Sljedeći uvjeti mogu se smatrati faktorima koji doprinose razvoju laktične acidoze:

Zarazne i upalne bolesti.
Masivno krvarenje.
Akutni infarkt miokarda.
Hronični alkoholizam i druge intoksikacije.
Jaki fizički napor.
Hronična bolest jetre.
Zatajenje bubrega.

Posebno mjesto među etiološkim faktorima zauzimaju biguanidi. Treba naglasiti da kod oštećenja jetre ili bubrega čak i minimalna doza biguanida može izazvati laktacidozu kao rezultat nakupljanja lijeka u tijelu.

Patogeneza uredi |

Laktacidoza

Laktacidoza (laktacidoza, laktacidemija, hiperlaktatacidemija, laktična acidoza) je stanje pri kojem mlečna kiselina ulazi u krv mnogo brže nego što se izlučuje, što može dovesti do razvoja životnih komplikacija. U više od 50% slučajeva laktacidoza je registrovana kod bolesnika sa šećernom bolešću.

Na pozadini laktacidoze može se razviti cerebralni edem i njegov transtenzijski klin, uporna koma i smrt.

Mliječna kiselina je krajnji proizvod anaerobne glikogenolize i glikolize, supstrata glukoneogeneze, koji se koristi kao energetski materijal srčanog mišića. Povećanje sadržaja mliječne kiseline u krvi prvenstveno je povezano s povećanim stvaranjem mišića i smanjenjem sposobnosti jetre da pretvara mliječnu kiselinu u glukozu i glikogen. U slučaju dekompenzacije šećerne bolesti dijabetesa, nivo mliječne kiseline u krvi se također može povećati kao rezultat blokiranja katabolizma piruične kiseline i povećanja udjela NAD-N / NAD. Koncentracija mliječne kiseline u krvi može poslužiti kao dodatni dijagnostički test.

Uzroci i faktori rizika

Hipoksija koja se javlja u koštanim mišićima uslijed dugotrajnog fizičkog stresa može dovesti do razvoja laktacidoze. Takođe, patološki proces može se razviti sa šećernom bolešću, malignim novotvorinama, zaraznim i upalnim bolestima, respiratornim zatajenjem, infarktom miokarda, akutnim infarktom creva ili pluća, zatajenjem bubrega, hroničnim oboljenjima jetre, masovnim krvarenjima, teškim povredama, hroničnim alkoholizmom.

Faktori rizika uključuju:

nasljedni metabolički poremećaji,
uvjeti imunodeficijencije
šoka
epilepsija
uzimanje određenih lijekova (na primjer, biguanidi, posebno u slučaju patologija jetre i bubrega),
nedostatak vitamina u tijelu (posebno vitamina B)₁),
trovanje ugljen-monoksidom,
trovanje cijanidom,
upotreba metanola ili etilen glikola,
parenteralna primjena fruktoze u velikim dozama.

S laktacidozom je potrebna hitna hospitalizacija pacijenta kako bi se ispravila acidoza i hipoksija.

Laktacidoza

Tip A (povezan sa hipoksijom tkiva)

Tip B (nije povezan sa hipoksijom tkiva)

Kardiogeni, endotoksični, hipovolemički šok

Kongenitalni metabolički poremećaji (glikogenoza tipa 1, metil malonska kiselina)

Zatajenje bubrega i (ili) jetre

Parenteralna primjena velikih doza fruktoze

Metanol ili etilen glikol

Diferencijalna dijagnoza

borba protiv hipoksije,
terapija insulinom.

Šećerna bolest tipa 2 je hronična bolest koja se očituje kršenjem metabolizma ugljikohidrata s razvojem hiperglikemije uslijed otpornosti na inzulin i sekretornu disfunkciju β-stanica, kao i metabolizma lipida s razvojem ateroskleroze.

SD-1 je autoimuna bolest specifična za organ što dovodi do uništavanja β-stanica otoka pankreasa koje nastaju otokom, što se očituje apsolutnim nedostatkom inzulina. U nekim slučajevima pacijenti sa otvorenim dijabetes melitusom-1 nedostaju markeri autoimunog oštećenja β-ćelija (idiopatski dijabetes-1).

Simptomi laktične acidoze

Laktična acidoza se, po pravilu, razvija akutno, unutar nekoliko sati, bez znakova prekursora. Pacijenti se žale na bolove u mišićima, bol iza sternuma, dispepsiju, apatiju, pospanost ili nesanicu, ubrzano disanje. Opće stanje pacijenta brzo se pogoršava, porast acidoze prati bol u trbuhu i povraćanje, neurološki poremećaji (arefleksija, hiperkineza, pareza).

U težim slučajevima, prevladavajući simptomi laktacidoze jesu manifestacije kardiovaskularnog zatajenja, pogoršane teškom acidozom kako patološki proces napreduje. Gubitku svijesti i razvoju koma prethodi letargija, pacijentovo bučno disanje (zvukovi disanja koji se čuju u daljini), a na izdisajućem vazduhu nema mirisa acetona. Pacijent razvije kolaps, prvo s oligoanurijom, a potom i anurijom, nakon čega slijedi diseminirana intravaskularna koagulacija (DIC). Kod nekih bolesnika među simptomima laktacidoze zapaža se hemoragična nekroza prstiju gornjih i donjih ekstremiteta.

Značajke tijeka laktacidoze kod djece

Nasljedni oblik laktacidoze manifestuje se kod male djece sa ozbiljnom acidozom, praćenom teškim respiratornim poremećajima. Pacijenti imaju mišićnu hipotenziju, zastoj u psihomotornom razvoju. Obično se pacijentovo stanje poboljšava s godinama, ali u nekim slučajevima patološki proces dovodi do smrti.

Otprilike 50% svih slučajeva laktacidoze prijavljeno je kod pacijenata sa šećernom bolešću.

