Simptomi dijabetičke mikroangiopatije

Dijabetička angiopatija - generaliziranu vaskularnu leziju, koja se širi na male žile (tzv. "mikroangiopatija"), kao i na srednja i velika žila (tj. makroangiopatija). Ako su promjene u malim žilama (kapilare, arteriole i venule) specifične za dijabetes, tada je oštećenje velikih žila ekvivalentno ranoj i raširenoj aterosklerozi.
Karakteristična karakteristika lezija malih žila tijekom je proliferacija endotela, zadebljanje bazne membrane malih kapilara, taloženje glikoproteinskih RA5-pozitivnih tvari u stijenci žila. Izraz "dijabetička mikroangiopatija" predložen je da se odnosi na generalizirani proces u malim posudama.
Usprkos široko rasprostranjenoj mikroangiopatiji, znatno su više pogođeni sudovi bubrega, fundusa, donjih ekstremiteta sa tipičnim manifestacijama u obliku nefropatije, retinopatije i periferne mikroangiopatije.

Izraz „dijabetička mikroangiopatija“ najuspješniji je od svih predloženih, jer odražava dvije najkarakterističnije karakteristike - odnos s osnovnom bolešću i lokalizaciju procesa u malim žilama. Druga imena, poput "univerzalne kapilariopatije", "diseminirane vaskularne bolesti", "periferne angiopatije" nisu upisana u istoriju.
Pri razvoju nomenklature trebalo bi polaziti od utvrđene činjenice o dvostrukoj vaskularnoj leziji karakterističnoj za dijabetes - o aterosklerozi srednjih i velikih žila, koja se kod dijabetesa razvija ranije i češća, te o specifičnoj dijabetičkoj mikroangiopatiji. Osim toga, razlikuje se još jedan treći oblik lezije - arterioloskleroza, koja se klinički dijagnosticira samo s bubrežnom lokalizacijom procesa.
Što se tiče tromboangiitisa obliterans (endarteritis), ovaj oblik patogenetske veze s dijabetesom nema, te bi bilo pogrešno klasificirati ga kao vaskularnu komplikaciju dijabetesa. Tromboangiitis nije češći kod dijabetesa nego kod ljudi koji nemaju dijabetes. Kombinacija pojmova „obliterirajuća ateroskleroza“ i „obliterirajući tromboangiitis“ nastala je zato što se poslednji izraz često odnosi na rane i povoljno razvijajuće se oblike obliterirajuće ateroskleroze. Istovremeno, sam tromboangiitis je alergijska kolagena bolest s jasnom kliničkom slikom.
O tromboangiitisu obliterans može se raspravljati samo s kombinacijom ishemijskog sindroma i drugih simptoma kolalagenoze: vrućica, progresivni tok, alergijske manifestacije, upalna reakcija krvi, artritis, oštećenje kože i sluznice, sistemsko uključenje krvnih žila. Istina je da u fazi dalekosežne obliteracije s pojavom trofičnih promjena vodeća može biti ishemijski sindrom, a znaci alergijske upale povlače se u pozadinu. Međutim, njihova povijest je obavezna. Gore razmatranje postupnog tijeka tromboangiitisa ilustrirano je klasifikacijom koja razlikuje tri stadija:
Alergijska faza
Ishemijski stadij
stadija trofoparalitičkih poremećaja.
Postoje 3 oblika oštećenja žila donjih ekstremiteta kod dijabetes melitusa koji su patogenetički povezani sa osnovnom bolešću:

• dijabetička mikroangiopatija ,
• ateroskleroza obliterans,
• kombinacija ateroskleroze sa oštećenjem žila donjih ekstremiteta.

Obliterantni endarteritis može se javiti i kod pacijenata s dijabetesom. Međutim, kao što je već navedeno, ovaj oblik nema patogenetsku vezu s dijabetesom, a nije češći nego kod pojedinaca koji nemaju dijabetes.
Pri razvoju klasifikacije dijabetičkih angiopatija, osim podjele na dva glavna oblika (makro- i mikroangiopatije), prikladno je razjasniti lokalizaciju lezije žila, jer od nje ovisi diferencirana terapija, posebno lokalno liječenje. Ovo se ne odnosi samo na specifične mikroangiopatije (retino-, nefropatija itd.), Već i na preferencijalnu lokalizaciju ateroskleroze srednjih i velikih žila (cerebralnih, koronarnih itd.).
Treba uzeti u obzir i drugi princip za razvrstavanje dijabetičkih angiopatija. Govorimo o fazi razvoja vaskularnih lezija. Ovo pitanje nije postavljeno sve dok je prevladavajući pojam angiopatije bio "sindrom kasne dijabetičke bolesti" koji kulminira u dugoročnom dijabetesu. Zaista, s dužim tokom bolesti često se dijagnosticiraju vaskularni poremećaji i to obično u daleko naprednom organskom stadiju. Kako su se istraživačke metode poboljšavale, vaskularne promjene počele su se otkrivati ​​od prvih godina bolesti, pa čak i za vrijeme latentnog dijabetesa i predijabetesa. Naročito su se funkcionalne promjene u žilama u obliku promjena promjera, permeabilnosti, venske zastoje nalazile iz konjunktiva, glomerula bubrega, donjih ekstremiteta.
Poboljšanje kvalitete dijagnostičkih testova omogućilo je prepoznavanje vaskularnih promjena prije nego što se pojave pritužbe i klinički simptomi. Zbog funkcionalne (reverzibilne) prirode početnih promjena žila, pristup liječenja bit će drugačiji u usporedbi s liječenjem dalekosežnih organskih vaskularnih lezija.
Ova razmatranja poslužila su kao osnova za izdvajanje tri stadija dijabetičke angiopatije:
Ja - pretklinička (metabolička),
II - funkcionalna,
III - organski.
Pacijenti s I (pretkliničkom) stadijom dijabetičke angiopatije praktički nemaju pritužbi. Klinički pregled nije otkrio patološke promjene. Međutim, u usporedbi sa nekompliciranim dijabetesom, u ovoj fazi se, prema biokemijskim istraživanjima, pronalazi izrazitiji porast razine kolesterola vezanog za eter (3-lipoproteini, ukupni lipidi, aglukoproteini, mukoproteini). Promjene na kapilaroskopskoj slici noktiju nožnih prstiju stopala svode se na povećanje broja kapilara, sužavanje arterijskih grana i pojavu granuliranog protoka krvi. Porast vaskularnog tonusa tahoscilografijom i sfigmografijom izražava se porastom prosječnog tlaka, porastom brzine širenja pulsnog vala (SRWP) na 10,5 m / s i specifičnim perifernim otporom.

