blokade ampule u koju se otvara zajednički žučni i pankreasni kanal. Uzroci blokade mogu biti: • trajni grč sfinktera Oddija zbog ponavljajućih bilijarnih kolika kod žučne kamenac, akutnog holecistitisa, diskinezije dvanaestopalačnog crijeva 12 (duodenostaza) i refluksa duodenopankreasa,

Među neurohumoralnim faktorima najvažniji su poremećaj metabolizma masti i sistemska vaskularna oboljenja, a među toksično-alergijskim faktorima prekomjerna konzumacija alkohola. Alergija na lijekove i hranu zauzima vrlo skromno mjesto među tim razlozima. Ti se faktori često realiziraju nakon konzumiranja alkohola, masne i začinjene hrane.

Infarkt pankreasa

Nekroza pankreasa proces je koji se izražava smrću tkiva pod utjecajem različitih traumatičnih faktora, koji se zasnivaju na akutnoj i hroničnoj upali organa. Do razvoja nekroze dolazi ako kasni pregled i liječenje gušterače.

U nekim slučajevima, posebno kod izraženih široko aterosklerotskih vaskularnih lezija u starijih i senilnih bolesnika, ponekad postoje tromboza i infarkt pankreasa.

Njihov uzrok mogu biti mali krvni ugrušci i embolija iz lijevog atrija sa srčanim manama, infektivni endokarditis, embolija iz ateromatoznog plaka. Smatra se da u tim slučajevima embolija ulazi u različite druge organe: bubrege, slezinu, jetru itd. Vjeruje se da liječenje antikoagulansima i aortografijom, jer ti faktori doprinose odvajanju sadržaja od aterosklerotskih plakova, može biti provocirajući faktor embolije sa sadržajem ateromatoznih plakova. .

Apopleksija i infarkt gušterače, barem na početku razvoja procesa, razlikuju se od akutnog hemoragičnog pankreatitisa po morfološkim kriterijima po svom ograničenom, strogom žarišnom hemoragičnom procesu.

Tretman se provodi na hirurškom odjeljenju bolnice prema općim načelima liječenja akutnog hemoragičnog pankreatitisa.

Bolesti gušterače opisane su u videu u ovom članku.

Žena

Navedite svoj šećer ili odaberite spol za preporuke

Gušterača je organ spoljašnje i unutrašnje sekrecije. Izlučuje sok pankreasa u dvanaestopalačno crijevo. Gušterača i žučni kanal razvijaju se zajedno s dvanaesnikom, što se očituje u njihovom anatomskom i funkcionalnom jedinstvu i međuovisnosti. Često postoji istovremeno bolest ovih organa.

Gušterača se nalazi retroperitonealno na razini 1-11 lumbalnih kralježaka, zauzimajući poprečni položaj između dvanaestopalačnog crijeva i vrata vrata slezine. Tijelo gušterače čija je prednja površina susjedna stražnjoj površini želuca. Ti su organi odvojeni jedan od drugog uskim razmakom - vrećicom za punjenje.

Gornji mezenterijski sudovi prolaze iza gušterače na nivou prelaza njegove glave u telo. Sluz gušterače (Wirsung kanal) nastaje iz fuzije malih lobularnih kanala. U glavi se pankreasni kanal spaja na pomoćni kanal pankreasa i potom se uliva u zajednički žučni kanal.

Parenhim gušterače sastoji se od mnogih lobula, međusobno odijeljenih slojevima vezivnog tkiva. Svaka lobula se sastoji od epitelnih ćelija koje formiraju acini. Za dan, gvožđe izlučuje 1000-1500 ml soka pankreasa. Među parenhimskim ćelijama gušterače postoje posebne ćelije koje tvore grozdove veličine 0,1-1 mm, nazvane otočići pankreasa.

Egzokrino djelovanje pankreasa stimuliraju vagusni nervi, hormoni želuca i dvanaesnika (sekrein, pankreosimin). Amilazu koja razgrađuje ugljene hidrate i lipazu koja razlaže masti izlučuje pankreas u aktivnom obliku. Proteaze - tripsin i kimotripsinogen - izlučuju se u neaktivnom obliku.

Aktiviraju se samo u dvanaestopalačnom crevu, gdje se tripsin, pod utjecajem enterokinaze, pretvara u tripsin, koji zauzvrat aktivira kimotripsinogen u kimotripsin. Aktivacija proteolitičkih enzima u dvanaestopalačnom crevu štiti pankreas od samo probave. Pored toga, ćelije acinusa luče inhibitore proteaze. Ćelije gušterače pankreasa takođe imaju mehanizme odbrane.

Glavni stimulator lučenja inzulina je hrana bogata proteinima i ugljikohidratima. Nadoknađujuće sposobnosti gušterače su toliko velike da se tek uklanjanjem oko 80% njegovog parenhima može pojaviti klinička manifestacija nedovoljne funkcije (dijabetes melitus i dr.).

Simptomi pankreatitisa.

