Uobičajeni patogenetski mehanizmi razvoja hroničnog pankreatitisa

Pankreatolitijaza i kalcifikacija parenhima gušterače uočeni su u gotovo svim etiološkim varijantama razvoja CP-a, osim autoimune CP. Potrebno je razlikovati pankreatolitijazu (stvaranje kalkula kanala) i kalcifikaciju (calcificatio pancreatica). U posljednjem slučaju, katarakta se nalazi direktno u tkivu gušterače. Češće se kalcifikacija kombinira s pankreatolitijazom, rjeđe su ta stanja izolirana. U prisustvu kalkula u kanalima, uobičajeno je govoriti o opstruktivnoj CP uzrokovanoj pankreatolitijazom, s katalizom parenhima pankreasa - o kalcificirajućem pankreatitisu.

Do sada nije u potpunosti dokazana homogenost grupe pankreatitisa koja prolazi s pankreatolitijazom i kalcifikacijom. N. Sarles je 1991. godine sugerirao postojanje dvije vrste bolesti, praćene stvaranjem kamenja u gušterači. Prvu sortu karakterizira prisustvo kamenja pravilnog oblika s visokim stupnjem kalcifikacije i ima jasnu vezu s primjenom achhogola ili nedovoljnom (neadekvatnom) hranom.

Drugu sortu karakterizira prisustvo malih nerastvorljivih proteinskih čepova sa niskim stepenom kalcifikacije. Ovakvi mikroliti najčešće su negativni na rendgenu. Njihovo obrazovanje nije povezano s zloupotrebom alkohola i neuhranjenošću, što se smatra urođenom. Otkrića posljednjih godina, posebno dešifrovanje patogeneze NP, izolacija tropskog pankreatitisa kao zasebnog oblika i analiza morfoloških i kliničkih obilježja bolesti, ne uklapaju se u ranija stajališta N. Sarlesa.

Patogeneza ovih oblika pankreatitisa je različita, ali njihovi su mnogi mehanizmi usko povezani.

Kalcifikacija. Kalcificirajući CP obično nastaje zbog žarišne nekroze pankreasa sa taloženjem kalcijuma na mestima prethodne nekroze. To je zbog činjenice da se pod djelovanjem lipaze u žarištima masne nekroze, neutralna masnoća dijeli na masne kiseline i glicerol, a zatim kalcij iz pankreasnog sekreta formira nerastvorljive soli masnih kiselina, koje se talože na mjestu nekroze.

Drugi mogući mehanizam kalcifikacije predložen je u okviru gornje teorije malih kanala N. Sarlesa (teorija intraduktalne litijaze), kada taloženje proteina u intralobularnim ili interkalarnim kanalima dovodi do opstrukcije i progresivne fibroze akinusa. Kao što znate, u uvjetima opstrukcije, taloženje kalcijevih soli značajno je olakšano, što se kao posljedica lokalizira u zonama fibroze, odvojeno od kanalnog sustava gušterače.

Nakon otkrića litostatina, počeli su vjerovati da upravo taj protein u uvjetima blok malih kanala koji se vezuju za kristale kalcija dovodi do kalcifikacija. Međutim, dokazi da se proteinski plakovi (čepovi) uglavnom sastoje od odstranjenog epitela (a ne proteina), a kalcijum je često odsutan u središtu rezultirajućih kamenaca gušterače, dijelom pobija ovu teoriju.

Pankreatolithiasis. Mehanizam formiranja kamena još uvijek nije potpuno jasan. Glavne odredbe teorije razvoja pankreatolitijaze svode se na tri točke: hipersekrecija kalcijuma i laktoferrina, funkcionalna uloga litostatina. Zapravo, i pored progresivnog smanjenja izlučene eksokrine sekrecije bikarbonata i enzima pankreasa u CP, otkriva se povećanje izlučivanja kalcijuma i laktoferina.

Hipersekrecija kalcijuma

Uz CP se povećava bazalno lučenje kalcijuma, njegovo izlučivanje kao odgovor na crevnu perfuziju izotoničnim natrijum-hloridom i intravenskom kolecikstokininom. Pojačana izlučivanje kalcija kod pacijenata sa CP ne ovisi o njegovoj koncentraciji u krvnom serumu, etiologiji pankreatitisa, prethodnoj kolecistektomiji i prisustvu ili odsutnosti radiološki utvrđenih kalcifikacija. Istovremeno, s rakom gušterače, smanjuje se izlučivanje kalcijuma.

Dakle, njegov porast nije čest simptom različitih bolesti gušterače, već simptom koji je karakterističan samo za CP. Zanimljiva je činjenica da se količina kalcijuma i proteina u sekretu pankreasa povećava već u ranoj fazi kroničnog alkoholnog pankreatitisa (prije kalcifikacije).

Povećani sadržaj kalcijuma u sekretu pankreasa ubrzava aktivaciju trippsinogena, a njegove soli mogu se istaložiti u alkalnom okruženju fiziološkom za pankreasne kanale. Aktivacija tripsinagena unutar žlijezde u kombinaciji sa začepljenjem njegovih kanala kalcijem-protein mikroprecipitatom, formiranim u ranim fazama eksperimentalnog alkoholnog pankreatitisa kod pasa, može objasniti mehanizam razvoja kalcificirajućeg CP (posebno povezanog s alkoholizmom). Nije poznato da li prekomjerna vanjska sekrecija kalcijuma prethodi bolesti.

Laktoferrin

Za razliku od teorije litostatina, sugerirano je da ako je uzrok stvaranja proteinskih čepova taloženje proteina, što ovisi o njegovoj koncentraciji u soku gušterače, tada je moguće utvrditi visoki sadržaj određenih proteina. Dakle, analizom pankreasnog soka kod pacijenata sa CP pronađena je velika koncentracija proteina koji veže željezo, laktoferin. Pretpostavlja se da laktoferin može igrati ulogu u stvaranju proteinskih čepova, zbog njegove sposobnosti da potencira agregaciju velikih acidofilnih proteina (npr. Albumina) .

Postoji mišljenje da je porast sadržaja laktoferrina u soku gušterače karakterističan samo za bolesnike s pankreatolitiazom, jer druge bolesti gušterače ne pokazuju visoku koncentraciju laktoferrina u pankreasnom soku. Smatra se da izlučivanje laktoferina nije u korelaciji niti s konzumiranjem alkohola niti s vanjskom insuficijencijom gušterače, jer još uvijek nije poznato da li toj bolesti prethodi porast njene koncentracije u soku pankreasa ili je to posljedica.

