Vrste ateroskleroze

Kod ateroskleroze prema ICD 10 I70. Ime je dobro poznato „među ljudima“, ali malo ko razmišlja o posljedicama. Naziv se sastoji od grčkog ἀθέρος - „pljeva, gruda“ i σκληρός - „čvrst, gust“. Iz različitih razloga, u intimi posuda, kolesterol se taloži u obliku prilično guste kaše (plaka).

Kao rezultat toga, lumen žila se sužava do potpune blokade (obliteracije) sa zaustavljanjem prolaska krvi. Postoji patologija slična po simptomima - Menkebergova arterioskleroza, ali u ovom slučaju pati srednja membrana arterija, u kojoj se talože kalcijeve soli, odsutni su holesterolski plakovi i razvijaju vaskularne aneurizme (ne blokiraju se).

Ateroskleroza utiče na zidove krvnih žila, smanjujući njihovu elastičnost i stvara prepreku kretanju protoka krvi. Kao rezultat toga, dolazi do kršenja dotoka krvi u unutarnje organe.

Trenutno se vaskularna ateroskleroza više ne smatra patologijom starijih osoba. Nezdrav način života, slaba fizička aktivnost, pušenje, stres, prekomjerna konzumacija masne hrane i alkohola dovode do činjenice da se ateroskleroza može razviti do 30.-35.

Ateroskleroza - šta je to

Progresija ateroskleroze prati kršenje elastičnih svojstava posude, njegovu deformaciju, sužavanje lumena i, posljedično, kršenje propusnosti za protok krvi.

Također treba napomenuti da mnogi pacijenti ne obraćaju pažnju na prve nespecifične znakove ateroskleroze i ishemije, poput:

• smanjene performanse
• hronični umor
• vrtoglavica
• slabljenje memorije
• kratkoća daha
• poremećaj srčanog ritma,
• tahikardija itd.

Većina simptoma pripisuje se posljedicama napornog rada i nedostatka sna.

Najčešće pacijenti prvo odlaze kod doktora tek nakon što simptomi bolesti koja je nastala usljed vaskularne ateroskleroze počnu znatno otežavati njihov život (nemogućnost penjanja stepenicama bez jakog nedostatka daha, tahikardije i osjećaj nedostatka zraka u mirovanju, nemogućnost samostalnog kretanja zbog bol u nogama itd.).

Hronična cerebralna ishemija može dovesti do zujanja u ušima, značajnog smanjenja pamćenja, promjena u psihi, oslabljenog hodanja i koordinacije itd. Ovaj kompleks simptoma starije osobe najčešće zanemaruju, pripisujući manifestacije cerebralne ishemije usljed vaskularne ateroskleroze senilnim promjenama.

Uzroci ateroskleroze

Da isprovocira razvoj plakova u vaskularnoj intimnosti može:

• autoimune bolesti (primarna infiltracija vaskularnog zida makrofazima i leukocitima),
• infekcije (virusi, bakterije itd.),
• kršenje antioksidativnih sistema,
• hormonalni poremećaji (gonadotropni i adenokortikotropni hormoni izazivaju porast sinteze holesterola),
• urođene oštećenja vaskularnih zidova,
• neravnoteža lipoproteina i nakupljanje LDL i VLDL u stijenkama krvnih žila.

Faktori rizika za razvoj vaskularne ateroskleroze:

Nekontrolisani faktori rizika za nastajanje vaskularne ateroskleroze su oni na koje nije moguće uticati. Mogu doprinijeti razvoju ateroskleroze, ali u nedostatku kontroliranih faktora ne dovode do razvoja bolesti.

Za razvoj vaskularne ateroskleroze potrebna je kombinacija više faktora rizika.

To znači da, čak i ako imate naslednu predispoziciju za razvoj ateroskleroze, mogu se izbeći ozbiljne komplikacije ako:

• voditi zdrav način života (adekvatan nivo fizičke aktivnosti, prestanak pušenja i konzumiranja alkohola, dijeta s povećanom količinom svježeg voća, povrća, ribe s malo masti i ograničenje unosa masnog mesa, slatkiša, itd.),
• koje lekar redovno posmatra,
• monitor lipidni profil ( holesterol , HDL, LDL, VLDL, trigliceridi ),
• poduzimati propisani tretman za pozadinske patologije (dijabetes, hipertenzija itd.).

Klasifikacija ateroskleroze

Kao takva, klasifikacija ateroskleroze ne postoji. Bolest se može podijeliti na stadijume i lokalizaciju.

Najčešća lokalizacija aterosklerotičnih žarišta su:

• koronarne žile
• torakalna aorta
• cervikalni i moždani sudovi (cerebralna ateroskleroza),
• bubrežne sudove
• trbušne aorte
• arterije nogu.

Ateroskleroza torakalne aorte u većini se slučajeva kombinira s oštećenjem koronarnih žila srca i aterosklerozom trbušne aorte s ishemijom donjih ekstremiteta.

U nedostatku pravodobnog liječenja i visokog nivoa triglicerida, kao i „lošeg“ holesterola (lipoproteini NP i SNP), moguća je generalizovana ateroskleroza. Odnosno, aterosklerotski plakovi različitih veličina pogađaju gotovo sve žile.

Prema patološkim promjenama vaskularnog zida, faze ateroskleroze dijele se na:

• stadij lipidne mrlje, koji se sastoji od dolipidnog perioda, lipoidoze i naknadne liposkleroze,
• razvoj ateromatoze i pojava vlaknastih plakova,
• pojava komplikacija ateroskleroze (ulceracija, propadanje plakova itd.),
• stadijuma aterokalcinoze (kalcifikacija aterosklerotskih plakova).

Promjene u fazi lipidnih mrlja

U dolipidnoj fazi ateroskleroze proces fokalnog oštećenja zida tek počinje. Prije svega, povećava se propusnost membrane intime, proteini, fibrin, trombociti počinju se nakupljati u unutrašnjoj membrani posude (parietalni mikrotubi oblik).

Tada se u leziji nakupljaju glikozaminoglikani, holesterol, lipoproteini NP i SNP. Kao rezultat toga, vaskularni zid se oslabljuje, stvarajući povoljne uvjete za daljnju akumulaciju LDL i VLDL, kolesterola itd.

Zbog progresivne upale, kod vaskularnog spola počinju se razgrađivati ​​elastična i kolagena vlakna odgovorna za elastična svojstva posude.

U stadiju lipoidoze infiltracija vaskularne stijenke s lipidima i holesterolom dovodi do pojave lipidnih traka i mrlja. Ove formacije ne strše iznad intime i, shodno tome, ne dovode do hemodinamičkih poremećaja. Najbrži masni (lipidni) zavoji i mrlje nastaju u torakalnoj aorti i koronarnim žilama.

Promjene u ovoj fazi potpuno su reverzibilne i s normalizacijom životnog stila mogu u potpunosti nestati, a da ne dovedu do stvaranja ateroskleroze.

S progresijom lipidne neravnoteže lipoidoza prelazi u liposklerozu.

Šta je liposkleroza?

S napredovanjem liposkleroze, aterosklerotski plak raste, uzrokujući ishemija organa i tkiva. Glavna klinička slika ovisi o mjestu gdje se nalazi ateroskleroza (koronarne žile, bubrežne arterije, moždana, trbušna aorta itd.).

U ovoj fazi plakovi su nestabilni i mogu se potpuno otopiti. Međutim, u ovoj fazi postoji veliki rizik od komplikacija, budući da su plakovi nestabilni, mogu se odvojiti u bilo kojem trenutku i dovesti do embolije.

Sve to stvara povoljne uslove za napredovanje hemodinamičkih i ishemijskih poremećaja, kao i aktiviranje koagulacije krvi i aktivne tromboze.

Stadijum ateromatoze

U fazi ateromatoze započinje aktivno raspadanje lipida koji se nalaze unutar plaka. Također, vlakna kolagena i elastina koja se nalaze u stijenci žila podvrgavaju se uništavanju.

Dezintegrirane mase ograničene su od lumena posude prekrivanjem aterosklerotskog plaka (zrelog hijaliniziranog vezivnog tkiva).

Stadij aterosklerotskih komplikacija

Osim glavne komplikacije ateroskleroze - ruptura plaka ili kidanje njegovog mesta, što dovodi do akutnog infarkta miokarda, moždanog udara ili gangrene donjih ekstremiteta, mogu se razviti takozvani ateromatski ulkusi.

Ateromatozni čir može biti kompliciran rupturom aneurizme, trombozom ili embolusom (kada se iz čira ispire krvni ugrušak ili sadržaj aterosklerotskog plaka).

Simptomi ateroskleroze

Početne faze ateroskleroze su asimptomatske. Nakon stvaranja vlaknastih aterosklerotskih plakova, simptomi ovise o tome koji organ prolazi kroz ishemiju.

Kod cerebralne arterioskleroze, hronična cerebralna ishemija dovodi do razvoja strukturnih promjena u mozgu i oslabljene funkcije.

Razvoj kliničkih simptoma i pogoršanje stanja pacijenata nastaje postepeno, kao sužavanje lumena posude i porast ishemije.

Prvi simptomi nisu nespecifični, pojavljuju se:

• glavobolje
• težina u glavi
• bol
• zujanje u ušima
• umor,
• poremećaji spavanja
• Depresija
• emocionalna nestabilnost
• oslabljena memorija i sposobnost koncentracije.

Kako se javlja progresija ateroskleroze i ishemija mozga:

• okulomotorni poremećaji
• oštećenje govora
• poremećaji motoričke koordinacije,
• poremećaj hodanja
• moguća je pojava prolaznih ishemijskih napada (stanje prije moždanog udara, praćeno prolaznom izraženom cerebralnom ishemijom).

U budućnosti se pridružite:

• teški mentalni poremećaji,
• nesvijest
• urinarna inkontinencija
• tremor udova,
• oštećenje govora
• smanjena inteligencija
• padaju iz modrine
• jake promene hodanja
• kršenje osjetljivosti kože,
• razvoj ishemijskog moždanog udara.

Simptomi ishemije donjih udova i oštećenja trbušne aorte

S oštećenjem trbušne aorte mogu se pojaviti bol ili nelagodnost u trbuhu, gubitak apetita, konstantan osjećaj težine i nadimanje, belching, zatvor. Nakon jela karakteristična je pojava boli koja nestaje nakon nekoliko sati.

S progresijom ateroskleroze i povećanjem stupnja oštećenja krvnih žila pridružite se:

• mišićna slabost
• pojava boli pri hodu,
• hlađenje stopala
• osjet goosebumps i peckanje u nožnim prstima,
• nedostatak pulsacije tokom palpacije pulsa na nogama i ispod koljena,
• kod muškaraca je karakteristična pojava seksualne disfunkcije.

Uz jaku ishemiju donjih ekstremiteta karakteristična je blijedost i mermeriranje kože nogu (mogući su i edemi i hiperemija), pojava pukotina i čireva na koži, bolovi u nogama u mirovanju i noću.

Uz akutni prekid cirkulacije krvi, dolazi do gangrene nogu.

Diferencijalna dijagnoza ateroskleroze donjih ekstremiteta:

Dijagnoza ateroskleroze

Iz laboratorijskih pokazatelja obavezno je procijeniti:

• opšti test krvi
• opća analiza urina, dnevni protein u urinu,
• koagulogram ,
• biohemija krvi
• lipidni profil (nivo lipoproteina VP, NP i SNP, nivo ukupnog holesterola i triglicerida) i koeficijent aterogenosti,
• šećer u krvi
• prema indikacijama, pregleda hormonskog profila (tiroidni hormoni, estradiol , testosteron itd.).

Takođe se svakodnevno obavljao EKG, ECHO-KG Holterov nadzor , Ultrazvuk zdjeličnih organa i trbušne šupljine, dopplerografija sudova glave, vrata, žila nogu, bubrežnih arterija itd.

Moguće je preporučiti snimanje magnetnom rezonancom uz izračun koronarnog kalcijuma (Ca indeksa).

Ako je potrebno, navodi se savjetovanje:

• oftalmolog (procjena stanja fundusa),
• neurolog (identifikacija neuroloških poremećaja),
• angiohirurga (za teške lezije da bi se utvrdila potreba za hirurškim lečenjem) i neurohirurga (ako su zahvaćene intrakranijalne arterije),
• kardiolog (za odabir terapije ili korekciju već propisanog tretmana),
• endokrinolog (u identifikaciji pozadinskih endokrinoloških patologija),
• hematolog (za korekciju koagulograma i prevenciju tromboze zbog izbora terapije antiplazmama).

Lečenje ateroskleroze

Terapija ateroskleroze dijeli se na lijekove bez lijekova, lijekove i hirurške.

Nefarmakološke uključuju:

• pridržavanje stroge prehrane za smanjivanje lipida,
• prestati pušiti i piti alkohol,
• povećana fizička aktivnost,
• normalizacija režima dana, odmora i sna,
• kontrola prekomerne težine i postepeno mršavljenje prema individualnoj normi,
• redovni preventivni pregledi od strane liječnika s nadzorom lipidnog profila itd.

