Akutni pankreatitis - Ovo je destruktivna lezija parenhima pankreasa, okolnih tkiva i organa autolitičke prirode, kojima se nakon toga pridružuje upala.

Faze toka akutnog pankreatitisa

1. faza - enzimska - prvih pet dana, nastajanje pankreasne nekroze, razvoj endotoksemije. Neki razvijaju zatajenje više organa i šok endotoksina.

Postoje dva klinička oblika:

a - Teški pankreatitis. Morfološki supstrat je raširena nekroza pankreasa (velika žarišna i totalna subtotalna).

b - Ne-teški pankreatitis. Nekroza pankreasa ili se ne formira (edem gušterače), ili je ograničena i ne širi se široko (žarišna nekroza pankreasa do 1 cm).

2. faza - reaktivna - razvija se u 2. sedmici, karakterizira reakcija tijela na formirane žarišta nekroze. Klinički oblik ove faze je parapankreatični infiltrat (omenobursitis). Klinika - sindrom produžene boli, vrućica (37,5-38), bolna infiltracija koja se može osjetiti u gornjoj trbušnoj šupljini, gastroduodenalna dinamička opstrukcija.

3. faza - fuzija i sekvestracija - počinje od 3. nedelje, može trajati nekoliko meseci. Sekvestracija u gušterači i retroperitonealnom tkivu počinje se formirati od 14. dana. Postoje dva moguća obrasca protoka:

a - Aseptičko topljenje i sekvestracija je sterilna nekroza pankreasa. Karakterizira ga formiranje post nekrotičnih cista i fistula.

b - Septičko topljenje i sekvestracija - to je zaražena nekroza pankreasa i nekroza parapankreatičnih vlakana s daljnjim razvojem gnojnih komplikacija. Klinika - užurbana telesna temperatura, zimica, arterijska hipotenzija i poremećaji više organa.

Klinički oblik ove faze je gnojno-nekrotični parapankreatitis i njegove vlastite komplikacije (gnojno-nekrotično stapanje, apscesi retroperitonealnog prostora i trbušne šupljine, gnojni omentobursitis, gnojni peritonitis, arrozija i gastrointestinalna krvarenja, probavne fistule, sepsa).

Pankreatogeni apsces (apsces gušterače, omentalna bursa, retroperitonealno vlakno) - pojavljuju se užurbana groznica, zimica, palpativni bolni infiltrat koji nema tendenciju smanjenja.

Pseudocistu karakterizira sindrom produženog bola u epigastriju, simptomi duodenalne opstrukcije i pojava u gornjem dijelu trbuha voluminozne palpabilne zaobljene gusto elastične formacije.

Ishodi akutnog pankreatitisa - pseudociste, fistula pankreasa, hronični pankreatitis, dijabetes melitus i dislipoproteinemija. Potpunim eliminacijom bilijarnog ili alimentarnog uzroka funkcije organa se potpuno obnavljaju

29. Taktika lečenja akutnog pankreatitisa u zavisnosti od faze bolesti.

Akutni pankreatitis - Ovo je destruktivna lezija parenhima pankreasa, okolnih tkiva i organa autolitičke prirode, kojima se nakon toga pridružuje upala.

Enzimatska faza liječenja:

Za liječenje blagog pankreatitisa dovoljan je osnovni kompleks liječenja:

1) glad (najmanje 2-4 dana)

2) sondiranje i stiskanje želudačnog sadržaja

3) lokalna hipotermija (prehlada na stomaku)

4) ne-opojni analgetici (Analgin intramuskularno ili intravenski u 2 ml 50% -tne otopine nakon 6-8 sati, tramadol 50-100 mg intravenski ili intramuskularno nakon 6-8 sati)

5) opojni analgetici s jakim sindromom boli (trimereperedin potkožno ili intravenski u 1 ml 1% ili 2% nakon 6 sati).

6) antispazmodici - papaverin hidroklorid 2 ml 2% rastvora intramuskularno, drotaverin 40-80 mg 1-3 puta dnevno intramuskularno, intravenski)

7) infuzijska terapija u zapremini od 40 ml po 1 kg tjelesne težine uz prisilnu diurezu u roku od 24-48 sati

Infuzijske otopine: 0,9% rastvor natrijum-hlorida, 5% ili 10% rastvora dekstroze, nadomjesci plazme.

Antisekretivna i antienzimska terapija:

1) Kontrikal ne manje od 50 hiljada jedinica tokom prvih 5 dana bolesti

2) Gordoks ne manje od 500 hiljada jedinica intravenozno, tokom prvih 5 dana bolesti

3) oktreotid supkutano, 100 mcg 3 puta dnevno

4) omeprazol 20 mg 2 puta dnevno

5) famotidin intravenski, 40 mg 2 puta dnevno.

Ako nema učinka 6 sati i postoji bar jedan od znakova ozbiljnog pankreatitisa, treba napomenuti teški pankreatitis i bolesnika prebaciti na odjel intenzivne njege i intenzivne njege.

Tretman u reaktivnoj fazi (periferni infiltrat):

Laparotomija se u drugom tjednu izvodi samo za komplikacije (destruktivni holecistitis, gastrointestinalno krvarenje, akutna crevna opstrukcija) koje se ne mogu endoskopski riješiti.

Najkonzervativniji tretman:

1) nastavljena osnovna infuzijsko-transfuzijska terapija

2) medicinska ishrana (dijeta br. 5) ili enteralna prehrambena podrška

3) antibiotska terapija (cefalosporini 3-4 generacije ili fluorokinoloni u kombinaciji sa metronidazolom, preparati rezerve karbapenema)

4) imunomodulacija (dve potkožne ili intravenske aplikacije ronkoleukina od 250 000 jedinica (telesne mase manje od 70 kg) ili 500 000 jedinica (sa telesnom težinom većom od 70 kg) u razmaku od 2-3 dana)

Liječenje u fazi gnojnih komplikacija (gnojno-nekrotični parapankreatitis i zaražena nekroza pankreasa):

S gnojnim komplikacijama indicirana je hirurška intervencija čija je svrha rehabilitacija pogođenog retroperitonealnog vlakna. Intervencija uključuje otkrivanje, debridman i drenažu pogođenih retroperitonealnih vlakana. Glavni način sanacije gnojno-nekrotičnih žarišta je nekrsecvestrektomija, koja može biti i istodobna i višestepena.

