Inzulin pojačava sintezu masnih kiselina iz glukoze u hepato- i lipocitima. Pod njegovim utjecajem aktivira se reakcija karboksilacije acetil-CoA s naknadnim stvaranjem malonil-CoA, koji proširuje molekulu FFA, meta hormona je enzim acetil-CoA-karboksilaza (acetil-CoA CO2 ligaza).

Inzulin suzbija učinke svih lipolitičkih hormona (adrenalin, glukagon, STH, glukokortikoili), a takođe stvara višak izocitrata i -ketoglutarata - aktivatora acetil-CoA-karboksilaze.

Poznato je da se masne kiseline transportiraju iz jetre u masno tkivo kao dio lipoproteina vrlo niske gustine (VLDL) koji se izlučuju jetrom.

Inzulin ubrzava transport glukoze u adipocite i inhibira glavni lipolitički enzim ćelija masnog tkiva - lipazu zavisnu od hormona.

Pod djelovanjem inzulina, aktivacija glikolize omogućava lipogenezu plastično (alfa-glicerofosfat), a aktiviranje pentoznog puta - energetski (opskrbom NADPH₂). 4,2000

Inzulinska rezistencija

Inzulinska rezistencija je metabolički odgovor na endogeni ili egzogeni inzulin. U tom se slučaju imunitet može pokazati kao jedan od učinaka inzulina ili na više njih.

Insulin je peptidni hormon koji se proizvodi u beta ćelijama otoka pankreasa Langerhansa. Ima višestrani učinak na metaboličke procese u gotovo svim tjelesnim tkivima. Glavna funkcija inzulina je iskorištenje glukoze od strane stanica - hormon aktivira ključne enzime glikolize, povećava propusnost glukoze na stanične membrane, podstiče stvaranje glikogena iz glukoze u mišićima i jetri, a pojačava i sintezu proteina i masti. Mehanizam koji stimulira oslobađanje inzulina je povećavanje koncentracije glukoze u krvi. Uz to, stvaranje i izlučivanje inzulina potiče se unosom hrane (ne samo ugljikohidrata). Eliminacija hormona iz krvotoka vrši se uglavnom jetrom i bubrezima. Kršenje djelovanja inzulina na tkivo (relativni nedostatak inzulina) je ključno za razvoj dijabetesa tipa 2.

Hipoglikemijski lijekovi propisani su bolesnicima sa šećernom bolešću tipa 2, koji pojačavaju iskorištavanje glukoze u perifernim tkivima i povećavaju osjetljivost tkiva na inzulin.

U industrijaliziranim zemljama, inzulinska rezistencija je zabilježena kod 10–20% stanovništva. Zadnjih godina primjećuje se porast broja pacijenata otpornih na inzulin kod adolescenata i mladih.

Inzulinska rezistencija se može razviti samostalno ili biti rezultat bolesti. Prema studijama, otpornost na inzulin zabilježena je u 10–25% ljudi bez metaboličkih poremećaja i gojaznosti, u 60% bolesnika s arterijskom hipertenzijom (s krvnim tlakom 160/95 mm Hg. Čl. I viša), u 60% slučajeva hiperuricemije, kod 85% osoba sa hiperlipidemijom, u 84% bolesnika sa šećernom bolešću tipa 2, kao i u 65% osoba s oštećenom tolerancijom na glukozu.

Uzroci i faktori rizika

Mehanizam razvoja inzulinske rezistencije nije u potpunosti razjašnjen. Njegov glavni razlog smatra se kršenjem na nivou receptora. Nije precizno utvrđeno koji genetski poremećaji su osnova razvoja patološkog procesa, uprkos činjenici da postoji jasna genetska predispozicija za razvoj inzulinske rezistencije.

Do pojave imunosti na inzulin može doći zbog kršenja njegove sposobnosti suzbijanja proizvodnje glukoze u jetri i / ili poticanja unosa glukoze u periferna tkiva. Kako se značajan dio glukoze iskorištava u mišićima, pretpostavlja se da bi uzrok razvoja inzulinske rezistencije mogla biti narušena upotreba glukoze u mišićnom tkivu što je stimulirano inzulinom.

U razvoju otpornosti na inzulin kod šećerne bolesti drugog tipa kombiniraju se urođeni i stečeni faktori. U monozigotskih blizanaca sa šećernom bolešću tipa 2 pronađena je izraženija otpornost na inzulin u usporedbi s blizancima koji ne pate od dijabetesa melitusa. Stečena komponenta inzulinske rezistencije očituje se tokom manifestacije bolesti.