Količina terapije lijekovima ovisi o težini bolesti. U nedostatku teških hemodinamičkih poremećaja i simptoma, preporučuje se:

U slučaju značajne neravnoteže lipida, propisana je etiološka terapija za smanjenje triglicerida, LDL i VLDL (terapija za snižavanje lipida), kao i antiagregacijskih sredstava, kako bi se spriječila tromboza i razvoj aterotromboze.

Od lijekova za snižavanje lipida ukazuje se na upotrebu FA sekvestrata (žučnih kiselina), fibrata, statina (simvastatin i atorvastatin).

Od lekova koji se ne slažu preporučuje se upotreba acetilsalicilne kiseline i klopidogrela.

Liječenje istodobnih pozadinskih patologija je obavezno (liječenje arterijske hipertenzije, aritmija, korekcija terapije šećerne bolesti itd.).

Prema indikacijama, sa aterosklerozom se mogu propisati:

• lijekovi koji normaliziraju mikrocirkulaciju i angioprotektivne agense,
• beta blokatori (propranolol, bisoprolol itd.),
• antikoagulansi (heparin),
• nesteroidni protuupalni lijekovi (u pravilu su indicirani za jake bolove kod pacijenata sa ishemijom donjih udova).

Operacija za aterosklerozu izvodi se radi obnavljanja protoka krvi u ishemijskom organu, uklanjanja krvnog ugruška ili embolije, obilaznih operacija itd.

Preventivne mjere

Osnove za prevenciju ateroskleroze jesu:

• strogo pridržavanje dijeta sa niskim holesterolom,
• prestati pušiti i piti alkohol,
• kontrola tjelesne težine
• kontrola šećera u krvi,
• kontrola krvnog pritiska
• puna fizička aktivnost.

Hemodinamički oblik

Njen razvoj je provociran visokim krvnim pritiskom. Mjesta grananja arterija najviše su ugrožena, upravo u njima je hemodinamički pritisak oštećen zaštitni sloj vaskularnog endotela (glikokaliks).

Unutrašnja obloga žila (intima) postaje propusna za lipoproteine. Nakon toga na ovom mjestu nastaje plak tromba ili holesterola. Tromboza, varikozne vene ili tromboflebitis takođe mogu izazvati aterosklerozu. Drugi razlog je vazospazam.

Nivo nege

Medicina je uspjela sniziti stopu smrtnosti od ateroskleroze za više od 30%

Od posebnog značaja za efikasnost terapije je kvaliteta pružene medicinske nege. Stanovnici zemalja sa višim nivoom medicine imaju prednosti u procesu liječenja. Prema podacima Svjetske zdravstvene organizacije, od bolesti vaskularnog sistema u Rusiji svake godine umre preko milion ljudi. To je značajno više od evropskih zemalja.

Ništa manje značajna nije ni brzina pacijentovog posjeta liječniku. Savremene dijagnostičke tehnike mogu otkriti bolest u ranoj fazi njenog pojavljivanja.

U slučaju da se počeo aktivno razvijati, predložit će se mjere za produljenje života pacijenta i smanjenje težine simptoma.

U posljednjih 20 godina medicina je uspjela sniziti stopu smrtnosti od ateroskleroze za više od 30%.

Prehrana i ateroskleroza

Način prehrane smatra se temeljnim faktorom u razvoju ateroskleroze. 20% holesterola u organizam ulazi s hranom, ostatak sintetišu ćelije jetre.

U krvožilnom sistemu njegova cirkulacija se obavlja pomoću lipoproteina. Holesterol je uvjetno podijeljen na štetan i koristan. U prvom slučaju govorimo o lipoproteinima niske gustine.

Korisni holesterol je lipoprotein visoke gustine koji sprečava aterosklerotske promjene u sudovima.

Glavni način kontrole razine kolesterola je jesti zdravu hranu i ograničiti unos potencijalno opasne hrane. Potrebno je iz prehrane isključiti previše masnu i slatku hranu, kao i brzu hranu. Preporučljivo je jesti više proteinske hrane, voća, bobica i povrća.

U početnoj fazi prilagodba prehrane pomaže u sprečavanju komplikacija povezanih s začepljenjem krvnih žila. Ali za ozbiljnije zadatke potreban je integrirani pristup.

Tipovi ponašanja i rizik od kardiovaskularnih katastrofa

Da biste smanjili vjerojatnost kardiovaskularnih katastrofa, preporučuje se ograničiti se od stresnih situacija.

Jedan od uzroka vaskularnih spazama je prekomjerni psihoemocionalni naponi na tijelu. Kako bi spriječio komplikacije povezane s aterosklerozom, normalizirajte rad nervnog sistema.

Koncept bihevioralnih tipova „A“ i „B“ osnovali su naučnici M. Friedman i R. Roseman.

Baza dokaza za njihovu hipotezu je otkriće da ljudi s različitim vrstama emocionalne osjetljivosti različito reagiraju na stresne situacije.

Kategorija sa tipom ponašanja „A“ uključuje odgovorne i marljive ljude. Odlikuje ih odlučnost i upornost u odnosu na sebe. Tempo života takvih ljudi znatno se ubrzava.

Grupa B uključuje ljude koji plivaju uz tok. Mirni su oko problema i ne teže postizanju uspjeha na polju karijere. Ljudi koji pripadaju kategoriji „A“ najviše su skloni razvoju vaskularnih patologija.

To je zbog stalnog prisustva nervne napetosti.

Mora se imati na umu da nije bitan svaki faktor pojedinačno, već njihova kombinacija. Da biste smanjili vjerojatnost kardiovaskularnih katastrofa, preporučuje se ograničiti se od stresnih situacija i smanjiti tempo života.

Važno! Ateroskleroza je karakteristična za ljude starije od 55 godina. Ali prema statističkim podacima, bolest se sve češće pojavljuje i među mladima.

Fizička aktivnost i borba protiv ateroskleroze

Sedeći način života smatra se jednim od glavnih izazivačkih faktora u razvoju vaskularnih bolesti. Borba protiv ateroskleroze uključuje uvođenje redovitih tjelesnih aktivnosti u svakodnevni život. Sedentarna slika utiče na ljudsko telo na sledeći način:

1. Djeluje kao glavni razlog dobivanja viška kilograma. Kao rezultat toga, masni sloj ispunjava krvne žile, doprinoseći njihovoj blokadi.
2. Niska razina aktivnosti usporava metabolizam lipida, što dovodi do povećanja lošeg holesterola u tijelu.
3. Povećava se agregacija trombocita, što povećava rizik od tromboze.
4. Rad srčanih mišića je poremećen kao rezultat periodičnih grčeva povišenog krvnog pritiska.
5. Zbog sjedilačkog načina života, opaža se smanjenje zaštitnih funkcija endotela. To dovodi do smanjenja njihove otpornosti na stvaranje aterosklerotskih plakova.

Pojačane fizičke aktivnosti treba izvoditi postepeno. Prekomjerno opterećenje ima jednak štetni učinak kao i njegovo potpuno odsustvo. Preporučljivo je razgovarati s liječnikom o mogućnosti bavljenja određenim sportom.

Zanimljivo! Povremeno pojavljivanje tinitusa i propadanje vestibularnog aparata može ukazivati ​​na početak ateroskleroze.

Pušenje i krvni sudovi

Nikotin ima uzbudljivo dejstvo na vaskularni sistem

Teški pušači dvostruko su vjerovatnije da će patiti od ateroskleroze u odnosu na ljude koji vode zdrav način života. Pri udisanju cigaretnog dima, toksične materije nastale izgaranjem ulaze u ljudsko tijelo. Nikotin ima uzbudljiv efekat na vaskularni sistem, usled oslobađanja norepinefrina i adrenalina.

Ugljikov monoksid, koji dolazi s cigaretnim dimom, zamjenjuje kisik, izazivajući kisikovo gladovanje. Kao rezultat toga, krvožilna funkcija se pogoršava. Vaskularni zidovi postaju tanji, postaju osjetljivi na vanjske utjecaje. Uz produženo pušenje povećava se rizik od tromboze i razvoja moždanog udara.

Tužna prognoza se primjećuje čak i ako osoba puši ne više od 1-2 cigarete dnevno.

Kako se nositi sa aterosklerozom

Prije svega, borba protiv vaskularne ateroskleroze podrazumijeva radikalnu promjenu životnog stila. Na početku bolesti to pomaže u sprečavanju zdravstvenih komplikacija. Glavni principi prevencije i liječenja bolesti uključuju:

1. Ograničeni unos hrane bogate zasićenim mastima. Masna meso, brza hrana i visokokalorični deserti isključeni su iz prehrane. Obavezno je osigurati da se vitamini C, B, E i A. dobro unose, a zadovoljavanje potreba za jodom pomaže normalizaciji sinteze štitnih hormona.
2. Voditi zdrav način života znači odustati od pijenja alkohola i pušenja.
3. Uz višak kilograma, trebali biste postepeno gubiti kilograme, promatrajući osnove pravilne prehrane i bavljenje sportom. Stručnjaci preporučuju odlazak na bazen i bavljenje jogom. Električna opterećenja su kontraindicirana.
4. Redovno praćenje krvnog pritiska. U tu svrhu treba kupiti tonometr. Za normalizaciju pritiska koriste se specijalizirani lijekovi koji bi uvijek trebali biti pri ruci.
5. Potrebno je redovno davati krv radi utvrđivanja nivoa holesterola.

Neki pacijenti željni su naučiti kako se narodnim metodama nositi sa aterosklerotskim vaskularnim promjenama. Liječnici ne odobravaju takav tretman. Alternativne metode pomažu da se malo smanji intenzitet simptoma, ali samo lijekovi će dovesti do željenog rezultata.

Kako bi smanjili holesterol, uzimaju se statini. Među najučinkovitijim i vremenski testiranim lijekovima, izdvajaju se Rosuvastatin i Atorvastatin. Režim liječenja odabire se strogo pojedinačno, ovisno o složenosti tijeka bolesti.

Hirurške metode čišćenja krvnih žila koriste se s izraženom manifestacijom ateroskleroze. Indikacije za operaciju su sljedeće:

• jaka bol u predelu deformisanih žila sa dugotrajnim hodanjem,
• stvaranje trofičnih čira i gangrene,
• bol u mirovanju.

Postoji nekoliko metoda hirurške intervencije. Blokadom lumena žila izvodi se endarterektomija.

Kao dio njegove provedbe, krvni ugrušci se uklanjaju iz arterija i uklanjaju naslage kolesterola. Uz to, ima širi učinak na zidove krvnih žila. U naprednijim slučajevima vrši se mazanje.

Operacija uključuje stvaranje novog puta krvi pomoću transplantata.

Savremene metode obnove funkcije cirkulacije krvi uključuju stentiranje. Tijekom postupka, vaskularni lumen se proširuje pomoću balonske plastične hirurgije.U problematično područje postavlja se uređaj koji dodatno sprečava ponovno sužavanje posude.

Liječenje ateroskleroze biće najefikasnije uz integrirani pristup. Jednako je važna i pravovremena dijagnoza. To uključuje računarsku tomografiju, ultrazvuk, MRI i biohemijski test krvi.

Zaključak

Borba protiv ateroskleroze uključuje preventivne i terapijske mjere

Ateroskleroza je hronična bolest koja se ne može u potpunosti eliminisati. Ali postoji prilika da se smanji ozbiljnost simptoma i spreči razvoj zdravstvenih komplikacija u budućnosti. Učinkovitost liječenja izravno ovisi o pravovremenosti poduzetih mjera i poštivanju medicinskih preporuka.

Pušenje je neprijatelj krvnih žila br. 1

Kada govorimo o borbi protiv ateroskleroze, ne može se zaboraviti jedan od glavnih krivaca - pušenje. Udisanje duhanskog dima ne samo da povećava rizik od raka pluća, već ima i izuzetno negativan uticaj na stanje žila. Kao i fizička neaktivnost, pušenje povećava rizik od stvaranja ugrušaka u krvi i inhibira sposobnost endotela da izdrži aterosklerozu.

Utvrđeno je da pušači više od dvostrukog umiru od ranih srčanih udara od nepušača. Štaviše, ova tužna statistika odnosi se na sve pušače, čak i na one koji puše 1-4 cigarete dnevno.
Ako želite znati kako se nositi sa aterosklerozom i dalje nastaviti pušiti, prvo što biste trebali učiniti za svoje zdravlje je prestanak pušenja.

Šta je ateroskleroza?

Kad je čovjek potpuno zdrav, krv pod pritiskom arterijskog protoka krvi i pravom brzinom odstupa u ljudskom tijelu. Teče, kao u velikim arterijama i venama, i u malim kapilarama. Zahvaljujući ovom učinku, postoji i puna opskrba hranjivim tvarima i kisikom na čak i najudaljenija mjesta tkiva.

Posebna komponenta krvi, hemoglobin, omogućava transport kiseonika po tijelu.

Ukoliko dođe do kršenja biokemijskog spektra plazme, kao i u kliničkoj analizi krvi, dolazi do promjene metaboličkog omjera proteina, ugljikohidrata i masti.

Povećava se dio slobodnog kolesterola u plazmi, krši se omjer lipida aterogene i neaterogene frakcije. Koncentracija antiaterogenih masti opada i povećava se aterogenih masti.