U postoperativnom periodu prikazana je složena terapija:

1) enteralni dodatak prehrani (pomoću sonde koja se ubacuje u tanko crevo iza trentinskog ligamenta)

2) antibiotska terapija prema indikacijama

- s teškom sepsom i prijetnjom septičkog šoka - zamjenska terapija imunoglobulinama za intravensku primjenu u kombinaciji s primjenom hormona

- sa perzistentnim i jakim sindromom sistemske upalne reakcije - anticitokinska terapija (inhibitori proteaze, eferentni postupci)

Sažetak znanstvenog članka u medicini i zdravstvu, autorica znanstvenog rada - Sanzharova Lyudmila Sergeevna

U članku su predstavljeni rezultati kliničkih i morfoloških zakona reorganizacije gušterače i parapankreatskih struktura u akutni destruktivni pankreatitis. Na temelju dobivenih rezultata zaključeno je da je za teške oblike akutnog destruktivnog pankreatitisa potrebno voditi računa o morfofunkcijskim značajkama diferenciranog odgovora različitih staničnih i tkivnih komponenti patološkog procesa.

KLINIČKO-MORFOLOŠKI ASPEKTI AKUTNOG DESTRUKTIVNOG PANCREATITISA I PARAPANCREATITISA

U članku su predstavljeni rezultati kliničko-morfoloških zakona reorganizacije gušterače i parapankreatskih struktura u uvjetima oštrog destruktivnog pankreatitisa. Na temelju dobivenih rezultata izvodi se zaključak da je za teške oblike oštrog destruktivnog pankreatitisa potrebno razmotriti morfofunkcionalne značajke diferenciranog odgovora različitih ćelijskih i tkivnih komponenti patološkog procesa.

Tekst znanstvenog rada na temu "Klinički i morfološki aspekti akutnog destruktivnog pankreatitisa i parapancreatitisa"

KLINIČKI I MORFOLOŠKI ASPEKTI AKUTNOG DESTRUKTIVNOG PANCREATITISA I PARAPANCREATITISA

Državna medicinska akademija u Orenburgu (Orenburg)

U članku su predstavljeni rezultati kliničkih i morfoloških obrazaca reorganizacije pankreasa i parapankreatskih struktura u akutnom destruktivnom pankreatitisu. Na temelju dobivenih rezultata zaključuje se da je za. teških oblika akutnog destruktivnog pankreatitisa, potrebno je uzeti u obzir morfološke i funkcionalne karakteristike diferenciranog odgovora različitih staničnih i. komponente tkiva patološkog procesa.

Ključne reči: pankreatitis, parapankreatitis, putomorfogeneza, hirurško lečenje

KLINIČKO-MORFOLOŠKI ASPEKTI AKUTNOG DESTRUKTIVNOG PANCREATITISA I PARAPANCREATITISA

L.S. Sanzharova Orenburg Državna medicinska akademija, Orenburg

U članku su predstavljeni rezultati kliničko-morfoloških zakona reorganizacije gušterače i parapankreatskih struktura u uvjetima oštrog destruktivnog pankreatitisa. Na temelju dobivenih rezultata zaključuje se da je za teške oblike oštrog destruktivnog pankreatitisa potrebno razmotriti morfofunkcionalne značajke diferenciranog, odgovor na različite ćelijske i tkaninske komponente patološkog procesa .. Ključne riječi: pankreatitis, parapancreatitis , patomorfogeneza, hirurško liječenje

Akutni pankreatitis i parapancreatitis posljednjih decenija jedan je od najopčevanijih problema u svjetskoj medicinskoj literaturi, jedno od najtežih medicinskih pitanja hirurgije. Rezultati liječenja ovise o obliku akutnog pankreatitisa. Ako sa edematoznim akutnim pankreatitisom smrtnost je gotovo jednaka

0, zatim s destruktivnim oblicima - neprestano teže 100% (s potpunim pankreatitisom).

Tok nekroze gušterače karakterizira izražena eksudativna komponenta, kako u slobodnoj trbušnoj šupljini, tako i u retroperitonealnom staničnom prostoru. Izlučivanje u tkivo para-pankreasa u akutnom destruktivnom pankreatitisu je karakterističniji i trajniji znak i nalazi se prema određenom broju autora u 90% slučajeva 7, 8. Čak i svojim blagim oblikom, u kojem makroskrotično određena nekroza tkiva gušterače nije vizualizirana, već samo određena mikroskopski kao „patobiohemijski uticaj“. Poraz parapancreaktičnih vlakana nastavlja se nakon konačnog formiranja pankreasne nekroze i oduzima vremena čitavoj enzimskoj fazi akutnog destruktivnog pankreatitisa.

Principi terapeutskog efekta na gušteraču, koji su do danas razvijeni u akutnom pankreatitisu ("obrezivanje" terapije) i u pankreatogenom peritonitisu (uklanjanje eksudata, ispiranje i isušivanje trbušne šupljine) doveli su do određenih uspeha i smanjenja smrtnosti u teškim oblicima. Najteže je bilo djelovati

na retroperitonealnim vlaknima, od s jedne strane lijekovi slabo prodiru u njega zbog poremećene lokalne cirkulacije, a s druge strane, endoskopske metode izloženosti su neefikasne. U kasnoj fazi, 45 - 80% bolesnika s akutnim destruktivnim pankreatitisom umire zbog razvoja teških purulentnih komplikacija u parapancreatic vlaknima, koje su glavni uzrok zatajenja više organa i sepse.

Trenutno gotovo niko ne sumnja da je prisutnost gnojno-septičnih komplikacija nekroze pankreasa apsolutna indikacija za hirurško liječenje. U najopćenitijem obliku, indikacije za operaciju formulisali su R. Visyeg i N.A. Reber (1999). Vjerovali su da je "dokazana infekcija nekroze pankreasa apsolutni znak za operaciju. Svi drugi slučajevi zahtijevaju zrelu hiruršku prosudbu". Sve bi izgledalo jasno. Ako dođe do infekcije - indicirano je operativno, ne - liječite konzervativno. Istovremeno, pitanje indikacija za operaciju sterilnim nekrotičnim pankreatitisom nije u potpunosti riješeno. U ranim fazama bolesti (faza II - faza enzimske toksemije), posebno kada prednjači poraz parapankrakutnih vlakana, što postaje „depo“ za toksine koji neprestano ulaze u krvotok, što izaziva smrt („rana“ smrt), rano (zatajenje više organa ) i kasne (infekcije, sepse) komplikacije pankreasne nekroze.