Poremećaji u sistemu peroksidacije lipida i sinteti dušičnog oksida

Modifikacija atbumina i njegova spontana hidroliza u soku gušterače događa se kada mu se dodaju produkti lipidne peroksidacije (LPO). To daje osnovu za govor o inducirajućoj (promovirajućoj) ulozi lipidne peroksidacije i njenih proizvoda u spontanoj hidrolizi pankreasnih proteina (uključujući litostatin i stvaranje nerastvorljivih taloga proteina i kalcijuma).

Neposredni utjecaj radikala bez kisika na dinamiku morfoloških promjena gušterače in vivo proučavan je u nekoliko eksperimentalnih studija. U nedavnoj publikaciji predstavljeni su rezultati proučavanja utjecaja hidrogen peroksida na promjene u prolaznosti GLP-a i na dinamiku morfoloških promjena gušterače kod mačaka. Intraduktalna primjena hidrogen peroksida izazvala je OP s tipičnim histološkim promjenama u parenhimu pankreasa. Istovremeno s intravenskom primjenom H202 nisu primijećene značajnije histološke promjene u gušterači.

Postoje dokazi da je kod nekompliciranog tijeka CP-a antioksidacijski sustav uravnotežen, dok se kod razvoja cista, kalcifikacije pankreasa i pseudotumornih oblika CP-a otkriva neravnoteža antioksidacijskog sustava, ovisno o težini i trajanju bolesti. Normalizacija peroksidacije lipida kod pacijenata sa bolnim oblikom CP ne primećuje se ni nakon postizanja remisije. U bolesnika sa nekompliciranim CP i rekurentnim OP-om primijećene su značajno niže koncentracije plazme selena, vitamina A, E, P-karotena, ksantina, b-kriptoksantina i likopena u usporedbi sa zdravim pojedincima.

Stoga se ne može reći o ravnoteži antioksidacijskog sustava čak i kod nekompliciranog tijeka CP. Pored toga, utvrđeno je da ne postoje značajne razlike između profila antioksidansa u bolesnika s alkoholnim CP, idiopatskim CP i rekurentnim OP. Ovo zapažanje naglašava zajedništvo ovog patogenetskog mehanizma za sve oblike pankreatitisa.

Intenziviranje LP-a tokom CP podržava lokalni upalni proces, doprinosi poremećaju mikrocirkulacije i metaboličkim procesima u gušterači, inhibiranju tkivnog disanja, što, sa svoje strane, dovodi do degeneracije organskih tkiva.

Dušikov oksid (N0) je dijatomska molekula slobodnih radikala, a nedostatak naboja i njegova mala veličina daju lipofilnost i visoku sposobnost prodiranja kroz stanične membrane i stanične strukture.

Prosječno vrijeme života u biološkim tkivima je 5,6 s. Prisutnost jednog elektrona sa nesparenim spinom daje molekulu NO visoku reaktivnost i povećava spektar biološkog delovanja. Otkriven je citotoksični efekat N0. Postoje dokazi da tokom sinteze dušičnog oksida u uvjetima upale ovaj spoj potiče vazodilataciju, lokalno oštećenje parenhima organa osjetljivog na upalu i njegovu ishemiju. Efekti uzrokovani NO-om igraju važnu ulogu u mehanizmima razvoja OP-a i CP-a.

Poremećaji mikrocirkulacije i hemostaze

Poremećaji mikrocirkulacije u pankreasu prate većinu etioloških oblika pankreatitisa i služe kao jedna od patogenetskih veza CP. Smatra se vodećim kod ishemijskog pankreatitisa i pankreatitisa koji nastaju na pozadini sistemskih bolesti vezivnog tkiva i vaskulitisa. Patogenetski značaj mikrocirkulacijskih poremećaja vjerojatno nije sporan, jer kršenja terminalne cirkulacije krvi u gušterači negativno utječu na stanje njegove egzokrinske i endokrine funkcije.

Prema Dopplerometriji, kod pacijenata sa CP obilježenim poremećajem protoka krvi, koji su najviše izraženi u glavi gušterače. Pogoršanje CP karakterizira pre- i postprandijalna insuficijencija splahničnog protoka krvi. Prema morfološkom istraživanju reseciranih mesta gušterače, ustanovljeno je da su najčešće promene unutrašnjih organskih arterija gušterače hipertrofija mišića, hiperelastoza, distonične promene arterija srednjeg i malog kalibra. Te se promjene primjećuju u 30% slučajeva, što nam omogućava da zaključimo da su značajna, možda primarna kršenja opskrbe gušterače tijekom pogoršanja CP-a.

U razdoblju pogoršanja CP povećava se koagulacija krvi i istovremeno smanjuje fibrinolitička aktivnost. Povećava se agregacija trombocita, narušavaju se reološka svojstva krvi, viskozitet, mijenjaju se fizikohemijska svojstva crvenih krvnih zrnaca.

Imuni poremećaji

Trenutno postoji znatna količina naučnog rada koji pokazuje značajne povrede ćelijskog i humoralnog imuniteta kod CP. U većini studija staničnog imuniteta u CP primjećuje se smanjenje sadržaja T-limfocita. Nakon prelaska na remisiju, broj T-limfocita raste, ali ostaje značajno smanjen. S pogoršanjem CP smanjuje se broj T-pomagača i T-supresira, a omjer među njima se također mijenja. Neki autori, na temelju omjera pomagača / supresira, identificiraju skupine bolesnika sa CP s autoimunom komponentom (pomagači / supresori 5.0).

Najviše proučavane ćelijske imunološke reakcije na tkivo gušterače kod CP. Više od polovine bolesnika sa CP-om prijavljuje pozitivnu reakciju blastformacije limfocita na tkivu pankreasa. Ne postoji konsenzus o težini ćelijskih imunoloških reakcija na tkivo gušterače u fazi pogoršanja i remisije. Brojni istraživači primjećuju njihovo povećanje u akutnom stadijumu, dok postoje dokazi o njihovom povećanju u fazi remisije CP-a.