Dijagnostika

Ako se sumnja na laktacidozu, u obzir se uzimaju kliničke manifestacije kao pomoćna komponenta. Laktacidoza se može sumnjati u bilo koji oblik metaboličke acidoze, koji je povezan s povećanom anionskom razlikom. Sa laktacidozom, stepen anionske razlike može varirati, ali to nikada nije normalno. Nakon uzorkovanja krvi za biohemijske studije treba se odmah ohladiti na temperaturu od 0 do + 4 ° C kako bi se in vitro spriječilo stvaranje mliječne kiseline. Za potvrdu dijagnoze određuje se koncentracija mliječne kiseline u krvi pacijenta. U ovom slučaju, određivanje ne samo lijevog, već i dekstrorotatornog izomera mliječne kiseline ima važnu dijagnostičku vrijednost. Pored toga, kod laktacidoze primjećuje se i pad sadržaja bikarbonata u krvi i umjerena hiperglikemija. Acetonurija u ovom stanju je odsutna.

Diferencijalna dijagnoza laktacidoze provodi se s hipoglikemijom različitog porijekla (uključujući glikogenozu), encefalopatijom.

S laktacidozom je potrebna hitna hospitalizacija pacijenta kako bi se ispravila acidoza i hipoksija.

Hitna pomoć uključuje intravenozno kapanje 2,5 ili 4% rastvora natrijum bikarbonata do 2 litre dnevno. U tom slučaju treba pratiti nivo pH krvi i koncentraciju kalijuma. Ako je potrebno, provodi se inzulinska terapija, anti-šok lijekovi koji zamjenjuju plazmu primjenjuju se intravenski kako bi se poboljšala hemodinamika, niska plazma krvi i heparin za ispravljanje hemostaze. Hipoksija se eliminira terapijom kisikom; možda će biti potrebna mehanička ventilacija. U slučaju laktacidoze dok uzimate biguanide, možda će biti potrebna hemodijaliza.

Nasljedni oblik laktacidoze manifestuje se kod male djece sa ozbiljnom acidozom, praćenom teškim respiratornim poremećajima.

Moguće komplikacije i posljedice

Na pozadini laktacidoze može se razviti cerebralni edem i njegov transtenzijski klin, uporna koma i smrt.

Prognoza za stečeni oblik laktacidoze zavisi od osnovne bolesti na kojoj je nastala, od nivoa mlečne kiseline u pacijentovoj krvi, kao i od blagovremenosti i adekvatnosti lečenja. S razvojem komplikacija, kao i sa urođenim oblikom laktacidoze, prognoza se pogoršava.

Prevencija

Da bi se spriječio razvoj laktacidoze, preporučuje se:

pravovremeno liječenje bolesti protiv kojih se može pojaviti laktična acidoza (prije svega kompenzacija za dijabetes i sprečavanje hipoksije), poštivanje svih uputstava liječnika,
Izbjegavajte nekontrolisanu upotrebu lijekova
povećati imunitet
odustajanje od loših navika,
izbjegavanje fizičkog i mentalnog stresa.

Na prvi znak laktacidoze odmah treba potražiti medicinsku pomoć.

Preporuke za upotrebu lekova

Neki hipoglikemijski lijekovi takođe mogu izazvati komplikacije, na primjer, istodobno uzimanje lijekova za virusna i kataralna oboljenja.

Gnojne rane mogu biti početni uzrok laktacidoze.

Česti su slučajevi kada je terapija lijekovima biguanidima, u slučaju zatajenja bubrega, postala katalizator laktacidoze. K tome može pridonijeti nakupljanje lijeka u tijelu.

Ako je dijabetičar zaboravio na uzimanje lijekova, to ne biste trebali nadoknaditi i uzimati nekoliko tableta odjednom. Prekoračenje doze lijeka može izazvati ozbiljne posljedice za tijelo.

Simptomi dijabetesa

Ništa često ne predstavlja pojavu laktične acidoze. Međutim, u vrlo kratkom vremenu, za samo nekoliko sati, pojavljuju se simptomi akutne patologije. Najranije uključuju: bol u mišićima i iza sternuma, stanje apatije, pospanost (nesanica), ubrzano disanje.

Pažnja! Nadalje, razvija se glavni simptom laktacidoze - kardiovaskularna insuficijencija, komplicirana povećanom kiselošću. Nadalje, s napredovanjem patologije, pojavljuje se bol u trbuhu, praćena mučninom, povraćanjem

Ako ne preduzmete potrebne mjere za liječenje, stanje pacijenta se pogoršava.

Nastaje odgođena reakcija. Čovjek malo reagira na okolnu stvarnost, a zatim je generalno prestaje primjećivati. Pacijent ima nehotičnu kontrakciju mišića, grčeve, aktivnost, slabi motorička aktivnost.

Daljnjim razvojem laktacidoze dolazi do kome. Njegova preteča je pojava isprekidanog disanja s naknadnim gubitkom svijesti.

Kondicioni tretman

Ovom opasnom komplikacijom dijabetesa pacijentu je potrebna hitna medicinska pomoć. Kada se smesti u medicinsku ustanovu, ubrizgava mu rastvor natrijum bikarbonata. U ovom slučaju vrši se stalni nadzor nivoa kalijuma u krvi.

Pacijentu koji boluje od dijabetesa propisuju se dodatne injekcije inzulina. Ako je potrebno, njegova dnevna doza se podešava ili se lijek koji se koristi zamijeni. Takođe u lečenju koristi se otopina karboksilaze koja se daje kapalno, intravenski. Prema propisu liječnika, uvođenje krvne plazme moguće je. Heparin se leči (u malim dozama).

Narodni lijekovi

Za konsolidirajući učinak složene terapije dozvoljena je upotreba biljnih pripravaka. Možete istaknuti neke recepte tradicionalne medicine:

Ova biljka normalizuje količinu laktata. Pivo i piće, umjesto čaja. Tada bi se trebali suzdržati od jela oko sat vremena.