Cilj studije bio je procjena hirurške taktike i kliničkih ishoda u akutnoj

pankreatitis, uključujući sa stanovišta strukturno funkcionalne analize.

MATERIJAL I METODE

Analizirali smo 21 istoriju slučajeva preminulih pacijenata sa akutnim destruktivnim pankreatitisom. 71,4% - mlađi od 60 godina (23,8% od 30 do 40, 28,6 - od 40 do 50). 18 (85,7%) su bili muškarci, 3 (14,3%) žene.

Razlozi koji su doveli do razvoja ove patologije bili su: kod 17 bolesnika (81,9%) zloupotreba alkohola, u dva (9,5%) - pogreška u prehrani, uzrok bolesti nije utvrđen kod dva (9,5%) bolesnika. Dijagnoza akutnog destruktivnog pankreatitisa potvrđena je kliničkim, laboratorijskim podacima i rezultatima instrumentalnih studija (ultrazvuk, MRI). Svi pacijenti su primljeni u teškom stanju. Odmah na odjelu intenzivne njege, nakon prijema svim pacijentima, korištena je osnovna, višekomponentna terapija u svim količinama, slijedeći sljedeće ciljeve: smanjenje težine upale i napredovanje destruktivnog procesa u gušterači, inhibiranje sekreta gušterače i enzima, utječući na patogenetske mehanizme komplikacija - analgezija, antacidi, kompenzacija ravnoteže elektrolita i održavanje BCC, sredstva za desenzibilizaciju.

Antibakterijska terapija pankreotropnim antibioticima (karbopenemi, fluorokinoloni III - IV generacije) primjenjivana je od prvog dana liječenja.

Histološke studije gušterače i parapankretretske strukture izvedene su na svjetlosno-optičkom nivou (bojenje parafinskih presjeka Mayerovim hematoksilinom i pikrofukssinom prema Van Giesonu).

REZULTATI I DISKUSIJA

U 19 bolesnika (90,5%) s akutnim destruktivnim pankreatitisom, unatoč konzervativnoj terapiji koja je provedena u potpunosti, indikacije za kiruršku intervenciju pojavile su se u različito vrijeme liječenja, a koje su se temeljile na: neučinkovitim konzervativnim mjerama, pojačanoj intoksikaciji s prijetnjom zatajenja više organa . U 13 bolesnika korištene su laparoskopske operacije (debridman, drenaža omentalne burze i trbušne šupljine, parapankreatično tkivo) kao početna metoda hirurške agresije, od kojih samo u jednom slučaju nije izvršena kasnija laparotomija. Odsutnost u vrijeme laparoskopije plakova steatonekroze ili (i) hemoragičnog izliva nije ukazivala na odsustvo pankreasne nekroze i parapankreatitisa.

Operacija je obavljena tokom prvog dana - 7 pacijenata (36,8%), od 24 do 48 sati. - tri (15,8%), 5 (26,3%) - od 48 do 72 sata, ostatak (4

- 21,1%) nakon tri ili više dana.

Korištena je tradicionalna hirurgija: laparotomija, abdomena sub-

želudačne žlijezde, obdukcija, debridman i drenaža nekrotičnih žarišta retroperitonealnog tkiva. Ako je uzrok akutnog pankreatitisa žučna bolest, tada je operacija dopunjena kolelectektomijom revizijom i drenažom koledohusa. Pacijenti su joj podvrgnuti gornju srednju laparotomiju, što je omogućilo da se dobije cjelovita slika obilježja oštećenja gušterače, retroperitonealnog vlakna, za razliku od mini-pristupa (laparoskopski), što je zahtijevalo ponovljene intervencije.

Namjerno smo isušili i tkivo gušterače i parapancrea, uprkos prijetnji daljnjom infekcijom ovih područja, jer u ovoj fazi bilo je potrebno otkloniti uzrok sve veće opijenosti.

Obimno (preko 50%) otkriveno je kod 12 bolesnika (63,2%) s laparotomijom, a u 7 (36,8%)

- neznatna, uglavnom površinska oštećenja tkiva pankreasa. Koristili smo klasifikaciju koju je predložio M.I. Prutkov, prema kojem su sva para-pankreasna vlakna podijeljena u četiri odjeljka: gornji desni kvadrant ^ 1), gornji lijevi kvadrant ^ 1), desni donji kvadrant ^ 2) i lijevi donji kvadrant ^ 2). Rasprostranjenost procesa u parapancreatic vlaknima otkrivena je na lijevoj strani (S1-S2 kvadranti) u 100% slučajeva, što je u skladu s prethodnim studijama. Osim toga, u 6 slučajeva (21,1%) zabilježen je izraženi retropancreatocellulitis koji se širi prema dijafragmi ^ 1), u 4 (15,9%) - središnji retroperitoneocellulitis koji se širi na mezokolon, korijen mezenterija tankog crijeva, do tankog karlice, u 9 (52,6%) slučajeva - S1-S2, D1-D2. U osnovi, to su bili uobičajeni oblici oštećenja retroperitonealnog staničnog prostora (re-traperitoneocellulitis, infiltrati, flegmoni ili apscesi retroperitonealnih staničnih prostora).

Postoperativno upravljanje pacijentima provedeno je u jedinici intenzivne njege primjenom infuzione, antibakterijske, antiencimske, citostatičke terapije primjenom ekstrakorporalnih detoksikacijskih metoda.

Postmortemna obdukcija i naknadna histološka analiza u svim slučajevima potvrdili su operativnu dijagnozu pankreasne nekroze i uobičajene oblike nekrotičnog parapankreatitisa.

Poraz parapancreaktičnih vlakana manifestovao se u obliku edema ili hemoragija, kao i masne nekroze. Serozna ili sero-hemoragična impregnacija retroperitonealnog tkiva uz adekvatno konzervativno liječenje edematoznog pankreatitisa u narednim danima nakon njegovog nastanka često prolazi obrnuto, ali uvijek daje sekundarnu upalnu reakciju. Ponekad mas-

veća krvarenja u retroperitonealnom tkivu uz koagulaciju dijapedezno prolivene krvi.