Poremećena regulacija metabolizma lipida uz otpornost na inzulin dovodi do razvoja masne jetre (i blage i teške) s naknadnim rizikom od ciroze ili raka jetre.

Razlozi za pojavu sekundarne inzulinske rezistencije kod šećerne bolesti tipa 2 uključuju stanje produžene hiperglikemije, što dovodi do smanjenja biološkog učinka inzulina (inzulinska rezistencija izazvana glukozom).

Kod šećerne bolesti prvog tipa, sekundarna otpornost na inzulin javlja se zbog loše kontrole dijabetesa, dok poboljšavajući kompenzaciju za metabolizam ugljikohidrata, osjetljivost na inzulin znatno se povećava. U bolesnika sa šećernom bolešću tipa 1, otpornost na inzulin je reverzibilna i korelira sa sadržajem glikoziliranog hemoglobina u krvi.

Faktori rizika za razvoj otpornosti na inzulin uključuju:

genetska predispozicija
prekomjerna tjelesna težina (kada prekoračite idealnu tjelesnu težinu za 35-40%, osjetljivost tkiva na inzulin smanjuje se za oko 40%),
arterijska hipertenzija
zarazne bolesti
metabolički poremećaji
period trudnoće
povrede i hirurške intervencije,
nedostatak fizičke aktivnosti
loše navike
uzimanje određenog broja lijekova
loša prehrana (prvenstveno upotreba rafiniranih ugljikohidrata),
nedovoljno noćnog sna
česte stresne situacije
starost
koji pripadaju određenim etničkim grupama (Hispanci, Afroamerikanci, Indijanci).

Oblici bolesti

Inzulinska rezistencija može biti primarna i sekundarna.

Liječenje rezistencijom inzulina bez korekcije prekomjerne težine nije efikasno.

Podrijetlom se dijeli na sljedeće oblike:

fiziološka - mogu se javiti u pubertetu, u trudnoći, tokom noćnog spavanja, prevelikim količinama masti iz hrane,
metabolički - primjećuje se kod dijabetesa melitusa tipa 2, dekompenzacije šećerne bolesti tipa 1, dijabetičke ketoacidoze, gojaznosti, hiperuricemije, neuhranjenosti, zloupotrebe alkohola,
endokrini - posmatrano sa hipotireoidizmom, tirotoksikozom, feokromocitomom, Itsenko-Cushingovim sindromom, akromegalijom,
ne-endokrini - nastaje sa cirozom jetre, hroničnim zatajivanjem bubrega, reumatoidnim artritisom, zatajenjem srca, karcinomom raka, miotoničnom distrofijom, povredama, operacijama, opekotinama, sepsom.

Simptomi otpornosti na inzulin

Nema specifičnih znakova inzulinske rezistencije.

Često postoji visoki krvni pritisak - utvrđuje se da što je veći krvni pritisak, to je veći stepen otpornosti na inzulin. Takođe je kod pacijenata sa inzulinskom rezistencijom često povišen apetit, prisutan je abdominalni tip gojaznosti, povećava se stvaranje gasova.

Ostali znakovi otpornosti na inzulin uključuju poteškoće u koncentriranju, zamagljenu svijest, smanjenu vitalnost, umor, dnevnu pospanost (posebno nakon jela), depresivno raspoloženje.

Dijagnostika

Za dijagnosticiranje inzulinske rezistencije provodi se zbirka pritužbi i anamneza (uključujući porodičnu anamnezu), objektivno ispitivanje, laboratorijska analiza otpornosti na inzulin.

Prilikom prikupljanja anamneze obraća se pažnja na prisutnost dijabetes melitusa, hipertenzije, kardiovaskularnih bolesti u bliskih srodnika, a kod pacijenata koji rađaju, gestacijski dijabetes tijekom trudnoće.

Važnu ulogu u liječenju igra korekcija životnog stila, prije svega prehrane i fizičke aktivnosti.

Laboratorijska dijagnoza sumnje na rezistenciju na inzulin uključuje opći test krvi i urina, biohemijski test krvi i laboratorijsko utvrđivanje nivoa inzulina i C-peptida u krvi.