Savršeno obnavlja metabolizam. Biljka vam omogućava da vežete mliječnu kiselinu, koja prirodno izlazi.

Dekocija. 250 ml suhe sirovine prelije se kipućom vodom. Dobiveni napitak se infuzija i pije u 100 ml dva puta dnevno.
Tinktura. Biljka se miješa sa glicerinom u omjeru 1: 4. Smjesa se mora infuzirati 21 dan. Uzima se po čajnu kašičicu dva puta dnevno.
Vino Osnova je obogaćeno vino (crveno). U 500 ml vina dodaje se kašika biljke. Insistirali su najmanje mesec dana. Prije odlaska u krevet popijte jednu žličicu.

Ove sjemenke smanjuju ravnotežu kiseline i obnavljaju probavni trakt. Sjemenke napunjene toplom vodom ukapavaju se oko sat vremena. Smjesa se pije potpuno bez uklanjanja lanenog sjemena. Postupak se izvodi na prazan stomak.

Svi lijekovi su efikasni, ali prije upotrebe potrebno je konzultirati endokrinologa.

Sledeće vrste poremećaja razlikuju se prema mehanizmima razvoja acidoze:

Ne-respiratorna acidoza,
Respiratorna acidoza (udisanje vazduha sa velikom koncentracijom ugljen-dioksida),
Mješovita vrsta acidoze (stanje uzrokovano različitim vrstama acidoze).

Ne-respiratorna acidoza zauzvrat podliježe sljedećoj klasifikaciji:

Izlučna acidoza je stanje koje se razvija kada postoji kršenje funkcije eliminacije kiselina iz organizma (narušena bubrežna funkcija),
Metabolička acidoza je najsloženije stanje koje karakterizira nakupljanje endogenih kiselina u tkivima u tijelu,
Egzogena acidoza je stanje povećane koncentracije kiselina uslijed gutanja velikog broja tvari koje se tijekom metabolizma pretvaraju u kiseline.

Prema nivou pH, acidoza se klasifikuje kao:

Nadoknađena
Subkompenzirano
Dekompenzirano.

Kada pH dostigne minimalne (7,24) i maksimalne (7,45) vrijednosti (normalni pH = 7,25 - 7,44), dolazi do denaturacije proteina, uništavanja stanica i gubitka funkcije enzima, što može dovesti do smrti tijela.

Laktična acidoza može se razviti s nepravilnim liječenjem dijabetesa uz primjenu lijekova biguanida. Oštar pad glukoze u kombinaciji sa zatajivanjem bubrega dovodi do zagušenja, viška mliječne kiseline, intoksikacije organizma.

Za prevenciju laktacidoze morate uzimati biguanide strogo prema uputama, prilagoditi dozu kako je propisao liječnik, napustiti neovisnu promjenu dnevne norme. Prilikom propisivanja lijekova trebate obaviti temeljit pregled svih organa i sustava kako biste isključili teške patologije mokraćnog sustava. Uz prisustvo bubrežne insuficijencije potrebno je odabrati lijekove druge grupe za kontrolu nivoa glukoze.

Obavezno izmjerite šećer u krvi 5-7 puta tokom dana, kako biste pravovremeno prepoznali rizik. Vjerojatnost nastanka laktacidoze povećava se nepravilnim liječenjem dijabetesa, nedostatkom dnevnog praćenja razine glukoze. Nepoštivanje pravila terapije, nevoljko korištenje merača, pridržavanje dijeta može dovesti do naglog pada šećera, razvoja hipoglikemije.

Na osnovu preskakanja sljedeće doze hipoglikemijskog lijeka, sljedeći put ne možete uzeti dvije tablete umjesto jedne: hipoglikemija se može razviti,
s razvojem bakterijske ili virusne infekcije trebalo bi se odmah posavjetovati sa svojim liječnikom za adekvatnu terapiju. Nije uvijek moguće predvidjeti reakciju oslabljenog organizma i pogođenog gušterače na antibiotik ili antivirusni lijek. Za vrijeme terapije potreban vam je odmor u krevetu, kontrola doktora kako bi se pravovremeno prepoznao rizik od laktacidoze i drugih negativnih procesa.

S latentnim tokom endokrine patologije sa blagim simptomima, možete preskočiti razvoj teških komplikacija. Ljekari savjetuju ljude da prouče više informacija ako je starijim rođacima dijagnosticiran dijabetes

Važno je znati kako se razvija laktacidoza kod šećerne bolesti tipa 2, koji faktori izazivaju opasnu komplikaciju.

Sa dijabetesom se laktacidoza razvija odmah. Blagi početak patološkog stanja za nekoliko sati može preći u težak oblik s akutnim simptomima. Saznajte kako spriječiti opasne komplikacije iz sljedećeg videa:

Akutni razvoj je tipično akutni za stečenu laktatacidemiju, a puna klinička slika razvija se za 6-18 sati. Simptomi prekursora su obično odsutni. U prvom se stadiju acidoza manifestuje nespecifično: pacijenti primjećuju opću slabost, apatiju, bolove u mišićima i grudima, probavne smetnje u obliku povraćanja, labave stolice i bolove u trbuhu. Srednji stadij prati porast količine laktata, na čijoj pozadini postoje pojave hiperventilacije pluća. Funkcija izmjene plinova u plućima je oslabljena, ugljični dioksid se nakuplja u cirkulacijskom sustavu. Promjene respiratorne funkcije se nazivaju Kussmaul-ovim disanjem. Uočena je izmjena rijetkih ritmičkih ciklusa s dubokim udisajima i teškim bučnim izdisajima.