Parapancrealno masno tkivo bilo je uključeno u patološki proces gotovo istovremeno s razvojem destruktivnih promjena gušterače, ali njegov poraz u klinici postaje od najvažnijeg značaja kada se u ranim fazama bolesti prikaže infekcija.

S pretežnom lezijom repa pankreasa (više od 90%), najveće promjene se primjećuju u retroperitonealnom tkivu oko slezene, u silaznom dijelu debelog crijeva i u lijevoj paranefriji. U subtotalnim oblicima akutnog destruktivnog pankreatitisa (20 - 25%) retroperitonealno tkivo je zahvaćeno oko svih dijelova gušterače, destruktivni proces širi se po obje strane, kao i centralno, hvatajući korijen mezenterija tankog crijeva, često dopiru do zdjeličnog tkiva. Velika žarišna masna i mješovita nekroza gušterače često je praćena stvaranjem velikih područja masne nekroze u mjestima limfostaze, najveći broj njih se opaža u korijenu mezenterije tankog crijeva, u velikim i malim omentima. Na tim područjima u većini slučajeva nastaju aseptični čir u ranim fazama bolesti. Poraz većeg omentuma češće se primjećuje kod pretilih bolesnika s teškim oblicima pankreasne nekroze. Polazeći od 1-3 dana razvoja bolesti, više se žarišta masne nekroze, često spojene jedna s drugom, primjećuju u većem omentumu. Već od trećeg dana otkriva se polimorfna ćelijska infiltracija omentuma.

Analizom je utvrđeno da je stopa trodnevne postoperativne smrtnosti bila 54,5% (umrlo je 11 pacijenata), u roku od 5 dana - 9,1% (1 umro), preostalih 36,3% (7 pacijenata) - u različitim vremenima. Nakon endoskopskih operacija (8 pacijenata), trodnevna postoperativna smrtnost iznosila je 50% (4 pacijenta su umrla), u roku od 5 dana - 25% (2 su umrla), ostatak - 25% (2) - u različito vrijeme. Ovi podaci ukazuju na nedostatak efikasnosti endoskopskih operacija sa uobičajenim parapancreatitisom.

Trebalo bi formulisati minimalno invazivne tehnologije sa širokim

(velike, veće od 50%) lezije gušterače s primarnom lezijom parapankreatičnih vlakana u većini slučajeva nisu efikasne kao konačna metoda hirurškog liječenja i mogu biti samo prva faza složenog procesa liječenja. Moguće je da bi proaktivna kirurška taktika, koja uključuje moguće rano izoliranje gušterače od parapankreatičnih vlakana, široka drenaža, otvaranje žarišta nakupljanja eksudata i masivna detoksikacijska terapija, pridonijeli povoljnijem tijeku parapankreatitisa.

1. Vashetko R.V., Tolstoj A.D., Kurygin A.A., Stoyko Yu.M. Akutni pankreatitis i ozljede gušterače: ruke. za ljekare. - Sankt Peterburg: Izdavačka kuća „Peter“, 2000. - 320 str.

2. Kalašov P. B. Eksokrina insuficijencija pankreasa nakon akutnog pankreatitisa: etiopatogeneza, principi dijagnoze i tretmana // Anali hirurgije. - 2003. - br. 4. - S. 5 - 11.

3. Kostyuchenko A.L., Filin V.I. Hitna pankreatologija: Priručnik za liječnike. - ed. 2nd, rev. i dodaj. - SPb .: Izdavačka kuća „Dean“, 2000. - 480 str.

4. Nesterenko Yu.A., Laptev VV, Mikhailu-sov S.V. Dijagnoza i liječenje destruktivnog pankreatitisa. - 2. izd., Izmijenjeno. i dodaj. - M .: BINOM-Press LLC, 2004. - 340 str.

5. Pugaev A.V., Achkasov E.E. Akutni pankreatitis. - M., 2007. - 336 str.

6. Prudkov M.I. Nekrotizirajući pankreatitis, retroperitoneonekroza i zatajenje više organa // Surgery of nekrotizirajući pankreatitis: Mater. međuregija. naučno-praktična conf. / Pod ukupnim. ed. M.I. Prudkova. - Jekaterinburg: izdavačka kuća Ural. Univerzitet, 2001. - S. 21-26.

7. Stadnikov B.A. Klinička i eksperimentalna osnova upotrebe neuropeptida i hijaluronske kiseline u složenom liječenju komplikacija akutnog pankreatitisa: sažetak. dis. . Dr med. nauke. - Orenburg, 2005. - 39 str.

8. Tolstoj A.D., Panov V.P., Krasnorogov V.B. et al. parapancreatitis. Etiologija, patogeneza, dijagnoza, liječenje. - Sankt Peterburg: Izdavačka kuća „Jasno svjetlo“, 2003. - 256 str.

9. Tolstoj A.D. Akutni pankreatitis: poteškoće, prilike, izgledi. - SPb., 1997. - 139 str.

Epidemiologija i etiologija

Osnova kliničke i morfološke klasifikacije akutnog pankreatitisa je oblik bolesti, intraperitonealna i sistemska komplikacija, uzimajući u obzir rasprostranjenost nekrotičnih lezija gušterače i različitih odjeljaka retroperitonealnog tkiva, fazni razvoj upalno-nekrotičnog procesa od akbaterijskog do inficiranog.

I. Edematozni (intersticijski) pankreatitis.

II. Sterilna nekroza pankreasa.

- prema učestalosti lezije: ograničena i raširena.

- po prirodi lezije: masna, hemoragična, mješovita.

III. Zaražena nekroza pankreasa.

U predinfektivnoj fazi:

1. Parapankreatični infiltrati (omenobursitis, volumetrijske tekućinske formacije retroperitonealne lokalizacije).

2. Nekrotična (aseptična) flegmona retroperitonealnih vlakana (parapankraealna, paraklinička, perinefralna, karlična, itd.)