Ovaj oblik bolesti prati karakteristične simptomatske manifestacije. Upalni proces dovodi do nepravilnog rada pankreasa. Normalno, enzimi u njemu čuvaju se u neaktivnom obliku i počinju djelovati tek nakon što uđu u crijevo. Međutim, s razvojem stanja poput akutnog pankreatitisa, enzimi se zadržavaju u gušterači, probavljajući vlastita tkiva. Ovo je stanje vrlo opasno, jer može izazvati razvoj komplikacija kao što su:

• pleuropulmonalni poremećaji,
• šoka
• zatajenje bubrega i srca,
• kardiovaskularni zastoj
• peritonitis
• perikarditis
• krvnih ugrušaka u žilama,
• žutica
• mentalni poremećaji uzrokovani intoksikacijom tijela.

Neka od ovih stanja mogu izazvati teške poremećaje, nakon čega pacijent umre. Ako upalni proces ne nestane tijekom 2 tjedna, mogu se razviti dodatne komplikacije što je akutni pankreatitis toliko opasan.

Često dolazi do stvaranja apscesa u trbušnoj šupljini, fistula, flegmona. Isprva, upalni proces u gušterači s pankreatitisom je aseptične prirode, ali u budućnosti se infekcija može pridružiti. Ova patologija može izazvati razvoj trovanja krvi. Septička lezija često uzrokuje smrt na pozadini akutnog pankreatitisa. Upalni proces može izazvati malignu transformaciju u žlijezdi.

Prognoza preživljavanja u ovom patološkom stanju u velikoj mjeri ovisi o tome koliko je organ pogođen. Na životni vijek utječe uspjeh liječenja i pridržavanje preporuka liječnika.

Ovaj oblik bolesti utječe na prognozu preživljavanja. Hronični pankreatitis dovodi do intenzivnih morfoloških promjena u tkivu gušterače, koja se povećava i poprima gustu teksturu. Vlaknasta membrana u hroničnom obliku bolesti ima znake skleroze.

Područja nekroze odlikuje se karakterističnom žutom bojom. Rezom u parenhimu razlikuju se obilni izrastaji vlaknastog tkiva, a karakterizirani su podvučenim uzorkom lobade. U nekim dijelovima organa crijeva su neravnomjerno sužena, na nekim mjestima vrlo proširena. To doprinosi pojavi progresivnog kvara pankreasa u stanju poput hroničnog pankreatitisa i značajno pogoršava prognozu. Komplikacije koje se pojave na pozadini ovog oblika bolesti smrtonosno su opasne, uključujući:

• dijabetes melitus
• apsces
• ascites pankreasa,
• portalna hipertenzija
• anemija
• flegmona u retroperitonealnom prostoru itd.

Epitela u takvim pseudocistama nema. Ubuduće bi na ovaj sadržaj mogla utjecati patogena mikroflora. Dobija karakterističnu sivo-zelenu boju. Supstanca ima izuzetno neugodan miris. Duž kanala, mogu se otkriti male retencijske ciste. Neki ljudi umiru upravo zbog uništenja takvih formacija.

Što češće hronični pankreatitis prati razdoblja pogoršanja, niži je životni vijek pacijenta.

U patološkom procesu su uključena sva tkiva ovog organa: vaskularni krevet, otočni epitel, acini, tkivo kanala, živčani aparat, intersticijsko tkivo. Kod hroničnog pankreatitisa mogu se formirati karbonatne naslage u organu. Masa funkcionalnog parenhima je smanjena. U težim slučajevima ovo tkivo može potpuno izostati.

Kako kronični proces napreduje, zapaža se atrofija žlezdanih tkiva i deformacija organa. Prateći ove promjene, pankreatitis postaje uzrok probave i stvaranja vitalnih hormona, što dovodi do smrtnog ishoda Točno predviđanje životnog vijeka pacijenta s pankreatitisom je nemoguće, jer ako je liječenje sveobuhvatno i pacijent slijedi preporuke liječnika, odustajući od loših navika, prognoza može biti povoljna.

Zatvor, nadimanje, probavne smetnje, teškoća nakon jela, nelagoda u stomaku - to su prva zvona u kojima morate obratiti pažnju na želudac i gušteraču.

U akutnom pankreatitisu dolazi do kršenja slobodnog izljeva pankreasnog soka, što dovodi do samo-probave žlijezde vlastitim enzimima. Ovu bolest karakteriše sindrom oštrog bola. Bol u akutnom pankreatitisu pojavljuje se u lijevom dijelu trbuha, nakon nekog vremena stječe grčevit karakter, praćen mučninom, povraćanjem.

Zbog intoksikacije, dehidracije (učestalo povraćanje) stanje pacijenata može brzo postati ozbiljno: pada krvnog pritiska, oslabljena je svijest. Može se razviti kolaps i šok. Ova se bolest smatra hitnom hirurškom intervencijom pa zahtijeva hitan pregled od strane hirurga i hospitalizaciju u hirurškoj bolnici.

Istodobno, pacijent može „izdržati“ blagi napad, što, naravno, ne bi trebalo učiniti, jer bez liječenja može preći u kronični pankreatitis, a to je neizlječivo.

