Koja je dijagnoza takve „Dijabetička nefropatija“ - opis i metode liječenja patologije

Ostavite komentar 1,673

Danas se dijabetičari često suočavaju sa bolešću poput dijabetičke nefropatije. Ovo je komplikacija koja utiče na krvne žile bubrega, a može dovesti do zatajenja bubrega. Dijabetes i bubrezi usko su povezani, o čemu svjedoči visoka učestalost nefropatije kod pacijenata sa šećernom bolešću. Postoji nekoliko faza razvoja bolesti koje su karakterizirane različitim simptomima. Liječenje je složeno, a prognoza u velikoj mjeri ovisi o naporima pacijenta.

Dijabetičari riskiraju da zaraze „dodatnom“ bolešću - oštećenjem posuda bubrega.

Opće informacije

Dijabetička nefropatija je bolest koju karakteriziraju patološka oštećenja bubrežnih žila, a razvija se na pozadini šećerne bolesti. Važno je pravovremeno dijagnosticirati bolest, jer postoji visoki rizik od razvoja zatajenja bubrega. Ovaj oblik komplikacija jedan je od najčešćih uzroka smrti. Nisu sve vrste dijabetesa praćene nefropatijom, već samo prvi i drugi tip. Takvo oštećenje bubrega javlja se kod 15 od 100 dijabetičara. Muškarci su skloniji razvoju patologije. Kod pacijenta koji ima dijabetes, s vremenom se bubrežno tkivo ožilja, što dovodi do kršenja njihovih funkcija.

Samo pravovremena, rana dijagnoza i adekvatni terapijski postupci pomoći će izliječenju bubrega koji imaju dijabetes. Klasifikacija dijabetičke nefropatije omogućava praćenje razvoja simptoma u svakoj fazi bolesti. Važno je uzeti u obzir činjenicu da rane faze bolesti nisu popraćene izraženim simptomima. Budući da je gotovo nemoguće pomoći pacijentu u termičkom stadijumu, osobe koje pate od dijabetesa trebaju pažljivo pratiti njihovo zdravlje.

Patogeneza dijabetičke nefropatije. Kada osoba započne dijabetes, bubrezi počinju intenzivnije funkcionirati, zbog činjenice da se povećana količina glukoze filtrira kroz njih. Ova supstanca nosi puno tekućine, što povećava opterećenje bubrežnih glomerula. U ovom trenutku glomerularna membrana postaje gušća, kao i susjedno tkivo. Ovi procesi s vremenom dovode do istiskivanja tubula iz glomerula, što narušava njihovu funkcionalnost. Ovi glomeruli zamjenjuju se drugim. Vremenom se razvija zatajenje bubrega i počinje samo-trovanje organizma (uremija).

Uzroci nefropatije

Oštećenja bubrega kod dijabetesa ne nastaju uvijek. Ljekari ne mogu sa potpunom sigurnošću reći šta je uzrok komplikacija ove vrste. Dokazano je da samo šećer u krvi ne utječe direktno na patologiju bubrega kod dijabetesa. Teoretičari sugeriraju da je dijabetička nefropatija posljedica sljedećih problema:

  • oslabljen protok krvi prvo uzrokuje pojačano mokrenje, a kad raste vezivno tkivo, filtracija se naglo smanjuje,
  • kada je šećer u krvi dugo izvan norme, razvijaju se patološki biohemijski procesi (šećer uništava krvne žile, krvotok je poremećen, značajno više masti, proteina i ugljikohidrata prolazi kroz bubrege) što dovodi do razaranja bubrega na staničnoj razini, tj.
  • Postoji genetska predispozicija za probleme s bubrezima, što na pozadini šećerne bolesti (visoki šećer, promjene u metaboličkim procesima) dovodi do kršenja strukture bubrega.

    Stadiji i njihovi simptomi

    Dijabetes melitus i hronična bolest bubrega ne razvijaju se za nekoliko dana, potrebno je 5-25 godina. Klasifikacija po fazama dijabetičke nefropatije:

  • Početna faza. Simptomi su potpuno odsutni. Dijagnostički postupci pokazat će pojačan protok krvi u bubrezima i njihov intenzivni rad. Poliurija kod dijabetesa može se razviti od prvog stadija.
  • Druga faza. Simptomi dijabetičke nefropatije još se ne pojavljuju, ali bubrezi se počinju mijenjati. Zidovi glomerula se zadebljavaju, raste vezivno tkivo, a filtracija se pogoršava.
  • Preephrotic stage. Možda pojava prvog znaka u obliku periodično rastućeg pritiska. U ovoj fazi promjene bubrega su i dalje reverzibilne, njihov rad je sačuvan. Ovo je posljednja pretklinička faza.
  • Nefrotski stadij. Pacijenti se stalno žale na visoki krvni pritisak, oticanje počinje. Trajanje faze - do 20 godina. Pacijent se može žaliti na žeđ, mučninu, slabost, donji deo leđa, bolove u srcu. Osoba gubi na težini, pojavljuje se kratkoća daha.
  • Terminalni stadij (uremija). Bubrežni zatajenje kod dijabetesa počinje upravo u ovoj fazi. Patologiju prate visoki krvni pritisak, edemi, anemija.