Smatra se da se ćelijske imunološke reakcije na tkivo gušterače nalaze kod pacijenata sa CP jednakom učestalošću (i u remisiji i u fazi pogoršanja bolesti). U bolesnika sa CP zabilježena je pozitivna reakcija inhibicije migracije leukocita antigenom iz tkiva gušterače, otkrivena je osjetljivost stanica na tripsin i inzulin s najvećim promjenama u razdoblju pogoršanja. Stoga se čini da je mišljenje o vodećoj ulozi ćelijske komponente imuniteta u hroničnosti i napredovanju CP-a sasvim razumno, dok se kod OP-a uglavnom bilježe promjene u humoralnom imunosti.

Literaturni podaci o nivou krvi glavnih klasa imunoglobulina u CP izrazito su kontradiktorni i vjerovatno njihova izolirana definicija nema neovisnu dijagnostičku vrijednost. Važna karika upale je aktiviranje komponenata sistema komplementa koji mogu pokazati hemotaktičku aktivnost, izazvati lizu ćelija i učestvovati u razvoju imunoloških reakcija. Uz pogoršanje CP primijećeno je smanjenje komplementarne aktivnosti, što se može objasniti prisustvom antikancerogenih antitijela i njihovim sudjelovanjem u imunološkim reakcijama uz konzumaciju komplementa. Pad aktivnosti komponenata sistema komplementa i dalje traje u fazi remisije CP. Taj efekat se objašnjava stvaranjem imunih kompleksa sa antitijelima na tripsin, inzulin i antigen iz tkiva gušterače.

Lokalni imunitet kod CP nije dobro shvaćen. To je zbog teškoća biopsije organa i proteolize imunoglobulina enzimima u pankreasnom sekretu dobijenim za ispitivanje. Rezultati utvrđivanja koncentracije imunoglobulina u pankreasnom soku su takođe dvosmisleni, kao i kada se oni određuju u krvi. S jedne strane, postoje dokazi o skoro potpunom odsustvu sekretornog IgA u pankreasnom soku. S druge strane, s obzirom na njihovo značajno povećanje pogoršanja CP, oni predlažu upotrebu ovog pokazatelja kao dijagnostički kriterij.

Postoje dokazi da su među pacijentima koji boluju od CP-a značajne promjene u učestalosti raspodjele antigena HLA sustava u usporedbi sa zdravim ljudima, što vjerovatno određuje ozbiljnost imunoloških odgovora na humora.

Proupalni i regulatorni citokini igraju ključnu ulogu u patogenezi akutnog i hroničnog pankreatitisa. Poznata je važna uloga citokina u stvaranju fibroze gušterače, nekroze gušterače, a kada uđu u opći krvotok (s transformacijom lokalne upalne reakcije u sistemsku) - u razvoju intoksikacijskog sindroma i zatajenja više organa (čest uzrok smrti u OP).

Čak i sa umjerenim pankreatitisom izazvanim ERCP-om, dolazi do značajnog sistemskog oslobađanja citokina. Sada je dokazano da neravnoteža pro- i protuupalnih citokina u korist prijašnjih potencira upalni proces (uključujući i pankreatitis). Prekidi u proizvodnji citokina mogu poslužiti kao jedna od karika u patogenezi CP zbog potenciranja fibrogeneze kod nekih od njih.

Apoptoza akinarnih ćelija igra važnu ulogu u patogenezi pankreatitisa, koji zatvara patogenetski lanac i ubrzava procese fibrogeneze u gušterači. Apoptoza je genetski programirana ćelijska smrt živog organizma praćena karakterističnim citološkim osobinama i molekularno genetskim preuređivanjem.

Izazivaju je razni štetni čimbenici: virusni, toksični (uključujući lipopolisaharid gram-negativnih bakterija), lijekovi, poremećaji cirkulacije itd. Efekti apoptoze mogu biti oksidativni stres, aktiviranje proteaza, disregulacija metabolizma kalcija. Iz toga je jasno da kod prekomjernog porasta apoptoze (kod OP-a važnu ulogu u tome igra bakterijski lipopolisaharid) razvija se nekroza, tj. pogoršana autoliza pankreasa. S slabljenjem apoptoze povećava se proliferacija genetski oštećenih stanica što dovodi do hiperplazije i transformacije tumora.

Gen p53 reguliše apoptozu, a bc12, c-fos, c-myc geni inhibiraju. S produljenom upalom (posebno virusnom) dolazi do mutacije ovih gena: p53 počinje inhibirati apoptozu, a bc12 pojačava svoj učinak putem faktora rasta koji potiču epidermal, trombocite, a- i b. Kao rezultat toga, regeneracija je izopačena, genetski modificirane stanice se razmnožavaju proliferativno, životni vijek stanica se produžava, a vjerojatnost promjena u njima povećava se. Sve to doprinosi preneoplastičnoj, a potom i neoplastičnoj proliferaciji.

Razlozi za pojavu

Najznačajniji uzroci razvoja sekundarnog reaktivnog pankreatitisa su sljedeći faktori:

crevne infekcije
ospice, škrlatna groznica, grip,
ARVI,
dugotrajne stresne situacije
greške u ishrani,
helminthic infestations,
trovanje
hormonalni neuspjeh
ateroskleroza
netolerancija na određene proizvode,
pušenje i alkoholizam,
bolesti probavnog trakta: hepatitis, gastritis, holecistitis, diskinezija, žučni trakt, čir, holelitijaza.

Treba razumjeti da prisustvo jednog ili čak istovremeno više etioloških faktora neće nužno dovesti do razvoja dispankreatizma. Sva produljena izloženost tim faktorima značajno povećava rizik od bolesti. U nedostatku odgovarajućeg liječenja, dispankreatizam se lako može transformirati u pankreatitis, pa ga ne biste trebali ostavljati bez nadzora.

Oštećenje gušterače je sekundarni proces koji se javlja u pozadini drugih bolesti

Proces karakterizira akutna upala i brzi razvoj. Bolest je moguće riješiti samo pod uvjetom da se liječi taj organ, čija je disfunkcija dovela do početka dispankreatizma. Tijelo ne može u potpunosti obavljati svoje funkcije, što dovodi do nedovoljne raspodjele enzima pankreasa i metaboličkih poremećaja. Kao rezultat toga, proteini, masti i ugljikohidrati se ne apsorbiraju dovoljno.

Klinički simptomi dispankrealizma direktno su povezani sa upalom gušterače, kao i sa znakovima bolesti koja izaziva pojavu bolesti. Karakterističan znak bolesti je bol. Neprijatne senzacije lokalizirane su u lijevom hipohondriju i gornjem dijelu trbuha.