Upravo taj biokemijski omjer u plazmi dovodi do nakupljanja aterogenih elemenata na endotelnoj sluznici posude. Nakon nakupljanja masti formiraju poseban plak koji će ubuduće izazvati akutne kardiovaskularne katastrofe.

Na početku plak ostaje netaknut ili benigni. Ali nakon proteka vremena, protok krvi doprinosi pojavljivanju manjih oštećenja na površini supstrata. Iz tih oštećenja oslobađa se posebni protein koji potiče hemotaksiju krvnih pločica.

Trombociti krvi ili trombociti su ćelijski elementi odgovorni za koagulaciju krvi, kao i za trombozu.

Trombociti koji se slijevaju na ploču stvaraju pravi, formirani tromb. Krvni ugrušak, sa svoje strane, predstavlja vremensku bombu.

Osnove klasifikacije ateroskleroze

Općenito prihvaćena klasifikacija ateroskleroze u procesu napredovanja bolesti prema WHO razlikuje nekoliko oblika bolesti.

Oblik hemodinamičkih poremećaja, koji uključuje arterijsku hipertenziju, spazam anginalnih žila.

Oblik dismetaboličkih poremećaja karakteriziraju različiti poremećaji metabolizma masti.

Jedan oblik endokrinog poremećaja u srcu ovog oblika bolesti su bolesti poput dijabetesa.

Za mješoviti oblik karakteristično je razvijanje u tijelu nekoliko poremećaja istovremeno

U skladu s lokalizacijom procesa, razlikuju se:

1. Proces koji uključuje koronarne arterije, što je centralna vrsta bolesti.
2. Proces s primarnom lezijom aorte i njenih odjela.
3. Proces koji se razvija u cerebralnim arterijama.
4. Ateroskleroza nefrotskih arterija.
5. Proces koji uključuje mezenterijske arterije.
6. Ateroskleroza arterija udova, takođe je obliterativni endoarteritis.

Oni također klasificiraju postupak ovisno o fazi razvoja bolesti. U ovoj vrsti klasifikacije postoje:

• početna ili subklinička faza,
• latentna faza
• Faza teških kliničkih simptoma.

U svakoj fazi bolesti razvija se određeni histološki stadij procesa:

1. U prvoj fazi se javlja oštra ishemija tkiva
2. U drugom se primećuju nekrotične promene
3. U posljednjoj histološkoj fazi javljaju se ožiljkasti procesi.

Prema kliničkom toku razlikuju se faze progresije, remisije i pogoršanja.

Korištenjem morfološke studije određena je dodatna klasifikacija aterosklerotskih promjena prema stupnjevima morfoloških promjena:

Priče naših čitalaca

Pobijedite hipertenziju kod kuće. Prošao je mjesec dana od kada sam zaboravio na pritiske. O, koliko sam sve pokušao - ništa nije pomoglo. Koliko puta sam išao na kliniku, ali su mi propisivali beskorisne lijekove iznova i iznova, a kad sam se vratio, doktori su jednostavno slegnuo ramenima. Napokon sam se suočio sa pritiskom i sve hvala. Svi koji imaju problema sa pritiskom neka čitaju!

• stadijum promene dolipida u biohemiji krvi,
• postupak taloženja lipidnog supstrata,
• skleroza patoloških formacija,
• period ateromatoze.

U posljednjoj fazi, kolesterolni plak se kalcificira.

Ateroskleroza je patološki proces s bogatom klinikom i simptomima. Patogeneza uključuje višestruko žarište taloženja patološkog supstrata.

Najčešće, bolest se manifestuje poremećajima kardiovaskularnog sistema. Odnosno, razvijaju se IHD, akutni koronarni sindromi, razne vrste insuficijencije. Karakterističan je i razvoj upornog porasta krvnog pritiska.

U velikom broju slučajeva razvija se mezenterična vaskularna tromboza koju prati periodična akutna bol u trbuhu. Komplikacije ateroskleroze su aneurizmalno povećanje aorte i vaskularne patologije udova.

S oštećenjem žila bubrega, nastaje nekroza bubrežnog korpuskla i vaskularne mreže.

Borba protiv vaskularne ateroskleroze

Kako se nositi sa aterosklerozom?

Borbu protiv ove bolesti vodi kvalificirani kardiolog i vaskularni hirurg.

Liječenje ove bolesti trebalo bi biti sveobuhvatno, a njen pojedinačni cilj je sprječavanje niza nepoželjnih posljedica.

Naročito je važno individualno pristupiti liječenju starije grupe pacijenata.

U terapiji se koriste sljedeće ljekovite tvari:

1. Sredstva koja utječu na metabolizam lipida, odnosno lijekovi čija je točka primjene razinu slobodnog kolesterola i drugih aterogenih lipoproteina. Statini su efikasna grupa lijekova koji mogu značajno poboljšati kvalitetu života pacijenta. Ponekad, uz produženu upotrebu lijekova pacijenata, mijalgija je uznemirujuća.
2. Niacin utiče na tonus krvnih žila i doprinosi njihovom opuštanju.
3. Nitroglicerin vam omogućuje uklanjanje simptoma koronarne bolesti srca.
4. Lijekovi koji snižavaju krvni pritisak.
5. Kardiotonik

Uz otpornost na konzervativno liječenje, u vas ulazi krvožilni kirurg. Pacijentu se može ponuditi:

• zaobilazeći zahvaćeno žilo pričvršćivanjem na netaknutu posudu, uslijed čega se formira novi obilaz i obnavlja se krvotok tkiva,
• vaskularne endoproteze,
• minimalno invazivne angioplastične operacije koje se izvode uvođenjem katetera u femoralni arterijski sud.

U potonjem slučaju postupak je kontroliran endoskopskim snimanjem video zapisa. Nakon što postigne cilj, posuda se očisti i protok krvi automatski se obnavlja.

Prevencija ateroskleroze

Prevencija ateroskleroze uključuje jako puno neophodnih mera.

Prije svega, pacijentima se savjetuje da korjenito promijene svoje životne navike.

Osim toga, trebali biste proći kompletan medicinski pregled tijela.

Sekundarna prevencija ateroskleroze uključuje sljedeće mjere:

1. Izmjena prehrane sa uvrštavanjem u prehranu biljnu hranu, žitarice, nemasno meso i izuzev rafinirane hrane, praktične hrane, velike količine slanih i prženih, masnih tvari.
2. Regulacija težine je stvarna mjera nužnosti, jer prehrambena pretilost i promjena ustava izazivaju pogoršanje središnjeg i perifernog protoka krvi, a također pogoršavaju biokemijski sastav krvi. Da biste izgubili težinu bez opterećenja za tijelo, pribjegavajte pravilnoj prehrani i doziranim fizioterapijskim vježbama.
3. Terapijska gimnastika se bira ovisno o dobrobiti pacijenta i njegovoj starosnoj kategoriji. Prema opažanjima stručnjaka iz cijelog svijeta, svakodnevno dozirane tjelesne aktivnosti smanjuju rizik od trombogenih komplikacija mozga i srca za nekoliko desetina puta.
4. Osim toga, kako bi se spriječile komplikacije, pacijent može koristiti kućne postupke kao što su samo-opuštanje, masaža, infuzije ljekovitog bilja.

Prema studijama, sekundarna prevencija u bliskoj budućnosti bit će provedena primjenom monoklonskih antitijela.

Preventivne mjere bira lekar pacijenta.

Srčani i moždani udari uzrok su gotovo 70% svih smrtnih slučajeva na svijetu. Sedam od deset osoba umire zbog začepljenja arterija srca ili mozga.

Posebno je strašan podatak da puno ljudi uopće ne sumnja da ima hipertenziju. I propuštaju priliku da nešto poprave, samo se osuđuju na smrt.

• Glavobolja
• Srčana palpitacija
• Crne tačkice pred očima (muhe)
• Apatija, razdražljivost, pospanost
• Zamagljen vid
• Znojenje
• Hronični umor
• Oticanje lica
• Očajni i ohladi prste
• Napadi pritiska

Čak bi i jedan od ovih simptoma trebao naterati vas da razmišljate. A ako postoje dvije, onda ne oklijevajte - imate hipertenziju.

Kako liječiti hipertenziju kada postoji veliki broj lijekova koji koštaju mnogo novca?

Većina lijekova neće učiniti nikakvu korist, a neki mogu čak i štetiti! Trenutno je jedini lek koji zvanično preporučuje Ministarstvo zdravlja za lečenje hipertenzije ovo.

Za Institut za kardiologiju, zajedno sa Ministarstvom zdravlja, provodi program „ bez hipertenzije". Unutar kojih je lijek dostupan BESPLATNO, svi stanovnici grada i regije!

Ateroskleroza: klasifikacija, glavne vrste, lečenje

Državna obrazovna ustanova „Unapređenje ljekara“ Ministarstva zdravlja i socijalnog razvoja Chuvashia

Aterosklerotske vaskularne lezije i povezani poremećaji cirkulacije jedan su od vodećih uzroka smrti. Zato se velika pažnja posvećuje njegovom proučavanju i traženju efikasnih metoda lečenja. Klasifikacija ateroskleroze je opsežna, odnosi se na uzroke, tok, stadijume i lokalizaciju aterosklerotskih lezija.

Metabolički oblik

Ovaj oblik se naziva i alimentarni. Ateroskleroza se razvija kao rezultat kršenja metabolizma ugljikohidrata ili masti. To se događa s nepravilnom i neuravnoteženom prehranom ili kao rezultat nedostatka minerala u hrani.

Ovo također uključuje aterosklerozu uzrokovanu autoimunim poremećajima - hipotireozu, dijabetes melitus ili pad nivoa spolnih hormona.

Mješoviti oblik

Kombinacija hemodinamičkih i metaboličkih uzroka ateroskleroze izaziva mešoviti oblik bolesti. Procesi koji izazivaju aterosklerozu nalikuju začaranom krugu. Nastali ugrušci krvi dovode do poremećaja cirkulacije i negativno utječu na metabolizam.

S druge strane, nepravilni metabolizam masti dovodi do povećanja koagulabilnosti krvi i, kao rezultat, provocira stvaranje krvnih ugrušaka.

Na unutrašnjoj oblozi žila počinju se formirati masne trake i mrlje - prethodnici budućih aterosklerotskih plakova.

Ali mrlje od masnoće - to nije bolest, u ovoj fazi se stanje dobro podnosi korekciji, podložno ranom otkrivanju.

Vrste ateroskleroze po lokalizaciji

Druga klasifikacija deli aterosklerozu na mestu lezija:

• koronarna ateroskleroza (zahvaća krvne sudove srca),
• cerebralne (pogađa moždane arterije),
• obliterirajuća skleroza donjih ekstremiteta,
• lezija aorte
• ateroskleroza bubrežnih arterija,
• ateroskleroza brahiocefalnih arterija,
• multifokalna ateroskleroza.

Svaki od njih ima svoje simptome, prognozu i tok.

Ateroskleroza koronarnih arterija

Aterosklerotičnu leziju krvnih žila srca karakterizira produljeni latentni (skriveni) tok. Od početka formiranja do razvoja „punopravne“ aterosklerotske ploče može proći više od jedne godine.

Simptomi se mogu pojaviti kada je protok krvi u njima poremećen tako primjetno da se razvija ishemija srca. Prate ga napadi angine, aritmije, oticanje nogu. Funkcija lijeve komore srca se smanjuje, tjelesna težina se povećava. Najozbiljnija posljedica je infarkt miokarda.

Ateroskleroza arterija mozga

Cerebralna ateroskleroza je podeljena u faze (ili stepeni oštećenja):

• početna, kad se simptomi pojavljuju samo pod uticajem provocirajućih faktora, a poremećaji su funkcionalne prirode,
• u drugoj se fazi morfološki pridružuju funkcionalni poremećaji, a manifestacije bolesti postaju trajnije,
• treći stupanj karakteriziraju ishemijski napadi, što dovodi do nekroze određenih dijelova mozga i gubitka njihovih funkcija.

Među glavnim simptomima su emocionalna nestabilnost, loš san, smanjeno pamćenje i intelektualne sposobnosti. Kao rezultat mikro udara može se razviti pareza i paraliza.

Ateroskleroza sudova nogu

Glavni provocirajući faktor u razvoju sklerotičnih lezija sudova nogu su varikozne vene i dijabetes melitus. Plasti holesterola preklapaju lumen femoralne arterije. U početnoj fazi prisutni su simptomi poput ukočenosti i zimice u donjim ekstremitetima. Next se pridružuje naizmjeničnoj klaudikaciji.

Kako se razvija obliteracijska ateroskleroza, mijenja se i boja stopala - ona postaju blijeda. Postepeno, rast dlaka na zahvaćenoj nozi zaustavlja se, rast nokta usporava. U posljednjoj fazi pojavljuju se područja nekroze. Najteža posljedica je gangrena.

Torakalna ateroskleroza

U torakalnoj aorti prisutni su najviše štetni čimbenici - patogeni mikroorganizmi i virusi koji uništavaju endotel. Ovde se nalaze najviše masnih naslaga iz kojih nastaju aterosklerotski plakovi.

Zbog velikog promjera žila, kliničke manifestacije ateroskleroze javljaju se uglavnom u starosti, kad arterija gubi elastičnost i postaje gušća zbog naslaga kalcija. Ovisno o mjestu na kojem se preklapa lumen torakalne aorte, srce ili mozak trpe. U skladu s tim, pojavljuju se i simptomi.