    Oštećenja na žilama bubrega kod dijabetesa očituju se oticanjem, bolovima u donjem dijelu leđa, gubitkom težine, apetitom, bolnim mokrenjem.

    Znakovi hronične dijabetičke nefropatije:

  • glavobolje
  • miris amonijaka iz usne šupljine,
  • bol u srcu
  • slabost
  • bol tokom mokrenja
  • gubitak snage
  • oticanje
  • bol u donjem dijelu leđa
  • nedostatak želje za jelom,
  • pogoršanje kože, suvoća,
  • gubitak kilograma.
  • Vratite se na sadržaj

    Dijagnostičke metode za dijabetes

    Problemi s bubrezima dijabetičara nisu neuobičajeni, pa stoga kod bilo kakvog pogoršanja, bolova u leđima, glavobolje ili bilo kakvih nelagoda, pacijent treba odmah konzultirati liječnika. Specijalist prikuplja anamnezu, pregleda pacijenta, nakon čega može postaviti preliminarnu dijagnozu, kako bi se potvrdilo koje je potrebno podvrći temeljitoj dijagnozi. Za potvrdu dijagnoze dijabetičke nefropatije potrebno je podvrći sljedeće laboratorijske testove:

  • analiza urina za kreatinin,
  • test šećera u urinu,
  • analiza urina za albumin (mikroalbumin),
  • krvni test za kreatinin.

    Albumin Assay

    Albumin je protein malog prečnika. Kod zdrave osobe bubrezi ga praktički ne prenose u urin, zbog toga, povreda njihovog rada dovodi do povećane koncentracije proteina u urinu. Treba imati na umu da ne samo bubrežni problemi utječu na povećanje albumina, stoga se na osnovu samo ove analize postavlja dijagnoza. Više informativno analizira odnos albumina i kreatinina. Ako u ovoj fazi ne započnete liječenje, bubrezi će s vremenom početi pogoršavati, što će dovesti do proteinurije (veliki protein se vizualizira u urinu). To je karakterističnije za dijabetičku nefropatiju u 4. stadijumu.

    Test šećera

    Određivanje glukoze u urinu pacijenata sa dijabetesom treba stalno uzimati. To omogućava promatranje postoji li opasnost za bubrege ili druge organe. Preporučuje se praćenje indikatora svakih šest mjeseci. Ako je razina šećera dugo vremena visoka, bubrezi ga ne mogu zadržati i on ulazi u mokraću. Bubrežni prag je razina šećera da bubrezi više ne mogu držati tvar. Bubrežni prag za svakog pojedinog liječnika određuje. S godinama se ovaj prag može povećavati. Da biste kontrolirali pokazatelje glukoze, preporučuje se pridržavanje dijeta i drugih savjeta stručnjaka.

    Medicinska ishrana

    Kada bubrezi zataje, samo medicinska ishrana neće pomoći, ali u ranim fazama ili za sprečavanje problema s bubrezima aktivno se koristi dijeta s bubrezima za dijabetes. Dijetalna prehrana pomoći će normalizaciji razine glukoze i održavanju zdravlja pacijenata. U ishrani ne bi trebalo biti puno proteina. Preporučuju se sledeće namirnice:

    • žitarice u mlijeku,
    • povrtne supe
    • salate
    • voće
    • termički obrađeno povrće
    • mliječni proizvodi,
    • maslinovo ulje.

    Jelovnik je razvio lekar. Individualne karakteristike svakog organizma se uzimaju u obzir. Važno je pridržavati se standarda upotrebe soli, ponekad se preporučuje potpuno odustajanje od ovog proizvoda. Preporučuje se zamjena mesa sojom. Važno je biti u mogućnosti to odabrati pravilno, jer je soja često genetski modificirana, što neće donijeti koristi. Potrebno je kontrolirati nivo glukoze jer se njen utjecaj smatra presudnim za razvoj patologije.

    Kako liječiti dijabetičku nefropatiju?