Otkriveni su znakovi teške srčane i vaskularne insuficijencije. U bolesnika se krvni tlak naglo smanjuje, hipotenzija se stalno povećava, može dovesti do kolapsa. Proizvodnja urina usporava, razvija se oligurija, zatim anurija. Otkriveni su razni neurološki simptomi - arefleksija, spastična pareza, hiperkineza. Povećava motoričku anksioznost, delirijum. Do kraja srednje faze dolazi do DIC-a. Često se dijagnosticira tromboza s hemoragičnim nekrotičnim lezijama. U posljednjoj fazi psihomotorna uznemirenost zamjenjuje se stuporom i komom. Inhibira se rad nervnog, kardiovaskularnog, respiratornog i mokraćnog sistema.

Kod laktične acidoze tipa B, simptomi se najčešće javljaju prvih dana djetetovog života. Respiratorne smetnje dolaze do izražaja: dispneja - kratkoća daha, osjećaj nedostatka zraka, polipneja - brzo površinsko disanje, stanja poput astme - gušenja kašlja, zviždanja, otežano disanje i izdah. Među neurološkim simptomima utvrđuju se hipotenzija mišića, arefleksija, izolirani grčevi, epizode prigušene svijesti. Dolazi do odbacivanja dojki i umjetne smjese, učestalo povraćanje, bolovi u trbuhu, osip na koži, požutjelost integriteta. U budućnosti se često odlaže mentalni i fiziološki razvoj.

Opća pravila i metode lečenja

Uz razvoj komplikacija dijabetesa tipa 2, potrebna je hitna medicinska pomoć. Nije uvijek moguće predvidjeti razvoj teške komplikacije dijabetesa. Život pacijenta ovisi o svjesnosti rodbine koja je bila blizu u vrijeme pojave znakova laktacidoze i kvalifikacijama liječnika koji pomažu.

Prvo morate eliminirati hipoksiju i acidozu, stabilizirati osnovne sustave za održavanje života

Važno je pacijenta ukloniti iz šoka, obaviti ventilaciju pluća. Ako je dijabetičar bez svijesti, potrebna je hitna intubacija da bi kisik ušao u stanice tijela

Ljekari uklanjaju prekomjernu kiselost krvi, neutraliziraju negativan učinak viška mliječne kiseline otopinom sode bikarbone. Postupci se provode svakodnevno dok ne dođe do stabilizacije glavnih pokazatelja u tijelu. U jednom danu pacijent prima ne više od dvije litre alkalne otopine.

Uz to, propisani su kratko delujući inzulin sa glukozom, kardiotoničari i vazotonikom da bi se poboljšale funkcije srca i krvožilnog sistema. Tokom perioda liječenja potrebni su krvni testovi za procjenu koncentracije kalija i pH u krvi.

Saznajte o prevenciji dijabetesa kod djece i odraslih, kao i pročitajte korisne preporuke stručnjaka.

O pravilima i značajkama dijeta za hipotireozu štitne žlijezde napisano je u ovom članku.

Idite na http://vse-o-gormonah.com/hormones/testosteron/kak-ponizit-u-zhenshin.html i pročitajte o uzrocima povećanog testosterona kod žena, kao i o tome kako prirodnim putem sniziti nivo hormona .

Sledeća faza je detoksikaciona terapija:

intravenska primjena karboksilaze,
korekcija inzulinske terapije,
uvođenje krvne plazme,
propisane su male doze heparina za uklanjanje DIC-a
uvođenje reopoliglyukina.

Nakon stabilizacije, normalizacije vitalnih znakova, pacijent se nalazi u bolnici. Obavezno slijedite dijetu, kontrolirajte dinamiku koncentracije glukoze i kiselosti krvi, izmjerite krvni tlak

Po povratku kući, morate slijediti liječenje endokrinologa, uzimati hipoglikemijske lijekove s oprezom, uvijek koristiti i one tradicionalne.

Hiperlaktacidemija kod dijabetičara razvija se u pozadini nedostatka kisika. Zbog toga je, prije svega, u bolnici potrebno što više zasićiti organizam kiseonikom. To se radi pomoću ventilatora. Liječnici bi trebali ukloniti razvoj hipoksije što je prije moguće.

Svi vitalni pokazatelji se prate istovremeno.

Posebna pažnja posvećuje se starijim osobama koje pate od hipertenzije, problema s jetrom, bubrezima.

Ako se hiperlaktatemija potvrdi analizom, razina pH je manja od 7,0, tada pacijent počinje ubrizgavati bikarbonat natrija intravenski. Otopina se priprema od sterilne vode, natrijum bikarbonata, ekvivalenta kalijum hlorida. Unesite ga kapaljkom 2 sata. Količina otopine može varirati ovisno o pH. Procjenjuje se svaka 2 sata: infuzijska terapija se nastavlja sve dok pH ne dosegne više od 7,0.

Ako dijabetičar sa hiperlaktacidemijom ima zatajenje bubrega, tada se istovremeno vrši i hemodijaliza bubrega.

Moguće je spriječiti razvoj kardiovaskularnog zatajenja propisivanjem posebnih lijekova. U malim dozama može se propisati Reopoliglukin, Heparin. Izbor odgovarajuće terapije insulinom je važan. To će normalizirati metabolizam ugljikohidrata.

S razvojem koma mliječne acidoze bolesniku se kaplje antiseptičke otopine. Istovremeno provesti antisock terapiju. Trisamin se koristi za minimiziranje manifestacija laktacidoze.

Vjerovatnoća normalizacije stanja s pravodobnim liječenjem u zdravstvenoj ustanovi je 50%. Ako odvojite vrijeme i ne obratite pažnju na brzo napredujuće simptome bolesti, smrtnost može doseći 90%. U zanemarenom stanju čak ni liječnici neće moći spasiti pacijenta.

Kako se liječi mliječna acidoza?