Ateroskleroza trbušne regije

U trbušnoj aorti dijeli se na dvije velike arterije. Tačka razgranavanja je „najdraže“ područje aterosklerotskih naslaga. Uz okluziju plakova mezenteričnih arterija dolazi do kršenja opskrbe krvi crijevima i karličnim organima.

Prvi simptomi su promjenjiva „lutajuća“ bol oko pupka, gubitak težine i neprestano napuhavanje i zatvor. Crijevna ishemija prati intenzivna bol, postepeno povećavajući trovanje tijela, zategnutost trbušnih mišića i obilno povraćanje.

Pothranjenost genitalija uzrokuje neplodnost, kod muškaraca - probleme sa seksualnim životom. Ateroskleroza trbušne regije prepun je gangrene crijeva, crijevne opstrukcije i krvarenja.

Ateroskleroza sudova bubrega

U prvom stadiju razvoja ateroskleroze javljaju se masne mrlje u bubrežnim arterijama, koje se potom pretvaraju u fibrozne plakove. Ove faze se javljaju bez izraženih simptoma. Plakovi se postupno obrastaju vezivnim tkivom, blokirajući lumen žila. I tek tada se počinju pojavljivati ​​znakovi poraza.

Jedan od najčešćih efekata skleroze bubrežne arterije je vazorenalna hipertenzija. Vrlo brzo prolazi 1 stepen, uzimajući umjeren kurs sa stabilno povišenim krvnim pritiskom.

Ako su obje arterije zarobljene patološkim procesom, hipertenzija postaje maligna. Problemi s mokrenjem, slabost i uporne glavobolje pridružuju se broju visokog pritiska. Donji dio leđa i želudac mogu povrijediti.

Ateroskleroza brahiocefalnih arterija (BCA)

Brahiocefalna debla su skupina krvnih žila koja opskrbljuju mozak i rameni pojas. To posebno uključuje karotidne, subklavijalne i vertebralne arterije. BCA ateroskleroza zauzima jedno od vodećih mesta među svim aterosklerotskim lezijama po prevalenciji.

Postoje dve vrste skleroze BCA:

• nestenoziranje, odnosno ne smanjivanje lumena posude,
• stenoziranje kada se žila suži za 70% ili je potpuno blokirana aterosklerotskim plakom.

Nestenstička opcija je stvaranje masnih traka u arterijama koje samo usporavaju protok krvi. Stenoziranje sa stvaranjem plaka neminovno dovodi do cerebralne ishemije i moždanog udara i zahtijeva hitnu medicinsku pomoć.

Nestenstička ateroskleroza BCA može biti asimptomatska, dok je manje od 50% prečnika posude blokirano.

Ili mogu biti simptomi kojima pacijent ne pridaje veliku važnost - hronični umor, distrakcija, vrtoglavica, utrnulost prstiju.

Međutim, s vremenom simptomi postaju izraženiji. To znači da se patološki proces produbljuje i prelazi u stenozirajući stadij.

Multifokalna ateroskleroza

Tako se u medicini naziva generalizirana aterosklerotska lezija arterija. Patologija obuhvaća gotovo sve vaskularne bazene. U skoro polovini slučajeva, ne prate je očiti simptomi, a to je glavna opasnost multifokalnog oblika.

U početku se bolest lokalizira na jednom mjestu, postepeno zahvaćajući sve više i više novih odsjeka arterija. To je ovaj period širenja koji se ne očituje praktički nikakvim određenim znakovima. To je zbog zaštitne reakcije tijela što stvara zaobilazne korake za protok krvi - kolateral. Ako je „rezervna“ vaskularna mreža dobro razvijena, asimptomatski period traje dugo.

No s širenjem ateroskleroze počinju se pojavljivati ​​simptomi, karakteristični za lezije koronarnih, moždanih arterija i žila nogu. Uz sve gore opisane posljedice.

Klasifikacija prema ICD-10 i A.L. Myasnikov

U međunarodnoj klasifikaciji bolesti ateroskleroza se obično dijeli na periode ili faze razvoja:

1. Patološki proces u potpunosti se nadoknađuje uključivanjem unutarnjih rezervi tijela. Simptomi se mogu pojaviti samo kao odgovor na snažan fizički stres. Pojavljuje se nedostatak daha, osjećaj umora, blagi pareza.
2. Nepotpuna nadoknada započinje u drugom stadijumu bolesti, kada se osjećaju njeni simptomi bez obzira na fizičku aktivnost.
3. Subkompenzirani stadij očituje se u mirovanju sa zimicom, konvulzijama, jutarnjim edemima. To znači da tijelo gubi svoj zaštitni resurs.
4. Dekompenzirana faza očituje se oštećenim protokom krvi, intoksikacijom i ishemijskim tkivom. U pogođenim organima počinje jaka bol. Smanjuje se imunitet i aktivira se patogena flora.

Sovjetski kardiolog A.L. Myasnikov je na sličan način klasificirao aterosklerozu, opisujući procese koji se odvijaju u žilama:

1. Razdoblje do pojave bolesti se smatra predkliničkim. Promjene se mogu otkriti samo instrumentalnim istraživanjima.
2. Masne mrlje koje se formiraju u žilama počinju upaljeno, a mjesta upale obrastaju vezivnim tkivom, formirajući ožiljak. Dolazi ishemijski period bolesti. Lumen arterija sužava se, dovodi se do krvotoka i rada organa.
3. Krvni ugrušci formiraju se na upaljenoj masnoj mrlji, tvoreći krvni ugrušak ili embolus. Još više prekrivaju lumen posude. Postoji stalna opasnost odvajanja tromba. Stadij se zove trombonekrotičan. Povećava se rizik od srčanog i moždanog udara.
4. Sklerotični stadij obilježen je stvaranjem ožiljaka na mjestu upale vaskularnog zida. Arterije se ne mogu nositi s prehranom organa, dolazi do ishemije i nekrotizacije njihovog tkiva.

Prva faza ateroskleroze - stvaranje masnih mrlja - može započeti u vrlo mladom dobu. Ne zapostavljajte njegove prve znakove. U ovoj fazi bolest je potpuno izlečiva. A ako postupak držite pod kontrolom, ateroskleroza se neće mučiti ni u starosti.

Koje promjene se javljaju u zidu krvotoka?

Patogeneza bolesti je kršenje ravnoteže lipoproteina niske gustine (LDL) i visoke gustoće (HDL). U aktivnom obliku prenose kolesterol na procese, tako da on može ući u sintezu hormona i fosfolipida u tijelu. Ali ako se veza između HDL-a i LDL-a poremeti kao 4 do 1, enzimi za iskorištavanje propadaju i štetna masnoća ulazi u cirkulacijski bazen.

Istodobno, transportni oblik visoke gustoće prenosi deaktivirani lipid u masno tkivo ili ga čak uklanja van.

Sa neravnotežom počinje da nedostaje, pa se metaboliti odlažu na sve strane, posebno unutar horoidne žlezde - ovo je patofiziologija procesa.

Razvoj nepovratnih promjena ne događa se odmah, ovdje se razlikuje jasan inscenirani proces:

• Dolipidna pozornica. Sada nema deformacije ili dezorganizacije kao takve, već samo lagano nanošenje mukoida, hiperholesterolemija (visoki kolesterol u krvi) i povećana propusnost ćelijske stijenke. Ali sada, faktori rizika - prekomjerna težina, dijabetes, bolesti štitnjače, pušenje, sjedeći način života, visoki krvni pritisak - počinju pogoršavati situaciju i sve prelazi u sljedeću fazu.
• Lipidni stadij, lipoidoza. Kad masti uđu u ćeliju, ona gubi funkciju i neadekvatno reagira na nutrinu. Otečena membrana sada sadrži pjenasti detrit, a sama ćelija se naziva ksantom, što u prijevodu znači "žuto". Golim okom možete otkriti masne mrlje i mrlje koje pokrivaju posudu. Čak i u ovoj fazi, efikasna borba protiv ateroskleroze može se voditi medicinskim metodama. Prevencija će također pomoći da se ne čeka daljnji razvoj patološkog procesa.

Posljednja faza je ateromatoza i daljnje komplikacije. Kad se infiltrat već nalazi u ćeliji, započinje lanac reakcijskih mjera tijela, koji pogoršavaju proces. Nakupljanje trombocita na mjestu ateroskleroze dovodi do tromba i dalje embolije, sužavanja lumena.

Klijanje fibrina filamenata neminovno dovodi do degeneracije posebnog tkiva koje ravna posuda, a na njenom mjestu se nalazi osnovno vezivno tkivo. Kao rezultat toga, formirana struktura može procuriti sa kalcijevim solima, što će učiniti hirurškom patologijom. Moguća je i ruptura plovila, koja u slučaju cijevi velikog kalibra, poput aorte, gotovo neizbježno dovodi do smrti.

Vjerovatno ulceracija lezije.

Savremena klasifikacija ateroskleroze

Klasifikacija je zasnovana na principu lokalizacije plaka.

Posljedice i liječenje ovise o mjestu na kojem je primarni fokus.

Pod dijagnosticiranjem problema mora se uzeti u obzir područje lokalizacije.

Glavne površine oštećenja uključuju:

1. Aorta. U ovom slučaju najveća arterija je posuda ljudskog tijela. Zbog toga gubi elastičnost, sposobnost fleksibilnog reagiranja na promjene brzine otkucaja srca i krvnog pritiska. Zid postaje tvrd i lomljiv. Često s ovom varijantom bolesti raste niži, dijastolički tlak jer raste otpor perifernog protoka krvi. Mogući ishodi su arterijska hipertenzija, aneurizma aorte i njena ruptura.
2. Koronarne arterije. Riječ je o posudama koje njeguju srce - jedan od organa koji se najviše troše kad je riječ o hranjivim tvarima i kisiku. Kada se cirkulacija krvi u miokardu smanjuje, hipoksija se povećava, prelazeći u ishemijska oštećenja. To dovodi do glavne bolesti starijih osoba - infarkta miokarda.
3. Mozak. Ukoliko se ateroskleroza pojavi u bazenu opće ili unutarnje karotidne arterije, kao i kralješka, oni govore o njegovom cerebralnom obliku. Simptomi se u ovom slučaju neće manifestirati brzo, već prijeteće - oslabljeno pamćenje, san, koordinacija, kognitivne funkcije. Trombogeni efekti aterosklerotskih plakova mogu dovesti do cerebralne tromboembolije, ishemijskog moždanog udara.

Takođe, jedno od glavnih područja oštećenja su žile na nogama. Ateroskleroza obliterans donjih ekstremiteta donosi pacijentu veliku nelagodu zbog svog izraženog simptoma boli.

Fiziologija je loše eliminiranje kiselina iz mišića nogu, koje nastaju nakon fizičke aktivnosti kao nusproizvoda. To je uglavnom mliječna kiselina. Takav pacijent ne može ići na velike udaljenosti zbog nepodnošljivih bolova koji prolaze nakon zaustavljanja.

U naprednim slučajevima bol je prisutan sat i pojačava se noću, a ud je prekriven crveno-žutim krvarenjima i trofičnim čirima.

Prije su to bili direktni pokazatelji amputacije, ali danas postoje moderne endovaskularne metode za sprečavanje nekroze mekih tkiva.

Značajke bolesti sa oštećenjem bubrega

Možda razvoj neke bolesti u vaskularnom sistemu bubrega.

Arteriarenalis, koji prenosi krv u bubreg, ima jedan od najviše krvnog pritiska za održavanje normalne filtracije. Stoga je jedan od prvih koji je prošao patološke promjene.

U ovom stanju počinje vazorenalna hipertenzija - stabilan porast krvnog pritiska. Takav simptom je prvo upozorenje za razvoj ateroskleroze bubrežnih arterija.

Mezenterijske arterije mogu biti pogođene. Tromboza ovih punokrvnih žila koje hrane creva neminovno dovodi do grozne septičke upale - crevne gangrene.

Prvi znakovi bolesti su "trbušna pega" - oštra bol u trbuhu, slična kolikima.

Na skali lezije, klasifikacija je sljedeća:

• Umjereno izražen (do 6% ukupne debljine stijenke, do 12% površine endotela i do četvrtine dna posude uključeni su u patološki proces).
• Ozbiljno (pogođeno je manje od 50% ukupne debljine zida).
• Izrečena (infiltracija je prodrla više od 50% debljine, respektivno).

Klinika mora utvrditi koliko je otišlo oštećenje ishemijskog tkiva.

Na osnovu tih podataka klinička klasifikacija je sljedeća.

Promjene ključnih organa nisu kritične, ali se opažaju područja ishemijskog oštećenja. Teška stenoza, protok krvi ispod normalnog.

Ovisno o prisutnosti tromboze, postoje nekroze malih i velikih veličina, kliničke manifestacije od oštećenja na ciljnim organima, izraženi simptomski kompleks. Vaskularna fibroza i hronično zatajenje ciljanih organa. Na njihovoj površini su vidljivi ožiljci, krvarenja u stromi, parenhim.

Liječenje i prevencija bolesti

Prije nego što se odluči za tehniku ​​i izliječi pacijenta, specijalista propisuje posebne laboratorijske i instrumentalne preglede.