U II (funkcionalnoj) fazi dijabetičke angiopatije javljaju se manje i prolazne kliničke manifestacije u obliku bolova u nogama uz dugo hodanje, parestezije, napadaja, smanjenja temperature kože za 2-3 ° C, smanjenja indeksa oscilacije i jasnijih pomaka iz kapilara u obliku deformacije grana, zamućenost, povremeni protok krvi. U svih bolesnika (uglavnom do 40 godina), porast tona arteriola i prekapilara određuje se gornjim pokazateljima, uključujući porast svih vrsta pritiska, elastični modul, PWV do 11,5 m / s. Isto se odnosi i na biohemijske pomake.
Stadij III karakteriziraju klinički izražene lezije krvnih žila u obliku isprekidane klaudikacije, bolova u stopalima, trofičnih poremećaja kože i noktiju, oštrog smanjenja ili odsustva pulsa na dorzalnoj arteriji stopala, pada oscilacijskog indeksa do odsutnosti oscilacija. Pored deformacije kapilara, njihova obliterizacija se javlja i pojavom „ćelavih mrlja“. Prema mehanokardiografiji, propusnost prekapilarnog ležišta značajno je smanjena. Brzina širenja pulsnog vala raste iznad 11,5 m / s. Glavna karakteristika bolesnika u dijabetesnoj angiopatiji u fazi III u usporedbi s I i II je nepovratna priroda vaskularnih promjena, nedostatak reakcije na funkcionalne testove i mala dinamika pod utjecajem liječenja. Većina pacijenata ovog stadija starija je od 40 godina.
Daljnje napredovanje vaskularnog procesa dovodi do dubljih trofičnih poremećaja, ne zacjeljujućih trofičnih čira s prelaskom na gangrenu.
Za početne faze vaskularnih promjena (stadija I i II dijabetičke angiopatije) karakteristični su reverzibilni pomaci koji se mogu pojaviti ne samo u prvim godinama dijabetesa, već čak i tijekom latentnog dijabetesa i predijabetesa. Također treba napomenuti da je zadebljanje bazne membrane kapilara u vezi s kršenjem metabolizma vaskularne stijenke u početku reverzibilno i može se pojaviti u početnim fazama vaskularnih promjena.
Prepoznavanje vaskularnih lezija iz prvih godina dijabetesa, pa čak i u osoba s predijabetesom, daje pravo da se angiopatija ne smatra krajem bolesti, već kao sastavnim dijelom patološkog procesa, očigledno zbog kršenja hormonske regulacije vaskularnog tonusa i dubokih metaboličkih promjena.
Uza sve to, najpametnije je prihvatiti sljedeću kliničku klasifikaciju dijabetičkih angiopatija.
Klinička klasifikacija dijabetičkih angiopatija.
Prema lokalizaciji vaskularnih lezija:
1. Mikroangiopatije:
a) retinopatija,
b) nefropatiju,
c) generalizovana mikroangiopatija, uključujući mikroangiopatiju unutrašnjih organa, mišića i kože,
c) mikroangiopatija donjih ekstremiteta.

Dijabetička angiopatija odnosi se na komplikacije dijabetesa i manifestuje se neuhranjenošću tkiva udova što dovodi do njihove nekroze. Kod dijabetičke angiopatije zahvaćeni su sudovi različitih kalibra, ali uglavnom najmanji i srednji. Nisu pogođeni samo udovi, već i unutrašnji organi.

Oštećenja na malim žilama kod dijabetičke angiopatije

Kad su pogođeni mali žile, nastaju promjene na njihovom zidu, prekida se koagulacija krvi i protok krvi usporava. Sve ovo stvara uslove za stvaranje krvnih ugrušaka. Uglavnom su pogođeni mala žila bubrega, mrežnice, srčanih mišića i kože. Najranija manifestacija dijabetičke angiopatije je oštećenje donjih ekstremiteta.

Procesi koji se događaju u žilama su dvije vrste: zadebljanje stijenke arteriola i vena ili zadebljanje kapilara. U početku se pod utjecajem toksičnih proizvoda koji nastaju tijekom nepotpunog iskorištavanja glukoze unutarnji sloj krvnih žila nabubri nakon čega se sužavaju.
Prve manifestacije dijabetičke angiopatije su manja krvarenja ispod ploče nokta velikog nožnog prsta. Pacijent osjeća bol u ekstremitetima, primjećuje da koža postaje blijeda, na njoj se pojavljuju mrlje, nokti postaju krhki, mišići nogu “presušuju”. Puls na glavnim arterijama donjih ekstremiteta ne mijenja se, ali na stopalu može biti slab.

Promjene arterija mrežnice mogu se otkriti i može se pojaviti protein u urinu. Specifičan bezbolan mjehur ispunjen krvavom tekućinom pojavljuje se na koži stopala. Leči sam, dok ožiljak ne formira, međutim, mikroorganizmi mogu ući u tkivo i izazvati upalu.

Za dijagnosticiranje dijabetičke angiopatije koriste se sljedeće metode istraživanja:

• kapilaroskopija
• infracrvena termografija
• uvođenje radioaktivnih izotopa,
• laserska fluometrija
• polarografija ili oksihemografija.

Oštećenja velikih žila kod dijabetičke angiopatije

Uz dijabetičku angiopatiju mogu biti pogođeni srednja i velika žila. U njima se unutrašnja ljuska zadebljava, odlažu kalcijumove soli i stvaraju se aterosklerotski plakovi.

Manifestacija bolesti u ovom slučaju je slična onima koja se javljaju s lezijama malih arterija. Bol u stopalima je uznemirujući, oni postaju hladni i blijedi, prehrana tkiva koja vremenom odumire, poremećena je. Razvija se gangrena prstiju, a zatim i stopala.
Dijabetička angiopatija unutrašnjih organa

Kod šećerne bolesti, patološki proces najčešće su pogođeni sudovi mrežnice i unutrašnji organi. To se događa zbog stvaranja toksičnih produkata s nepotpunim "sagorijevanjem" glukoze. Skoro svi pacijenti s visokom glukozom u krvi imaju bolest retine koja se naziva retinopatija. Kod ove bolesti prvo se smanjuje oštrina vida, a potom krv izliva u mrežnicu i ona eksfolira. To dovodi do potpunog gubitka vida.

Drugi ciljni organ, na čije su sudove pogođeni dijabetes, su bubrezi - razvija se nefropatija. U početnim fazama bolest se ne manifestira, promjene se mogu otkriti samo tijekom pregleda pacijenta. Pet godina kasnije oštećena je funkcija bubrega, a protein se pojavljuje u urinu. Ako se promjene prepoznaju u ovoj fazi, onda još mogu biti reverzibilne. No u slučaju kada se ne provodi liječenje, patološki proces u žilama bubrega napreduje i nakon deset godina pojavljuju se vidljivi znakovi bolesti. Prije svega, velika količina proteina počinje se izlučivati ​​mokraćom. Postaje manje u krvi, a to dovodi do nakupljanja tekućine u tkivima i oticanja. U početku su edemi vidljivi ispod očiju i na donjim ekstremitetima, a zatim se tečnost nakuplja u grudnim i trbušnim šupljinama tijela.

Tijelo počinje koristiti vlastite proteinske tvari za život, a pacijenti vrlo brzo gube na težini. Imaju slabost, glavobolju. Također u ovom trenutku raste krvni tlak koji tvrdoglavo drži i pod visokim brojevima i ne opada pod utjecajem lijekova.

Krajnji rezultat dijabetičke bubrežne angiopatije je završni stadij zatajenja bubrega. Bubrezi gotovo u potpunosti nedostaju, ne obavljaju svoju funkciju, a mokraća se ne izlučuje. Dolazi do trovanja organizma metabolizmom proteina.