3. Peritonitis: enzimski (abakterijski).

4. Pseudocista (sterilna).

5. Arozivno krvarenje (intraperitonealno i u gastrointestinalni trakt)

U fazi infekcije:

1. Septički celulitis retroperitonealnih vlakana: parapancrealni, paraklinički, perinefralni, karlični.

2. Pankreatogeni apsces (retroperitonealni stanični prostori ili trbušna šupljina)

3. Peritonitis fibrinozno-purulentni (lokalni, uobičajeni).

4. Zaražen pseudocistom.

5. Unutrašnje i vanjske gušterače, želučane i crevne fistule.

6. Arozivno krvarenje (intraperitonealni i gastrointestinalni trakt)

1. Pankreatogeni šok sa sterilnom nekrozom pankreasa i njegovim intra-abdominalnim komplikacijama.

2. Septički (infektivno-toksični) šok kod zaražene pankreasne nekroze i njegovih intra-abdominalnih komplikacija.

3. Zatajivanje više organa sa sterilnom i inficiranom pankreasnom nekrozom i njihovim komplikacijama.

Epidemiologija i etiologija uredi |

Šta je parapancreatitis i pankreatogeni apsces?

Do danas se vjeruje da hronični pankreatitis ima prilično širok spektar komplikacija, ali još uvijek nije riješeno pitanje što su komplikacije i koji su njeni ishodi.

U nekim slučajevima se kod pacijenata sa kroničnim pankreatitisom s opstruktivnom žuticom uslijed kompresije intrapankreasnog odjela koledohusa ili holedoholitijaze primjećuju klinički simptomi poput povećane kolestaze i vrućice, visoke leukocitoze, intoksikacije i encefalopatije. U pravilu, takva klinička slika nastaje zbog razvoja holangitisa. U ovom slučaju postoje indikacije za vanjsko uklanjanje žuči, što se najučinkovitije postiže holangiostomijom pomoću cijevi u obliku slova T. U nedostatku kolecistolitijaze, može se provesti holecististostomija.

Omentitis, ligamentitis, epiploit

Osnova svih ovih komplikacija je enzimska lezija formacija masnog tkiva - omentuma, ligamenata peritoneuma i masnih privjesaka debelog crijeva, što nakon toga dovodi do sekundarne perifokalne upale.
Postoje tri varijante pankreatogenog omentitisa koji mogu biti stadiji razvoja komplikacija: enzimski, infiltrativni i purulentno-nekrotični. Morfološki, enzimski omentitis karakterizira oticanje omentuma, krvarenja u tkivu i steatonekroza. Što je deblji i masivniji omentum, to je češća njegova nekrotična lezija: žarišta steatonekroze često su višestruka i spajaju se jedna s drugom. Inkapsulacija steatonekroze dovodi do razvoja policističnog omentitisa u budućnosti s mogućom supputacijom omentalnih cista. Do 2-3. Tjedna razvoja pankreatogene upale može doći do difuznog namakanja omentuma tekućim gnojem ili stvaranja apscesa sa sekvestrima u njegovoj debljini. Purulentno-nekrotični amentitis može biti kompliciran raširenim gnojnim peritonitisom ili, pored prednjeg trbušnog zida, gnojnom kirurškom ranom i pojavom u gnojnoj rani.
Od ligamenta abdomena, faktori agresije gušterače često oštećuju okrugli ligament jetre. Ligamentitis i epiploitis su klinički čak i manje različiti od omentitisa, a pouzdano ih se prepoznaje samo laparoskopijom ili tijekom nužne intra-abdominalne intervencije.

Teške lezije većeg omentuma služe kao indikacija za njegovu resekciju, posebno u pretilih bolesnika. Ako je nemoguće intervenirati i ukloniti omentum apscesima ili cističnim šupljinama koje sadrže gnoj, naznačena je obdukcija takvih šupljina, sequestrektomija i drenaža.

Pankreatogeni apscesi

Pankreatogeni apscesi mogu komplicirati akutni pankreatitis i mogu se lokalizirati u samom gušterači, u tkivu parapancrea, u paranefričnom i medijastinalnom prostoru pokraj gušterače (gušterače).
Apscesi gušterače, tj. Izolirani čirevi u debljini parenhima organa rjeđi su i nastaju kao posljedica sekundarne infekcije i rastopanja dubokih žarišta nekroze pankreasa. Oni se formiraju najkasnije 2-3 tjedna nakon početka bolesti i lokalizirani su, u pravilu, u glavi gušterače. Intrapanrekreativni apscesi često se kombiniraju s parapancreatitisom ili omentobursitisom.
U kliničkoj slici apscesa gušterače, uz opće simptome koji su karakteristični za bilo koji težak gnojno-upalni proces (oštra bolesnikova slabost, groznica, groznica, hiperleukocitoza itd.), Postoje znakovi apscesa kao volumetrijske formacije na susjednim organima. Uz apsces glave gušterače često se otkrivaju znakovi kompresije dvanaestopalačnog crijeva i holedoka uz kršenje evakuacije sadržaja.
Vodeće dijagnostičke metode za apsces gušterače su ultrazvuk i CT. Ako se otkrije apsces, probija se ultrazvukom ili CT kontrolom, nakon čega slijedi postavljanje drenaže sa dvostrukim lumenom uz sanaciju šupljine apscesa. U slučaju neadekvatnosti ovih mjera, pojavljuju se indikacije za laparotomiju, kirurško otvaranje i uklanjanje gnojnog žarišta s naknadnom drenažom. Treba imati na umu da čak i ako je uspješna operacija, učinak liječenja ovisi i o adekvatnoj predoperativnoj pripremi i liječenju pacijenta u postoperativnom razdoblju, uključujući prehrambenu podršku, antibiotsku terapiju, imunokorekciju, uključujući ekstrakorporealno (ultraljubičasto zračenje krvi itd.).
Određene poteškoće u prepoznavanju i liječenju apscesa gušterače su slučajevi kombiniranih gnojnih lokaliziranih komplikacija i, posebno, kombinacija s gnojnim parapancreatitisom ili omentobursitisom. U tim se slučajevima intervencija često ograničava na otvaranje i dreniranje gnojnih žarišta oko gušterače, a intraorganski apsces je vidljiv i može postati osnova za nove komplikacije, sve do razvoja pankreatogene sepse. Ponekad, uz jake gnojne upale gušterače i retroperitonealnog tkiva, nastaju polidiafragmalni apscesi - lijevo-sljepoočni i subhepatički. Rezultat proboja gnojno-nekrotične lezije smještene duž donjeg ruba gušterače u trbušnu šupljinu kroz mezokolon može biti crijevni apsces, čije se prisustvo ponekad može utvrditi samo otvorenom revizijom trbušne šupljine.
Rijetke, ali vrlo ozbiljne komplikacije apscesa gušterače mogu biti tromboza portalne vene i pileflebitis, probijanje apscesa u dvanaesnik, želudac ili žučni kanal, arrozijsko krvarenje iz susjednih žila koje hrane glavu pankreasa, gnojni plevritis. Dakle, očuvanje znakova aktivne gnojne infekcije nakon sanirajuće hirurške operacije u ovoj zoni sugerira prisustvo intraorganskog apscesa, poduzme laparotomiju i temeljitu reviziju gušterače, ili potragu za gnojnim procesom u jetri ili slezini.