Tokom hroničnog pankreatitisa razlikuju se dva perioda: početno i razdoblje teškog oštećenja gušterače. U početnom periodu (koji traje oko 10 godina) glavni simptom je bol. Bol je lokalizirana uglavnom u gornjem i srednjem dijelu trbuha, lijevoj polovici grudnog koša, u predjelu srca (kao što je riječ o koronarnoj srčanoj bolesti) u lijevoj lumbalnoj regiji (podsjeća na bubrežne kolike), može se proširiti po obimu tijela, opkoliti, smanjiti u sjedećem položaju, sa trup prema naprijed, često se javlja 15-20 minuta nakon jela. Napad kod pacijenta sa hroničnim pankreatitisom klasifikuje se kao akutni pankreatitis.

Prekomjerna, masna, pržena, dimljena hrana, alkohol i gazirana pića, čokolada, kafa, kakao izazivaju bol. Bol sa pankreatitisom prati i dispeptični simptomi - dugotrajna mučnina, povraćanje, koje ne donosi olakšanje, natečenost, labava stolica. Dispeptički simptomi se ne primjećuju uvijek i imaju prateći karakter, lako se zaustavljaju tijekom liječenja. Egzokrina funkcija pankreasa u pravilu ostaje netaknuta.

S dugotrajnim postojanjem kroničnog pankreatitisa dolazi do strukturalne transformacije tkiva gušterače, smanjuje se njegova sposobnost stvaranja enzima i hormona, te se formira sekretorna insuficijencija. Bolovi postaju manje izraženi i češće mogu izostati u potpunosti. Dispeptički sindrom prevladava u kliničkoj slici, razvija se egzokrina insuficijencija gušterače, koja se manifestuje sindromima malapsorpcije i maldigestije.

Maldigestija je kršenje probave hrane do komponenti potrebnih za apsorpciju. Malabsorpcija je kršenje mehanizma apsorpcije u tankom crijevu. Vodeći simptom je kašast stolica 2-3 puta dnevno ili češće, „velika stolica gušterače“ (obilna, grozna, masna).

Pumpanje je tipično kao rezultat nakupljanja gasova u crijevima. Dolazi do gubitka kilograma. Znakovi hipovitaminoze pojavljuju se: gubitak vida u sumrak, poremećaj pigmentacije (nedostatak vitamina A), krvarenje iz desni (nedostatak vitamina K i C), konjuktivitis, stomatitis, svrab na koži (deficit vitamina B), anemija (vitamin B12 i folna kiselina).

Oslabljena apsorpcija kalcijuma dovodi do konvulzija, bolova u kostima (osteoporoze). Razvija se endokrina insuficijencija pankreasa. Postoje epizode hipoglikemije (snižavanja šećera u krvi) s karakterističnom slabošću, neuropsičkim uzbuđenjem, hladnim znojem, drhtanjem u tijelu. Pakreatogeni dijabetes melitus se dalje razvija. Primjećuje se suha koža, žeđ.

Jedna od najčešćih kombinacija u praksi gastroenterologa je kombinacija hroničnog pankreatitisa i gastroezofagealne refluksne bolesti (GERD), a to nameće i njegove simptome, a često se ta kombinacija javlja na pozadini pretilosti.

Ako sumnjate na napad pankreatitisa kao prve pomoći - odmarajte se, sjedeći položaj s koljenima pritisnutim na prsa, snažno gladovanje sa četvrtinom šalice vode svakih 30 minuta - sat vremena, stavite mjehurić leda na gušteraču sa leđa. Površno disanje pomoći će ublažavanju napada.

Lijekove protiv bolova i protuupalne lijekove ne treba uzimati, to će u velikoj mjeri komplicirati dijagnozu. Enzimski preparati su takođe kontraindicirani. Za ublažavanje stanja pacijentu pomoći će 0,8 mg, ali špijun ili drotaverin hidroklorid u sličnoj dozi, ako je moguće, bolje je učiniti intramuskularnu injekciju 2 ml otopine papaverina, lijek možete zamijeniti otopinom špijuna. I nitroglicerin ispod jezika, pa, odjednom to nije pankreatitis, već infarkt miokarda.