    Liječenje bubrega za dijabetes započinje nakon dijagnoze. Suština terapije je u sprečavanju daljeg razvoja patoloških procesa i odgađanja napredovanja bolesti. Svebolesti koje se razvijaju u pozadini dijabetesa ne mogu se liječiti bez kontrole šećera u krvi. Važno je stalno pratiti pritisak. Ako je pacijent na dijeti, poslušajte preporuke liječnika, možda uopće neće naići na dijabetičku nefropatiju jer je za razvoj patologije potrebno najmanje 6 godina od pojave dijabetesa. U ovoj fazi može biti dovoljna samo dijeta.

    Dijabetička oštećenja žila bubrega uklanjaju se diureticima, beta blokatorima, normalizatorima pritiska, antagonistima kalcijuma.

    Kako bolest napreduje, sve dok bubrezi ne uspiju, liječenje lijekovima često je dovoljno. Koriste se ACE inhibitori. Ovi lijekovi snižavaju krvni pritisak. Dobri su zaštitnici srca i bubrega. Bolje je koristiti lijekove s produženim izlaganjem. Ponekad se izvodi i lečenje nefropatije kod dijabetesa:

  • diuretici
  • antagonisti kalcijuma
  • kombinirani lijekovi za hipertenziju,
  • blokatori angiotenzina,
  • beta blokatori.

    Ako se bolest dijagnosticira u kasnijim fazama, liječenje dijabetičke nefropatije provodi se hemodijalizom ili peritonealnom dijalizom. Ti se postupci provode ako se funkcije tijela nisu mogle održavati. U svakom slučaju, takvim pacijentima treba transplantacija bubrega, nakon čega gotovo svi pacijenti imaju potpuno izlječenje od zatajenja bubrega.

    Prevencija

    Svi znaju zašto je bolest bolje spriječiti nego liječiti. Kao preventivna mjera, ljekari preporučuju da dijabetičari održavaju razinu šećera u krvi u granicama normale. Za to je važno slediti dijetu s malo proteina i soli. Preporučuje se bavljenje fizikalnom terapijom. Važno je ograničiti količinu alkohola, preporučuje se potpuno odbacivanje alkohola. Dobro je prestati pušiti.

    Dijabetička nefropatija je lezija bubrežnih žila koja se javlja kod dijabetes melitusa, što je praćeno njihovom zamjenom gustim vezivnim tkivom (skleroza) i stvaranjem zatajenja bubrega.

    Uzroci dijabetičke nefropatije

    Dijabetes melitus je skupina bolesti koja je posljedica oštećenja u stvaranju ili djelovanju inzulina, a praćena je upornim povećanjem glukoze u krvi. U ovom se slučaju razlikuju šećerna bolest tipa I (ovisna o insulinu) i dijabetes melitus tipa II (neovisni o inzulinu). Uz duže izlaganje visokoj razini glukoze u krvnim žilama i živčanom tkivu, javljaju se strukturne promjene u organima koje dovode do razvoja komplikacija dijabetesa. Dijabetička nefropatija jedna je od takvih komplikacija.

    Kod šećerne bolesti tipa I na prvom je mjestu smrtnost od zatajenja bubrega, a kod dijabetesa tipa II druga je kardiovaskularna bolest.

    Povećanje glukoze u krvi glavni je pokretač razvoja nefropatije. Glukoza ima ne samo toksičan učinak na stanice krvnih žila bubrega, već aktivira i neke mehanizme koji uzrokuju oštećenje na zidovima krvnih žila, povećavajući njegovu propusnost.

    Oštećenja na sudovima bubrega kod dijabetesa.

    Uz to, porast tlaka u žilama bubrega od velikog je značaja za nastanak dijabetičke nefropatije. To je posljedica neadekvatne regulacije kod dijabetičke neuropatije (oštećenja živčanog sustava kod šećerne bolesti). U konačnici oštećene žile zamjenjuju ožiljno tkivo i funkcija bubrega je teško narušena.

    Simptomi dijabetičke nefropatije

    U razvoju dijabetičke nefropatije razlikuje se nekoliko stadija:

    I stadijum - hiperfunkcija bubrega. Javlja se u debiju dijabetesa. Stanice krvnih žila bubrega malo se povećavaju, povećava se izlučivanje i filtracija urina. Protein u urinu nije otkriven. Spoljne manifestacije su odsutne.

    II faza - početne strukturne promjene. Javlja se u prosjeku 2 godine nakon dijagnoze dijabetesa. Karakterizira ga razvoj zadebljanja stijenki žila bubrega. Ne određuje se ni protein sa mokraćom, odnosno ne izlučujuća funkcija bubrega. Simptomi bolesti su odsutni.