Vremenom, tupa bol nastaje u lijevoj polovini tijela. Kod djece su napadi toliko jaki da podsećaju na kliniku akutnog upala slijepog crijeva. Primjećuje se i promjena stolice. Izmet postaje grub ili čak tanak. Klinički simptomi nisu ograničeni na to. Pacijenti imaju mučninu, belching, povraćanje, promjenu ukusa u ustima.

Snažni bolovi u trbuhu mogu ličiti na manifestacije akutnog upala slijepog crijeva. Dijete jednostavno ne podnosi bol

Kako patološki proces napreduje, klinička slika se značajno pogoršava:

učestalo povraćanje
groznica
glavobolja
skokovi pritiska
poremećaji stolice
gubitak apetita
gubitak kilograma
nadimanje
suva koža, lomljivi nokti.

Dijagnostika

Potvrda dijagnoze može biti prilično teška. Pacijenta se prvo upućuje na savjetovanje s terapeutom, a potom i gastroenterologom. Važan kriterij koji ukazuje na prisutnost funkcionalnog poremećaja ove vrste je odsutnost morfoloških promjena u gušterači.

Ako postoji sumnja na dispankreatizam, lekar može propisati takve studije:

Ultrazvuk trbušne šupljine,
opšti test krvi
koprogram za isključenje disbioze,
sonografija
biohemijski test krvi.

Glavna komponenta terapijske terapije za dispankreatizam je dijeta. Korekcija prehrane pomoći će značajno poboljšati stanje.

Tijekom razdoblja liječenja važno je isključiti konzumaciju namirnica, konzervansa, masnih, prženih, dimljenih mesa, marinada, umaka. U prvih nekoliko dana dozvoljeno je piti samo vodu. Tada se u prehranu uvodi čaj s krekerima, pire od žitarica. Četvrtog dana uvode se mliječni proizvodi. Nadalje, dopušteno je obogaćivati prehranu biljnim juhama.

Sirovo povrće i voće možete konzumirati ne ranije od dvije sedmice.

Pijte puno vode. Treba piti prirodnu vodu u malim i čestim gutljajima

Pokušajte jesti hranu šest puta dnevno, ako je moguće istovremeno. Svi obroci trebaju biti topli. U prehrani moraju biti žitarice, nemasno meso i perad, riba, mliječni proizvodi. Važno je ograničiti unos masti, bolje je dati prednost proteinskim namirnicama. Od mliječnih proizvoda dozvoljeni su nemasni sir i kefir.

Kisela pavlaka koristi se kao preljev za suđe. Cjelovito mlijeko se mora razrijediti vodom. Povrće se najbolje koristi u pečenom obliku.

To može biti šargarepa, tikva, tikvica, bundeva, krompir, repa, cvetača i brokoli. Tokom perioda lečenja slatkiši su isključeni. U ograničenim količinama dozvoljeno je jesti džem, med i šećer.

Vegetarijanske supe su dobrodošle. Bolje ih je kuhati na povrtnim juhama, a ne mesnim. Za djecu možete kuhati kalcinirani sir. Za to bi kalcij trebao biti kupljen u ljekarni. Zatim se čajna kašika praha prelije sa litrom vrućeg mlijeka. Mlijeko bi trebalo da se uvija, nakon čega se baca na sito.

Vegetarijanske supe itekako će imati koristi

Medicinska pomoć

Terapija lijekovima uključuje upotrebu takvih lijekova:

enzimski pripravci: pankreatin, Mezim, Festal,
antispazmodike za ublažavanje bolova i poboljšanje rada sfinktera: No-shpa, Drotaverin,
probiotici za normalizaciju crevne mikroflore,
vitaminski kompleksi.
lijekovi za poboljšanje probavnog trakta: Motilium.

Tokom akutnog napada važno je pravovremeno pružiti prvu pomoć:

pozovite ekipu hitne pomoći
da bi se ublažio bol, pacijent treba leći i pritisnuti noge, savijene u kolenima, do sternuma,
nanesite hladno na gornji dio trbuha, to će smanjiti bol,
Spazmalgon ili No-shpa pomoći će ublažavanju spazma,
antisekretorni lijekovi: Contrican, Omez, Gordox,
Jesti je strogo zabranjeno. Dozvoljena voda bez plina.

Posljedice

Glavna opasnost od dispankreatizma je da patološki proces može biti asimptomatski i manifestuje se u obliku periodičnih napadaja. Reaktivni pankreatitis može dovesti do takvih komplikacija:

dijabetes melitus
hronični pankreatitis
gastritis
holecistitis
ascites
nekroza pankreasa,
proces adhezije
opstrukcija creva,
onkološki procesi.

Dakle, dispankreatizam je kršenje funkcija gušterače. To nije akutni stadij pankreatitisa, ali isto tako nije zdravo stanje organa. Prognoza je povoljna, pravilnim pristupom i otklanjanjem uzroka, relaps se može uspješno izbjeći. Poboljšanje nastaje nakon uklanjanja uzroka. Osnova liječenja je dijetalna hrana koja je u kombinaciji sa terapijom lijekovima.

Dispankreatizam - funkcionalni poremećaj koji nastaje zbog kršenja normalnog funkcioniranja gušterače (smanjenja ili povećanja proizvodnje enzima ili promjene njihovih udjela u žlijezdnoj sekreciji).

Simptomi bolesti

Dispankreatizam često započinje asimptomatski pa se u slučaju kratkotrajnog tečaja uopće ne može primijetiti. Međutim, češće pacijenti (posebno djeca i adolescenti) žale se na tupu paroksizmalnu bol u pojasu u lijevom hipohondriju. Zbog toga se bolest ponekad pogrešno dijagnosticira kao upala slijepog crijeva.

Također, pacijenti mogu izvijestiti o nespecifičnim simptomima: mučninu, povraćanje (ponekad s dodatkom žuči), gorčinu u ustima, loš zadah, belching i labavu stolicu.

Komplikacije bolesti

Gušterača je odgovorna za iskorištavanje šećera. Zbog toga, u težim slučajevima dispankreatizma uočava se izraženo kašnjenje glukoze u krvi i urinu, što dovodi do razvoja simptoma sličnih dijabetesu.

Postoji opće pogoršanje blagostanja, stalna pospanost, pojačano znojenje i poremećaj srčanog ritma. Pate i mali kapilari, što se izražava lošim zarastanjem rana, oštećenjem vida.