Promjene gušterače smatraju se reakcijom na primarnu nekrozu i nekrobiozu akinusnih ćelija pod utjecajem vlastitih lipolitičkih i proteolitičkih enzima. Oko žarišta nekroze razvija se demarkacijska upala s alergijskom (hiperrergičnom) vaskularnom reakcijom, edemom gušterače, povećanjem njegovog volumena, što se smatra edematnim oblikom pankreatitisa. U većine bolesnika razvoj patološkog procesa zaustavlja se u ovoj fazi
Za različito porijeklo, tkivo epitela gušterače zamjenjuje se vezivnim tkivom, nakon čega slijedi razvoj fibroze i skleroze, što može dovesti do smanjenja ili povećanja veličine gušterače. Posebno mjesto zauzima kalkulozni (kalcificirajući) pankreatitis pri kojem se kalcijeve soli talože u tkivu pankreasa ili u lumenu izlučnih kanala (wirsungolithiasis). Kod začepljenja njegovih malih izlučnih kanala zbog upalnog ili sklerotičnog procesa kod nekih bolesnika nastaju ciste.
Različiti oblici akutnog pankreatitisa klasificiraju se prema kliničkim i morfološkim karakteristikama.
Razlikuju se četiri klinička i morfološka oblika hroničnog pankreatitisa.
• hronična induktivna,
• pseudotumor,
• pseudocistična,
• kalkulozni (uključujući virungolitijazu).
Dijagnoza akutnog pankreatitisa temelji se na istraživanju (pojava oštrih trbušnih bolova nakon teškog obroka, alkohola, pogoršanje pozadinskih bolesti), podacima objektivnih i laboratorijskih studija. Značajnu pomoć u dijagnostici pruža ultrazvuk koji vam omogućava da utvrdite faktore pojave (kolecist - i holedokolitijazu), ozbiljnost morfoloških promjena u gušterači i tijek bolesti, prateće komplikacije bolesti. Točnost dijagnoze holecistitisa i oslabljenog odliva žuči tokom ultrazvučnog pregleda dostiže 92-98%. Znakovi edema gušterače su povećanje njegovog volumena i smanjenje stupnja refleksije signala.
Dijagnoza hroničnog pankreatitisa temelji se na pritužbama pacijenata, anamnezi, fizikalnim, laboratorijskim i instrumentalnim metodama istraživanja. Uz pogoršanje bolesti i kršenje odliva pankreasnog soka (češće s virsungolitijazom) primjećuje se porast razine amilaze, lipaze i tripsina u krvi i amilaze u urinu. S primarnim kroničnim pankreatitisom ili kroničnim ponavljajućim oblikom bolesti u fazi remisije koncentracija pankreasnih enzima u krvi i urinu obično se ne mijenja, stoga u ovim situacijama ovi uzorci nemaju dijagnostičku vrijednost.
Program liječenja akutnog pankreatitisa trebao bi biti izgrađen uzimajući u obzir uzrok bolesti, njegovu ozbiljnost i klinički tijek. Pacijent treba nadzor hirurga, terapeuta i specijalista intenzivne njege (reanimatora), koji zajedno rješavaju složena pitanja njegovog liječenja. Program liječenja uključuje osnovnu terapiju, inhibiciju izlučivanja enzima, prevenciju autlize tkiva žlijezde i razvoj komplikacija, eliminaciju faktora pojave, liječenje komplikacija i, na kraju, hiruršku intervenciju.
Glavni tretman nekompliciranog hroničnog pankreatitisa je konzervativan. Propisana je dijeta s izuzetkom masne, pržene, slane, začinjene hrane (biber, češnjak, sirće itd.).

Video o akutnom pankreatitisu

Među detritima žarišta nekroze vidljivi su nakupine kalcijevih sapuna, kristali masnih kiselina. Oko gušterače se razvija gusti infiltrat sličan tumoru, u koji su uključeni želudac i poprečno debelo crevo. U trbušnoj šupljini pojavljuje se serozna, mutna upalna tečnost. Uz hemoragičnu nekrozu pankreasa gušterača je umjereno povećana, gusta. Njegova boja, zbog obilja krvarenja u parenhimu žlijezde i okolnim tkivima, postaje ljubičasto-crna.

Odjeljak otkriva izmjenu žarišta tamnocrvene boje s područjima nepromijenjenog parenhima. Tkivo gušterače je punokrvno, sa žarištima krvarenja oko malih žila. Značajna količina hemoragičnog eksudata nalazi se u trbušnoj šupljini. Visceralni i parietalni peritoneum prekriven je tupim premazom u vezi s razvojem aseptičnog peritonitisa. U budućnosti, kako bolest napreduje, gušterača se na velikim područjima podvrgava nekrozi.

Sa hemoragičnom difuznom žarišnom nekrozom pankreasa obično se javlja potpuna ili skoro potpuna nekroza pankreasa. U slučaju preživljavanja pacijenta, mrtva područja se naknadno odbacuju, a nakon infekcije dolazi do njihove suppulacije stvaranjem parapankreatskih i retroperitonealnih apscesa. U kasnom periodu formiraju se lažne ciste pankreasa.

Stoga se abortivni oblik žarišne nekroze pankreasa može nazvati edematozni, ili intersticijski, pankreatitis. Kod progresivnog pankreatitisa, u slučaju samouništenja gušterače, pretežno lipolitički enzimi razvijaju masnu pankreasnu nekrozu. Pod utjecajem pretežno proteolitičkih enzima razvija se brzo progresivna hemoragična nekroza gušterače s stvaranjem opsežnog edema u retroperitonealnom tkivu i pojavom hemoragičnog izljeva u trbušnoj šupljini (pankreatogeni aseptični peritonitis).

U nekim slučajevima se primjećuju miješani oblici pankreatitisa: hemoragični pankreatitis s žarištima masne nekroze i masna pankreasna nekroza sa krvarenjima. Ovisno o rasprostranjenosti procesa razlikuju se lokalni (žarišni), subtotalni i totalni pankreatitis. Prema kliničkom toku, proces je abortivni i progresivan.