U bolesnika s bilijarnim kroničnim pankreatitisom s prisutnošću nedijagnosticirane holedokolitijaze moguć je razvoj holangiogenih apscesa jetre. Javljaju se kod zimice, visoke temperature, žutice, hiperleukocitoze s hematološkim znakovima mikrobne intoksikacije. Fizički se može utvrditi porast jetre, oštro pozitivan simptom Ortnera, visoko stojeće kupole dijafragme s desne strane i ograničenje pokretljivosti donjeg ruba desnog pluća. Rendgenski pregled grudnog koša otkriva atelektaze u obliku diska uglavnom u donjem režnja desnog pluća ili desni bočni plevritis. Prema ultrazvuku i CT-u otkrivaju se lokalizacija i veličina jetrenog apscesa, pri čemu je ERCP - uzrok holangitisa (kamen choledoch-a, stenoza BDS-a itd.).
Liječenje apscesa jelangitisa jetre uključuje unošenje ogromnih doza antibiotika u intraportalnu perfuziju preko kateteriziranog debla celijakije ili aorte iznad njegovog pražnjenja. Indikacija za hirurško liječenje je prisustvo velikih apscesa jetre koje se perkutano može drenirati pod ultrazvukom ili CT kontrolom ili laparoskopijom (ovisno o mjestu apscesa) nakon čega slijedi postavljanje drenaže sa dvostrukim lumenom.
Apsces slezene često se razvija s infarktom slezine. Klinički je karakteriziran sindromom boli u trbuhu, uglavnom lokaliziranim u lijevom hipohondriju. Ponekad je moguće palpirati uvećanu i bolnu slezinu. Rendgenski pregled grudnih organa otkriva visoki položaj lijeve kupole dijafragme i ograničenje njegove pokretljivosti, lijevo-jednostrani reaktivni efuzioni pleuris. Dijagnoza se potvrđuje ultrazvukom i CT i konačno se postavlja nakon dijagnostičke punkcije slezine kroz interkostalni prostor pod kontrolom ultrazvuka. Disekcija i drenaža apscesa slezine najčešće se vrši preko ležišta reseciranog rebra iznad njegovog područja nakon prethodne punkcije šupljine apscesa i sigurnog prijema sadržaja.

Parapancreatitis

Parapancreatitis je najčešća lokalizirana komplikacija pankreatitisa, karakteriziran inflamatornim lezijama retroperitonealnog periopankretalnog tkiva. Sav pankreatogeni parapancreatitis, ovisno o povezanosti s napadom hroničnog pankreatitisa ili s akutnim pankreatitisom, dijeli se na akutni i hronični. Akutni parapancreatitis dijele se na serozno-hemoragične, nekrotične i purulentno-nekrotične, i hronični - na sklerotične ili policistične.
Akutni parapancreatitis. U ranim fazama nakon napada pankreatitisa oštećenje parapankretalnih vlakana manifestuje se u obliku edema, hemoragije ili masne nekroze.Serozna i sero-hemoragična impregnacija retroperitonealnog tkiva uz adekvatno konzervativno liječenje edematoznog pankreatitisa u narednim danima nakon njegove pojave, u pravilu, prolazi obrnuti razvoj i ne daje uvijek sekundarne upalne reakcije. Manje učestala su masna krvarenja u retroperitonealnom tkivu s stvaranjem sitnih ugrušaka u područjima dijapedezno prolivene krvi. U ovom slučaju krv koja je dospjela u vlakno doprinosi izrazitoj perifokalnoj upalnoj reakciji s formiranjem značajnog infiltrata oko gušterače.

Uzrok infiltrativnog nekrotičnog parapankreatitisa, pored hemoragične ugradnje retroperitonealnih vlakana, jesu masivne nekroze masti. U aseptičnim uvjetima, takva infiltrativna nekrotična lezija tkiva ili podliježe sporoj (tijekom 3 mjeseca ili više) djelomičnoj resorpciji s kicatrinalnim promjenama vlakana oko gušterače, ili se završava razvojem parapankreatične ciste.
U uvjetima gnojno-trudefaktivne infekcije razvija se gnojno-nekrotični parapankreatitis na mjestu infiltrata, čija je karakteristika topljenje nekrotičnih žarišta retroperitonealnog tkiva, čija lokalizacija može biti različita.
Nije teško dijagnosticirati akutni parapancreatitis, ako se sjetite da se kod svih bolesnika s ozbiljnim OH-om razvije serozna i hemoragična oštećenja retroperitonealnog tkiva. Prelazak upale u infiltrativno-nekrotični ili purulentno-nekrotični parapankreatitis u mezenteriju malog i debelog crijeva kod takvih bolesnika očituje se izraženom crijevnom parezom. Kada se proces proširi na tkivo bočnih trbušnih kanala, otkriva se oticanje potkožnog tkiva lumbalne regije. Značajan opseg infiltrativnog nekrotičnog oštećenja tkiva karakterizira bolno oticanje i otkriva se CT-om. Značajan parapankreatitis s lokalizacijom glavnog infiltrata u području glave gušterače popraćen je simptomima kompresije dvanaestopalačnog crijeva ili holedohusa.
Liječenje seroznog hemoragičnog i hemoragičnog parapancreatitisa uglavnom konzervativna, uključujući korekciju terapije pankreatitisa, pojačanu detoksikacijsku terapiju i uvođenje antibakterijskih lijekova u profilaktičke svrhe. Infiltrativni oblici parapankreatitisa mogu se konzervativno liječiti velikim dozama antibiotika prema principima terapije deeskalacije u pozadini heparinizacije, a posebno kada se koristi intraaortna ili regionalna arterijska perfuzija i endolimfatska primjena antibakterijskih lijekova.
Kod teškog hemoragičnog parapankreatitisa s početnim gnojnim spajanjem nekrotičnih vlakana, kao i sa svim gnojnim nekrotičnim parapankreatitisom, indicirano je kirurško liječenje.
Hronični parapancreatitis. Hronični parapancreatitis može se smatrati jednom od posljedica rane lokalizirane komplikacije OH (omentitis ili akutni parapancreatitis), koja nije prošla gnojnu transformaciju. Za kronični parapancreatitis karakteristična je nejasna klinička slika, koja ponekad oponaša ponovljene napade hroničnog pankreatitisa. Otkrivanje kroničnog parapankreatitisa olakšano je prisutnošću vanjskih gnojnih fistula kod pacijenata. Sklerozirajući parapankreatitis može doprinijeti kompresiji susjednih krvnih žila i poslužiti kao faktor u razvoju abdominalnog ishemijskog sindroma i regionalne portalne hipertenzije.