Oni pružaju priliku za prikupljanje cjelovitih informacija o razvoju bolesti.

U procesu pregleda utvrđuje se tačna lokacija, stepen oštećenja i svi potrebni podaci iz anamneze.

Dijagnoza se postavlja na sljedeće načine:

1. Prikupljanje podataka, pritužbi pacijenata i opći pregled.
2. Biohemijski test krvi za otkrivanje koncentracije holesterola, HDL-a, LDL-hilomikrona koji slobodno cirkuliraju trigliceride, markere oštećenja ciljnih organa (pluća, jetra, bubrezi, srce, mozak).
3. Ultrazvuk (ultrazvuk) koristeći Doplerov efekat. Ovom metodom moguće je saznati podrijetlo plaka, njegov stupanj razvoja, lokalizaciju, nivo stenoze, korisnost protoka krvi, njegovu brzinu i reološka svojstva krvi.
4. Angiografija kao priprema za hiruršku intervenciju, jer su s njom vizualizirane pojedinačne karakteristike strukture krvnih žila.
5. MRI mekog tkiva.

Ako je stadija bolesti rana, tada čak i kompetentna prevencija može imati efekta. To uključuje odvikavanje od pušenja, konzumiranje velikih količina antioksidanata u obliku vitamina, vlakana, profilaktičku upotrebu malih doza alkohola za otapanje aterosklerotskih plakova, umjerenu fizičku aktivnost za poboljšanje cirkulacije, dijetalnu terapiju, ograničavanje trans masti i soli u ishrani, te upotrebu alternativnih biljnih lijekova. tinkture i dekocije.

Ako je bolest otišla daleko i prepun je komplikacija, tada se koriste takvi lijekovi:

• Inhibitori apsorpcije holesterola (kolestiramin).
• Inhibitori sinteze i prenosa holesterola u tijelu (Simvastatin, Atorvastatin, Lovastatin) često su korištena farmakološka rješenja s obimnom dokaznom bazom.
• Stimulatori metabolizma i izlučivanja holesterola iz organizma (Essentiale).
• Lijekovi koji selektivno snižavaju trigliceride u krvi (Fenofibrat, nikotinska kiselina).
• Direktni antioksidanti (tokoferol - vitamin E, askorbinska kiselina - vitamin C).
• Indirektni antioksidanti (metionin, glutaminska kiselina).
• Angioprotektori (Prodektin, Dicinon, Quertin).

Hirurgija za liječenje ateroskleroze s velikim stupnjem vjerojatnosti potpuno oslobađa pacijenta prijetećeg stanja, ostavljajući ga naknadno samo za kontrolu prehrane i održavanje krvnih žila u normalu. Kirurgija je balonska angioplastika ili stentiranje.

Uzroci i klasifikacija ateroskleroze diskutirani su u videu u ovom članku.

Vrste ateroskleroze u zahvaćenom području

Najopsežnija i klinički značajna klasifikacija aterosklerotskih lezija je po njihovoj lokalizaciji. Pojedinačni organi ili grupe žila karakteriziraju svoje specifične pritužbe, znakova bolesti, kao i njegovih vlastitih karakteristika u liječenju.

Važno je zapamtiti da su uobičajene "skleroza" i "ateroskleroza" dvije različite stvari.

Klasična skleroza je supstitucija određenog organskog tkiva vezivnim tkivom, koje nije sposobno za obavljanje određene funkcije organa i jednostavno zatvara lokalni defekt.

Ateroskleroza je, pak, vaskularni proces koji se temelji na lipidnim poremećajima koji dovode do stvaranja holesterola.

Mozak i vrat

Ovom lokalizacijom prvenstveno zahvaćaju ekstrakranijalne arterije, velike sudove vrata, koji prelaze u moždane žile i vertebralne arterije.

Simptomi mogu biti maskirani, velike pritužbe doći će do vrtoglavice, cefalgije, poremećaja spavanja, ukočenosti kože lica, kršenja taktilne i temperaturne osetljivosti lica i vrata, osećaja „peckanja“, nesvesti i nesvestice, bolova u vratu. Bolest prolazi kroz tri stadija svog razvoja.

U početnoj fazi simptomi se pojavljuju samo zbog okidača (pod uticajem intenzivnog fizičkog ili mentalnog rada, s napadom hipertenzije). U drugom stupnju bolest se može dijagnosticirati morfološki - promjene u arterijama su mnogo izraženije, a simptomi postaju uočljivi i u mirovanju.

Treća faza prirode teških komplikacija - pojavljuju se prolazni napadi, povećava se rizik od razvoja ishemijskog moždanog udara.

Donji i gornji udovi

Po nekim stručnjacima najčešća je ateroskleroza donjih ili gornjih ekstremiteta. Ovaj oblik bolesti je tipičan za ljude koji imaju povijest dijabetes melitusa ili varikoznih vena. Ovim bolestima dolazi do poremećaja niza vaskularnih funkcija i mikrocirkulacije. U patogenezi ateroskleroze arterija nogu primjećuje se oštećenje femoralnih arterija i bifurkacija trbušne aorte (Lerish sindrom) zbog čega donji ekstremiteti ne primaju puni protok krvi. Za gornje ekstremitete tipično mesto aterosklerotske lezije su subklavijalne arterije.

Simptomi se razvijaju postepeno. Karakterističan je asimptomatski početak, zatim dolazi do kršenja osjetljivosti, osjećaja hladnoće u udovima, podrigivanja, ukočenosti, s razvojem bolesti može se postepeno mijenjati boja kože stopala. Ovisno o dubini lezije i stepenu manifestacije bolesti, ovaj oblik ateroskleroze ima četiri stupnja.

• Prva faza. Pješačenje bez pola većim kilometrom. Bol u udovima pojavljuje se tek nakon intenzivne fizičke aktivnosti.
• Druga faza. Podijeljen je u dvije vrste: a) bezbolno hodanje od 250 metara do kilometra (povoljno) i b) bezbolno hodanje od 50 do 250 m (manje povoljno).
• Treća faza. Ovo je stadij izraženih ishemijskih procesa. Uz nju su mogući čak i lagano hodanje, manje od 50 metara, zbog bolova, nelagode i bolova u mirovanju.
• Četvrta faza. To je terminalni (kritični) stadij ateroskleroze donjih ekstremiteta, u kojem se razvijaju nepovratne promjene u organima. Formiraju se nekrotična područja, visoki rizik od gangrene.

Sa ovom vrstom ateroskleroze, lezija se nalazi u najvećem sudu tijela - u aorti. Zbog širokog promjera ove posude, visokog pritiska i brzine protoka krvi, simptomi patologije ne razvijaju se odmah. Ako je proces lokaliziran u trbušnoj ili torakalnoj regiji, simptomi će biti primjereni. Ako se fokus nalazi u grudnom košu ili u luku, znakovi oštećenja bit će iz gornje polovine tijela - glave, vrata, ruku i srca. Osim toga, aterosklerotski proces može ići od torakalne aorte do zidova aortne i mitralne valvule.

Ako se ateroskleroza formirala na zidovima trbušne aorte, tada će nakon prelaska u okluzivni oblik prevladavajući simptomi biti bol u pupčanoj regiji, gastrointestinalna ishemija, dispeptički simptomi, intoksikacija, napetost mišića trbušne stijenke. To je posljedica kršenja opskrbe krvi crijevima i karličnim organima. Najčešće komplikacije su crijevno krvarenje, gangrena crevnih petlji, opstrukcija.

Više o aterosklerozi torakalne i trbušne aorte

Koronarne arterije srca

Uz ovaj oblik ateroskleroze, fokus patologije je u koronarnim žilama srca. Perfuzija srčanog mišića je smanjena, dolazi do ishemije i kao rezultat toga hronične srčane bolesti. Vodeći simptomi su peckanje bolova u sternumu prsnog koša, koje zrače u lijevu ruku, lopaticu i donji rub čeljusti. Bol se zaustavlja upotrebom nitroglicerina.

Mehanizam razvoja ateroskleroze bubrežnih arterija isti je kao i kod ostalih lokalizacija. Uz njihov poraz, najstručnija komplikacija je vazorenalna hipertenzija. Bubrezi su važni sastojci renin-angiotenzinskog sistema - grupe fizioloških mehanizama koji regulišu krvni pritisak. Ako se naglo poveća, bubrežne arterije reagiraju na to i započinju kompenzacijske procese da bi ga smanjili. Ali kada vaskularna mreža bubrega utječe na aterosklerozu, gubi se takva jedinstvena sposobnost regulacije protoka krvi.

Ako se patologija razvila samo u jednom bubregu, onda drugi, zdrav, daje malu granicu sigurnosti za tijelo i preuzima funkcije regulatora sistemskog krvnog pritiska. Perzistentna hipertenzija, iako se razvija, ali je umjerenog broja, umjerena i podložna terapijskim efektima. U drugom slučaju, kada su istovremeno pogođena oba bubrega, klinička situacija postaje mnogo teža - hipertenzija postaje nekontrolirana, zloćudna i vrlo je teško posredovati.

Karotidne arterije

Vrlo često se ateroskleroza pojavljuje na mjestima bifurkacije - grananja velikih žila. U takvim područjima dolazi do vrtloga i turbulencije protoka krvi, što pridonosi taloženju kolesterola na zidovima i impregnaciji endotela. Anatomsko je poznato da su karotidne arterije podijeljene u dvije glavne grane - vanjsku i unutrašnju. Na mjestu bifurkacije najčešće počinje aterosklerotski proces.

Nakon pretkliničke faze razvoja patologije, počinju se pojavljivati ​​prvi klinički simptomi. Oni su slični znakovima ateroskleroze arterija mozga. Prije svega, tu su pritužbe na oštećenje senzornih sistema - gubitak sluha i vida, zujanje u ušima, oslabljena osjetljivost kože lica i glave, glavobolje i nesvjestica.

U plućima se aterosklerotski procesi razvijaju prvenstveno u velikim plućnim arterijama. Tako se postepeno poremećuje cirkulacija krvi u malom krugu, javlja se plućna hipertenzija.

Glavni simptomi debuta u visini bolesti su bespoštedni dah, bol u grudima, uporni kašalj nejasne etiologije, umor, slabost i cijanoza kože grudi. U nedostatku odgovarajućeg i pravodobnog liječenja, plevritis se može razviti.

Brahiocefalne arterije

Ova podvrsta bolesti uključuje aterosklerotsku leziju brahiocefalnog debla. Arterije ove lokalizacije prelaze u arterije vrata i ramena te opskrbljuju mozak, kožu gornje polovine tijela, a također djelomično i organe grudnog koša. Ova vrsta ateroskleroze u odnosu na prevalenciju zauzima vodeću liniju. Ova dijagnoza obično se dijeli na dva oblika - stenozirajući ateroskleroza BCA, kod kojih je stenoza lumena posude veća od 50%, i nestenotička - respektivno, kada je lumen posude više od pola slobodan.

Nestastizirajući oblik uvijek teži postepenom prelasku na stenoziranje. Pokazatelj ovog procesa biće pogoršanje i pogoršanje simptoma. Kada je prolaznost žila malo poremećena i može obavljati funkcije koje su mu dodijeljene, simptomi su ili odsutni ili beznačajni, ne obraćajući pažnju na sebe.Konstantni umor, gubitak pažnje i koncentracije, vrtoglavica, osjećaj trncenja i ukočenost kože ruku, vrata i lica - sve to mogu biti indirektni znakovi ateroskleroze arterija brahiocefalnog čvora.

Ušne žile

Često sekundarni proces. Klinički se manifestuje samo stenotičkim oblikom, kada se lumen sudova ušiju sužava više od polovine. Kombinacija s cerebralnom aterosklerozom je uobičajena, pa će žalbe biti slične.

Vodeći simptom je zujanje u ušima, mogu biti i glavobolje, nesvjestica, vrtoglavica i nesanica.

Retina

Poraz ateroskleroze arterija mrežnice karakterističan je u prisustvu pozadinskih bolesti poput hipertenzije ili dijabetes melitusa. Na studiju fundusa utvrđuju se plombe, deformirana vaskularna mreža i kapilare raznih kalibra. To je zbog činjenice da je vaskularni ležaj mrežnice jedan od prvih koji negativno utječe na arterijsku hipertenziju. Ateroskleroza očne lokalizacije u većini slučajeva je sekundarna.

Glavni simptomi su smanjenje oštrine vida i osjećaj „magle“ pred očima.

Glavni simptomi ateroskleroze mezenteričnih (crevnih) arterija su:

• Sindrom boli koji izlazi na gornju ili srednju trećinu prednjeg trbušnog zida. Naročito su izraženi nakon jela. Trajanje - više od sat vremena.
• Dispeptički simptomi. Karakterizira ih individualnost - kod nekih se manifestuje čestim zatvorom, kod drugih - proljevom.
• Nadimanje u trbuhu.

Uz lokalizaciju ateroskleroze u crijevima, simptomi i liječenje slični su onima sa oštećenjem trbušne aorte.

Penis

Ateroskleroza žila penisa se manifestira nespecifično i vrlo je dobro maskirana drugim patologijama reproduktivnog sistema.