Klinički simptomi akutnog pankreatitisa ovise o morfološkom obliku pankreatitisa, periodu razvoja i težini bolesti. U početnom razdoblju bolesti (1-3 dana), kako s edematoznim (abortivni) oblik pankreatitisa, tako i s pankreasnom nekrozom, tj. Progresivni pankreatitis, pacijenti se žale na oštre bolove u epigastričnoj regiji (gornji dio trbuha), bolove u pojasu, mučninu, opetovano povraćanje. Bol se često lokalizira u lijevoj polovini epigastrijuma, stražnjem dijelu i desnom hipohondrijumu.

Ne postoji jasna veza između boli i lokalizacije procesa u gušterači. Šindre boli su najčešće. Intenzitet boli obično ovisi o težini promjena u gušterači. Češće se opažaju jaki i vrlo jaki bolovi. Ponekad ih prati kolaptoidno stanje. Puls je obično ubrzan. Krvni pritisak je normalan ili malo povišen tokom kratkog perioda.

Prilikom pregleda trbuha primjećuje se bol u epigastričnoj regiji i lijevom hipohondriju. U trbušnim mišićima nema napetosti. Tek ponekad primijete svoju bol u području izbočenja gušterače na prednjem trbušnom zidu (Kerth-ov simptom). Palpacija u levom rebra-vertebralnom uglu (projekcija repa pankreasa) često je bolna (simptom Mayo-Robson).

Već u ranim fazama otkriva se prigušenje peristaltičkog šuma. S masnom pankreasnom nekrozom rano se formira post nekrotični infiltrata koji se može odrediti u epigastričnoj regiji tijekom palpacije. S tim u vezi, pacijenti ne mogu jasno testirati puls aorte (Voskresensky simptom). Pareza i distanca poprečnog debelog creva takođe doprinose tome.

Kada se pregleda trbuh, primjećuje se napuhanost. Kuckanje određuje visoki timpanitis. Međutim, s pojavom izljeva u trbušnoj šupljini, pojava se prigušeni zvuk u ravnim dijelovima trbuha, što je lakše prepoznati u pacijentovom položaju sa strane. Koža na trbuhu s jakim pankreatitisom ponekad ima mramorni ton.

Te tačke mogu se promatrati i s krvarenjem u trbušnoj šupljini tokom ektopične trudnoće, uz gangrenu tankog crijeva. U teškom pankreatitisu, tapkanje i slušanje mogu otkriti reaktivni pleuritis, koji se pojavljuje relativno rano. Istovremeno jedan broj bolesnika razvija serozno-hemoragični peritonitis i šok pojave, svojstvenije hemoragičnom pankreatitisu.

Uz gubitak tečnosti povraćanjem, njegovo odbacivanje u edematoznim tkivima peritoneuma, retroperitonealnom tkivu, u korijenu mezenterija crijeva i drugim tkivima, povećava se na 1,0-1,5. Klinički se šok manifestuje blijedošću kože i sluznica, pojačanim znojenjem, cijanozom ekstremiteta, čestim filiformnim pulsom, venama koje su pale, smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi, centralnim venskim pritiskom i srčanom volumenom i količinom srca.

Funkcionalni poremećaji jetre očituju se iktericnim obojenjem kože, povecanjem jetre, krvnim testovima se vidi porast bilirubina, smanjenje proteina kao i povecanje broja leukocita i ESR-a, acidoza, hiperkalemija, smanjenje Ca, što ukazuje na napredovanje masne nekroze.

Ne postoji striktna povezanost između nivoa amilaze u serumu i lipaze i težine pankreatitisa. Treba imati na umu da porast aktivnosti amilaze i lipaze može biti primijećen i kod zatajenja bubrega uslijed smanjenog izlučivanja tih enzima u urinu, prilikom perforacije ulkusa, crijevne opstrukcije (smanjena apsorpcija iz tankog crijeva) i akutnog holecistitisa (istodobna reakcija gušterače).

Preciznije istraživanje je određivanje serumskog tripsina, alfa-kimotripsina, elastaze, a posebno fosfolipaze Az, koji ima ključnu ulogu u razvoju hemoragične nekroze pankreasa. Međutim, složenost njihovog određivanja obuzdava široku upotrebu ovih metoda.

Rendgenski pregled je manje informativan. Ponekad vam omogućava da identificirate radiopake kalkule u žučnim kanalima, u pankreasnom kanalu, promjenu mjesta želuca i dvanaesnika tijekom volumetrijskih procesa u gušterači. Rendgenski pregled važan je za otkrivanje paralitičnog ileusa, izliva u pleuralnu šupljinu, atelektaze pluća u obliku diska koje često prate akutni pankreatitis. Ispitivanje želuca i crijeva s kontrastnim sredstvom u akutnom periodu pankreatitisa je kontraindicirano.

Kompjuterska tomografija dopunjuje ultrazvuk. Omogućuje vam da jasnije identificirate žarišta nekroze, promjene parapankretretičnih vlakana, "staze nekroze" izvan gušterače, kao i komplikacije u obliku apscesa i cista. Ultrazvuk se lakše koristi za praćenje tijeka bolesti.