Konzervativno liječenje kroničnog parapankreatitisa je neperspektivno, međutim, planirane operacije kod takvih bolesnika izvode se samo ako se pojave komplikacije: kompresija arterijskih i venskih trupa u gušterači, simptomi portalne hipertenzije i teški znakovi sindroma trbušne ishemije rezistentne na konzervativno liječenje.

Vrste komplikacija

Rane komplikacije akutnog pankreatitisa ukazuju:

Šok koji nastaje zbog gutanja toksina i otpadnih produkata žlijezde. Stanje je praćeno akutnom boli.
Enzimski peritonitis, uslijed kojeg višak enzima izlučenih žlijezdom, agresivno utječe na peritoneum.
Nekroza pankreasa, odnosno upala pankreasa, karakterizirana visokom smrtnošću.

Kako intoksikacija izazvana akutnim pankreatitisom utiče na tijelo?

Kao posljedica intoksikacije pankreatitisom, moguće su bolesti povezane s bubrežnom i jetrenom insuficijencijom. Na pozadini progresivne bolesti žlijezde razvija se čir, žutica. Akutni pankreatitis izaziva oštećenje pluća. Toksična pneumonija nastaje kao rezultat negativnog učinka toksina na respiratorni sistem. Toksini uzrokuju poremećaj nervnog sistema u obliku depresije i psihoze.

Nakon relativne stabilizacije općeg stanja s pankreatitisom, javljaju se kasne komplikacije. Javlja se češće u trećoj sedmici nakon početka akutnog oblika bolesti. U naprednim situacijama ove komplikacije završavaju sepsom. Pacijente sa sličnim dijagnozama treba liječiti u bolničkom okruženju.

Bolesti povezane s gnojnom upalom:

Purulentni pankreatitis, što dovodi do proširenja žlijezde.
Parapancreatitis, upala vlakna periopancrea.
Flegmon je komplikacija u obliku upale okolozhiruyu vlakana.
Apsces trbušne šupljine praćen gnojnom upalom.
Formiranje fistule.
Sepsa, koju karakteriše izuzetno visoka smrtnost.

Opisane patologije u slučaju neučinkovitog liječenja, nepridržavanje preporuka specijalista često dovode do ćelijske smrti, upalnih procesa koji završavaju smrću.

Pylephlebitis

Komplikacija je upala portalne vene koja skuplja krv iz nesparenih organa. Bolest prate bolna stanja u desnoj strani trbuha. Simptomi patologije su žutica, prekomjerno znojenje, visoka temperatura.

Bolest se razvija brzo, vrijeme dostupno za liječenje je ograničeno. Pogrešna dijagnoza, neblagovremena pomoć većinom dovodi do smrti.

Koja su predviđanja komplikacije akutnog pankreatitisa?

U slučaju komplikacija kod akutnog pankreatitisa, moguće su razočaravajuće prognoze. Mnogi često rezultiraju smrću. Neizostavni uzroci su gnojna upala koja se preliva u sepsu.

Glavni razlog koji utječe na tijek bolesti je alkohol. Pacijenti koji se nisu odrekli njegovog smrtonosnog utjecaja postaju onesposobljeni ili umiru.

Zaražena nekroza pankreasa i njegove posljedice

Navedeni teški oblik komplikacija javlja se kod trećine pacijenata.

Tok bolesti: karakteriziran upalnim procesima povezanim s prekidima u dotoku krvi u žlijezde. Kao rezultat toga dolazi do smrti tkiva, razvija se nekroza. Mrtve ćelije inficiraju tijelo. Kada infekcija prodre u krv, rad drugih organa je poremećen. Slična komplikacija javlja se tri tjedna nakon što se pojave prvi znakovi akutnog pankreatitisa. Uz neuspješno liječenje pacijent umire.
Kao i druge infekcije, i ova vrsta komplikacija liječi se antibioticima. Za zaustavljanje infekcije prvotno je potrebno ukloniti mrtvi dio. Uklanjanje mrtvog dijela vrši se na više načina. Najjednostavnija vrsta uklanjanja je kateter. Sa složenim oblicima bolesti propisana je laparoskopska operacija. Operativni proces izgleda ovako - dio na leđima lagano je urezan, nakon čega se uvodi tanka cijev. Ostaci mrtvog tkiva uklanjaju se kroz cev. Metoda laparoskopije se ne koristi uvijek. Gojaznim ljudima vrši se rez na trbuhu. Zaraženi pankreatitis smatra se ozbiljnom komplikacijom. Čak i uz prvoklasnu medicinsku njegu, svaki peti bolesnik na popisu umire zbog nedostatka funkcioniranja susjednih organa.
Izražava se i sindrom sistemskog upalnog odgovora (CERD). Ovo je uobičajena dijagnoza koja se javlja sa akutnim pankreatitisom i dovodi do poremećaja organizma.

Šta je pseudo cista

Ovo je uobičajena komplikacija povezana s neučinkovitim liječenjem akutnog pankreatitisa.

Formacije dobijaju oblik "vreća" formiranih na zidovima pankreasa. Unutar izraslina je tekućina. Slične patologije nastaju mjesec dana nakon dijagnoze. Pseudociste je nemoguće odrediti bez opreme. Neki simptomi ukazuju na prisutnost patologije. Manifestira se u obliku:

proliv i nadimanje,
tup bol u trbuhu
poremećaji gastrointestinalnog trakta.