Izuzetno rijetka i ozbiljna posljedica dispankreatizma je razvoj šećerne kome na pozadini visokih razina glukoze u krvi.

Metode za liječenje bolesti

Poremećaji gušterače dobro reagiraju na terapiju lijekovima. U pravilu je propisana kombinacija antispazmodičnih lijekova, lijekova protiv bolova i enzima gušterače.

Uz to, pacijent je prebačen na posebnu iskrcajnu dijetu s puno vode i isključenje iz prehrane pržene i masne, kao i začinjene hrane.

Uz pravilno liječenje, dispankreatizam u pravilu nestaje nakon nekoliko dana, iako se preostali simptomi mogu pojaviti još nekoliko tjedana.

Načini prevencije bolesti

Da biste izbjegli razvoj dispankrealizma, prije svega, morate voditi računa o normalnom opterećenju gušterače. To znači isključiti iz prehrane preveliku količinu slatkiša i alkohola, a ne da se upuštate u masna i začinjena jela.

Takođe morate obratiti pažnju na bolesti stomaka i tankog creva koje mogu dovesti do upale pankreasnih kanala.

Ako osetite bol „u stomaku“, ne rizikujte - obratite se ilaya medicinskom centru. Ovdje će vas iskusni profesionalci sa dugogodišnjim iskustvom osloboditi neugodnih simptoma i u rekordnom roku vratiti radost zdravog života!

Ovaj moderan medicinski izraz dolazi od dvije riječi: "dis" - kršenje i "pankreatizam" - gušterača. Dakle, pojam dispankrealizma kod deteta znači različite vrste kršenja sintetičke funkcije ovog organa, koja nisu praćena morfološkim promenama na organu. Kliničke manifestacije i promjene laboratorijskih parametara su identične u djece bilo koje dobi. Opći principi liječenja su također vrlo slični.

Uzroci diskarokrealizma

Trenutno razni faktori mogu izazvati razvoj dispankreatizma. Najznačajniji uzroci ovog stanja su sljedeći:

akutni zarazni procesi, uključujući crevne i respiratorne infekcije,
psihoemocionalni stres, posebno hronični ili dugotrajni,
loša prehrana, posebno dugo vremena,
druge bolesti probavnog kanala, posebno želudac, jetra, crijeva.

Treba shvatiti da prisutnost bilo kojeg provocirajućeg faktora ne mora nužno dovesti do razvoja dispankreatizma. Međutim, produljeno djelovanje nekoliko faktora koji predisponiraju značajno povećava rizik od razvoja funkcionalnih poremećaja gušterače.

Dispankreatizam je prilično širok pojam koji se razlikuje od pankreatitisa, a to je nepostojanje morfoloških promjena. U akutnom obliku pankreatitisa zapažene su karakteristične upalne promjene u organu koje se otkrivaju tijekom instrumentalnog pregleda.

Kod hroničnog oblika pankreatitisa primjećuju se duboka kršenja strukture gušterače, što dovodi do izraženih promjena u funkcionalnim sposobnostima organa. Dispankreatizam je vrsta premorbidnog stanja (koje prethodi bolesti), koje se u nedostatku odgovarajuće pažnje može pretvoriti u pankreatitis.

Kliničke karakteristike dispankrealizma

Dispankreatizam kod djece bilo koje dobi nema jasne kliničke simptome. Svi nastali simptomi tipični su za mnoge druge bolesti gušterače, što znatno otežava dijagnostički proces. Klinički znakovi funkcionalnih poremećaja gušterače ne razlikuju se kod djece različite dobi. Starije dijete (školarac, tinejdžer) može detaljnije opisati svoje osjećaje, za razliku od bebe. Osim toga, dispankreatizam je sam po sebi tipičniji za dijete škole i adolescencije nego za dijete.

Među najčešćim simptomima dispankrealizma spadaju:

gubitak apetita do njegovog potpunog odsustva,
izlučujuća mučnina, koja se može pojačati čak i pri pojavi hrane,
povraćanje (često ponovljeno), obično nedavno jedena i slabo probavljena hrana,
bol u gornjem dijelu trbuha, koji obično ima potezljiv ili bolan karakter,
Karakterističan znak su promjene u stolici: stolice su tekuće, sa nešvarenim masnim inkluzijama, imaju gadan miris.

Promjene općeg stanja djeteta rijetko se javljaju, obično se primjećuje slabost koja nastaje zbog kršenja probave prehrambenih masa. Za razliku od akutnog oblika pankreatitisa, nema porasta temperature i jakog bola (tipičnog za takozvani "akutni trbuh").

Opći principi dijagnoze

Potvrđivanje dijagnoze dispankreatizma prilično je teško. Odsustvo morfoloških promjena gušterače tokom ultrazvuka ili tomografije može biti jedan od kriterija za dijagnozu funkcionalnih poremećaja ove vrste.

Najčešće se u dijagnozi pankreasnih bolesti koriste sljedeća ispitivanja:

aktivnost alfa-amilaze i lipaze (povećava se kod bolesti pankreasa),
istraživanje nivoa tripsina u krvi i urinu (takođe se povećava),
koprogram (za evaluaciju procesa probave hrane uopšte),
opšti test krvi kako bi se isključili upalni procesi u tijelu.

Ultrazvučni pregled svih organa trbušne šupljine može se obaviti na djetetu bilo koje dobi, prilično je pristupačna studija (s financijske točke gledišta) i potpuno sigurna. Tomografija (prikladnija magnetna rezonanca ili emisija pozitrona) potrebna je u slučaju dugotrajnih funkcionalnih poremećaja gušterače kako bi se isključile druge bolesti sa sličnim simptomima.

Opći principi tretmana

Glavna komponenta je dijetalna hrana. U većini slučajeva samo ispravljanje ishrane može drastično poboljšati stanje djeteta.

Za vrijeme liječenja dispankrealizma kod djeteta bilo koje dobi trebalo bi potpuno isključiti sljedeće:

poluproizvodi i proizvodi koji sadrže razne konzervanse,
pržena i masna hrana
marinade, dimljeno meso, razni umaci.