U skladu s dijagnostičkim kriterijima za otpornost na inzulin koje je usvojila Svjetska zdravstvena organizacija, moguće je pretpostaviti njegovo prisustvo kod pacijenta prema sljedećim kriterijima:

trbušni tip pretilosti,
povišeni trigliceridi u krvi (iznad 1,7 mmol / l),
smanjeni nivo lipoproteina visoke gustoće (ispod 1,0 mmol / l kod muškaraca i 1,28 mmol / l kod žena),
oslabljena tolerancija na glukozu ili povećana koncentracija glukoze na testu (glukoza na post je veća od 6,7 mmol / l, nivo glukoze dva sata nakon oralnog testa tolerancije na glukozu 7,8–11,1 mmol / l),
izlučivanje albumina u urinu (mikroalbuminurija iznad 20 mg / min).

Da bi se utvrdio rizik od otpornosti na inzulin i pridružene kardiovaskularne komplikacije, određuje se indeks tjelesne mase:

manje od 18,5 kg / m 2 - nedostatak tjelesne težine, nizak rizik,
18,5-24,9 kg / m 2 - normalna tjelesna težina, normalan rizik,
25,0–29,9 kg / m 2 - prekomjerna težina, povećan rizik,
30,0–34,9 kg / m 2 - gojaznost od 1 stepena, visok rizik,
35,0–39,9 kg / m 2 - gojaznost 2 stepena, veoma visok rizik,
40 kg / m 2 - gojaznost 3 stepena, izuzetno visok rizik.

Tretman otpornosti na inzulin

Lijek za inzulinsku rezistenciju je uzimanje oralnih hipoglikemijskih lijekova. Pacijentima sa šećernom bolešću tipa 2 propisuju se hipoglikemijski lijekovi koji pojačavaju iskorištenje glukoze u perifernim tkivima i povećavaju osjetljivost tkiva na inzulin, što dovodi do kompenzacije metabolizma ugljikohidrata kod takvih bolesnika. Kako bi se izbjegla oslabljena funkcija jetre tijekom terapije lijekovima, preporučuje se praćenje koncentracije jetrenih transaminaza u krvnom serumu pacijenata najmanje jednom u tri mjeseca.

U industrijaliziranim zemljama, inzulinska rezistencija je zabilježena kod 10–20% stanovništva.

U slučaju hipertenzije propisana je antihipertenzivna terapija. Sa visokim holesterolom u krvi, indikovani su lijekovi za snižavanje lipida.

Treba imati na umu da je terapija lijekovima inzulinske rezistencije bez korekcije viška tjelesne težine neefikasna. Važnu ulogu u liječenju igra korekcija životnog stila, prije svega prehrane i fizičke aktivnosti. Pored toga, potrebno je uspostaviti dnevni režim kako bi se osigurao potpuni noćni odmor.

Tijek vježbi s fizikalnom terapijom omogućava vam toniranje mišića, kao i povećanje mišićne mase i na taj način smanjenje koncentracije glukoze u krvi bez dodatne proizvodnje inzulina. Pacijentima sa inzulinskom rezistencijom preporučuje se fizička terapija najmanje 30 minuta dnevno.

Smanjenje količine masnog tkiva s značajnim tjelesnim masnoćama može se učiniti hirurškim putem. Hirurška liposukcija može biti laserom, mlazom vode, radiofrekvencijom, ultrazvukom, izvodi se pod općom anestezijom i omogućava vam da se jednim postupkom riješite 5-6 litara masti. Nehirurška liposukcija je manje traumatična, može se izvesti pod lokalnom anestezijom i ima kraći period oporavka. Glavne vrste nehirurške liposukcije su kriolipoliza, ultrazvučna kavitacija kao i injekcijska liposukcija.

Kod morbidne pretilosti može se razmotriti pitanje liječenja metodama barijatrijske hirurgije.

Dijeta za inzulinsku rezistenciju

Preduvjet za učinkovitost terapije otpornosti na inzulin je prehrana. Ishrana bi trebala biti uglavnom proteinsko-biljna, ugljikohidrati bi trebali biti zastupljeni proizvodima s niskim glikemijskim indeksom.

Otpornost na inzulin zabilježena je kod 10–25% ljudi bez metaboličkih poremećaja i gojaznosti.

Preporučuje se povrće s malo škroba i hrana bogata vlaknima, nemasno meso, plodovi mora i riba, mliječni i kiselo-mliječni proizvodi, jela od heljde, te hrana bogata omega-3 masnim kiselinama, kalijumom, kalcijumom i magnezijumom.