Zbog poremećenog protoka krvi u kavernoznim tijelima penisa, može se razviti neplodnost, inhibirati sintezu spolnih hormonskih tvari i smanjiti erekciju do kronične impotencije.

Multifokalna lezija

Multifokalni tijek bolesti karakterizira istodobno oštećenje arterija na nekoliko organa i sistema. Simptomi se mogu kombinirati, karakteristični za svaku od lokalizacija.

Tretman se bira pojedinačno.

Klasifikacija Aleksandra Myasnikov-a

A. L. Myasnikov je vodeći sovjetski kardiolog koji je u velikom broju svojih naučnih radova proučavao vrste ateroskleroze. Ovu vaskularnu patologiju razvrstao je ovisno o procesima koji se odvijaju u arterijama.

Vodite je odredbe sledeće:

1. Prvo razdoblje bolesti je predklinički. Simptomi su odsutni, gotovo je nemoguće otkriti patološki proces bilo subjektivnim ili fizičkim metodama. Promjene su prikazane samo na laboratorijskim pokazateljima i podacima instrumentalnog istraživanja.
2. Masne mrlje formirane u žilama uzrokuju žarište lokalne upale. Ti fragmenti vaskularnog zida počinju aktivno sklerozirati i nastaje ožiljak vezivnog tkiva. Ovaj period bolesti se također može nazvati "ishemičnim". Smanjuju se elastične sposobnosti zidova arterija, postepeno se prekidaju dotok krvi i mikrocirkulacija.
3. U upaljenim područjima impregnacije lipida nakupljaju se trombotske mase, lepi se novi holesterol i velike komponente krvi. Formira se primarni krvni ugrušak. Uz hemodinamičke promjene (skokovi krvnog pritiska, stresne situacije) postoji visoki rizik od potpune okluzije krvnih žila i odvajanja ovog krvnog ugruška - debitantski srčani udar ili hemoragični moždani udar.
4. Četvrta faza klasifikacije prema A. Myasnikovu dobio je ime "sklerotičan". U ovoj fazi upaljeni zid arterije zamjenjuje se vezivnim tkivom - nastaje ožiljak.Nakon toga, zahvaćene žile više ne mogu u potpunosti igrati ulogu koja im je dodijeljena - u njihovom tkivu se pojavljuju ishemijski i nekrotični procesi.

Kakav oblik ateroskleroze daje invalidnost

Glavna indikacija invalidnosti je stanje u kojem osoba gubi sposobnost samo-brige, sve do invaliditeta. Ovisno o stupnju invalidnosti, kategorije invalidnosti podijeljene su u 3 skupine.

Sa oštećenjem krvnih žila mozak, grupa s invaliditetom je dodijeljena u tri slučaja:

• nakon mikrostruke,
• nakon akutnog poremećaja koronarne cirkulacije,
• s razvojem aortne stenoze ili aneurizme posredovane aterosklerozom.

Svaki od ovih uvjeta teško je liječiti i povlači za sobom invalidnost.

Ateroskleroza je jednako rijedak oblik kršenja lipidnog sastava krvi. donji udovi. Da li je invalidnost u ovom slučaju prikladna i kako to dogovoriti? Da položenako tijek bolesti postane nekontroliran i kompliciran od teških stanja. Uključuju proces oblizacije arterija nogu, srčani udar, aneurizma, mikrostruk i moždani udar. Grupa invaliditeta određuje se individualno i sastavlja u skladu sa svedočenjem i otpusnicom lekara.

Lipidnu neravnotežu lakše je spriječiti nego liječiti. Važno je pridržavati se pravilne prehrane, voditi aktivan mobilni način života, biti redovno pregledan i nadzirati svoje zdravlje. Što se prije otkrije patologija, povoljnije su prognoze za njezino liječenje.

Predavanja o patofiziologiji / Patofiziologija ateroskleroze

Ateroskleroza je tipičan patološki proces koji karakterizira oštećenje intime arterija i očituje se taloženjem lipida, složenih ugljikohidrata, kolesterola, elemenata u krvi, kalcijuma i proliferacijom vezivnog tkiva (stručnjaci Svjetske zdravstvene organizacije). Ateroskleroza je najčešći tip patološkog procesa koji oštećuje posude elastičnog i mišićno-elastičnog tipa. Ateroskleroza je uobičajena u Europi i Sjevernoj Americi, rjeđe u Africi i Aziji. Prema I.V.Davydovskom, ovaj proces počinje u vrlo ranoj dobi. Aterosklerotski proces zahvaća žile različitog promjera (od aorte do kapilara). Fibroza ili kalcifikacija krvnih žila postepeno se razvijaju, oni postaju gušći, lomljiviji, narušava se njihova elastičnost. Takva plovila nisu u stanju adekvatno odgovoriti na djelovanje različitih faktora i mijenjati svoja funkcionalna svojstva. U konačnici su te žile zatvorene, razvija se ishemija, hipoksija, infarkt miokarda. Bolesti temeljene na aterosklerotskom procesu su najčešći uzroci invalidnosti i smrtnosti.

Mehanizmi za razvoj ateroskleroze

Istraživanja provedena u 20. stoljeću na istraživanju ateroskleroze dovela su do razvoja različitih teorija koje objašnjavaju mehanizme razvoja ovog patološkog procesa.

Da bismo objasnili patogenezu ateroskleroze, izložene su 3 teorije:

1. Teorija hiperholesterolemije

2. Teorija kombinacije

3. Teorija oštećenja vaskularne stijenke

Prema ovoj teoriji, razvoj ateroskleroze nastaje zbog općih metaboličkih poremećaja u tijelu, koji doprinose razvoju hiperlipemije i hiperholesterolemije. Višak kolesterola uzrokuje infiltraciju unutrašnje sluznice normalne arterije, razvijaju se edemi, distrofične promjene. 1912. S.S.Halatov i N.N.Aničkov iznijeli su teoriju egzogene hiperholesterolemije. Unijeli su 0,5 g / kg holesterola zečevima hranjenjem žumanjkom, a nakon nekoliko mjeseci životinje su razvile aterosklerozu. Ovo je teorija egzogene hiperholesterolemije, alimentarna teorija.Kako bi se potvrdilo ovo stajalište, provedena su epidemiološka ispitivanja populacijskih skupina, čija prehrana je dominirala biljnom hranom (Indija) i životinjskom hranom (mlijeko kamilice - Afrika). Potonje je otkrilo učestaliju pojavu ateroskleroze. Normalno, 1 gram holesterola uđe u organizam s hranom, a 5 mM / litra u krv. Ali da bi se ateroskleroza razvila, čovjek mora konzumirati 10 grama holesterola dnevno. Holesterol se može formirati u samom tijelu (do 5 g / dan). Stoga je nastala teorija endogene hiperholesterolemije. Holesterol se stvara u jetri iz proteina, masti i ugljikohidrata.

Vjeverica Krebs ciklus

ACCOA masti za ketone

Postoji čitav niz faktora koji doprinose povećanju holesterola u krvi. Ateroskleroza je bolest civilizacije. Stoga veliku ulogu u razvoju procesa igraju socijalni faktori - stres, neuroza. Uloga stresnih situacija dokazana je tokom obdukcije Južnokorejaca koji su poginuli u ratu. Unatoč prevladavanju riže u njihovoj prehrani, otkrivene su značajne sklerotične promjene u krvnim žilama. Uloga socijalnih faktora dokazuje prevladavanjem sklerotičnih promjena krvnih žila u gradskom stanovništvu i ljudima s intelektualnim radom.

Adrenalin - Adenilat - - cAMP - spazam vazavasoruma lipaze

povreda lipolize trofičkog zida

taloženje holesterola i

masne kiseline u vaskularnoj

Uporedo sa živčanim faktorima u razvoju ateroskleroze, važnu ulogu igra kršenje funkcije endokrinih žlijezda. S padom funkcije štitnjače, lipoliza slabi i masti se nakupljaju u tijelu. Važnu ulogu igra smanjenje proizvodnje inzulina. Kod šećerne bolesti dolazi do prekomjernog stvaranja AcCoA, koji podstiče stvaranje holesterola. Uticaj na metabolizam masti i na razvoj ateroskleroze može da uzrokuje i insuficijencija drugih endokrinih žlezda: hipofize i polnih žlezda. Razvoju ateroskleroze doprinose fizička neaktivnost, nikotin, lijekovi.

Ovu je teoriju predložio N.N.Aničkov 1935. godine. Prema ovoj teoriji, razvoj ateroskleroze ne ovisi toliko u količini kolesterola koliko je povezan s kvalitativnim promjenama kolesterola, njegovom vezom s drugim komponentama krvi.

Veza holesterola s masnim kiselinama

Holesterol se lako veže sa masnim kiselinama i formira holesterol. Ako se kolesterol kombinira sa zasićenim masnim kiselinama životinjskog porijekla (palmitinska, stearinska), tada nastaju nerastvorljivi esteri holesterola, oni se lako talože. Ove kiseline potiču stvaranje endogenog kolesterola. Kad se holesterol kombinira sa nezasićenim masnim kiselinama biljnog porijekla (linolenska, linoleinska, arahidonska), formiraju se lako topljivi esteri holesterola, koji se lako apsorbiraju i doprinose uklanjanju kolesterola iz krvnih žila. Međutim, pretjerano konzumiranje biljnih masti dovodi do nakupljanja produkta peroksidacije lipida koji oštećuju vaskularnu stijenku.

Odnos holesterola sa lecitinom (fosfolipidi)

Normalno, omjer holesterol / lecitin "= 1. Ateroskleroza se razvije ako se taj koeficijent poveća. Fosfolecitin zadržava holesterol u emulgiranom stanju i sprečava gubitak holesterola na endotelu vaskularne stijenke. To je olakšano prisustvom holina i metionina u tijelu (skuta, riba).

Veza holesterola sa proteinima

Razvoj ateroskleroze zavisi od koncentracije lipoproteina (LP) (alfa i beta frakcije). Alfa-LP-ovi sadrže 40% masti, beta-LP-ovi sadrže 93% masti. Beta-LP uključuju lipoproteine ​​visoke gustine (HDL), lipoproteine ​​niske gustine (LDL) i lipoproteine ​​niske gustine (VLDL). Najveći dio su LDL i VLDL.Oni igraju vodeću ulogu u razvoju ateroskleroze. HDL su antisklerotični. Beta-LDL se sastoji od holesterola, sadrži zasićene masne kiseline i siromašan je fosfolipidima. Postoje posebni receptori za beta-LDL na vaskularnom endotelu. Preko tih receptora LDL ulazi u ćeliju, ulazi u lizosome, gdje se hidrolizira i stvara slobodni kolesterol. Stanica je zaštićena od viška kolesterola: smanjuje se sinteza beta receptora lipoproteina niske gustine, smanjuje se sinteza endogenog holesterola, dio slobodnog kolesterola ulazi u krv. HDL hvata ovaj holesterol, holesterol ulazi u jetru, gde se oksidira u žučne kiseline.

Beta-HDL nema takve receptore, ali oni mogu ukloniti holesterol iz beta -LDL receptora ili ih blokirati. Značajno povećanje udjela LDL-a i VLDL-a. Smanjenje HDL dovodi do nakupljanja slobodnog holesterola i razvoja ateroskleroze.

Hormoni djeluju putem beta-HDL. Uz nedostatak tiroksina, spolnih hormona, smanjuje se sadržaj beta-HDL-a, razvija se ateroskleroza.

Uloga oštećenja vaskularnog zida

R. Virkhov je prvi put pokazao da je razvoj ateroskleroze povezan s razaranjem glavne supstancije vezivnog tkiva vaskularne stijenke, a holesterol i kalcij ulaze u vaskularni zid.

Glavni faktori koji igraju ulogu u razvoju ateroskleroze

s oštećenjem vaskularnog zida

1. Razvoj aterosklerotskih promjena može se temeljiti na hialinozi vaskularne stijenke, zbog impregnacije zida proteinima plazme. Upalni proces može doprinijeti sklerozi vaskularnog zida.

2. Trombociti igraju važnu ulogu u transportu lipoproteina do vaskularnih stanica. S jedne strane, oni prenose LDL do ćelijskih receptora i ugrađuju LDL u ćelije. S druge strane, kao rezultat kemijskih transformacija u trombocitima, LDL kolesterol ulazi u stanicu zaobilazeći receptore kada blokiraju HDL.

3. Hipoksično oštećenje vaskularnog zida

Uz hipoksiju, kiselinski mukopolisaharidi akumuliraju se u vaskularnom endoteliju, pa je poremećena enzimska aktivnost lipolitičkih enzima. To dovodi do činjenice da se kolinesteri, beta-LDL i VLDL ne razgrađuju i talože u obliku kristala holesterola. Ti se kristali učvršćuju kiselim mukopolisaharidima na vaskularnom endotelu, što dovodi do stvaranja aterosklerotskog plaka. Uz hipoksiju, pati i fibrinolitička aktivnost vaskularnog zida. Fibrin i fibrinogen se nakupljaju, stvara se ugrušak krvi, a vaskularna stijenka zasićena je kalcijevim solima. Povećava tkivo raste, formira se aterosklerotski proces.