Dijabetička angiopatija Liječenje u različitim fazama bolesti

Uspješno liječenje dijabetičke angiopatije moguće je samo kada je moguće normalizirati razinu glukoze u krvi. To rade endokrinolozi.

Da bi se spriječili nepovratni procesi u tkivima i organima, potrebno je:

• kontroliraju šećer u krvi i urin
• pazite da krvni pritisak ne prelazi 135/85 mm. Hg. Čl. kod pacijenata bez proteina u urinu i 120/75 mm. Hg. Čl. kod pacijenata čiji je protein određen,
• kontroliraju procese metabolizma masti.

Da bi održali krvni pritisak na pravoj razini, pacijenti s dijabetesom trebaju promijeniti način života, ograničiti unos natrijum-hlorida, povećati fizičku aktivnost, održavati normalnu tjelesnu težinu, ograničiti unos ugljikohidrata i masti i izbjegavati stres.

Prilikom odabira lijekova koji snižavaju krvni pritisak morate obratiti pažnju na to da li utječu na metabolizam masti i ugljikohidrata i imaju li zaštitni učinak na bubrege i jetru. Najbolji lijekovi za ove bolesnike su kaptopril, verapamil, valsartan. Beta blokatore se ne treba uzimati, jer mogu doprineti napredovanju dijabetesa.
Pacijentima koji imaju dijabetičku angiopatiju prikazano je uzimanje statina, fibrata, kao i lijekova koji poboljšavaju metabolizam masti. Da bi održali normalnu razinu glukoze u krvi, potrebno je uzimati glicidon, repaglimid. Ako dijabetes napreduje, pacijente treba prebaciti na inzulin.

Dijabetička angiopatija zahtijeva stalno praćenje nivoa glukoze, metabolizma masti i vaskularnog statusa. Kada se rade nekroze tkiva udova, izvode se operacije za njihovo uklanjanje.U slučaju hroničnog zatajenja bubrega, jedini način da se produži život pacijenta je „umjetni“ bubreg. Uz odvajanje mrežnice kao rezultat dijabetičke angiopatije, može biti potrebna operacija.

U bolesnika sa šećernom bolešću znakovi dijabetičke angiopatije često se manifestuju kada su pogođena mala plovila. Dijabetička angiopatija donjih ekstremiteta najčešće se dijagnosticira, dok se komplikacija ove vrste javlja kod dijabetičara s patologijom tipa 1 ili tipa 2. Ako se kirurško ili konzervativno liječenje dijabetičke angiopatije ne provede na vrijeme, moguće su ozbiljne komplikacije s oštećenjem mnogih organa.

Kakva bolest?

Za dijabetičku angiopatiju je karakteristično oštećenje malih i velikih žila i arterija. Šifra bolesti za MBK 10 je E10.5 i E11.5. U pravilu se primjećuje dijabetička bolest stopala, ali moguće je i oštećenje žila drugih dijelova tijela i unutrašnjih organa. Uobičajeno je angiopatiju kod dijabetesa podijeliti na 2 tipa:

• Mikroangiopatija. Karakteriše ga poraz kapilara.
• Makroangiopatija Primjećuju se arterijske i venske lezije. Ovaj oblik je rjeđi, a pogađa dijabetičare koji su bolesni 10 ili više godina.

Često se zbog razvoja dijabetičke angiopatije opće dobro pacijenta pogorša, a životni vijek smanjuje.

Glavni uzroci dijabetičke angiopatije

Glavni razlog razvoja dijabetičke angiopatije su redovito povišene razine šećera u krvi. Utvrđeni su sljedeći uzroci koji vode ka razvoju dijabetičke angiopatije:

• produljena hiperglikemija,
• povećana koncentracija inzulina u krvi,
• prisutnost inzulinske rezistencije,
• dijabetička nefropatija kod koje dolazi do bubrežne disfunkcije.

Faktori rizika

Nemaju svi dijabetičari takvu komplikaciju, postoje faktori rizika kada povećava vjerojatnost oštećenja krvnih žila:

• produženi tok dijabetesa,
• starosna kategorija starija od 50 godina,
• pogrešan način života
• pothranjenost, s pretežnošću masnih i prženih,
• usporavanje metaboličkih procesa,
• višak kilograma
• prekomjerna konzumacija alkohola i cigareta,
• arterijska hipertenzija
• aritmija srca,
• genetska predispozicija.

Ciljni organi

Teško je predvidjeti pojavu dijabetičke angiopatije. Češće se primjećuje angiopatija donjih ekstremiteta, obzirom da su jako opterećeni dijabetesom. Ali moguće su vaskularno, arterijsko, kapilarno oštećenje drugih dijelova tijela. Razlikuju se ciljni organi koji češće od ostalih pate od angiopatije:

Simptomi patologije

Rana dijabetička angiopatija možda ne pokazuje neke posebne znakove, a osoba možda nije svjesna bolesti. Kako se progresija očituje, različiti su patološki simptomi koje je teško ne primijetiti. Simptomatske manifestacije ovise o vrsti i stadijumu vaskularne lezije. U tabeli su prikazani glavni stadiji bolesti i karakteristične manifestacije.

Lečenje patologije

Kod dijabetičke angiopatije potrebno je složeno liječenje, koje uključuje uzimanje lijekova različitih grupa i pridržavanje stroge prehrane i režima. Prije liječenja patologije, trebali biste napustiti konzumaciju alkohola i droga, što negativno utječe na žile. Farmakoterapija dijabetičke angiopatije je uzimanje sljedećih lijekova:

• Snižavanje šećera:
  • Siofor
  • Diabeton
  • Glukofag.
• Lijekovi za snižavanje holesterola:
  • Lovastatin
  • "Simvastatin."
• Razrjeđivači krvi:
  • Trombone,
  • Tiklopidin
  • Warfarin
  • Clexane.
• Sredstva koja poboljšavaju cirkulaciju krvi i mikrocirkulaciju:
  • Tivortin
  • Ilomedin
  • "Pestazolum".

Ibuprofen je propisan protiv bolova koji muče pacijenta.

Osim toga, liječnik će preporučiti liječenje vitaminom E ili nikotinskom kiselinom. Ako je pacijenta zabrinuta jaka bol kod dijabetičke angiopatije, tada su naznačeni lijekovi protiv bolova: Ibuprofen, Ketorolac. Ako se pridružila sekundarna infektivna lezija, tada su naznačeni antibakterijski lijekovi: Ciprinol, Ceftriaxone.

Mnogi pacijenti s dijabetesom pate od mnogih popratnih bolesti koje pogoršavaju njihovo stanje, utječu na sve organe i krvne sudove. Jedna od ovih bolesti pripisuje se. Njegova suština leži u činjenici da su oštećene sve krvne žile. Ako su oštećena samo mala žila, onda je to dijabetička mikroangiopatija. U slučaju da su tokom poremećaja krvnih sudova pogođeni samo veliki krvni sudovi, ovo je dijabetička makroangiopatija. Takvo oštećenje nije jedini problem pacijenta. Pored toga, kod angiopatije dolazi do oštećenja homeostaze.

Značajke dijabetičke mikroangiopatije

Ako uzmemo u obzir glavne značajke mikroangiopatije, tada postoje tri faktora koja se nazivaju trijada Virchow-Sinako.