Ograničite povrće koje sadrži mnogo škroba (krompir, kukuruz, bundeva), izuzmite bijeli hljeb i peciva, rižu, tjesteninu, integralno kravlje mlijeko, maslac, šećer i peciva, zaslađene voćne sokove, alkohol i prženu i masnu hranu .

Za bolesnike s inzulinskom rezistencijom preporučuje se mediteranska prehrana, u kojoj je maslinovo ulje glavni izvor dijetalnih lipida. Neškrobno povrće i voće, suho crno vino (u nedostatku patologija kardiovaskularnog sistema i drugih kontraindikacija), mliječni proizvodi (prirodni jogurt, feta sir) mogu se uključiti u prehranu. Osušeno voće, orašasti plodovi, sjemenke, masline mogu se konzumirati ne više od jednom dnevno. Trebali biste ograničiti upotrebu crvenog mesa, peradi, životinjskih masti, jaja, soli.

Moguće komplikacije i posljedice

Inzulinska rezistencija može uzrokovati aterosklerozu kršenjem fibrinolize. Pored toga, na pozadini se mogu razviti šećerna bolest tipa 2, kardiovaskularne bolesti, kožne patologije (crna akanthoza, akrohordon), sindrom policističnih jajnika, hipendrondrogenizam, anomalije rasta (povećanje crta lica, ubrzani rast). Poremećena regulacija metabolizma lipida uz otpornost na inzulin dovodi do razvoja masne jetre (i blage i teške) s naknadnim rizikom od ciroze ili raka jetre.

Postoji jasna genetska predispozicija za razvoj inzulinske rezistencije.

Uz pravovremenu dijagnozu i pravilno lečenje, prognoza je povoljna.

Prevencija

Da bi se spriječio razvoj inzulinske rezistencije, preporučuje se:

korekcija prekomerne težine,
dobra ishrana
racionalan način rada i odmora,
dovoljna fizička aktivnost
izbegavanje stresnih situacija
odustajanje od loših navika,
pravovremeno liječenje bolesti koje mogu izazvati razvoj otpornosti na inzulin,
pravodoban zahtjev za medicinsku pomoć i analizu inzulinske rezistencije u slučaju sumnje na kršenje metabolizma ugljikohidrata,
Izbjegavajte nekontrolisanu upotrebu lijekova.

Simptomatologija

Dijagnoza ovog patološkog procesa je teška, jer dugo vremena može biti potpuno asimptomatska. Pored toga, sadašnje kliničke manifestacije su vjerovatno nespecifične, stoga mnogi pacijenti ne traže pravovremenu liječničku pomoć, pripisujući lošem zdravlju umor ili starost.

Ipak, takvo kršenje u funkcioniranju tijela bit će popraćeno sljedećim kliničkim znacima:

suha usta, uprkos stalnoj žeđi i upotrebi velike količine tečnosti,
selektivnost u hrani - u većini slučajeva takvi pacijenti mijenjaju svoje ukusne sklonosti, „privlače“ se za slatkom hranom,
glavobolje bez vidljivog razloga, povremeno vrtoglavica,
umor, čak i nakon dugog potpunog odmora,
razdražljivost, agresivnost, koja će biti posljedica nedovoljne razine glukoze u mozgu,
palpitacije srca
česte zatvor koji nije uzrokovan dijetom
pojačano znojenje, posebno noću,
kod žena - menstrualne nepravilnosti,
trbušna pretilost - nakupljanje masti oko ramenog pojasa i u trbuhu,
crvene mrlje na grudima i vratu, što može biti praćeno svrabom. Piling i slični dermatološki simptomi izostaju.

Pored vanjske etiološke slike, prisustvo takvog simptoma ukazat će na odstupanja od norme pokazatelja u LHC-u:

koncentracija "dobrog" holesterola je smanjena,
količina triglicerida iznad normalne za 1,7 mmol / l,
količina "lošeg" holesterola je veća od normalne za 3,0 mmol / l,
pojava proteina u urinu,
količina glukoze u krvi na brzinu premašuje normu za 5,6–6,1 mmol / l.

Ako imate gornju kliničku sliku, morate odmah potražiti medicinsku pomoć. Samo-lijek, u ovom slučaju, nije samo neprimjeren, već i izuzetno opasan po život.