Ezofagogastroduodenoskopija nije jako bitna za dijagnozu pankreatitisa. Indikacije za nastanak kod krvarenja u probavnom sustavu protiv pankreatitisa. Retrogradna holedohopankreatografija u akutnom pankreatitisu je kontraindicirana, s izuzetkom slučajeva prženja kalkulusa u ampuli kada je potrebno papilotomija i njeno uklanjanje.

Laparoskopija se koristi za nejasnu dijagnozu, ako je potrebno, instalaciju laparoskopske drenaže za liječenje akutnog pankreatitisa. Da biste uzeli peritonealni eksudat i proveli dijagnostičku ispiranje, možete koristiti uvođenje katetera u trbušnu šupljinu kroz punkciju u trbušnom zidu. Elektrokardiografija je neophodna u svim slučajevima, kako za diferencijalnu dijagnozu s akutnim infarktom miokarda, tako i za procjenu stanja srčane aktivnosti tijekom tijeka bolesti.

Diferencijalna dijagnoza treba se prvenstveno provesti s trombozom mezenteričnih žila (crijevnih žila), jer nagli oštri bolovi, šok stanje sa mekim želucem i normalnom tjelesnom temperaturom mogu ličiti na akutni pankreatitis. Kod obje bolesti nalaze se paralizna opstrukcija crijeva i peritonitis.

Prema kliničkim podacima, infarkt miokarda teško je razlikovati od akutnog pankreatitisa, pošto se promjene EKG-a tipične za akutni infarkt miokarda događaju u akutnoj fazi pankreatitisa. Kao i u slučaju mezenteričnog infarkta crijeva, i kod infarkta miokarda ultrazvuk pomaže u diferencijaciji ovih bolesti. S nejasnom dijagnozom preporučljivo je izvršiti arteriografiju posuda trbušne šupljine.

Akutni holecistitis i njegove komplikacije mogu se relativno lako razlikovati tipičnom kliničkom slikom i simptomima ultrazvuka. Akutni pankreatitis mora se razlikovati od perforiranog čira, zadavljenja opstrukcije tankog creva, aneurizme aorte, bubrežne kolike.

Dijagnoza pankreatitisa.

Za bolove u trbuhu obavezno pozovite ljekara. Akutni pankreatitis može se mešati sa drugim opasnim po život bolestima, pa je čak i u težim slučajevima smrtonosan.

1. Transabdominalni ultrazvuk (ultrazvuk). Utvrđuje povećanje veličine gušterače, kalcifikacije u tkivima, neizrazite i neravne konture, heterogenost strukture, promjenu ehogenosti, prisutnost cista i širenje kanala. Osjetljivost ultrazvuka u dijagnozi pankreatitisa je 80-85%.

2. Računalna tomografija (CT) i snimanje magnetnom rezonancom (MRI) - otkrivaju porast gušterače, otkrivaju kalcifikaciju, pseudociste, određuju širenje kanala, otkrivaju lezije susjednih organa, maligne novotvorine.

3. ERCP - endoskopska retrogradna holangiopankreatografija. Trenutno igra jednu od vodećih uloga u dijagnostici pankreatitisa. Osjetljivost ove metode je 93-100%.

1. Određivanje fekalne gušterače elastaze -1. Ovom metodom određuje se samo humana elastaza, stoga na rezultate ispitivanja ne utječe nadomjesna enzimska terapija. To je "zlatni standard" za dijagnozu hroničnog pankreatitisa. 2. Opšti test krvi - postoje znaci upale, anemije.

U dijagnostici pankreatitisa vodeća uloga pripada specijalisti - ljekar terapeut ili gastroenterolog. Samo oni mogu birati dijagnostičke metode, njihov redoslijed za svakog pojedinog pacijenta, kako bi se brzo, tačno i uz minimalne troškove postavilo ispravnu dijagnozu.

1. Gastroenterolog za odabir taktike liječenja. Hirurg, s dugotrajnim trenutnim sindromom boli, razvojem komplikacija. Endokrinolog, s razvojem dijabetesa. Kardiolog za isključenje patologije kardiovaskularnog sistema.

Akutni pankreatitis karakterizira razvoj edema gušterače (edematozni pankreatitis) ili prvenstveno aseptične nekroze pankreasa (destruktivni pankreatitis), praćen upalnom reakcijom. Akutni destruktivni pankreatitis ima fazni tijek, a svaka njegova faza odgovara specifičnom kliničkom obliku. O tome ovisi taktika dijagnoze i liječenja pacijenta.

Faza I je enzimska, prvih pet dana bolesti, tijekom tog razdoblja dolazi do stvaranja nekroze pankreasa različite dužine, razvoja endotoksemije (prosječno trajanje hiperfermentemije je 5 dana), a neki bolesnici imaju zatajenje više organa i šok endotoksina. Maksimalni period za nastajanje nekroze pankreasa je tri dana, nakon što taj period ne napreduje dalje.

Teški akutni pankreatitis. Učestalost pojave iznosi 5%, smrtnost - 50-60%. Morfološki supstrat teškog akutnog pankreatitisa je raširena nekroza pankreasa (velika žarišna i ukupna subtotalna), što odgovara teškoj endotoksikozi. Učestalost pojave iznosi 95%, smrtnost 2-3%.