Laktacidoza, ili laktacidoza, je stanje pri kome dolazi do preteranog povećanja nivoa mlečne kiseline u ljudskoj krvi. Ova se kiselina ne izlučuje tako brzo koliko se nakuplja, a ljudska krv postaje previše kisela. Laktacidoza može biti opasna, a onima s kojima se javlja možda će biti potrebna medicinska pomoć.

Liječenje ovog stanja može zahtijevati hospitalizaciju, intravensku hidrataciju, lijekove ili antacide, a ponekad čak i liječenje bubrega koji pomažu u uklanjanju mliječne kiseline iz krvi. Izbor najprikladnije metode liječenja često ovisi o težini laktacidoze, kao i osnovnom uzroku.

Sportisti često doživljavaju epizode laktične acidoze kao rezultat intenzivnog treninga. Tokom intenzivnog rada mišići su u stanju da tako brzo koriste kisik da tijelo nema vremena da napuni svoje rezerve.

Savjet! Ako nema dovoljno kisika za obradu mliječne kiseline, ova kiselina se nakuplja u krvi, uzrokujući kratkoću daha i peckanje i umor u mišićima. Ovaj oblik laktacidoze je blag i obično ne zahtijeva bilo koji drugi tretman osim pružanja odmora mišićima.

Kad se sportaš odmara, tijelo se obično počinje oporavljati samostalno i ne javljaju se trajni ili teški efekti.

Laktacidoza kod dijabetesa

Među etiološkim razlozima posebno mjesto zauzima dugotrajni unos biguanida. Čak i mala doza ovih lijekova (podložna prisutnosti bubrežne ili jetrene disfunkcije) može izazvati pojavu laktacidoze.

Gotovo polovina slučajeva laktacidoze razvija se kod pacijenata sa šećernom bolešću.

Pri liječenju pacijenta s biguanidima razvija se laktacidoza zbog poremećaja prodora piruične kiseline (piruvata) kroz membrane staničnih mitohondrija. U tom se slučaju piruvat aktivno počinje pretvarati u laktat. Višak mliječne kiseline ulazi u krvotok, a zatim u jetru, gdje se mliječna kiselina pretvara u glikogen. Ako se jetra ne suoči sa svojim radom, nastaje laktacidoza.

Dodatni okidači

Sljedeći razlozi mogu biti provocirajući faktori koji utječu na višak mliječne kiseline u tijelu kod šećerne bolesti:

mišićna hipoksija (gladovanje kisikom) sa povećanim fizičkim naporom,
opšte respiratorno zatajenje (disfunkcija),
nedostatak vitamina (posebno grupe B),
alkohola,
teški infarkt miokarda,
oštećena funkcija bubrega,
akutno krvarenje
starost od 65 godina,
trudnoća

Glavni provokator laktacidoze je gladovanje kisikom (hipoksija). U uvjetima ozbiljnog nedostatka kisika dolazi do aktivnog nakupljanja mliječne kiseline (izaziva nakupljanje laktata i anaerobnu glikolizu).

Podjelom ugljikohidrata bez kisika aktivnost enzima odgovornog za pretvaranje piruične kiseline u acetil koenzim A. smanjuje se.U tom se slučaju piruična kiselina pretvara u laktat (mliječnu kiselinu), što dovodi do laktacidoze.

Čimbenici i bolesti koji mogu dovesti do laktične acidoze

Razvoj sindroma može se promatrati na temelju bilo kakvih čimbenika i bolesti koje dovode do kršenja tkiva opskrbljenog kisikom, intenzivno razgrađivati glukozu na bezračni način.

Najstariji korišteni mehanizam, nazvan proces oksidacije glukoze ćelijom, djeluje povoljno u stresnim situacijama, na primjer, za vrijeme brzog trčanja, plivanja, fizičke aktivnosti i mnogih drugih. U jednoćelijskim organizmima mliječna kiselina se oslobađa u okoliš; značajno nastajanje nastaje bez ikakvih problema.

U višećelijskom ljudskom tijelu opasno je po život. Ova vrsta raspada ili oksidacije glukoze u krvi, koja se većinom dugo produžuje, nastaje nakupljanjem mliječne kiseline.

Prije manifestacije laktacidoze postoje neki faktori koji su uzrokovali razvoj ove bolesti:

Upalni i zarazni
Obilno krvarenje
Bolest jetre (hepatitis, ciroza, insuficijencija, žutica),
Infarkt miokarda
Alkoholizam
Teške ozljede.

Prema težini kliničke slike, težina tečaja razlikuje tri stadija laktacidoze: ranu, srednju i kasnu. Njihov se razvoj događa vrlo brzo, u roku od nekoliko sati simptomi se pojačavaju od opće slabosti do kome. Druga klasifikacija temelji se na etiopatogenetskim mehanizmima koji stoje na osnovi komplikacije. Prema njemu, razlikuju se dvije vrste hiperlaktatacidemije:

Kupljeno (tip A). Obično debituje nakon 35 godina. Nastaje zbog kršenja opskrbe tkiva kisikom i krvi. Uočeni su klinički znakovi karakteristični za metaboličku acidozu - funkcije CNS su inhibirane, frekvencija disanja i rad srca. Prati se direktna veza između razine laktacidemije i neuroloških simptoma. Kod dijabetesa postoji velika vjerovatnoća za razvoj šoka, nagli pad krvnog pritiska.
Kongenitalni (tip B). Pojavljuje se od rođenja, rjeđe od ranog djetinjstva, odnosi se na nasljedne oblike metaboličkih poremećaja. Od prvih dana života utvrđuju se neurološki i respiratorni poremećaji: miotični hipotonus, arefleksija, stupefakcija, dispneja, polipneja, simptomi karakteristični za astmu.

Šta je laktacidoza?

Laktacidoza (laktacidoza) naziva se povećanjem sadržaja mlečne kiseline u krvi. To dovodi do njegove pretjerane proizvodnje i oštećenog bubrega i jetre. Ovo je prilično rijetko stanje, koje je posljedica nekih bolesti.