    Vremenom, obično nakon pet godina, nastaje Bolest III faze - početna dijabetička nefropatija. U pravilu se prilikom rutinskog pregleda ili u postupku dijagnosticiranja drugih bolesti u urinu utvrđuje mala količina proteina (od 30 do 300 mg / dan). Ovo se stanje naziva mikroalbuminurija. Pojava proteina u mokraći ukazuje na značajna oštećenja sudova bubrega.

    Mehanizam pojave proteina u urinu.

    U ovoj fazi se događaju promjene u brzini glomerularne filtracije. Ovaj indikator karakteriše filtraciju vode i štetnih materija male molekulske mase kroz bubrežni filter. Na početku dijabetičke nefropatije brzina glomerularne filtracije može biti normalna ili lagano povišena zbog povećanog pritiska u žilama bubrega. Vanjske manifestacije bolesti izostaju.

    Ove tri faze nazivaju se pretklinički, jer nema pritužbi, a oštećenje bubrega se utvrđuje samo posebnim laboratorijskim metodama ili mikroskopijom bubrežnog tkiva tokom biopsije (uzorkovanje organa u dijagnostičke svrhe). Ali prepoznavanje bolesti u ovim fazama je vrlo važno, jer je samo u ovom trenutku bolest reverzibilna.

    IV stadijum - teška dijabetička nefropatija nastaje nakon 10-15 godina od početka dijabetesa i karakteriziraju ga živopisne kliničke manifestacije. Velika količina proteina izlučuje se mokraćom. Ovo se stanje naziva proteinurija. Koncentracija proteina naglo smanjuje u krvi, razvija se masivan edem. S malom proteinurijom, edemi se javljaju u donjim ekstremitetima i na licu, tada s napredovanjem bolesti, edemi postaju rašireni, tekućina se nakuplja u tjelesnim šupljinama (trbušnoj, grudnoj šupljini, u šupljini perikarda). U prisutnosti teškog oštećenja bubrega, diuretici za liječenje edema postaju neučinkoviti. U tom slučaju pribjegavaju hirurškom uklanjanju tečnosti (punkciji). Da bi održao optimalnu razinu proteina u krvi, tijelo počinje razgrađivati ​​vlastite proteine. Pacijenti jako gube na težini. Također, pacijenti se žale na slabost, pospanost, mučninu, gubitak apetita, žeđ. U ovoj fazi gotovo svi pacijenti prijavljuju porast krvnog pritiska, ponekad i visokog broja, što je praćeno glavoboljom, kratkoćom daha, bolom u srcu.

    Faza V - uremička - završna dijabetička nefropatija. zatajenje bubrega u krajnjem stadiju. Posude bubrega su u potpunosti sklerolizirane. Bubreg ne vrši svoju ekskretornu funkciju. Brzina glomerularne filtracije manja je od 10 ml / min. Simptomi iz prethodne faze traju i poprimaju životni karakter. Jedini izlaz je nadomjesna terapija bubrega (peritonealna dijaliza, hemodijaliza) i transplantacija (Persad) bubrega ili kompleksa bubrega i gušterače.

    Dijagnoza dijabetičke nefropatije

    Rutinski testovi ne omogućuju vam dijagnosticiranje pretkliničkih stadijuma bolesti.Stoga je svim bolesnicima s dijabetesom prikazano određivanje albumina u urinu posebnim metodama. Otkrivanje mikroalbuminurije (od 30 do 300 mg / dan) ukazuje na prisutnost dijabetičke nefropatije. Od sličnog je značaja i određivanje brzine glomerularne filtracije. Povećanje brzine glomerularne filtracije ukazuje na porast pritiska u žilama bubrega, što indirektno ukazuje na prisutnost dijabetičke nefropatije.

    Klinički stadij bolesti karakterizira pojava značajne količine bjelančevina u urinu, arterijska hipertenzija, oštećenje žila oka s razvojem oštećenja vida i progresivno neprestano smanjivanje brzine glomerularne filtracije, a glomerularna filtracija se prosječno smanjuje za 1 ml / min svakog mjeseca.

    Stadiju V bolesti dijagnosticira se smanjenje brzine glomerularne filtracije manje od 10 ml / min.

    Liječenje dijabetičke nefropatije

    Sve aktivnosti za liječenje dijabetičke nefropatije podijeljene su u 3 faze.

    1. Prevencija bubrežne vaskularne bolesti kod dijabetesa. To je moguće uz održavanje optimalne razine glukoze u krvi zahvaljujući kompetentnom imenovanju lijekova za snižavanje šećera.