Nekroza pankreasa u ovom obliku akutnog pankreatitisa ili se ne formira (edem gušterače), ili je ograničena i ne širi se široko (žarišna nekroza pankreasa - do 1,0 cm). Blagi akutni pankreatitis prati endotoksemija, čija težina ne dostiže težak stepen.

Faza II - reaktivna (2. sedmica bolesti), karakterizirana reakcijom tijela na formirane žarišta nekroze (kako u gušterači, tako i u tkivu parapancrea). Klinički oblik ove faze je periferna infiltracija.

Faza III - topljenje i sekvestracija (započinje od 3. sedmice bolesti, može trajati nekoliko mjeseci). Sekvence u gušterači i retroperitonealnom tkivu počinju se formirati od 14. dana od početka bolesti. Postoje dve moguće varijante toka ove faze: 1. aseptično topljenje i sekvestracija - sterilna nekroza pankreasa,

karakterizirano stvaranjem post-nekrotičnih cista i fistula, 2. septičkim topljenjem i sekvestracijom - inficiranom pankreasnom nekrozom i nekrozom parapankretalnog tkiva s daljnjim razvojem gnojnih komplikacija. Klinički oblik ove faze bolesti je gnojno-nekrotični parapankreatitis i njegove vlastite komplikacije (gnojno-nekrotično stapanje, apscesi retroperitonealnog prostora i trbušne šupljine, gnojni omentobursitis, gnojni peritonitis, arrozija i krvarenja u probavnom sustavu, probavne fistule, sepsa i dr.) .

Pacijente s dijagnozom akutnog pankreatitisa treba, ako je moguće, uputiti u multidisciplinarne bolnice.

U pravilu se provodi u prijemnom ili hitnom odjeljenju.

1) Osnova za postavljanje dijagnoze akutnog pankreatitisa (nakon isključenja neke druge hirurške patologije) je kombinacija najmanje dva sljedeća identificirana znaka: a) tipična klinička slika (intenzivni nekrutirani spazmolitički bolovi od herpes zostera, neumoljivo povraćanje, natečenost i sl.

konzumiranje alkohola, začinjena hrana ili povijest kolelitijaze, itd.) b) ultrazvuk (povećanje veličine, smanjena ehogenost, nejasne konture gušterače, prisustvo slobodne tečnosti u trbušnoj šupljini), c) laboratorijski parametri (hiperamilemija, hiperamilazurija), d) visoka aktivnost enzimatskog eksudata amilaze (2-3 puta veća od aktivnosti amilaze u krvi) dobijena laparocentezom,

2) Paralelno s dijagnozom akutnog pankreatitisa potrebno je utvrditi težinu bolesti (jaka ili blaga). Najvažnije je rano otkrivanje teškog pankreatitisa, čiji su rezultati liječenja u velikoj mjeri određeni vremenskim periodom njegovog nastanka. Znakovi karakteristični za teški akutni pankreatitis su sljedeći: a) klinički: - peritonealni sindrom,

- nestabilna hemodinamika - tahi- (

Heterogena struktura gušterače: šta je to

Gušterača kod zdrave osobe tokom pregleda ultrazvukom pokazuje homogenu strukturu. Sva su lica jasna i jednolične veličine i iste svjetline - ehogenosti. Sve promjene u istraživanom organu koje se razlikuju od norme nazivaju se nehomogena struktura. Kada je pojam difuzan u opisu rezultata, to znači jednoliku raspodjelu odstupanja po cijelom organu.

Ultrazvuk vam omogućava da utvrdite koliko je izražena heterogena ehostruktura gušterače. Može se spustiti, povećati ili potpuno izostati. Tijekom pregleda liječnik mora utvrditi stupanj boli pacijenta. Ako postoji bol, u pankreasu se javljaju upalni procesi. Ova simptomatologija može ukazivati ​​na različite vrste patologija.

Pojava difuzne heterogenosti strukture gušterače samo je izjava kršenja aktivnosti organa, a ne i dijagnoza specifične bolesti. Takve promjene mogu se otkriti u različitim slučajevima, na čiju pojavu utječu mnoge okolnosti.

Važno je. Da bi se postavila kompetentna dijagnoza, liječnik propisuje dodatne preglede i testove.

Uzroci difuznih promjena gušterače

Heterogene promjene u strukturi gušterače događaju se pod utjecajem različitih faktora. Svako odstupanje od norme je opasan znak. Da biste postavili tačnu dijagnozu i propisali pravi tretman, važno je razumjeti moguće uzroke poremećaja organa. Oni uključuju sljedeću listu:

1. Genetska predispozicija.
2. Starost.
3. Pankreatitis u početnom ili hroničnom obliku.
4. Metabolički poremećaji i distrofija pankreasa.
5. Kršenja krvotoka ovog organa.
6. Pogrešna dijeta.
7. Disfunkcija bilijarnog trakta.
8. Loše navike: alkohol, duvan.
9. Stres
10. Hormonski poremećaji.
11. Dijabetes

Neki od razloga nisu takvi da se sami isprave, a potražite pomoć lekara. Ali na nekim od faktora u kojima gušterača može postati difuzno heterogena, pacijent je u stanju utjecati i eliminirati ih.