Ovi znakovi su sljedeći:

1. Proces kojim se mijenjaju zidovi krvnih žila.
2. Proces u kojem je narušena koagulacija krvi.
3. Smanjena brzina krvi. Zbog povećane aktivnosti trombocita i povećane gustoće, krv postaje viskoznija. Štoviše, pravilnim protokom krvi i vaskularnom funkcijom, zidovi posuda imaju posebno lubrikant koji ne dopušta da im se krv lijepi. Kršenje strukture zidova krvnih žila može prouzrokovati probleme sa proizvodnjom ovog maziva.

Svi izloženi faktori dovode do činjenice da nisu uništeni samo posude, već se pojavljuju i mikrotrombi.

Takve transformacije u procesu razvoja bolesti počinju zahvatiti sve veći broj žila. Najčešće su glavno područje lezije oči, bubrezi, miokard, koža, periferni nervni sistem. Ovi procesi dovode do razvoja kardiopatije, nefropatije, neuropatije, dermatopatije i drugih poremećaja. Prvi simptomi su poremećaji u krvnim žilama donjih ekstremiteta. Ovo se događa u otprilike 65% slučajeva.

Neki medicinski naučnici skloni su mišljenju da se mikroangiopatija ne treba razlikovati kao zasebna bolest i to je simptom dijabetesa. Štoviše, vjeruju da se prije pojave ovog sindroma prvo pojavljuje neuropatija, što dovodi do mikroangiopatije. Drugi znanstvenici vjeruju da nervna ishemija uzrokuje neuropatiju i to nije povezano sa oštećenjem krvnih žila. U ovoj teoriji neuropatija je posljedica dijabetes melitusa, koji nije povezan s procesima uzrokovanim mikroangiopatijom. Treća grupa naučnika pretpostavlja da ako je rad živaca poremećen, onda krvne žile počinju neispravno.

Sljedeće vrste dijabetičke mikroangiopatije razlikuju se prema stupnju oštećenja donjih ekstremiteta:

1. Nulta razina na kojoj nema oštećenja na koži osobe.
2. Prvi nivo, kada postoje neki nedostaci na koži, ali su usko lokalizovani i nemaju upalne procese.
3. Drugi nivo, na kojem se formiraju dublje lezije kože. Oni se, pak, mogu produbiti do te mjere da oštećuju kosti i tetive.
4. Treći nivo, na kojem se pojavljuju čirevi na koži i početak smrti tkiva na donjim ekstremitetima. Takve komplikacije mogu nastati zajedno s infekcijama, upalnim procesima, edemima, apscesima, hiperemijom i osteomijelitisom.
5. Četvrti nivo bolesti je kada se razvije gangrena jednog i nekoliko prstiju. Ovaj proces može započeti ne sa prstiju, već sa strane stopala.
6. Peti nivo bolesti, kada gangrena potpuno zahvati veći dio stopala ili čitavog stopala.

Značajke razvoja dijabetičke makroangiopatije

Dijabetička makroangiopatija je glavni faktor smrtnosti bolesnika sa šećernom bolešću. Najčešće se takva komplikacija kao što je makroangiopatija javlja kod pacijenata. Prvo su zahvaćeni veliki krvni sudovi donjih ekstremiteta. Prije svega, pogođene su moždane i koronarne arterije. Takva se bolest može razviti kad započne proces povećanja stope razvoja ateroskleroze.

Može se razlikovati nekoliko stadija razvoja makroangiopatije. U početku se pojavljuju ograničeni pokreti ujutro, pojačani umor, pospanost i slabost, osjećaj hladnoće u ekstremitetima, pojačano znojenje i poneki utrnulost ekstremiteta. To su simptomi kompenzacije u perifernom krvotoku. Tada dolazi drugi stadijum, kada se čovjek može jako smrznuti, noge su mu otrgnute, površina noktiju slomljena. U ovoj fazi se može pojaviti hromost. Tada se bol može pojaviti i u pokretu i u mirnom stanju. Pojavljuju se konvulzije, koža postaje blijeda i tanja. Zglobovi su poremećeni. U posljednjem stadijumu razvija se gangrena na stopalu, prstima i potkoljenici.

Liječenje angiopatije kod dijabetesa

Kod dijabetičke mikro- i makroangiopatije principi liječenja su približno slični. Prije svega potrebno je metaboličke procese dovesti u normalno zdravo stanje. Vrlo je važno obnoviti metabolizam ugljikohidrata, jer hiperglikemija može utjecati na razvoj ateroskleroze.

Drugi princip u liječenju ovih bolesti je kontrola svih podataka o metabolizmu lipida. Ako je povećana razina lipoproteina koji imaju pokazatelje niske gustoće, a nivo triglicerida opada, onda se u liječenju trebaju koristiti lijekovi s hipolipidemijskim receptom. Uključuju antioksidante, fibrate i statine.

Za vrijeme liječenja makro- i mikroangiopatije kod dijabetes melitusa nužno se koriste lijekovi koji imaju metabolički učinak. Ovi lekovi uključuju trimetazidin. Lijekovi ove vrste mogu doprinijeti procesu oksidacije glukoze u miokardu. Ovo je posljedica oksidacije masnih kiselina.

Tijekom liječenja mikro- i makroangiopatije kod dijabetes melitusa propisuju se takvi lijekovi koji potiču resorpciju krvnih ugrušaka u krvi i slabe funkciju trombocita. Ovo je potrebno tako da krv nije previše gusta u svojoj konzistenciji i ne stvara začepljenje krvnih žila. Ovi lijekovi uključuju tiklid, acetilsalicilnu kiselinu, heparin, dipiridamol, vazaprostan i neke druge.

Potrebno je koristiti i lijekove koji mogu normalizirati krvni pritisak. Ako je to normalno, tada je neophodna kontrola i nadzor ovog pokazatelja. Optimalna razina u tim uslovima smatrat će se 130 do 85 mm RT. Čl. Takve mjere opreza pomažu u sprečavanju razvoja retinopatije i nefropatije. Štoviše, ovo će pomoći da ne budete izloženi riziku od srčanog ili moždanog udara. Među lijekovima koji doprinose normalizaciji pritiska razlikuju se inhibitori, antagonisti kalcijevih kanala i ostali lijekovi.