Prehrambena prehrana za bolesti gušterače treba da ispunjava sljedeće principe:

mali obroci 5-6 puta dnevno, najbolje u isto vreme,
svi obroci trebaju biti topli, ne previše hladni ili topli,
sva jela treba kuhati koristeći kuhanje, pirjanje ili pečenje,
prednost treba dati sezonskom povrću i voću, žitaricama, mliječnim proizvodima s niskim udjelom masti, mesu i ribi samo sortama niskih masnoća.

Sveobuhvatno lečenje dispankrealizma uključuje upotrebu takvih grupa lekova:

enzimi gušterače (festal, mezim, pankreatin) kako bi se olakšao rad ugroženog organa,
antispazmodike (drotaverin) za poboljšanje rada sfinktera i smanjenje boli.,
pro i prebiotici za normalizaciju crevne mikroflore.

Sve lijekove treba propisati liječnik nakon laboratorijskog i instrumentalnog pregleda.

Mišljenje stručnjaka o dispankrealizmu kao takvom može se radikalno razlikovati.Na primjer, dr. Komarovsky ne prepoznaje postojanje takve bolesti kao dispankreatizam i ne smatra da je njezino liječenje prikladnim. Mnogi drugi stručnjaci slični su mu u procjeni ovog termina, jer u međunarodnoj klasifikaciji bolesti izostaje koncept „dispankreatizma“. U većini slučajeva potrebna je pažljiva dijagnoza da bi se isključili blagi oblici upale pankreasa.

Prevencija bilo koje bolesti pankreasa počinje pravilnom prehranom. A svaku sumnju na poremećaj rada ovog tijela najbolje je riješiti uz pomoć porodičnog ljekara.

Pankreatitis kod djece, posebno male djece, nije baš čest, ali svejedno se javlja. Istovremeno, simptomi bolesti kod djeteta nešto su različiti od manifestacija pankreatitisa kod odraslih, što može komplicirati točnu dijagnozu i dovesti do kašnjenja u liječenju.

Kao i kod odraslih, kod djece se pankreatitis može pojaviti u akutnom i hroničnom obliku. Poseban oblik bolesti kod djece je takozvani reaktivni pankreatitis, odnosno dispankreatizam, reverzibilno stanje koje se razvija kao odgovor gušterače na infekciju, probavne bolesti, neuhranjenost itd.

Glavni simptomi su:

Bol u trbuhu. Starija djeca se žale na akutne prolivene bolove po cijelom trbuhu ili na pojaseve, bolove u desnom hipohondriju s ozračenjem u donjem dijelu leđa, prsima, lijevoj ruci.
U pravilu, višestruko bezbolno povraćanje prati bolni napad.
Znakovi šoka i oštećenja organa pomoću enzima pankreasa koji uđu u krv brzo se razvijaju: pad krvnog pritiska, blijeda koža, plave ili ljubičaste mrlje na koži trbuha, slabost, vrtoglavica i gubitak svijesti. Zbog toksičnog učinka enzima na centralni nervni sistem, dijete može doživjeti uznemirenost, zbunjenost ili čak halucinacije i zablude.
Poremećaji stolice - zatvor ili proliv.
Napuhanost, napetost trbušnog zida.
Suva sluznica i jezik. Na jeziku se pojavljuje obilna bijela ili žuta prevlaka.
Umjerena groznica.
Zbog kršenja odliva žuči, kompresija otečenog gušterače žučnih kanala uzrokuje žuticu: dijete ima žuticu kože i vidljive sluznice (očne sklere, oralna sluznica).

Mnogo je teže otkriti znakove akutnog pankreatitisa kod novorođenčadi i male djece (do 1,5-2 godine), jer ne mogu podnijeti pritužbe. Bol u trbuhu kod beba očituje se u obliku vriska, neprestanog plakanja, stiskanja "u kvržici". Također se određuje napetost trbušnog zida, povraćanje nije uvijek. Ali to su nespecifični simptomi koji se mogu razviti i u drugim bolestima (akutni pijelonefritis, upala slijepog crijeva itd.), Stoga je potrebno provesti pregled kod pedijatrijskog hirurga.

Hronični pankreatitis

U hroničnom toku pankreatitisa kod dece primećuju se približno isti simptomi kao i kod odraslih:

Bol u trbuhu koji se pojavljuje nakon pogreške u prehrani (jedenje masne, začinjene hrane, pržene, dimljene itd.). Djeca s kroničnim pankreatitisom izuzetno su osjetljiva na prehranu, a pogoršanje procesa u njima može izazvati ne samo grube kršenja prehrane već i manje pogreške, duge pauze između obroka.
Mučnina i povraćanje, takođe povezani sa pothranjenošću.
Kršenje procesa probave, čiji su znakovi masni sjajni izmet, proliv, nadimanje.
Zbog činjenice da se hrana ne apsorbuje, tijelu rastućeg djeteta nedostaju mnoge esencijalne supstance. Djeca vrlo brzo razvijaju hipotrofiju (iscrpljenost), znake anemije i hipovitaminoze (blijeda i suha koža, lomljiva kosa, nokti i sl.). Dugim tokom, zaostajanje u rastu, moguć je mentalni razvoj.

Simptomi reaktivnog pankreatitisa

Simptomi reaktivnog pankreatitisa kod djece objašnjavaju smanjenjem proizvodnje enzima iz gušterače i kasnijim razvojnim poremećajima u procesu probave:

Izmet polu-tečne konzistencije, s uključenim nešvarenim namirnicama, s masnim sjajem, slabo ispranim iz lonca ili zidova toaletne školjke. Neka djeca mogu imati hroničnu opstipaciju.
Napuhanost, tutnjava u trbuhu, nadutost.
Djeca starija od 2 godine povremeno se žale na grčeve ili tupu bol oko pupka. Obično je bol povezana s greškama u prehrani.

Simptomi slični manifestaciji hroničnog i reaktivnog pankreatitisa mogu se javiti i kod djece i sa drugim bolestima probavnog sustava - gastritisom, bilijarnom diskinezijom, disbiozom, kolitisom itd. No, prisutnost barem jednog simptoma, pa čak i više nego onog koji je stalno prisutan, zahtijeva obavezno pregled djeteta od strane pedijatra ili gastroenterologa. Samo će liječnik nakon pregleda, razgovora i propisivanja dodatnih dijagnostičkih postupaka biti sposoban odbiti ili potvrditi pankreatitis kod djeteta i propisati mu potreban tretman.

Pankreatitis je bolest zapaljensko-distrofične prirode gušterače (gušterače) sa svojim kanalima, često izazvana aktivnim uticajem vlastitih enzima.