    2. Uz prisustvo mikroalbuminurije, prioritet je i održavanje normalne razine šećera u krvi, kao i liječenje arterijske hipertenzije, što se često javlja već u ovoj fazi razvoja bolesti. Inhibitori enzima koji pretvaraju angiotenzin (ACE), kao što je enalapril, u malim dozama smatraju se optimalnim lijekovima za liječenje visokog krvnog pritiska. Osim toga, posebna je prehrana s maksimalnim udjelom proteina ne većim od 1 g na 1 kg tjelesne težine od velikog značaja.

    3. Kada se pojavi proteinurija, glavni cilj liječenja je spriječiti brzi pad funkcije bubrega i razvoj terminalnog zatajenja bubrega. Dijeta uvodi stroža ograničenja sadržaja proteina u hrani: 0,7-0,8 g po 1 kg tjelesne težine. Sa niskim sadržajem proteina u hrani, može doći do propadanja vlastitih proteina u tijelu. Stoga je sa svrhom supstitucije moguće propisati ketonske analoge aminokiselina, na primjer, ketosteril. Održavanje optimalne razine glukoze u krvi i korekcija visokog krvnog pritiska i dalje su relevantni. Blokatori kalcijumovih kanala (amlodipin) ili beta blokatori (bisoprolol) dodani su ACE inhibitorima. Uz edeme propisani su diuretici (furosemid, indapamid) i kontrolirana je količina tekućine koja se pije, oko 1 litre dnevno.

    4. Sa smanjenjem brzine glomerularne filtracije manjom od 10 ml / min, indicirana je bubrežna supstituciona terapija ili presađivanje organa (transplantacija). Trenutno je renalna nadomjesna terapija zastupljena metodama kao što su hemodijaliza i peritonealna dijaliza. Ali najbolji način liječenja terminalnog stadija dijabetičke nefropatije je presađivanje kompleksa bubrega i gušterače. Krajem 2000. godine u Sjedinjenim Državama je izvršeno preko 1000 uspješnih transplantacija. U našoj zemlji transplantacija kompleksa organa je u fazi izrade.

    Liječnik terapeut, nefrolog Sirotkina E.V.

    # 4 Sayan 30.08.2016 05:02

    Zdravo 62 g. Dijabetes melitus tipa 2 na inzulinu; prošlog proljeća otkrivena je dijabetička nefropatija, ovog proljeća zatajenje srca. Reumatizam na nogama i rukama, jako se kreće po štapima. S početkom ljeta počinje njena histerija (ne može spavati, osjećaj straha, govori da je netko zadavi itd. Suzavce.

    Dijabetička nefropatija: šta je to?

    Dijabetička nefropatija (DN) je patologija bubrežne funkcije koja se razvila kao kasna komplikacija dijabetesa.Kao rezultat DN, smanjuje se sposobnost filtriranja bubrega, što dovodi do nefrotskog sindroma, a kasnije i do zatajenja bubrega.

    Zdrava bubrežna i dijabetička nefropatija

    Štoviše, muškarci i dijabetičari koji ovise o insulinu vjerovatnije su od onih koji pate od dijabetesa koji nije ovisan o insulinu. Vrhunac razvoja bolesti je njegov prelazak u stadij hroničnog zatajenja bubrega (CRF), koji se obično javlja kod dijabetesa od 15 do 20 godina.

    Navodeći korijenski uzrok razvoja dijabetičke nefropatije, često se spominje i hronična hiperglikemija. u kombinaciji s arterijskom hipertenzijom. U stvari, ta bolest nije uvijek posljedica dijabetesa.

    O bolesti

    Prema novijim studijama, jedna osoba ima sva tri uzroka razvoja odjednom, ali bolest se javlja kada preovlađuju genetika, hemodinamika ili oslabljen metabolizam. Prvo upozorenje je kršenje odliva urina.

    Test šećera u krvi

    Prema konačnim rezultatima testa krvi, možete dijagnosticirati stadijum dijabetičke nefropatije i predvidjeti njen daljnji razvoj. Komponente prisutne u krvi i urinu stručnjacima jasno stavljaju do znanja koja će metoda liječenja biti djelotvorna.

    Liječenje lijekovima

    Moderna terapija lijekovima je čitav niz lijekova koji su dizajnirani za stabilizaciju stanja dijabetičara i provođenje dostojne profilaksa nefropatije. Grupe lijekova i istaknuti predstavnici ovih farmakoloških jedinica:

    Lijekovi koji stabiliziraju količinu kolesterola u krvi. Dodeljuje se kao dugoročna terapija složenog liječenja. Eliminacijom viška holesterola sprečava se razvoj aterosklerotskih plakova koji direktno pogoršavaju pacijentovo stanje. Svijetli predstavnici - Atorvastatin i Simvastatin. Zabranjeno trudnicama.