9-10 "99" Nova medicinska enciklopedija

• Utvrđeno je da se patogeneza abdominalne (androidne) vrste gojaznosti, u kombinaciji s hiperglikemijom, inzulinskom rezistencijom (IR) i hiperinzulinemijom (GI), uslijed smanjenja spolnog steroid-vezujućeg globulina, povećanja aktivnosti androgena, što dovodi do povećanja veličine adipocita i njihove inzulinske rezistencije.
• Arterijska hipertenzija (opažena kod 40-60% bolesnika sa šećernom bolešću) vodeći je faktor u razvoju dijabetičke nefropatije, što dovodi do poremećaja eliminacije aterogenih frakcija lipoproteina i ubrzava aterosklerozu.
• Duga upotreba određenih antihipertenzivnih lijekova može imati negativan utjecaj na metabolizam lipida i ugljikohidrata.
• U bolesnika sa šećernom bolešću zapažaju se hipertrigliceridemija i smanjenje lipoproteina visoke gustoće (HDL) koji je najmoćniji i neovisni faktor u kardiovaskularnoj patologiji.
• Dijabetičke makroangiopatije (MA) u skladu s lokalizacijom i kliničkim manifestacijama podijele se u sljedeće skupine:
  • vaskularne lezije srca (koronarna bolest srca, infarkt miokarda),
  • cerebrovaskularna bolest (akutna i hronična cerebrovaskularna nesreća)
  • lezije perifernih arterija, uključujući donje ekstremitete (gangrena).
• Učestalost razvoja MA kod pacijenata s dijabetesom je 2-3 puta veća nego u pojedinaca bez poremećenog metabolizma ugljikohidrata.
• Raven (Reaven) je prvi put primjetio učestalu kombinaciju hiperinsulinemije, androidne gojaznosti, arterijske hipertenzije, hipertrigliceridemije kod pacijenata s oštećenom tolerancijom ugljikohidrata. Kombinacija ovih poremećaja naziva se metabolički sindrom "X".
• Učestalost razvoja koronarne bolesti srca kod muškaraca s dijabetesom je 2 puta, a kod žena - 3 puta veća od učestalosti koronarne bolesti srca kod pojedinaca bez poremećenog metabolizma ugljikohidrata.
• Stopa smrtnosti bolesnika sa šećernom bolešću od koronarne srčane bolesti mlađih od 55 godina iznosi 35%.
• Otprilike polovina svih ne-traumatičnih amputacija donjih udova izvodi se kod pacijenata sa šećernom bolešću.

Šema. Čimbenici koji vode ka razvoju makroangiopatije kod pacijenata s dijabetesom

Dijabetičke makroangiopatije (MA) su prilično česta patologija u bolesnika sa šećernom bolešću (DM), glavni razlog njihove smrtnosti i invalidnosti. Trenutno se ova grupa komplikacija obično naziva „dijabetička makrovaskularna bolest“.

Etiologija i patogeneza

Povećani rizik za razvoj kardiovaskularne bolesti u bolesnika s dijabetesom nastaje iz više razloga. Obično ih se dijeli na nespecifične - arterijsku hipertenziju (AH), gojaznost, pušenje, fizička neaktivnost, hiperlipidemija i nasljednost - i specifične - hronična hiperglikemija, hiperinzulinemija, promjena reoloških svojstava arhitekture krvi i krvnih žila, mikroalbuminurija i kršenje adaptivnog odgovora stanica u uvjetima ishemije. Očito je da interakcija faktora obje grupe značajno ubrzava razvoj ateroskleroze, koja je morfološki supstrat MA.

Patogenetski mehanizmi koji su u osnovi razvoja MA nisu u potpunosti razumljivi.

Čini se da je hronična hiperglikemija važna komponenta za nastanak angiopatije. Poznato je da hiperglikemija uzrokuje neenzimsku glikozilaciju proteina čime nastaje međuprodukt koji se naziva Amadori proizvod. Nakon toga, Amadori-jev proizvod prolazi sporo i nepovratno pretvarajući se u složene spojeve, koji se nalaze u vezivnom tkivu krvnih žila, fosfolipidnoj komponenti LDL-a i kao dio zadebljanih podrumskih membrana. U ovom slučaju nastaju slobodni radikali koji imaju snažno oksidativno djelovanje. Sve to dovodi do povećanja propustljivosti i smanjenja vaskularne elastičnosti, promjene funkcije metabolizma enzima i lipoproteina. Glikozilirani LDL lako se oksidira i ima veliki afinitet prema makrofazima, što dovodi do stvaranja "pjenastih stanica", koji su glavni element aterogeneze.

Poremećen je i sistem koagulacije krvi što se manifestuje povećanjem aktivnosti trombocita, hiperfibrinemijom i povećanjem faktora V, VII, VIII, a smanjuje se i fibrinolitička aktivnost u krvi. Ravnoteža između odnosa vazodilatatora (NO, PG12) i vazokonstriktora (TxA2) značajno je poremećena. Navedeni mehanizmi dovode do stvaranja mikrotromba, što izaziva poremećaje u mikrocirkulaciji i arterijskoj okluziji.

Značajke kliničke slike

Oštećenja na koronarnim, cerebralnim i perifernim žilama kod pacijenata s dijabetesom dovode do patologije odgovarajuće lokalizacije.

Koronarna srčana bolest (VVB) je vodeći uzrok smrti u šećerne bolesti. Kliničke manifestacije koronarne bolesti srca kod dijabetesa imaju svoje karakteristike:

• ista učestalost koronarne srčane bolesti kod muškaraca i žena,
• visoka učestalost „atipičnih“ oblika IHD-a (bezbolna, aritmička i druge varijante) i infarkt miokarda, i kao rezultat toga, visok rizik od „iznenadne koronarne smrti“,
• visoka učestalost post-infarktnih komplikacija: kardiogeni šok, tromboemboličke komplikacije, stvaranje akutnih i hroničnih aneurizmi, poremećaja ritma i provodljivosti, kongestivno zatajenje srca,
• visok rizik od ponovnog infarkta miokarda,
• dvostruko povećanje smrtnosti od infarkta miokarda u poređenju s pacijentima koji ne boluju od dijabetesa.

Koronarna bolest arterija opaža se kod 40-50% bolesnika sa NIDDM, a nešto rjeđe i kod pacijenata sa IDDM. Najčešće se kod pacijenata sa šećernom bolešću opaža ishemični moždani infarkt. Važna uloga u nastanku cerebralnih komplikacija igra se arterijskoj hipertenziji i mikroalbuminuriji. Kod takvih bolesnika rizik od razvoja moždanih udara povećava se 2-3 puta.

Poraz perifernih žila donjih ekstremiteta česta je i izražena manifestacija dijabetesa, klinički se manifestira naizmjeničnim klaudikacijama i ishemijskim stopalima. Učestalost isprekidane klaudikacije kod muškaraca s dijabetesom je 4 puta veća, a kod žena 6 puta veća od one u općoj populaciji. Opstrukcija arterija donjih ekstremiteta uzrokuje jake bolove u teladi, kukovima, a ponekad i u stražnjici, provocirane fizičkim naporom. Oštrim kršenjem protoka krvi može doći do nekroze tkiva stopala i nogu, što dovodi do razvoja gangrene. Manje izraženi poremećaji protoka krvi u kombinaciji su s dijabetičkom neuropatijom i infekcijom, što dovodi do hronične ulceracije, što dovodi do uništenja kostiju i mekih tkiva.