Među djecom sa bolestima probavnog sistema pankreatitis se javlja sa frekvencijom od 5 do 25%.

Gušterača - jedan od organa probavnog trakta, istovremeno je i žlijezda spoljašnje i unutrašnje sekrecije.

Njegova vanjska sekretorna funkcija sastoji se u razvoju probavnog sekreta, koji prolazi kroz kanale u dvanaestopalačno crijevo 12, gdje se aktivira želudačnim sokom i sudjeluje u probavi hrane.

Intracekretorna funkcija gušterače sastoji se u proizvodnji hormona hormona inzulina posebnim ćelijama žlezde, bez kojih se glukoza ne može apsorbovati u tijelu.

Opće informacije

Pankreatitis kod djece je autokatalizno enzimsko upalno i distrofično oštećenje gušterače. Prevalencija pankreatitisa kod djece s patologijom probavnog trakta iznosi 5-25%. Tijek pankreatitisa kod djeteta, za razliku od odrasle osobe, ima svoje osobitosti: bolest može biti uzrokovana širokim rasponom egzogenih i endogenih faktora, može biti asimptomatska, maskirana drugim bolestima probavnog trakta: gastritisom, gastroduodenitisom, crijevnom disbiozom itd. Tražite metode za rano otkrivanje i pravovremeno liječenje pankreatitisa kod djece je najhitniji zadatak pedijatrije i dječje gastroenterologije.

Uzroci pankreatitisa

Razvoj pankreatitisa kod djece nastaje zbog patološkog utjecaja na gušteraču njegovih vlastitih aktiviranih enzima (prvenstveno proteaza), koji oštećuju tkiva, izlučne kanale i krvne žile žlijezde. Samouništavanje organa dovodi do razvoja upalne reakcije u njemu, a oslobađanje enzima i produkta raspada tkiva u krv i limfu dovodi do izražene opće intoksikacije.

Hronična upala u većini slučajeva je sekundarna i može biti posljedica akutnog pankreatitisa kod djece. Manifestacija pankreatitisa kod djece događa se pod utjecajem različitih etioloških faktora mehaničke, neurohumoralne i toksično-alergijske prirode.

Uzrok pankreatitisa kod djece može biti kršenje izljeva pankreasne sekrecije koje se javlja s nepravilnostima u razvoju ili začepljenosti izlučnih kanala gušterače, dvanaesnika i žučnog mjehura, tupim ozljedama trbuha, helminthiasisom (ascariasis), na pozadini bolesti gastrointestinalnog trakta (peptički čir, gastrodustitis, gastroduenitis, gastroduenitis, gastroduoditis, gastroduoditis, gastroduoditis, gastroduoditis, gastroduoditis, gastroduoditis , hepatitis, žučna bolest), maligna patologija (karcinom gušterače).

Prekomjerna stimulacija gušterače sa povećanom aktivnošću enzima gušterače može se razviti kad dijete ne jede pravilno - jede, jede, jede masnu, začinjenu hranu, čips, sode, brzu hranu itd. Teške toksično-alergijske reakcije na razvoj pankreatitisa kod djece reakcije na hranu i lijekove (kortikosteroidi, sulfonamidi, citostatici, furosemid, metronidazol, NSAID).

Pankreatitis kod djece može biti povezan sa bolestima vezivnog tkiva, endokrinopatijama, metaboličkim poremećajima (gojaznost, hemokromatoza), hipotireoidizmom, cističnom fibrozom, hroničnim zatajivanjem bubrega, akutnim virusnim i bakterijskim infekcijama (zaušnjacima, vjetrovima, herpes virusom, dismendemijom, septenemijom, semenozom).

Klasifikacija

Po prirodi tečaja, pankreatitis kod djece može biti akutni i hronični. Akutni pankreatitis kod djece karakterizira kataralna upala i oteklina gušterače, u težim slučajevima - krvarenja, nekroza tkiva i toksemija. Kod hroničnog pankreatitisa kod djece upalni proces napreduje na pozadini degenerativnih promjena - skleroze, fibroze i atrofije parenhima pankreasa i postepenog kršenja njegove funkcije. Za školsku djecu karakteristični je hronični, često latentni tijek pankreatitisa, akutni oblik je rijedak u svim starosnim grupama.

Razlikuju se akutni edematozni (intersticijski), hemoragični, gnojni pankreatitis kod dece i masna pankreasna nekroza, ovisno o kliničkim i morfološkim promjenama gušterače.

Hronični pankreatitis kod djece može varirati u porijeklu (primarni i sekundarni), u tijeku (ponavljajući i latentni), u težini tečaja (blagi, umjereni i teški). Ponavljajući pankreatitis kod djece prolazi kroz fazu pogoršanja, umirenje pogoršanja i remisije, latentno - nije praćeno teškim kliničkim simptomima.

Komplikacije pankreatitisa kod djece mogu biti lažna cista, pankreolitijaza, peritonitis, plevritis, dijabetes melitus.

Prognoza i prevencija

Blagi oblik akutnog pankreatitisa kod djece ima povoljnu prognozu, a kod hemoragičnog i gnojnog oblika, kao i kod pankreasne nekroze, postoji visok rizik od smrti. Prognoza hroničnog pankreatitisa kod djece ovisi o učestalosti egzacerbacija.

Prevencija pankreatitisa kod djece uključuje racionalnu, dobno prilagođenu ishranu, prevenciju bolesti gastrointestinalnog trakta, zarazne, sistemske, helmintičke bolesti, lijekove koje strogo propisuje liječnik. Djeca s kroničnim pankreatitisom podliježu kliničkom nadzoru od strane pedijatra i pedijatrijskog gastroenterologa, tečajem protiv ponovnog povraćanja i spa-tretmanom.

Kod pankreatitisa probavna funkcija gušterače obično pati.

Akutni pankreatitis - akutna upala pankreasa.

Hronični pankreatitis - hronična bolest pankreasa, aktuelna s periodima pogoršanja i privremenim zdravljem.

Reaktivni pankreatitis (ili dispankreatizam) je reverzibilno kršenje funkcije gušterače.

Diskacreatism. Obično dispepsija uzrokuje probavne smetnje itd. Ovo je stanje sekundarno, samo posljedica, odražava bilo kakve smetnje u tijelu, simptom bolesti.