4. Oštećenje endotela određuje se nivoom krvnog pritiska. Kod hipertenzije dolazi do traume vaskularnog zida. To izaziva alterativno-distrofične promjene u endotelu i olakšava stvaranje aterosklerotskog plaka.

5. Pod utjecajem hipoksije narušava se funkcija lipolitičkih enzima. Glavnu ulogu igra lipoprotein lipaza, koja LDL pretvara u HDL. U slučaju insuficijencije enzima, LDL se ne metabolizira, nakuplja i taloži u vaskularnom zidu.

6. Polisaharidi i kiselinski mukopolisaharidi aktiviraju reakciju fibroblasta. Fibroblasti su bogati enzimima lipoproteina. Fibroblasti doprinose stvaranju kolagenih vlakana. Posude postaju krute, nisu elastične.

Polisaharidi —— Fibroblasti —— Kolagena vlakna

7. Uloga miocita. Nastali aterosklerotski plak prekriven je miocitima. Kafa, alkohol, neurogeni faktor smatraju se faktorima rasta. U stanju su da uzrokuju mutaciju mišićnih ćelija, koje kasnije podvrgavaju proliferaciji.

A. N. Klimov iznio je autoalergijsku teoriju ateroskleroze.Kao rezultat oštećenja zida, beta-LDL se nakuplja u endotelu. Njihovo formiranje potiče hipoksija. Beta-LDL postaje vanzemaljac, autoantigeni. Autoantitijela (preko T i B sistema) protiv beta-LDL formiraju se u fiziološkom sistemu imunološkog odgovora (PSIO). Na vaskularnom zidu formira se patoimunski kompleks. Endotel je oštećen, oslobađaju se proteolitički enzimi, dolazi do autolize (samo-probave) zida. U ovom trenutku se taloži holesterol, krvne ćelije i kalcijum.

Autoantigeni (beta-LDL) —– PSIO - Autoantitijela —Patoimuni kompleks

Bolest karakterizira značajan porast LDL-a u krvi. To je posljedica genetske oštećenja staničnih receptora koji fiksiraju LDL na sebi. Vrsta nasljeđivanja je autosomno dominantna. Bolest se prenosi s generacije na generaciju. Stopa otkrivanja je otprilike 1: 500. Pacijenti imaju ksantomatozne naslage na koži i zglobovima, što ubrzava razvoj ateroskleroze. Mnogi pacijenti s porodičnom hiperholesterolemijom do četrdeset godina pokazuju koronarnu bolest srca.

Nasljedna predispozicija za aterosklerozu također je povezana s genetskim nedostatkom u enzimskim sustavima koji razgrađuju holesterol. Ovi enzimi pripadaju grupi lizosomalnih enzima. Stoga se može smatrati da je ateroskleroza jedan od oblika akumulacijskih bolesti: lizosomi hvataju holesterol koji prodire u vaskularni zid, ali zbog prevelike količine ne mogu ga razgraditi. Holesterol ispunjava lizosome, pretvaraju se u kapke lipida i akumuliraju se u ćeliji. Stanica se pretvara u veći kap lipida. Dolazi do stvaranja aterosklerotskog plaka.

Na taj način. analiza teorija i mehanizama razvoja ateroskleroze, epidemiološke studije ukazuju na to da aterosklerotski proces treba posmatrati ne samo kao medicinski problem, već i kao opći biološki problem.

Opća patogeneza ateroskleroze

Neurogeni nasljedni poremećaji Endokrini poremećaji

faktori prehrambeni faktori poremećaji lipida

Povećana pripremljenost Hiperholesterolemija

vaskularni zid do inkluzije i kršenja proteina

Koji su faktori rizika za nastanak ateroskleroze: metode prevencije bolesti

Ateroskleroza je hronična bolest koja je rezultat metaboličkih poremećaja. Lokalna manifestacija ovog procesa su naslage cirkulirajućih spojeva (lipida) u krvi, kao i izmjenjene stanice u oštećenim stijenkama žila. Arterije reagiraju na stvaranje plaka ireverzibilnom proliferacijom vezivnog tkiva. To dovodi do pogoršanja protoka krvi u velikim (aortama) i malim žilama.

Gotovo je nemoguće očistiti posude od formiranih naslaga. Stoga, samo prevencija ateroskleroze može zaštititi organizam od posljedica bolesti. Ako ga nema, odvajanje dijela plaka će dovesti do začepljenja arterija manjeg promjera (moždani udar) i invalidnosti.

Glavni faktori rizika za aterosklerozu

Uvjeti za stvaranje lipidnih naslaga su sljedeći: oštećenje unutarnjeg sloja (endotela) i zbijanje zidova krvnih žila, kršenje krvi Preduslov za razvoj takvih promjena su faktori rizika za aterosklerozu.

Neke pozicije koje utiču na razvoj ateroskleroze osoba je u stanju samostalno kontrolirati, a da ne kontaktira institucije zdravstvenog sistema. Ostali se prate samo prema kliničkim studijama. Vidljivi faktori uključuju:

1. Pušenje. Nikotin oštećuje endotel kapilara. Oštećene ćelije ne stvaraju NO (tvar koja širi lumen žile), dolazi do spazme perifernog dela krvotoka. To dovodi do povećanja broja krvnog pritiska.
2. Prekomjerna težina.Gojaznost je često praćena poremećajima u ishrani, nedostatkom potrebne fizičke aktivnosti, dijabetes melitusom i arterijskom hipertenzijom.
3. Nedostatak fizičke aktivnosti - svi procesi u tijelu se usporavaju, uključujući i biohemijske reakcije usmjerene na smanjenje odlaganja lipida u tkivima.
4. Starost - mnogo prije duboke starosti (muškarci stariji od 45 godina, žene - nakon 55 godina) zidovi arterija postupno gube elastičnost i postaju gušće.
5. Pol - Ateroskleroza se češće javlja kod muškaraca.
6. Nasljednost - ako je krvnom srodniku prve linije muškog spola mlađem od 55 godina (ženskog - do 65 godina) dijagnosticirano oboljenje srca ili krvožilnog sustava, to povećava rizik od ateroskleroze. U ovom slučaju neophodna je rana prevencija.
7. Stres Dok doživljavamo snažne negativne emocije, nadbubrežni hormoni izazivaju hiperglikemiju. Pankreas povećava proizvodnju inzulina radi normalizacije nivoa glukoze. Obje ove tvari oštećuju vaskularni zid, potičući nakupljanje lipida.
8. Alkohol - u organizmu se metabolizira acetaldehid, koji doprinosi stvaranju kolesterola u višku. Etilni alkohol oštećuje hepatocite, naime u jetri se javljaju reakcije neutralizacije opasnih frakcija lipida.
9. Koronarna bolest srca, akutni koronarni sindrom - manifestuje se periodičnim pritiskanjem, ponekad peckanjem bolova iza sternuma u vrijeme fizičke i emocionalne prenapuhanosti.

Čimbenici rizika za nastanak ateroskleroze, koji se mogu utvrditi posebnim kliničkim instrumentalnim i laboratorijskim istraživanjima, su sljedeći:

1. Visoki krvni pritisak - visoki broj se održava zbog stalnog spazma perifernih žila, što dovodi do zbijanja njihovih zidova. Nalazi se i do oštećenja unutrašnjeg sloja kapilara burnim protokom krvi.
2. Hiperglikemija - povećana razina glukoze u krvi oštećuje vaskularni endotel.
3. Povećanje C-reaktivnog proteina (događa se s upalnim procesom).
4. Kršenje lipidnog spektra u krvi:
   • povećanje ukupnog holesterola,
   • postotni porast kolesterola lipoproteina niske gustine (LDL)
   • postotno smanjenje lipoproteinskog kolesterola visoke gustoće (HDL),
   • porast triglicerida,

Za profilaktički pregled bit će značajne informacije o omjeru frakcija lipida u krvi. LDL je odgovoran za transport holesterola u tkiva, povećavajući njegovo taloženje. Njihovo povećanje nosi negativne izglede. HDL se uklanja i šalje jetri da pretvori višak masnoće iz depoa. Prevladavanje ove frakcije lipida blagotvorno je kod ljudi koji su pod rizikom od aterosklerotske vaskularne bolesti.

Aterosklerotska profilaksa

Svi faktori rizika klasificiraju se u nepromjenjive (one na koje prevencija ne može utjecati) i na promjenjive (reverzibilne).

Nepromenjivi uključuju:

Na promjenjive faktore usmjerena je prevencija vaskularne ateroskleroze:

• promjene životnog stila (prestanak pušenja, pijenje alkohola, odgovarajuća fizička aktivnost, normalizacija tjelesne težine, minimiziranje stresa),
• korekcija biohemijskih parametara krvi (promene lipidnog profila, hiperglikemija, povećani broj otkucaja srca),
• kontrola hipertenzije.

Prevencija ateroskleroze dijeli se na:

1. Primarno - sredstva namenjena smanjenje izloženosti faktorima rizika za razvoj bolesti.
2. Sekundarni - kompleks promjena u načinu života i odabranih lijekova, čija je svrha smanjiti vjerojatnost komplikacija, spriječiti recidive, usporiti oštećenje krvnih žila u prisustvu bolesti.

Primarna i sekundarna prevencija ateroskleroze koristi se kako bi se povećalo trajanje i poboljšala kvaliteta života sprečavanjem razvoja komplikacija.

Primarna prevencija

Zadatak ove faze je spriječiti pojavu i smanjiti utjecaj faktora rizika među stanovništvom.Može se izvesti na više nivoa:

1. Država (određivanje orijentacije programa sanitarno-higijenskog obrazovanja stanovništva, unapređenje životne sredine, poboljšanje životnih uslova).
2. Lokalna (organizacija na nivou klinika, bolnica, ambulanta):
   • pomoću plakata, tablica, knjižica, tematskih razgovora i seminara,
   • ljekarski pregled i liječenje bolesnika sa šećernom bolešću, arterijskom hipertenzijom,
   • korekcija dislipidemije.
3. Lično (potrebno je da osoba prepozna odgovornost za svoje zdravstveno stanje):
   • odustajanje od loših navika (pijenje alkohola, pušenje),
   • dobra ishrana
   • adekvatna fizička aktivnost
   • kontrola težine (izračunavanje indeksa tjelesne mase prema formuli ili pomoću mrežnog kalkulatora).

Sekundarna prevencija

Zadatak ove faze prevencije je da zaustavi napredovanje postojeće bolesti, da spriječi recidive i komplikacije. U ovoj fazi je rizik od negativnog ishoda veći, stoga se za korekciju koriste medicinske metode (njihova potreba određena je rizikom od smrti prema SCORE tablici). Bez upotrebe lijekova, rizik od komplikacija iznosi 10% u prvoj godini, a svaka sljedeća povećava se za još 5%.

Pripravci, čiji svakodnevni unos sprečava komplikacije ateroskleroze:

• statini - lijekovi za snižavanje holesterola u krvi,
• antihipertenzivni lijekovi - u kombinaciji (diuretik, beta blokator i ACE inhibitori) za potpunu kontrolu krvnog pritiska,
• acetilsalicilna kiselina (Aspirin) - za razrjeđivanje krvi, smanjuje rizik od akutnih komplikacija.

Prema ovoj shemi može se provesti prevencija ateroskleroze u kombinaciji s hipertenzijom u starosti.

Faktori koji izazivaju aterosklerozu takođe povećavaju verovatnoću razvoja drugih bolesti kardiovaskularnog sistema. Stoga se mora kontrolirati njihov utjecaj, smanjujući stupanj izloženosti organizmu (posebno egzogenom).

Započeti prevenciju s radom na načinu života: pridržavati se načela zdrave prehrane, izmijeniti uobičajeni stupanj tjelesne aktivnosti i smanjiti broj stresnih situacija. Ako se patološki proces pogorša, morate pribjeći medicinskoj korekciji kako biste postigli optimalnu kontrolu.

Preporuke i lijekovi za primarnu i sekundarnu prevenciju ateroskleroze

Ateroskleroza je ozbiljna patologija kardiovaskularnog sistema koja je karakterizirana taloženjem takozvanih aterosklerotskih plakova u debljini unutarnje obloge krvnih žila. Nakupljanje aterosklerotskih plakova u posudama različitih kalibra, s vremenom, dovodi do njihovog odvajanja i pojave ozbiljnih komplikacija iz mozga, srca i drugih unutarnjih organa. S ciljem prevencije ateroskleroze, prevencija ove bolesti vrši se na integriranoj osnovi.

Razlozi i faktori

Na formiranje aterosklerotskih promjena u krvnim žilama utječu različiti faktori koji se uvjetno mogu podijeliti na primarne i sekundarne. Kao primarni mehanizmi za nastanak ateroskleroze postoje:

1. Akumulacija kristala mokraćne kiseline u tijelu (gihta),
2. Sistematsko povećanje krvnog pritiska (hipertenzija),
3. Poremećen metabolizam ugljikohidrata, uključujući dijabetes tipa 1 i 2,
4. Akutne i hronične bolesti bubrega praćene uremijom,
5. Nedovoljna funkcija štitnjače (hipotireoza).