Ako pacijent ne osjeća nelagodu povezanu s prisustvom formacija, nije ih potrebno eliminirati. Ako se veličina ciste poveća na šest centimetara, pojavljuje se krvarenje. Velike formacije liječe se ispumpavanjem tekućine iz šupljine.

Kako izbjeći komplikacije povezane s akutnim pankreatitisom?

Značajan uzrok rizika je alkohol, čija upotreba dovodi do tužnih posljedica. Pridržavanje preporuka stručnjaka i promjena načina života pomoći će u smanjenju negativnih faktora. Isključenje alkohola iz prehrane smanjuje rizik od drugih, ne manje opasnih bolesti, na primjer, raka.

Kamenje iz žučnog mjehura

Da biste spriječili bolest žučnih kamenaca, morate jesti pravilno. U prehrani pacijenta koji pati od takve dijagnoze mora biti prisutna minimalna količina masti.

Prioritet u ishrani imaju povrće, usjevi i voće. Glavne komponente prehrane bit će zobene pahuljice, žitarice od smeđe riže ili zobene pahuljice. Slična prehrana usmjerena je na smanjenje količine kolesterola u sastavu žuči.

Debeli ljudi često pate od kamenca u žučnoj kesici, povećava se holesterol. Da biste to izbjegli, morate stalno održavati normalnu težinu, slijediti dijetu i vježbati fizikalnu terapiju. Popularne vrste vježbi su aerobik, biciklizam ili vožnja biciklom. Ako imate dvojbe oko izbora vježbi, potražite liječničku pomoć.

Svaka vrsta komplikacija mora otkloniti bol i opijenost. Opisani simptomi liječe se antibioticima širokog spektra. Provedba jasnih preporuka ljekara iako ne jamči potpuno izlječenje, ali obećava dobro zdravlje i zdrav život.

Omentnt, ligamentitis, epiploit

Osnova svih ovih komplikacija je enzimski poraz formacija koje sadrže masno tkivo (omentum, ligamenti peritoneuma i masne privjeske debelog crijeva), što dovodi do sekundarne perifokalne upale.

Postoje tri vrste pankreatogenog omentitisa koji mogu biti faze jednog procesa: enzimski, infiltrativni i purulentno-nekrotični. Morfološki, enzimski omentitis karakterizira edem većeg satira, krvarenje u tkivu i steatonekroza. Što je deblji i masivniji omentum, to je češća njegova nekrotična lezija: žarišta steatonekroze često su višestruka i spajaju se jedna s drugom.

Inkapsulacija steatonekroze dovodi do razvoja policističnog omentitisa u budućnosti s mogućom supputacijom omentalnih cista. Za 2-3 tjedna od razvoja pankreatogene upale moguće je difuzno namakanje omentuma tekućim gnojem ili stvaranje apscesa sa sekvestrima u njegovoj debljini. Purulentno-nekrotični omentitis može biti kompliciran raširenim gnojnim peritonitisom ili suppuracijom kirurške rane i evolucijom (budući da veliki omentum nalazi uz prednji trbušni zid).

Faktori agresije gušterače često oštećuju okrugli ligament jetre. Ligamentitis i epiploitis su klinički čak i manje različiti od omentitisa, a pouzdano ih se prepoznaje samo laparoskopijom ili tijekom nužne intra-abdominalne intervencije.

Teške lezije većeg omentuma - indikacija za njegovu resekciju, posebno u pretilih bolesnika. Ako je nemoguće ukloniti omentum apscesima ili cističnim šupljinama, naznačeno je otvaranje tih formacija, sequestrektomija i drenaža.

Akutni parapancreatitis

U ranim fazama nakon napada pankreatitisa oštećenje parapankretalnih vlakana manifestuje se u obliku edema, hemoragije ili masne nekroze. Nije teško dijagnosticirati akutni parapancreatitis, ako se sjetimo da se kod svih bolesnika s teškim OP-om razviju serozne i hemoragične lezije retroperitonealne kettice. Prelazak upale u infiltrativno-nekrotični ili purulentno-nekrotični parapankreatitis u mezenteriju malog i debelog crijeva kod takvih bolesnika očituje se izraženom crijevnom parezom.

Kada se proces proširi na tkivo bočnih trbušnih kanala, otkriva se edem potkožnog tkiva u lumbalnom predjelu. Infiltrativno nekrotično oštećenje vlakana u znatnoj mjeri karakterizira bolno oticanje i otkriva se CT-om. Značajan parapankreatitis s lokalizacijom glavnog infiltrata u području glave gušterače popraćen je simptomima kompresije dvanaestopalačnog crijeva ili holedohusa.

Liječenje serozno-hemoragičnog i hemoragičnog parapancreatitisa konzervativno je, uključuje liječenje pankreatitisa, pojačanu detoksikacijsku terapiju i uvođenje antibakterijskih lijekova u profilaktičke svrhe.

Infiltratni oblici parapankreatitisa mogu se konzervativno liječiti velikim dozama antibiotika prema principima terapije deskalacije protiv heparinizacije, posebno intraaortnom ili regionalnom arterijskom perfuzijom i endolimfatičkom primjenom lijekova. Kod teškog hemoragičnog parapankreatitisa s početnom gnojnom fuzijom nekrotičnih vlakana, kao i kod svih gnojnih nekrotičnih parapankreatitisa, indicirano je kirurško liječenje.

Hronični parapancreatitis

Hronični parapancreatitis smatra se jednom od posljedica rane lokalizirane komplikacije OP (omentitis ili akutni parapancreatitis), koja nije prošla gnojnu transformaciju. Za hronični parapancreatitis karakteristična je nejasna klinička slika, koja ponekad imitira ponovljene napade CP. Hronični parapankreatitis lako je otkriti ako pacijenti imaju vanjske gnojne fistule.

Sklerozirajući parapankreatitis može komprimirati susjedne krvne žile i biti faktor u razvoju abdominalnog ishemijskog sindroma i regionalne portalne hipertenzije. Konzervativno liječenje kroničnog parapankreatitisa je neperspektivno, međutim, planirane operacije kod takvih bolesnika izvode se samo ako se pojave komplikacije: kompresija arterijskih i venskih trupa u gušterači, simptomi portalne hipertenzije i teški znakovi sindroma trbušne ishemije rezistentne na konzervativno liječenje.