    Hipertonični pretvarači. Skupina ACE inhibitora potrebna je da ublaži stanje pacijenta. Princip djelovanja lijekova je smanjenje krvnog pritiska. Hipertenzija je najopasniji simptom nefropatije koja pogoršava kliničku sliku. Učinkoviti lijekovi uključuju Lisinopril i Fosinopril .

    Preparati gvožđa poboljšati kvalitetu krvi (zasitivši je svim hranjivim tvarima) i povećati nivo hemoglobina. Pacijenti se dodjeljuju Ferroplex. Tardiferon i njegovi analozi.

    Kod akutnog ili hroničnog zatajenja bubrega jedina je mogućnost liječenja hemodijaliza. Stabilizira pacijenta tokom 24 sata.

    Moguće posljedice bolesti

    Među komplikacijama i posljedicama najneugodniji ishod smatra se povećanim rizikom od smrti. To se događa kao rezultat uništavanja mekih tkiva bubrega i kršenja procesa izlučivanja urina. Ali to je samo privremeni kriterij.

    Kao što pokazuje povijest bolesti, zatajenje bubrega, pijelonefritis i glomerulonefritis mogući su komplikacije dijabetičke nefropatije. Pravovremeni tretman, kompletna dijagnoza i kompetentna prevencija ključ su uspjeha u ovom pitanju. Prelazak terapije na „kasnije“ može rezultirati nepovratnim posljedicama, uz povećan rizik od smrti.

    Moguće je pobijediti tešku bolest bubrega!

    Jedini način operacije? Čekajte, i ne ponašajte se radikalnim metodama. Bolest se može izliječiti! Slijedite vezu i saznajte kako Specijalist preporučuje liječenje.

    U teškim fazama slučaj se završava invalidnošću zbog amputacija, gubitka organa, sljepoće. Nažalost, čak i najbolji ljekari mogu samo malo usporiti napredovanje angiopatije. Samo sam pacijent može spriječiti komplikacije dijabetesa. Za to će biti potrebna željezna volja i razumijevanje procesa koji se događaju u tijelu dijabetičara.

    Zdravo Moje ime je Galina i više nemam dijabetes! Trebalo mi je samo 3 sedmice. da se šećer vrati u normalu i da ne bude ovisan o beskorisnim drogama

    Što je suština angiopatije

    Angiopatija je starogrčko ime, doslovno se prevodi kao "vaskularna patnja". Oni pate od pretjerano slatke krvi koja teče kroz njih. Razmotrimo detaljnije mehanizam razvoja poremećaja kod dijabetičke angiopatije.

    Unutrašnji zid posuda je u direktnom dodiru s krvlju. Predstavlja endotelne ćelije koje pokrivaju cijelu površinu u jednom sloju. Endotel sadrži upalne posrednike i proteine ​​koji potiču ili inhibiraju koagulaciju krvi. Djeluje i kao barijera - propušta vodu, molekule manje od 3 nm, selektivno druge tvari. Taj proces omogućava protok vode i ishranu u tkiva, čisti ih metaboličke produkte.

    Kod angiopatije najviše pati patnji endotel, njegove funkcije su oslabljene. Ako dijabetes ne držite pod kontrolom, povišena razina glukoze počinje uništavati vaskularne stanice. Između endotelnih proteina i šećera u krvi nastaju posebne kemijske reakcije - glikacija. Proizvodi metabolizma glukoze postepeno se nakupljaju u zidovima krvnih žila, zgušnjavaju se, nabubre, prestaju raditi kao barijera. Zbog kršenja procesa koagulacije krvni ugrušci počinju se formirati, kao rezultat - smanjuje se promjer posuda i usporava se kretanje krvi u njima, srce mora raditi s povećanim opterećenjem, diže se krvni tlak.

    Najmanja posuda su najviše oštećena, poremećaj cirkulacije u njima dovodi do prestanka kiseonika i ishrane u tjelesnom tkivu. Ako na područjima koja imaju ozbiljnu angiopatiju na vrijeme ne dođe do zamjene uništenih kapilara novim, ta tkiva atrofiraju. Manjak kiseonika sprečava rast novih krvnih sudova i ubrzava prerastanje oštećenog vezivnog tkiva.

    Ovi su procesi posebno opasni u bubrezima i očima, njihovo djelovanje se ugrožava do potpunog gubitka njihovih funkcija.