Takozvani sekundarni faktori u stvaranju aterosklerotskih plakova predstavljaju čitav sistem koji se sastoji od prehrambenih karakteristika, prisustva ili nepostojanja loših navika, kao i drugih aspekata životnog stila osobe. Sekundarni faktori nastanka ateroskleroze uključuju:

1. Upotreba alkohola i duvana,
2. Prekomjerni sadržaj ili nedostatak vitamina D, B12, B6 i folne kiseline u tijelu,
3. Prekomjerna konzumacija masne, pržene i začinjene hrane, kao i razne brze i praktične hrane,
4. Prekomjerna težina
5. Sjedilački način života (nedostatak vježbanja),
6. Dugotrajna upotreba hormonskih kontraceptiva,
7. Starost
8. Redovni efekti stresa na organizam, emocionalni i fizički stres,
9. Kršenje funkcionalnog stanja jetre, što rezultira povećanom proizvodnjom endogenog holesterola.

Pored toga, spol je predisponirajući faktor za pojavu ateroskleroze. Predstavnici muške populacije imaju povećan rizik od pojave ateroskleroze donjih ekstremiteta, mozga i srca.

Simptomi bolesti

Ovo patološko stanje karakterizira dug asimptomatski i latentni tok. Nastanak bolesti može se prepoznati po određenim znakovima, među kojima su:

• Sistematska glavobolja i vrtoglavica,
• Pritisak boli u predelu grudnog koša, koji se proteže do vrata, gornjih udova i donje čeljusti,
• Moguć je gubitak svijesti
• Znakovi zatajenja bubrega
• Poremećaj srčanog ritma, ekstrasystola,
• Znaci angine pektoris,
• Smanjena oštrina vida,
• Osjećaj smrzavanja i ukočenosti donjih i gornjih udova.

S razvojem ateroskleroze donjih ekstremiteta, osoba može primijetiti takve znakove:

• Pretjerana keratinizacija određenih dijelova kože nogu,
• Trofični čir
• Blijeda koža,
• Atrofične promjene u mišićima donjih ekstremiteta.

Značajke dijagnoze i liječenja

Dijagnoza ovog patološkog stanja podrazumijeva integrirani pristup. U obzir se uzimaju karakteristični simptomi ateroskleroze, kao i prisustvo faktora rizika. Zgušnjavanje ili sužavanje lumena krvnih žila može se otkriti ultrazvučnom dopplerografijom koja je u stanju procijeniti stanje protoka krvi u velikim žilama. Stanje koronarnih arterija može se procijeniti tijekom postupka magnetske rezonancije ili angiografskog pregleda. Uz to je takozvani lipidni profil izveden u laboratoriji i osmišljen da utvrdi količinu i omjer masti u tijelu podjednako je važna dijagnostička metoda.

Borba protiv aterosklerotskih promjena u tijelu vodi se farmakološkim tehnikama, kao i invazivnim metodama liječenja. Terapija lijekovima ove bolesti uključuje ne samo upotrebu navedenih statina, već i antikoagulanse. Najupečatljiviji predstavnik ove grupe je acetilsalicilna kiselina koja sprečava agregaciju trombocita i stvaranje krvnih ugrušaka.

U minimalnim dozama, ovi lijekovi se propisuju ljudima s ciljem sprečavanja infarkta miokarda i šloga. Osim toga, terapija za aterosklerozu može uključivati ​​upotrebu lijeka kao što je Heparin. Ova supstanca ima depresivni učinak na sistem zgrušavanja krvi. U lečenju cerebralne arterioskleroze lekove bira lekar.

Ako konzervativne metode liječenja nisu djelotvorne, medicinski specijalisti će odlučiti o potrebi kirurške intervencije koja je usmjerena na normalizaciju prolaznosti arterija. Minimalno invazivna metoda korekcije vaskularne propusnosti je balonska angioplastika, tokom koje se uvodi poseban kateter. Ovaj kateter provodi istezanje arterijskih zidova, a također promiče resorpciju aterosklerotskih plakova i krvnih ugrušaka.

Radikalnija metoda je postupak instaliranja vaskularnih stenta, čija je funkcija spriječiti da se zidovi krvne žile slegnu.

Liječenje ateroskleroze narodnim lijekovima izvodi se samo uz prethodnu konzultaciju liječnika.

Prevencija ateroskleroze

U medicinskoj praksi razlikuje se primarna i sekundarna prevencija vaskularne ateroskleroze, koja uključuje takve mjere:

1. Primarni događaji. Takozvana primarna prevencija ateroskleroze uključuje skup metoda za sprečavanje pojave ove bolesti, koje se provode među skupinama stanovništva koje ne pate od akutnih i hroničnih poremećaja organa kardiovaskularnog sistema i jetre,
2. Sekundarni događaji. Ova vrsta prevencije aterosklerotskih promjena relevantna je za ljude koji pate od funkcionalnih i organskih poremećaja kardiovaskularnog sistema, kao i za one koji su izloženi nepovoljnim faktorima. Sekundarna prevencija sastoji se od medicinskih recepata i preporuka koje pacijent treba provesti pod nadzorom medicinskog stručnjaka.

Pored toga, standardni plan za primarnu prevenciju aterosklerotskih promena uključuje sledeće stavke:

• Sprječavanje prekomjerne upotrebe alkohola i duhana među različitim dobnim skupinama,
• Sprovođenje antistresnih mjera u velikim državnim institucijama i u raznim industrijama,
• Povećanje dostupnosti i kvaliteta medicinske njege,
• Provođenje zdravstvenog obrazovanja među stanovništvom,
• Identifikacija i registracija ljudi koji pate od dijabetes melitusa i hipertenzije.

Značajke napajanja

Svojevrsna prevencija i liječenje ateroskleroze, neučinkovita bez preporuka prehrane. Umjerena količina masnih i ugljikohidratnih proteina treba biti prisutna u prehrani svake osobe. Omjer ovih elemenata ovisi o razini fizičkog i mentalnog stresa na tijelu, prirodi i uvjetima učenja i rada.

Kategorički su zabranjeni razni poluproizvodi, brza hrana, kao i konditorski proizvodi u višku. Preporučuje se zamijeniti ove štetne proizvode svježim voćem, povrćem i voćnim sokovima. Ljudima sklonim brzom debljanju savjetuje se da ograniče unos takozvanih jednostavnih ugljikohidrata i masne hrane.

Za procjenu učinkovitosti prehrane preporučuje se svakoj osobi da provede krvni test na kolesterol. U slučaju individualne predispozicije za nagomilavanje holesterola, preporučuje se isključivanje takve hrane iz prehrane:

• Masno meso
• Dimljeno meso
• Salo
• Mlečna krema
• Majonez
• Konditorski proizvodi
• Razni kečapi i umaci,
• Začinjena jela
• Alkoholna pića.

Suprotno tome, usklađivanje metabolizma lipida u tijelu olakšava se upotrebom takve hrane: žitarica (proso i heljda), svježe povrće i voće, morski plodovi i morske ribe. Ove proizvode preporučujemo jesti kuhane ili kuhane na pari.

Izvodljivost snižavanja holesterola

Mnoge medijske kuće zagovaraju potrebu snižavanja holesterola u tijelu. Bez sumnje, holesterol igra značajnu ulogu u stvaranju aterosklerotskih promjena u tijelu, ali ova uloga je daleko od glavne. U toku kliničkih studija utvrđena je važna uloga akutnih zaraznih bolesti u mehanizmu pojave ateroskleroze. Uporedo s aktivnostima usmjerenim na sprečavanje nakupljanja kolesterola, prevencija ateroskleroze uključuje prevenciju respiratorne infekcije, provođenje rutinske vakcinacije, jačanje obrambenih sposobnosti tijela i upotrebu učinkovitih antivirusnih sredstava.

Prije nego što kolesterol postane glavni razlog nastanka aterosklerotskih promjena, potrebno je upoznati se s pozitivnom ulogom ove tvari u tijelu. Ovo biološko jedinjenje nema analoga u sljedećim izdanjima:

• Tokom sinteze polnih hormona
• Sa intrauterinim razvojem centralnog nervnog sistema ploda,
• Tokom sinteze vitamina D
• Stvarajući nadbubrežne hormone.

Uz to, ovaj spoj je prirodni antioksidans koji pospješuje eliminaciju podoksidiranih tvari. Manjak holesterola u organizmu prati povećano opterećenje jetre zbog čega mora udvostručiti neovisnu proizvodnju ovog elementa.

Zato se preporučuje onima koji pate od hroničnih patologija provociranih velikom konzumacijom masne hrane da poduzmu mjere za smanjenje koncentracije kolesterola u tijelu.

Snižavanje holesterola u tijelu

A ako se stalnim porastom kolesterola u tijelu dokaže laboratorijskim testovima, tada medicinski stručnjaci provode pojedinačni odabir terapije lijekovima, čija je svrha smanjiti broj lipoproteina. Upotreba posebnih lijekova je opravdana samo ako dijetalna korekcija holesterola nije učinkovita. Najčešće grupe lijekova koji pomažu snižavanje kolesterola u tijelu uključuju:

• Sekvatranti masnih kiselina. Ovi lijekovi se koriste za sprečavanje cerebralne arterioskleroze, jer pomažu u inhibiciji apsorpcije holesterola iz crijeva. Sjajni predstavnici ove grupe su Kolestipol, Kolestiramin, Beta-Sitosterol,
• Statini Moderni statini inhibiraju proizvodnju endogenog kolesterola od strane ćelija jetre kod mladih i starih. Uz to, na pozadini upotrebe statina, provodi se sprječavanje uništavanja formiranih aterosklerotskih plakova. Sjajni predstavnici statinske grupe su Miskleron, Simvastatin, Lovastatin i Rosuvastatin,
• Derivati ​​nikotinske kiseline. Ova skupina lijekova ima stimulirajući učinak na metabolizam lipida, ubrzava razgradnju masti i krčenje krvnih sudova. To vam omogućuje liječenje učinaka ateroskleroze donjih ekstremiteta ovom grupom lijekova.
• Fibrates. Mehanizam djelovanja ovih lijekova zasnovan je na enzimskom uništavanju aterosklerotskih plakova. Kao primjeri fibrata izdvojen je ciprofibrat.

Imenovanje svake od ovih grupa trebalo bi biti podložno dostupnosti odgovarajućih dokaza. Odabir imena i doziranja provodi kvalificirani medicinski stručnjak pojedinačno.

Govoreći o imenovanju svake od skupina lijekova, ne može se ne spomenuti potencijalni rizik od razvijanja nuspojava od organa i sistema. Ovisno o odabranoj kategoriji antisklerotskih lijekova, moguće je razvijati takve nuspojave:

1. Nuspojave tijekom uzimanja sekvestranata izražavaju se u obliku simptoma kao što su ulcerozne lezije sluznice želudca i dvanaestopalačnog crijeva, proljev, bol u trbuhu, zatvor i stvaranje hemoroida,
2. Statini i fibrati mogu prouzrokovati neželjene reakcije poput bolova u trbuhu, poremećaja spavanja, povećanog stvaranja gasova u crevima, mučnine, smanjenog hemoglobina, opstipacije, kao i lokalnih i sistemskih alergijskih reakcija,
3. Derivati ​​nikotinske kiseline mogu uzrokovati nuspojave poput crvenila kože lica, svrbeža, povećanja glukoze u krvi, pogoršanja žučne kamenac i čir na želucu, osjet vrućine u tijelu.

Osim toga, svaka od navedenih skupina lijekova ima niz općih i pojedinačnih kontraindikacija. Na listu općih kontraindikacija nalaze se sledeće stavke:

• Hipertenzija 2 i 3 stepena,
• Period rađanja djeteta i dojenja,
• Zatajenje bubrega i jetre
• Hronične bolesti žučne kesice i jetre
• Peptični čir na želucu i dvanaestopalačnom crevu.

Uz terapeutske dobrobiti, statini nepovoljno djeluju na imunitet kod gripa kod ljudi. Negativni učinak nastaje zbog smanjenja razine specifičnih antitijela u tijelu koji su sintetizirani pod utjecajem cjepiva protiv gripa.

Najsavremeniji podaci o svjetskim kliničkim ispitivanjima ukazuju na razvoj i uvođenje specifičnog cjepiva protiv ateroskleroze, koje je u svom terapijskom učinku superiorno statinima. Međutim, ovo cjepivo nema sljedeći broj nuspojava.

Dodatne metode prevencije

Sveobuhvatna prevencija aterosklerotskih promjena u tijelu uključuje ne samo prehrambene preporuke, korekciju načina života i lijekove, već i mjere za borbu protiv kroničnih bolesti. Takve bolesti poput dijabetesa tipa 1 i 2, kao i arterijska hipertenzija mogu doprinijeti razvoju ove patologije. Pravovremena dijagnoza i korekcija lijekova ovih bolesti značajno smanjuje rizik od stvaranja aterosklerotskog plaka u lumenu krvnih žila.

Važno je zapamtiti da je vaskularna ateroskleroza ozbiljna patologija koja ima tendenciju da brzo napreduje tijekom života. Uz maksimalno ograničenje predisponirajućih čimbenika i korekciju općeg stanja organizma, svaka osoba ima priliku za sprečavanje ili odvraćanje napredovanja ove bolesti. U pogledu tretmana preporučuje se pridržavanje medicinskih uputstava i propisanih doza lekova.

Pogledajte video: Kolitis: simptomi, uzroci i vrste (Maj 2024).