Tabela 3. Izbor lijekova za korekciju dislipidemije kod pacijenata sa šećernom bolešću

Osnovne mjere za prevenciju MA:

Smanjena konzumacija alkohola,

Gubitak kilograma kod gojaznih ljudi,

Redovna dozirana fizička aktivnost,

Metode liječenja lijekovima trebaju biti usmjerene na osiguranje optimalne kontrole glikemije, korekciju arterijske hipertenzije i liječenje dislipidemije (Tabela 1). Nedvojbeno je važna stvar korekcija hiperglikemije. Postoje dokazi pozitivnog učinka preparata sulfonilureje na metabolizam lipida i reološka svojstva krvi. Biguanidi su lijekovi izbora za pretile bolesnike s NIDDM. Unos ovih lijekova prati gubitak težine, smanjenje otpornosti na inzulin i porast fibrolitičke aktivnosti u krvi. Pripravci akarboze naširoko se koriste za ispravljanje postprandijalne hiperglikemije, a takođe smanjuju i trigliceride. Kombinovana terapija preparatima sulfaniluree i inzulina takođe može imati pozitivan metabolički efekat, poboljšati lipidni profil. Međutim, ne preporučuje se primjena visokih doza inzulina kod pacijenata s NIDDM-om, jer to može uzrokovati kroničnu hiperinzulinemiju i povećati aterogenu u krvi. Liječenje hipertenzije važan je dio u prevenciji MA. Korekcija hipertenzije trebala bi početi povećanjem krvnog pritiska iznad 140/90 mm RT. Čl. Preferiraju se metabolički neutralni lijekovi - ACE inhibitori, blokatori kalcijevih kanala, selektivni beta blokatori. Primjena tiazidnih diuretika i neselektivnih beta blokatora treba biti ograničena zbog njihovog utjecaja na metabolizam glukoze i lipida. Pacijentima sa perifernom vaskularnom bolešću ne preporučuje se propisivanje selektivnih beta blokatora.

Ako se korekcija dislipidemije ne postigne promatranjem zdravog načina života, prehrane (tablica 2), kontrole glikemije i krvnog tlaka, tada je terapija lijekovima neophodna.

Svrha terapije za snižavanje lipida ovisi o vrsti dislipidemije (Tabela 3). S povećanjem ukupnog kolesterola i VLDL kolesterola propisuju se inhibitori HMG-CoA reduktaze (statini) ili smole. Sekvestracije žučnih kiselina koriste se rjeđe, jer mogu izazvati porast triglicerida. Kod izolirane hipertrigliceridemije propisani su fibrati i analozi nikotinske kiseline. Potonje može povećati razinu glikemije, što zahtijeva pažljivo praćenje glukoze u krvi u prvim mjesecima liječenja. Velika očekivanja u liječenju dislipidemije povezana su s novim lijekom iz grupe fibrata - gemfibrozil. Pored efekta snižavanja lipida, lek takođe smanjuje otpornost na inzulin, što je važno za pacijente sa NIDDM.

Nesumnjivo su da su lijekovi koji poboljšavaju moždani krvotok, na primjer ,nonnon, vinpocetin i drugi, prilično korisni za prevenciju i liječenje bolesti koronarne arterije, što se često primjećuje kod pacijenata s dijabetičkim makroangiopatijama. Posebno obećava upotreba smjesta. Lijek je zanimljiv uspješnom kombinacijom vazoaktivnih i neurotrofičnih uzročnika koji mogu utjecati na različite patogenezne veze hipoksičnog i ishemijskog oštećenja mozga, ubrzavajući metaboličke procese u živčanom tkivu i, posredno, kroz druge sustave i organe (pluća, srce, bubrege itd.), Pozitivno utječući. o funkcionalnom stanju nervnog sistema. Instenonske komponente imaju poticajni učinak na neurone određenih struktura i sustava mozga, poboljšavaju mikrocirkulaciju u ishemijskim zonama, blokiraju vazokonstrikciju intrakranijalnih arteriola i kapilara, značajno aktiviraju antiperoksidantni sustav u tijelu, što dovodi do smanjenja koncentracije proizvoda peroksidacije lipida, povećava anaerobnu glikolizu i povećava i kiseonik do neurona. Zaključno, treba napomenuti da preventivne mjere usmjerene na smanjenje čimbenika rizika makroangiopatije igraju važnu ulogu u sprečavanju razvoja akutnih krvnih žila.

Boris Vladimirovič Romashevsky - Odeljenje za terapiju za napredne medicinske studije, Ruske medicinske akademije, Sankt Peterburg

Dijabetes i porast pritiska bit će prošlost

Dijabetes je uzrok gotovo 80% svih moždanih udara i amputacija. 7 od 10 ljudi umire zbog začepljenih arterija srca ili mozga. U skoro svim slučajevima, razlog ovog strašnog kraja je isti - visoki šećer u krvi.

Šećer se može i treba srušiti, inače ništa. Ali to ne liječi samu bolest, već samo pomaže u borbi protiv istrage, a ne uzrok bolesti.

Jedini lijek koji se službeno preporučuje za liječenje dijabetesa, a koristi ga i endokrinolog u svom radu.

Učinkovitost lijeka, izračunata prema standardnoj metodi (broj pacijenata koji su se oporavili na ukupan broj pacijenata u grupi od 100 ljudi koji su bili podvrgnuti liječenju) bio je:

• Normalizacija šećera - 95%
• Eliminacija tromboze vena - 70%
• Eliminacija snažnog otkucaja srca - 90%
• Oslobađanje od visokog krvnog pritiska - 92%
• Jačanje dana, poboljšanje sna noću - 97%

Proizvođači nisu komercijalna organizacija i financiraju se uz podršku države. Dakle, sada svaki stanovnik ima priliku.

Unutrašnji zid posuda je u direktnom dodiru s krvlju. Predstavlja endotelne ćelije koje pokrivaju cijelu površinu u jednom sloju. Endotel sadrži upalne posrednike i proteine ​​koji potiču ili inhibiraju koagulaciju krvi. Djeluje i kao barijera - propušta vodu, molekule manje od 3 nm, selektivno druge tvari. Taj proces omogućava protok vode i ishranu u tkiva, čisti ih metaboličke produkte.

Kod angiopatije najviše pati patnji endotel, njegove funkcije su oslabljene. Ako dijabetes ne držite pod kontrolom, povišena razina glukoze počinje uništavati vaskularne stanice. Između endotelnih proteina i šećera u krvi nastaju posebne kemijske reakcije - glikacija. Proizvodi metabolizma glukoze postepeno se nakupljaju u zidovima krvnih žila, zgušnjavaju se, nabubre, prestaju raditi kao barijera. Zbog kršenja procesa koagulacije krvni ugrušci počinju se formirati, kao rezultat - smanjuje se promjer posuda i usporava se kretanje krvi u njima, srce mora raditi s povećanim opterećenjem, diže se krvni tlak.

Najmanja posuda su najviše oštećena, poremećaj cirkulacije u njima dovodi do prestanka kiseonika i ishrane u tjelesnom tkivu. Ako na područjima koja imaju ozbiljnu angiopatiju na vrijeme ne dođe do zamjene uništenih kapilara novim, ta tkiva atrofiraju. Manjak kiseonika sprečava rast novih krvnih sudova i ubrzava prerastanje oštećenog vezivnog tkiva.

Ovi su procesi posebno opasni u bubrezima i očima, njihovo djelovanje se ugrožava do potpunog gubitka njihovih funkcija.

Dijabetičku angiopatiju velikih žila često prate aterosklerotski procesi. Zbog poremećenog metabolizma masnoća, holesterolski plakovi se talože na zidovima, lumen žila se sužava.

Čimbenici razvoja bolesti

Angiopatija se razvija kod pacijenata s dijabetesom tipa 1 i tipa samo ako je šećer u krvi duže vrijeme povišen. Što je duža glikemija i što je viša razina šećera, brže započinju promjene u žilama. Ostali faktori mogu samo pogoršati tok bolesti, ali ne i prouzrokovati.