Važno: To je jedna od komplikacija dijabetesa kod starijih pacijenata. Mogućnost smrti - više od 50%

Mlečna kiselina u telu je proizvod prerade glukoze. Za njegovu sintezu ne treba kisika, nastaje tokom anaerobnog metabolizma. Većina kiseline ulazi u krv iz mišića, kostiju i kože.

U budućnosti laktati (soli mliječne kiseline) trebali bi proći u ćelije bubrega i jetre. Ako se ovaj proces poremeti, sadržaj kiselina se brzo i spazmodično povećava. Višak laktata nastaje zbog teških poremećaja metabolizma.

Patologija se primjećuje uz pojačane poremećaje sinteze i eliminacije - bolesti bubrega, poremećaj broja eritrocita.

Kontrola laktata je potrebna sportašima, jer je njihov rast moguć pri velikim opterećenjima.

Laktacidoza je dve vrste:

Tip A - nastaje usled nedostatka opskrbe tkivom kisikom i javlja se zbog problema s disanjem, kardiovaskularnim bolestima, anemijom, trovanjem.
Tip B - nastaje zbog nepravilnog formiranja i izlučivanja kiseline. Mliječna kiselina se proizvodi u višku i ne odlaže se kod šećerne bolesti, patologija jetre.

Laktacidoza uglavnom rezultira:

onkološke bolesti (limfomi),
nekompenzirani dijabetes,
hronično oštećenje bubrega (teški oblici glomerulonefritisa, nefritisa),
patologija jetre (hepatitis, ciroza),
genetske bolesti
trovanje, uključujući one uzrokovane drogama (, Fenformin, Metilprednizolon, Terbutalin i drugi),
teške zarazne bolesti
toksično trovanje alkoholom,
epileptični napadi.

Normalan odnos laktata / piruvata u krvi (10/1) je od osnovnog značaja. Kršenje ovog udjela u smjeru povećavanja laktata brzo se povećava i može dovesti do ozbiljnog stanja pacijenta.

Određivanje nivoa sadržaja laktata vrši se biohemijskom analizom. Norme nisu definirane međunarodnim standardima jer ovise o istraživačkim metodama i korištenim materijalima.

Za odrasle osobe pokazatelj normalne razine u krvi je u rasponu od 0,4-2,0 mmol / L.

Simptomi acidoze ovise o stupnju prebacivanja pH na kiselu stranu. U slučaju kompenziranih oblika patologije, ne javlja se blagi tok simptoma ili su oni mali i jedva primjetljivi, međutim, s porastom broja kiselih proizvoda pojavit će se slabost, umor, promjeniti će se disanje, šok i koma.

Simptomi acidoze mogu se maskirati manifestacijama osnovne patologije ili su joj vrlo slične, što otežava dijagnozu. Blaga acidoza često je asimptomatska, teška - uvijek daje kliniku otežanog disanja, moguće je smanjiti kontraktilnost srčanog mišića i reakciju perifernog vaskularnog dna na adrenalin, što povlači kardiogeni šok i komu.

Metaboličku acidozu prati vrlo karakterističan respiratorni poremećaj tipa Kussmaul, koji ima za cilj obnavljanje acidobazne ravnoteže povećanjem dubine respiratornih pokreta, pri čemu se veća količina ugljičnog dioksida oslobađa u okolni zrak.

S respiratornom (respiratornom) acidozom uzrokovanom smanjenjem alveolarne razmjene plina, disanje će postati plitko, moguće čak i ubrzati, ali se neće produbiti jer alveoli nisu u stanju osigurati povećanu razinu ventilacije i izmjene plinova.

Najtačnije informacije o koncentraciji ugljičnog dioksida u pacijentovoj krvi koje liječnik može dobiti bez uključivanja dodatnih metoda ispitivanja dane su procjenom vrste disanja. Nakon što je postalo jasno da pacijent doista ima acidozu, specijalisti će morati otkriti njegov uzrok.

Najmanji dijagnostički poteškoće nastaju kod respiratorne acidoze, čiji se uzroci obično prepoznaju prilično lako. Najčešće, pokretačka uloga su opstruktivni emfizem, pneumonija, intersticijski plućni edem. Da bi se razjasnili uzroci metaboličke acidoze, provodi se niz dodatnih studija.

Umjereno izražena kompenzirana acidoza prolazi bez ikakvih simptoma, a dijagnoza se sastoji u ispitivanju puferskog sustava krvi, urina itd. Kada se ozbiljnost patologije produbi, promijeni se i vrsta disanja.

Uz dekompenzaciju acidoze, javljaju se poremećaji na dijelu mozga, srca i krvnih žila, probavnog trakta, povezani s ishemijsko-distrofičnim procesima na pozadini hipoksije i nakupljanja viška kiselina. Povećanje koncentracije hormona nadbubrežne medule (adrenalin, norepinefrin) doprinosi tahikardiji, hipertenziji.

Pacijent s povećanim stvaranjem kateholamina doživljava palpitacije, žali na povećani rad srca i fluktuacije krvnog pritiska. Kako se acidoza pogoršava, aritmija se može pridružiti, često se razvija spazam bronha, pojačava se lučenje probavnih žlijezda, pa među ostalim simptomima mogu biti povraćanje i proljev.

Učinak zakiseljavanja unutrašnjeg okruženja na aktivnost mozga izaziva pospanost, umor, letargiju, apatiju, glavobolje. U teškim slučajevima oslabljena svijest se manifestira komom (na primjer, za dijabetes melitus), kada pacijent ne reagira na vanjske podražaje, zjenice su proširive, disanje je rijetko i plitko, tonus mišića i refleksi su smanjeni.