Najčešći uzrok promjena na nekom organu je neuhranjenost. Neuravnotežena prehrana može značajno oštetiti gušteraču. Oni koji već imaju problema s ovim tijelom, trebali bi se bolje suzdržati od slanih, začinjenih, slatkih, dimljenih jela te u svoju prehranu dodati više niskokalorične i zdrave hrane.

Ovisnost o alkoholu i duhanu takođe izaziva probleme sa gušteračom. Za neke ljude jedna je cigareta ili jedna čaša vina dovoljna da izazovu promjene u organu koje će dovesti do upalnih procesa.

Važno je. To je zbog povećane osjetljivosti ljudskog endokrinog sustava na najmanje negativne efekte.

Uticaji stresa na zdravlje gušterače takođe se mogu kontrolirati i ispraviti. U većini slučajeva gušterača prolazi kroz difuzne i heterogene promjene psihološke traume i stresa koji se javljaju na poslu ili kod kuće, što dovodi do kvara hormonske pozadine i problema s endokrinim sustavom.

Moguće bolesti s difuzno heterogenom strukturom gušterače i njihovi simptomi

Heterogenost gušterače prati sljedeće simptome: poremećaj stolice, mučnina, smanjen ili nedostatak apetita itd.

Kršenja homogenosti strukture gušterače mogu biti znakovi sljedećih bolesti:

1. Pankreatitis u akutnoj fazi u kojoj dolazi do smrti upaljenog tkiva. To dovodi do intoksikacije tijela i disfunkcije procesa izlučivanja želudačnog soka. Na ultrazvuku je upala karakteristična po heterogenoj strukturi i povećanoj veličini organa s izraženom bojom. Očiti simptomi bolesti su jaka bol, povraćanje i nizak krvni pritisak.
2. Hronični pankreatitis Na ultrazvuku će slika biti predstavljena u obliku nehomogene strukture umjerenih veličina organa i smanjene svjetline. Bolest dugo traje u nekoliko stadija. Na početku bolesti, zbog oštećenja, žlijezda bubre i nakon nekog vremena vrijeme se smanjuje. Nakon smanjenja gubi se elastičnost gušterače i poremećaj procesa stvaranja enzima. Uz pogoršanje, bol u pacijenta lokaliziran je na lijevoj strani trbušne šupljine.
3. Lipomatoza Izraz znači nepovratnu patologiju vezanu za starosnu dob. Tijekom procesa starenja veličina gušterače se smanjuje, a njegov nedostatak kompenzira masnoća. Najčešće se ovo stanje može dijagnosticirati samo ultrazvukom, jer je asimptomatsko. Limfomatoza može biti uzrokovana dijabetesom ili se prenosi na nivou gena.

Nakon prolaska pregleda i postavljanja dijagnoze, liječnik nastavlja liječenje. Izvodi se stacionarno ili kod kuće. Sve ovisi o stanju pacijenta i toku bolesti. Terapija lijekovima nužno uključuje tečaj enzima. Trajanje davanja lijekova regulirano je ovisno o težini bolesti.

Važno je. Ako pacijent ima bolove i povraća, odabiraju se lijekovi protiv bolova i antiemetike.

Terapija također uključuje strogo pridržavanje prehrane i isključenje štetne hrane iz prehrane. Uz bolest, upotreba:

• alkohol i duhanski proizvodi,
• pržena, dimljena, slana jela,
• hrana s visokim udjelom proteina
• kafa i jaki čajevi,
• slatkiši: čokolada, kolači.

Pravilnim, pravovremenim liječenjem i pridržavanjem preporučene prehrane ubrzaćete početak remisije. U suprotnom, upala pankreasa vremenom će dovesti do komplikacija: apsces, onkologija, krvarenje, stenoza, plevritis, upala pluća.

Uzroci promjena parenhima organa

Gušterača je vitalni organ koji obavlja egzogenu (probavni enzimi) i endogenu (proizvodnja inzulina i glukagona) funkcije.

Organ ima složenu strukturu i sastoji se od alveolarnih žlijezda. Egzokrini dio predstavljen je velikom mrežom izlučnih kanala koji prebacuju probavne enzime (amilazu, proteazu, lipazu) u dvanaesnik. Endokrini dio organa su otočići Langerhansa koji proizvode polipeptid inzulina, glukagona, somatostatina, grelina i pankreasa.

Makroskopska struktura organa sastoji se od glave, tijela i repa. U repu je domaćin velikog broja otočića pankreasa koji stvaraju hormone.

Strukturna neravnoteža u veličini žlezde, povećanje organa u celini ili u njegovim pojedinim odeljenjima može ukazivati ​​na prisustvo poremećaja u tkivima i razvoj bolesti. Povećanje veličine čitavog organa je ukupno. U slučaju povećanja veličine pojedinih dijelova gušterače naziva se lokalnim.