    Dijagnostički postupci

    Niz dijagnostika sastoji se od sljedećih postupaka:

  • Krvni i urinarni testovi za laboratorijske pretrage.
  • Rebergov test (specijalna analiza urina).

    Ultrazvuk bubrega odnosi se na hardversko-instrumentalnu dijagnostiku. Ako je potrebno, propisana je biopsija bubrega.

    Rebergov test - Specijalna analiza mokraće. Prema njegovim rezultatima određuje se količina proteina sadržana u urinu, on djeluje kao direktan pokazatelj razvoja bolesti. Omogućuje vam potvrdu ili pobijanje dijagnoze.

    Ultrazvuk bubrega - hardverski pregled koji se obavlja kod svakog pacijenta. Tako stručnjaci mogu procijeniti stupanj oštećenja organa i, ako je potrebno, podvrgnuti se operaciji ako se filter koji formira urin ne može spasiti.

    Što je dijabetička angiopatija, zašto nastaje i kako se liječi

    Glavni razlog pojave bilo kakvih komplikacija dijabetesa je štetan utjecaj glukoze na tkiva tijela, posebno živčana vlakna i vaskularne zidove. Poraz vaskularne mreže, dijabetička angiopatija, određuje se kod 90% dijabetičara već 15 godina nakon početka bolesti.

    Dijabetičku angiopatiju velikih žila često prate aterosklerotski procesi. Zbog poremećenog metabolizma masnoća, holesterolski plakovi se talože na zidovima, lumen žila se sužava.

    Dijabetička nefropatija - Ovo je cijeli kompleks patologija krvnih sudova i tubula bubrega koji nastaju kod dijabetesa melitusa. sa njihovom naknadnom zamenom vezivnim tkivom i razvojem bubrežne insuficijencije.

    Dijabetička nefropatija: uzroci

    Trenutno postoji mnogo teorija o pojavi dijabetičke nefropatije, ali jedno je jasno: glavni razlog njezine pojave je hiperglikemija - neprestano povećanje razine glukoze u krvi. Zbog dužeg neuspjeha nadoknade visokog nivoa glukoze dolazi do strukturnih promjena u krvnim žilama i živčanom tkivu, a zatim i u drugim organima - to dovodi do komplikacija dijabetesa i dijabetička nefropatija je oblik takvih komplikacija.

    Postoje mnoge teorije koje detaljno objašnjavaju gore opisani postupak pojave dijabetičke nefropatije:

    - Teorija hemodinamike daje glavnu ulogu u strukturnim poremećajima arterijskoj hipertenziji i oslabljenom intrarenalnom protoku krvi.

    - Metabolička teorija ukazuje na kršenje biohemijskih procesa, što dovodi do strukturalnih promjena u organima, uključujući i žile bubrega.

    - Genetska teorija sugerira da pacijent ima neke genetske predispozicije koje predisponiraju dijabetičku nefropatiju, što se očituje u metaboličkim poremećajima.

    Sve ove različite teorije, u stvari, govore isto, razmatrajući jedan razlog iz različitih uglova.

    Postoje faktori rizika koji povećavaju vjerojatnost dijabetičke nefropatije. Evo ih:

    - pojava metabolizma masti,

    Infekcija mokraćnog sustava

    - zloupotreba nefrotoksičnih lekova.

    Dijabetička nefropatija: razvojni stadiji

    Postoji nekoliko faza razvoja dijabetičke nefropatije, što je bilo osnova za klasifikaciju ove komplikacije:

    1. Asimptomatska faza.

    U ovoj fazi razvoja bolesti nema kliničkih manifestacija. Povećanje glomerularne filtracije i povećanje veličine bubrega mogu ukazivati ​​na pojavu patologije. Mikroalbumin je normalan (30 mg / dan).

    2. Početne strukturne promjene.

    Javlja se oko 2 godine nakon dijagnoze dijabetesa. Primjećuju se početne strukturne promjene u bubrežnim glomerulama. Mikroalbumin je normalan (30 mg / dan).

    3. Prenefrotska faza.

    Javlja se 5 godina nakon nastanka dijabetesa. Postoje "skokovi" u krvnom pritisku. Mikroalbumin prelazi normu (30-300 mg / dan), što predstavlja dokaz oštećenja žila na bubrezima.

    4. Nefrotski stadij.

    Pojavljuje se u roku od 10-15 godina od nastanka dijabetesa. Protein se pojavljuje u urinu, a može se pojaviti i krv. Stopa glomerularne filtracije i bubrežni protok krvi su značajno smanjeni. Arterijska hipertenzija postaje stalna. Povećavaju se oteklina, anemija i nivo holesterola. ESR, beta-globulini i alfa-2, betalipoproteini.