S respiratornom acidozom, izgled pacijenta se mijenja: koža mijenja boju iz cijanotične u ružičastu, postaje prekrivena ljepljivim znojem, javlja se natečenost lica. U ranim fazama respiratorne acidoze, pacijent može biti uznemiren, euforičan, razgovorljiv, međutim, sa nakupljanjem kiselih proizvoda u krvi, ponašanje se mijenja prema apatiji, pospanosti. Dekompenzirana respiratorna acidoza javlja se sa stuporom i komom.

Povećanje dubine acidoze u patologiji dišnog sustava prati hipoksija u tkivima, smanjenje njihove osjetljivosti na ugljični dioksid i depresija respiratornog centra u obdužnoj moždini, dok se izmjena plinova u parenhimu pluća progresivno smanjuje.

Metabolički je povezan sa respiratornim mehanizmom neravnoteže kiseline i baze. Pacijent ima pojačanu tahikardiju, povećan je rizik od poremećaja srčanog ritma, a ako se ne započne liječenje, doći će do kome s velikim rizikom od smrti.

Ako acidoza uzrokuje uremiju na pozadini hroničnog zatajenja bubrega, onda simptomi mogu uključivati konvulzije povezane s padom koncentracije kalcija u krvi. S povećanjem uree u krvi, nedostatak disanja postat će bučan, pojavit će se karakterističan miris amonijaka.

Ovo stanje nema nikakvih karakterističnih znakova. Promjena kiselosti je praćena velikim brojem različitih simptoma, koji mogu biti teško povezati jedni s drugima. Zato je bolest teško identificirati kod kuće.

Uobičajene manifestacije koje se mogu primijetiti kod bilo kojeg oblika bolesti uključuju:

Konstantna mučnina s povraćanjem, nakon čega ne dolazi do poboljšanja blagostanja,
Oštra slabost koja prisiljava pacijenta da bude u krevetu,
Pojava dispneje u mirovanju. Osoba ne može „disati“, zbog čega njegovo disanje postaje učestalo i duboko,
Blijeda koža i vidljive sluzokože (oči, usta i nosna šupljina),
Pojava hladnog znoja na koži,
Usporavanje rada srca i snižavanje krvnog pritiska,
Možda razvoj napada, jaka vrtoglavica i gubitak svijesti (do kome).

Kao što smo rekli, promjena kiselosti ne događa se sama od sebe. Ovom stanju uvijek prethodi neka druga bolest. Pojednostavljeno, može se reći da je oštro pogoršanje dobrobiti zbog bolesti često prvi simptom. U tom slučaju potrebno je pozvati tim hitne pomoći koji će procijeniti situaciju i po potrebi hospitalizirati pacijenta. U bolnici će ljekari utvrditi konačnu dijagnozu, provesti potrebne studije i terapijske mjere.

Sledeće vrste poremećaja razlikuju se prema mehanizmima razvoja acidoze:

Ne-respiratorna acidoza,
Respiratorna acidoza (udisanje vazduha sa velikom koncentracijom ugljen-dioksida),
Mješovita vrsta acidoze (stanje uzrokovano različitim vrstama acidoze).

Ne-respiratorna acidoza zauzvrat podliježe sljedećoj klasifikaciji:

Izlučna acidoza je stanje koje se razvija kada postoji kršenje funkcije eliminacije kiselina iz organizma (narušena bubrežna funkcija),
Metabolička acidoza je najsloženije stanje koje karakterizira nakupljanje endogenih kiselina u tkivima u tijelu,
Egzogena acidoza je stanje povećane koncentracije kiselina uslijed gutanja velikog broja tvari koje se tijekom metabolizma pretvaraju u kiseline.

Prema nivou pH, acidoza se klasifikuje kao:

Nadoknađena
Subkompenzirano
Dekompenzirano.

Opće informacije

Laktacidoza na latinskom znači "mliječna kiselina". Stanje se takođe naziva laktacidemija, laktatska koma, hiperlaktatacidemija, laktacidoza. U ICD-10 patologija se svrstava u skupinu poremećaja vodno-soli i acidobazne ravnoteže (klasa - Bolesti endokrinog sustava). Ovo je izuzetno rijetka komplikacija. Točni epidemiološki podaci nisu utvrđeni, ali otkriveno je da je oko polovine slučajeva dijagnosticirano kod pacijenata kojima je dijagnosticiran dijabetes melitus. Među ovom grupom pacijenata, prema stranim istraživanjima, učestalost laktacidoze je 0,006-0,008%. Razvoj komplikacija ne ovisi o spolu, već se značajno češće registrira kod ljudi u dobi od 35 do 84 godine.

Uzroci laktične acidoze

Laktacidoza može biti uzrokovana povećanom produkcijom laktata, njegovom nedovoljnom izlučivanjem putem bubrežnih tubula i / ili metaboličkim poremećajima u jetri pri čemu utječe raspadanje piruvata i stvaranje glukoze iz ne-ugljikohidratnih spojeva. Uzroci ovih metaboličkih pomaka su:

Nasljedna patologija metabolizma. Postoji genetski determiniran oblik acidoze. Uz to se kršenja promatraju na razini ključnih enzima metabolizma ugljikohidrata, simptomi se primjećuju odmah nakon rođenja.
Dijabetes melitus. Često do nakupljanja laktata dolazi zbog upotrebe biguanida - hipoglikemijskih lijekova. Rizik od kršenja povećava se zbog nedostatka funkcije jetre i bubrega, gladovanja mišićnim tkivom nakon vježbanja, respiratornih sindroma, nedostatka vitamina, upotrebe alkohola i trudnoće.
Kardiovaskularne bolesti. Laktacidemija nastaje tokom srčanih patologija, opterećena krvožilnim problemima, nakon kardioloških operacija pomoću AIK-a, sa sepsom, hipovolemijskim i kardiogenim šokom s DIC-om. Simptomi acidoze brzo se povećavaju.
Uslovi oživljavanja. Laktacidoza se može razviti s karcinomom (posebno sa feokromocitomom), kod pacijenata u komi ili šoku. Komplikacija se izaziva i dubokim, opsežnim lezijama bubrega i jetre.
Trovanje. Rizik od laktacidoze raste s alkoholizmom. Kome potencira unos ugljičnog monoksida, etilen glikola, metanola, soli salicilne i cijanovodične kiseline, klorida.