Čimbenici razvoja angiopatije	Mehanizam uticaja na bolest
Trajanje dijabetesa	Vjerovatnoća angiopatije povećava se s iskustvom dijabetesa, jer se s vremenom nakupljaju promjene u žilama.
Starost	Što je stariji pacijent, veći je rizik od razvoja bolesti velikih žila. Mladi dijabetičari češće pate od oslabljene mikrocirkulacije u organima.
Vaskularna patologija	Istovremene vaskularne bolesti povećavaju ozbiljnost angiopatije i doprinose njegovom brzom razvoju.
Dostupnost	Povišena razina inzulina u krvi ubrzava stvaranje plakova na zidovima krvnih žila.
Kratko vrijeme koagulacije	Povećava vjerojatnost uginuća krvnih ugrušaka i kapilarnih mreža.
Višak kilograma	Srce se istroši, razina kolesterola i triglicerida u krvi se podiže, žile se brže sužavaju, kapilare smještene daleko od srca gori su krvlju.
Povišen krvni pritisak	Pojačava uništavanje zidova krvnih žila.
Pušenje	On ometa rad antioksidanata, smanjuje nivo kisika u krvi, povećava rizik od ateroskleroze.
Stand-up rad, krevet u mirovanju.	I nedostatak vježbi i pretjerani umor nogu ubrzavaju razvoj angiopatije u donjim ekstremitetima.

Koji su organi pogođeni dijabetesom

Ovisno o tome koja posuda najviše pati od utjecaja šećera kod nekompenziranog dijabetesa, angiopatija se dijeli na vrste:

1. - predstavlja poraz kapilara u glomerulima bubrega. Ova žila među prvima stradaju, jer rade pod stalnim opterećenjem i prolaze ogromnu količinu krvi kroz sebe. Kao rezultat razvoja angiopatije dolazi do zatajenja bubrega: filtriranje krvi iz metaboličkih proizvoda se pogoršava, tijelo se ne oslobađa u potpunosti toksina, mokraća se izlučuje u malom volumenu, u cijelom tijelu se stvaraju edemi, sužujući organi. Opasnost od bolesti leži u nedostatku simptoma u početnim fazama i potpunom gubitku funkcije bubrega u konačnoj. Šifra bolesti prema klasifikaciji ICD-10 je 3.
2. Dijabetička angiopatija donjih ekstremiteta - najčešće se razvija kao posljedica utjecaja dijabetesa na sitne žile. Poremećaji cirkulacije koji vode do trofičnih čira i gangrene mogu se razviti čak i s manjim poremećajima u glavnim arterijama. Ispada paradoksalna situacija: dolazi do krvi u nogama, a tkiva gladuju, budući da je kapilarna mreža uništena i nema vremena za oporavak zbog stalno visokog šećera u krvi. Angiopatija gornjih ekstremiteta dijagnosticira se u izoliranim slučajevima, jer ruke ljudi rade s manje opterećenja i nalaze se bliže srcu, pa su posude u njima manje oštećene i brže se oporavljaju. Kod za ICD-10 je 10.5, 11.5.
3. - dovodi do oštećenja posuda mrežnice. Poput nefropatije, ona nema simptoma sve do ozbiljnih stadija bolesti, koji zahtijevaju liječenje skupim lijekovima i laserskim operacijama na mrežnici. Rezultat vaskularne destrukcije na mrežnici je zamagljen vid zbog edema, sive mrlje ispred očiju zbog krvarenja, odvajanje mrežnice praćeno sljepoćom zbog ožiljaka na mjestu oštećenja. Inicijalna angiopatija koja se može otkriti samo u ordinaciji oftalmologa izliječi se samostalno dugoročnom kompenzacijom dijabetesa. Šifra H0.
4. Dijabetička angiopatija srčanih žila - dovodi do angine pectoris (oznaka I20) i glavni je uzrok smrti od komplikacija dijabetesa. Ateroskleroza koronarnih arterija izaziva gladovanje srčanog tkiva na koje on reagira pritiskom, kompresivnim bolom. Uništavanje kapilara i njihovo naknadno izraslina vezivnim tkivom narušavaju rad srčanog mišića, javljaju se poremećaji ritma.
5. - kršenje dovoda krvi u mozak, u početku se manifestuje glavoboljom i slabošću. Što je duža hiperglikemija, veći je nedostatak mozga sa kisikom i više na njega utiču slobodni radikali.

Simptomi i znakovi angiopatije

U početku je angiopatija asimptomatska. Iako je uništenje nekritično, tijelo uspijeva uzgajati nove posude kako bi zamijenilo oštećene. Na prvom, pretkliničkom stadiju, metabolički poremećaji mogu se utvrditi samo povećanjem holesterola u krvi i povećanjem vaskularnog tonusa.

Prvi simptomi dijabetičke angiopatije javljaju se u funkcionalnoj fazi, kada lezije postaju opsežne i nemaju vremena za oporavak. Tretman započet u ovom trenutku može preokrenuti proces i potpuno vratiti funkciju vaskularne mreže.

• bol u nogama nakon dugog opterećenja -,
• ukočenost i trnce u udovima,
• grčevi
• hladna koža na nogama
• protein u urinu nakon vježbanja ili stresa,
• mrlje i zamagljen vid,
• slaba glavobolja, koju ne ublažavaju analgetici.

Dobro definirani simptomi pojavljuju se u posljednjem, organskom, stadijumu angiopatije. U ovom trenutku promjene na pogođenim organima već su nepovratne, a liječenje lijekovima može samo usporiti razvoj bolesti.

1. Konstantna bol u nogama, lijenost, oštećenje kože i noktiju zbog nedostatka prehrane, oticanje stopala i teladi, nemogućnost dužeg stajanja u stojećem položaju s angiopatijom donjih ekstremiteta.
2. Visok, ne podložan terapiji, krvni pritisak, oticanje na licu i tijelu, oko unutrašnjih organa, intoksikacija nefropatijom.
3. Snažan gubitak vida s retinopatijom, magla pred očima kao posljedica edema kod dijabetičke angiopatije centra mrežnice.
4. Vrtoglavica i nesvjestica zbog aritmije, letargije i nedostatka daha zbog zatajenja srca, bolova u grudima.
5. Nesanica, oslabljena memorija i koordinacija pokreta, smanjenje kognitivnih sposobnosti u angiopatiji mozga.

Simptomi vaskularnih lezija u udovima

Simptom	Razlog
Blijeda, hladna koža stopala	Poremećaj kapilara se još uvijek liječi
Slabost mišića nogu	Neadekvatna prehrana mišića, pojava angiopatije
Crvenilo na nogama, topla koža	Upala zbog pridruživanja infekciji
Nedostatak pulsa na udovima	Značajno sužavanje arterija
Dugotrajni edemi	Teška oštećenja krvnih žila
Smanjivanje teladi ili mišića bedara, zaustavljanje rasta dlaka na nogama	Dugo gladovanje kisikom
Ne zaceljujuće rane	Višestruka oštećenja kapilara
Vrhovi crne boje	Vaskularna angiopatija
Plava hladna koža na udovima	Teška oštećenja, nedostatak cirkulacije krvi, početak gangrene.