    5. Nefrosklerotični stadij.

    Brzina glomerularne filtracije oštro je smanjena, što u velikoj mjeri povećava razinu kreatinina i uree u krvi. Edem je izražen. U mokraći, stalno prisustvo proteina i krvi. Anemija je trajna. Arterijska hipertenzija očituje se stalnim visokim pritiskom. Bubrežne žile su u potpunosti sklerolizirane. Ali uprkos svemu tome, šećer u krvi se ne otkriva, a to sugerira da se lučenje inzulina u urinu zaustavlja - to je činjenica. Ova faza po pravilu završava hroničnim zatajivanjem bubrega.

    Dijabetička nefropatija: simptomi

    Ova komplikacija dijabetesa vrlo je opasna jer se razvija prilično sporo i duže vrijeme se ne manifestira nikakvim simptomima. Oštećenje bubrega s dijabetesom može dugo proći nezapaženo, jer pacijent ne osjeća nikakvu nelagodu. I tek negdje u 4. (nefrotskom) stadijumu bolesnici počinju imati pritužbe koje su povezane sa intoksikacijom tijela. Tužno je što je u ovoj fazi vrlo teško pomoći čovjeku nekako radikalno, ali to je moguće.

    Budite vrlo pažljivi na svoje stanje i kada se pojave sledeći simptomi, odmah ih prijavite odgovarajućem lekaru:

    Terapijske mere

    Prevencija i maksimalna udaljenost mogućnosti progresije DN-a u hronično bubrežno zatajenje glavni je cilj propisane terapije.

    Primenjene terapijske mere mogu se podeliti u nekoliko faza:


    1. u dijagnozi mikroalbuminurije podrška glukoze ostaje u granicama normale. Paralelno s tim često se opaža i manifestacija simptoma hipertenzije.Za korekciju povišenog krvnog pritiska koriste se ACE inhibitori: Delapril, Enapril, Iromed, Captopril, Ramipril i drugi. Njihova praksa dovodi do smanjenja krvnog pritiska, usporavanja napredovanja DN-a. Antihipertenzivna terapija nadopunjuje se imenovanjem diuretika, statina i antagonista kalcijuma - Verapamil, Nifedipin, Diltiazem, kao i posebnom prehranom, koja podrazumijeva dnevni unos proteina do 1 g / kg. Doziranje ACE inhibitora u profilaktičke svrhe provodi se čak i u prisutnosti normalnog krvnog tlaka. Ako uzimanje inhibitora izazove kašalj, umjesto toga mogu se propisati blokatori AR II.
    2. profilaksu koja uključuje imenovanje lijekova za snižavanje šećera kako bi se osigurao optimalan šećer u krvi i sistematsko praćenje krvnog pritiska,
    3. u prisutnosti proteinurije, glavni tretman usmjeren je na sprečavanje bubrežne disfunkcije - terminalni stadij hroničnog zatajenja bubrega. Ovo zahtijeva podršku glukoze u krvi, korekciju krvnog pritiska, ograničenje proteina u hrani na 0,8 g / kg i kontrolu unosa tekućine. ACE inhibitori se nadopunjuju s Amplodipinom (blokatorom kalcijevih kanala), Bisoprololom (β-blokatorom), lijekovima s diuretikom - Furosemidom ili Indapamidom. U terminalnoj fazi bolesti bit će potrebna detoksikacijska terapija, uporaba sorbenata i lijekova za održavanje hemoglobina i sprečavanje azotemije i osteodistrofije.

    Izbor lijekova za liječenje DN-a treba učiniti liječnik, on također određuje potrebnu dozu.

    Supstituciona terapija hemodijalizom ili peritonealnom dijalizom propisana je smanjenjem brzine filtracije ispod 10 ml / min. A u stranoj medicinskoj praksi koristi se liječenje hroničnog zatajivanja bubrežnih organa za presađivanje organa.

    Srodni videozapisi

    O liječenju nefropatije za dijabetes u videu:

    Pravodobno imenovanje liječenja u fazi mikroalbuminurije i njegovo adekvatno provođenje najbolja je prilika da se spriječi pogoršanje dijabetičke nefropatije i započne obrnuti proces. Uz proteinuriju, izvođenjem odgovarajućeg tretmana, možete spriječiti napredovanje ozbiljnijeg stanja - CRF.

    Pogledajte video: ZDRAVSTVO U LIJEPOJ NAŠOJ (Maj 2024).

  • Ostavite Svoj Komentar