Za laktacidozu je karakteristično trajno povećanje mlečne kiseline, zakiseljavanje arterijske krvi. Mliječna kiselina je izvor energije, ali za razliku od glukoze, njen metabolizam se odvija anaerobno (bez uključivanja kisika u reakciju). Proizvode ga crvena krvna zrnca, skeletni mišići, kožna tkiva i centralni nervni sistem, bubrezi, sluznice želučano-crevnog sustava, mrežnice i tumorske neoplazme. Pojačano stvaranje laktata često je uzrokovano hipoksijom, protiv koje pretvorba glukoze u adenosin trifosfat postaje nemoguća.

Pored toga, laktacidoza nastaje zbog nedovoljne upotrebe kiseline u bubrezima i jetri. Ključni patološki mehanizam je kršenje glukoneogeneze, pri kojem se normalno laktat pretvara u glukozu ili potpuno oksidira u lancu reakcija sinteze limunske kiseline. Dodatni put zbrinjavanja - izlučivanje putem bubrega - aktivira se kada je granična vrijednost mliječne kiseline jednaka 7 mmol / l. Uz nasljednu laktacidozu zapažaju se urođene greške u sintezi enzima koji su potrebni za razgradnju piruične kiseline ili pretvaranje ne-ugljikohidratnih spojeva u glukozu.

Klasifikacija

Stečeno (tipA). Obično debituje nakon 35 godina. Nastaje zbog kršenja opskrbe tkiva kisikom i krvi. Uočeni su klinički znakovi karakteristični za metaboličku acidozu - funkcije CNS su inhibirane, frekvencija disanja i rad srca. Prati se direktna veza između razine laktacidemije i neuroloških simptoma. Kod dijabetesa postoji velika vjerovatnoća za razvoj šoka, nagli pad krvnog pritiska.
Kongenitalni (tipB). Pojavljuje se od rođenja, rjeđe od ranog djetinjstva, odnosi se na nasljedne oblike metaboličkih poremećaja. Od prvih dana života utvrđuju se neurološki i respiratorni poremećaji: miotični hipotonus, arefleksija, stupefakcija, dispneja, polipneja, simptomi karakteristični za astmu.

Simptomi laktične acidoze

Komplikacije

Laktacidoza je ozbiljna prijetnja zbog visokog rizika od cerebralnog edema i smrti. Vjerojatnost smrti povećava se u nedostatku medicinske njege u narednim satima nakon pojave prvih simptoma. Vaskularna hipotenzija i hipoksija mozga dovode do razvoja različitih cerebralnih poremećaja, neurološkog deficita. Nakon akutnog perioda, pacijenti se dugo žale na vrtoglavicu, hroničnu glavobolju. Može doći do oštećenja govora i pamćenja, što zahtijeva rehabilitacijske mjere.

Lečenje laktične acidoze

Terapija kongenitalnog oblika laktikacidemije provodi se u fazama. Prvo se uklanjaju acidološki pomaci u pH ravnoteži, nakon čega se propisuje posebna dijeta: poremećaji glukoneogeneze ispravljaju se čestim hranjenjem djeteta hranom bogatom ugljikohidratima, prekidi u ciklusu oksidacije piruvatom zahtijevaju povećanje količine masti u prehrani, a njihov sadržaj treba dostići 70% dnevnog unosa kalorija. Liječenje stečenih oblika laktacidoze usmjereno je na obnovu elektrolitske ravnoteže, borbu protiv acidoze, hiperglikemije, šok stanja i gladovanja kisikom. Izvode se sledeći postupci:

Hemodijaliza, infuzija. Pročišćavanje krvi izvan tijela je najefikasniji način deaktivacije viška laktata u perifernom cirkulacijskom sistemu. Rastvor glukoze se takođe daje intravenski. Paralelno se rade i injekcije insulina. Takav kompleks potiče aktivnost enzima piruvat dehidrogenaze i glikogen sintetaze.
Mehanička ventilacija. Uklanjanje ugljičnog monoksida nastalog zbog kršenja pH ravnoteže vrši se metodom mehaničke ventilacije. Do ponovnog uspostavljanja alkalne ravnoteže dolazi kada se koncentracija ugljičnog dioksida u plazmi smanji na 25-30 mm RT. Čl. Ovaj mehanizam smanjuje koncentraciju laktata.
Uzimanje kardiotoničkih lekova. Lijekovi ove skupine podstiču kontraktilnu aktivnost srčanog mišića, vraćaju ritam. Koriste se srčani glikozidi, adrenergički agensi, ne-glikozidni kardiotoničari.

Prognoza i prevencija

Ishod laktacidoze je relativno povoljan uspješnim liječenjem osnovne bolesti, pravovremenošću i primjerenošću infuzijske terapije.Prognoza ovisi i o obliku laktacidemije - preživljavanje je veće kod osoba s patologijom tipa A (stečena). Prevencija se svodi na sprečavanje hipoksije, intoksikacije, pravilno liječenje dijabetesa uz strogo pridržavanje pojedinačne doze biguanida i njihovo trenutno otkazivanje u slučaju interkurentivnih infekcija (upala pluća, gripa). Pacijenti iz rizičnih skupina - koji imaju dijagnozu dijabetesa u kombinaciji s trudnoćom, starošću - moraju pažljivo nadzirati vlastito stanje, pri prvim znakovima boli i slabosti u mišićima potražiti savjet liječnika.