Karakteristični znakovi dijabetičke mikroangiopatije

Kada se razmatraju glavni znakovi mikroangiopatije, ističu se tri glavna faktora, koja se nazivaju trijada Virchow-Sinako. Koji su ovi znakovi?

1. Zidovi posuda podliježu promjenama.
2. Koagulacija krvi je oslabljena.
3. Brzina krvi se smanjuje.

Kao rezultat povećane aktivnosti trombocita i povećane gustine krvi, ona postaje viskoznija. Zdrave posude imaju posebno mazivo koje ne dopušta da se krv pridržava zidova. To osigurava pravilan protok krvi.

Poremećene posude ne mogu proizvoditi ovo mazivo i dolazi do usporavanja kretanja krvi. Sva ova kršenja dovode ne samo do uništavanja krvnih sudova, već i do stvaranja mikrotuba.

U procesu razvoja dijabetes melitusa, ova vrsta transformacije uključuje još veći broj žila. Često je glavno područje oštećenja:

• organi vida
• miokarda
• bubrezi
• perifernog nervnog sistema
• kožni integritet.

Posledica ovih kršenja po pravilu su:

1. neuropatija
2. dijabetička nefropatija,
3. kardiopatija
4. dermatopatija.

Ali prvi simptomi se pojavljuju na donjim ekstremitetima, što nastaje zbog kršenja krvnih žila na ovom području. Registracija takvih slučajeva je oko 65%.

Neki ljekari često tvrde da mikroangiopatija nije odvojena bolest, odnosno da je simptom dijabetesa. Pored toga, vjeruju da je mikroangiopatija posljedica neuropatije, koja se javlja i prije.

Drugi naučnici tvrde da ishemija živaca uzrokuje neuropatiju, a ta činjenica nije povezana s oštećenjem krvožilnog sustava. Prema ovoj teoriji, dijabetes melitus izaziva neuropatiju, a mikroangiopatija nema nikakve veze s tim.

Ali postoji i treća teorija, čiji pristaše tvrde da će kršenje nervne funkcije kvari krvne žile.

Dijabetička mikroangiopatija dijeli se na nekoliko tipova koji nastaju zbog stupnja oštećenja donjih ekstremiteta.

• Sa nultim stepenom oštećenja kože na ljudskom tijelu su odsutni.
• Prvi nivo - na koži postoje mali nedostaci, ali oni nemaju upalne procese i usko su lokalizirani.
• Na drugoj razini se pojavljuju primjetnije lezije na koži koje mogu produbiti tako da oštete tetive i kosti.
• Treću razinu karakteriziraju čir na koži i prvi znakovi smrti tkiva na nogama. Takve komplikacije mogu nastati zajedno sa upalnim procesima, infekcijama, edemima, hiperemijom, apscesima i osteomijelitisom.
• Na četvrtom nivou počinje da se razvija gangrena jednog ili više prstiju.
• Peta razina je cijelo stopalo, odnosno veći dio zahvaćen je gangrenom.

Karakteristične karakteristike makroangiopatije

Glavni faktor visoke smrtnosti bolesnika sa šećernom bolešću je dijabetička makroangiopatija. To je makroangiopatija koja se najčešće javlja kod pacijenata s dijabetesom.

Prije svega, zahvaćaju se velike posude donjih ekstremiteta, od kojih pate koronarna i cerebralna arterija.

Makroangiopatija se može razviti u procesu povećanja stope razvoja aterosklerotske bolesti. Bolest je podijeljena u nekoliko faza razvoja.

1. U prvoj fazi, u jutarnjim satima pacijent je povećao umor, pretjerano znojenje, slabost, pospanost, osjećaj hladnoće u udovima i njihovu laganu ukočenost. To signalizira kompenzaciju u perifernom cirkulaciji.
2. U drugom stadiju, čovjekove noge počinju opadati, jako se smrzava, površina noktiju počinje se lomiti. Ponekad se u ovoj fazi pojavljuje jadnost. Tada dolazi do bolova u udovima, kako pri hodanju, tako i u mirovanju. Koža postaje blijeda i tanka. Primjećuju se poremećaji u zglobovima.
3. Poslednja faza je gangrena kod dijabetesa stopala, prstiju i potkoljenice.

Kako liječiti angiopatiju

Makro i mikroangiopatija kod dijabetesa tretiraju se približno isto. Prvo što pacijent treba učiniti je dovesti metaboličke procese u tijelo u normalno stanje. Metabolizam ugljikohidrata treba obnoviti jer je hiperglikemija glavni razlog razvoja ateroskleroze krvnih žila.

Jednako je važno u procesu liječenja praćenje stanja metabolizma lipida. Ako se razina lipoproteina s pokazateljima niske gustine naglo poveća, a razina triglicerida, naprotiv, smanji, to govori da je vrijeme da se u liječenje uključe hipolipidni lijekovi.

Govorimo o statinima, fibratima i antioksidansima. Makro- i mikroangiopatija kod dijabetes melitusa liječi se obaveznim uključivanjem terapijskih lijekova metaboličkog djelovanja, na primjer, trimetazidina.

Takvi lijekovi doprinose procesu oksidacije glukoze u miokardu, koji nastaje zbog oksidacije masnih kiselina. Tijekom liječenja oba oblika bolesti pacijentima se propisuju antikoagulansi.

Riječ je o lijekovima koji pomažu u rješavanju ugrušaka u krvotoku i oslabljuju funkciju trombocita kad im se dijagnosticira makroangiopatija.

Zahvaljujući tim tvarima krv ne dobiva gustu konzistenciju i ne stvaraju se uvjeti za začepljenje krvnih žila. Antikoagulansi uključuju:

• Acetilsalicilna kiselina.
• Tiklid.
• Vazaprostan.
• Heparin.
• Dipiridamole.

Važno! Budući da je hipertenzija gotovo uvijek prisutna kod dijabetes melitusa, potrebno je propisati lijekove koji normaliziraju krvni pritisak. Ako je ovaj indikator normalan, preporučuje se stalno nadzirati ga.

Kod šećerne bolesti optimalne vrijednosti su 130/85 mm Hg. Takve mjere kontrole pomoći će pravovremenom sprječavanju razvoja nefropatije i retinopatije, značajno smanjuju rizik od moždanog i srčanog udara.

Među tim lijekovima razlikuju se antagonisti kalcijevih kanala, inhibitora i drugi lijekovi.

Tijekom liječenja potrebno je normalizirati pokazatelje autonomne homeostaze. Za to, ljekari propisuju lijekove koji povećavaju aktivnost sorbitol dehidrogenaze. Jednako je važno provoditi aktivnosti koje promoviraju antioksidacijsku zaštitu.

Naravno, najbolje je na početku sprečiti bolest. Da biste to učinili, morate voditi pravi način života i stalno pratiti svoje zdravlje. No ako se ipak pojave znakovi dijabetesa, odmah trebate kontaktirati medicinsku ustanovu.

Moderne metode liječenja dijabetesa i preventivna podrška pomoći će čovjeku da izbjegne teške posljedice poput makro- i mikroangiopatije.

Pogledajte video: Dijabeticka polineuropatija Oštećenje živaca nogu (Novembar 2024).