Osnova dispankrealizma je nedovoljna proizvodnja enzima od gušterače, zbog čega se hrana loše probavlja. U ovom slučaju ne postoji upala pankreasa. Postoji samo kršenje njegove funkcije, koje će proći čim nestane uzrok koji je prouzrokovao tako tešku situaciju.

Simptomi koji nastaju usled dispankreacionizma odražavaju loše probavljanje: natečenost, podrigivanje, naizmenična dijareja i zatvor, koji nisu povezani sa jedenjem. Kada provodi ultrazvučni pregled (ultrazvuk), liječnik može otkriti umjereno povećanje veličine gušterače i njenog malog oteklina.

In lečenje dispancreacionizma pridržavati se dijeta br. 5 (""), u nekim slučajevima propisani su enzimski pripravci.

Akutni pankreatitis kod dece

Sastav soka pankreasa uključuje enzime, tvari koje probavljam pišem. Šta ovo znači? Enzimi prebacuju hranu iz stanja hrane u stanje molekula. Na primjer, uzmu komad mesa i pretvore ga u molekule, slično kući koja je rastavljena u cigle. Dakle, u gušterači je takvih enzima desetak desetaka. Proizvodi ih, sprema u određena skladišta i izdaje na dijelove za probavu hrane po primanju hrane.

Sve se to događa u normalnim uvjetima. Ali kada gušterača iz nekog razloga bude oštećena, skladišta enzima uništavaju se. Enzimi počinju da se povećavaju - probavljaju vlastiti dom, gušterača. Ovo je vrlo opasno stanje, jer su enzimi gušterače izuzetno agresivni (zapamtite da meso mogu probaviti). Srećom akutni pankreatitis kod dece Sasvim je rijetka.

Uzroci akutnog pankreatitisa:

Virusne i bakterijske infekcije (zaušnjaci, grip, hepatitis).
Povreda trbuha.
Alergijske reakcije.
Lijekovi (hormoni, biseptolum itd.).
Poremećaj prehrane: uzimanje ogromne količine masnih, začinjenih, kiselih jela, ekstraktivnih tvari (jake juhe).
Bolesti probavnog sustava, popraćene mehaničkim oštećenjem tkiva gušterače (kamen u žučnoj kesici, curenje sadržaja u kanale pankreasa, itd.)

Simptomi akutnog pankreatitisa

Klinička slika "akutnog trbuha".
Jaka bol u gornjem dijelu trbuha. Karakterizira bol od herpes zostera (oko cijelog opsega tijela), vraćanja levo i do lijeve polovine grudi.
Zbog jakih bolova mogući su kolaps i nesvjestica.
Mučnina, opetovano povraćanje, neugodno, ne donoseći olakšanje.
Napetost trbušnih mišića.
Naizmenično dijareja i zatvor.
Povećanje temperature i progresivno pogoršanje općeg stanja.

Liječenje akutnog pankreatitisa . Hitna hospitalizacija. Bolničko lečenje.

Dijeta protiv pankreatitisa

Pacijentu sa hroničnim pankreatitisom prikazana je tabela broj 5 (vidi „Bilijarna diskinezija“) sa nekim karakteristikama:

Hrana sa visokom proteinom (meso, mlečni proizvodi, riba).
Ograničite šećer i slatkiše.
Zabranjeno je koristiti ribu, meso, pečurke, masti i druge čvrste masti.
Uz pogoršanje, osim gore navedenih ograničenja, potrebno je minimizirati konzumiranje svježeg povrća i voća, sokova, šećera, meda i drugih slatkiša.
Sva su jela kuhana na pari, pire, zdrobljena.

Biljni lijek za pankreatitis

Propisuje se bez pogoršanja i u nekomplikovanom obliku. Uz česte egzacerbacije, liječenje se izvodi duže vrijeme, barem 6 mjeseci, s malim prekidima od 2-3 tjedna svaka 2 mjeseca. Sastav trave mora se menjati svake 3 nedelje. S rijetkim egzacerbacijama dovoljno je provoditi tečajeve održavanja 1-2 mjeseca 2 puta godišnje.

Što je jača bol, manja je doza upotrijebljenih biljnih pripravaka, pa je bolje započeti liječenje s pola, pa čak i četvrtinom doze. Kako bol umire, doza se postepeno povećava.

Infuzija listova metvice. Zagrijte 5 g biljke sa 1 šoljicom kipuće vode, inzistirajte 30-40 minuta, procijedite, iscijedite. Uzmite 1 kašiku. l 3-4 puta dnevno 20-30 minuta prije jela.

Infuzija trave sushitsy močvare. Zagrijte 10 g bilja sa 1 šoljom kipuće vode, ostavite 30-40 minuta, procijedite, iscijedite. Uzmite 2 kašike. l - 1/4 šolje 3-4 puta dnevno 20-30 minuta prije jela.

Dekoracija rizoma sa korijenom divljaka. 6 g zdrobljenih sirovina prelijte sa 200 ml kipuće vode. Zagrevajte u vodenoj kupelji 15 minuta. Cool, naprezanje. Uzmite 1 kašiku. l 3 puta dnevno 20-30 minuta prije jela.

Hypericum biljka juha. 10 g bilja prelijte sa 200 ml kipuće vode. Zagrevajte u vodenoj kupelji 15 minuta. Cool, naprezanje. Uzimajte 1/4 šolje 3 puta dnevno 20-30 minuta prije jela.

Infuzija bokova ruže.15 g sjeckanog voća prelijte sa 1 šoljom kipuće vode. Inzistirajte 2-3 sata u termosu. Uzimajte 1/4 šolje 3 puta dnevno 20-30 minuta prije jela.

Jeruzalemska artičoka, ili zemljana kruška, veoma je korisna za obnovu gušterače. Lijek koji sadrži jeruzalemski artičoka: dodatak prehrani "Dololet" (Rusija, JSC "Diode").

Odrasli i djeca starija od 12 godina - 3-6 tableta 1 put dnevno uz obroke. Trajanje prijema je 5 sedmica. Ponovljeni prijem nakon 2 tjedna.

Djeca - 1 put dnevno po 1 tableti na 25 kg tjelesne težine. Trajanje prijema je 5 sedmica.

cvjetovi kamilice - 4 dijela,
Trava svetog luka - 4 dijela,
listovi mente - 2 dela,
travnata biljka - 2 dijela,
sušena trava - 3 dijela,
lišće plantera - 3 dijela,
pelin trava - 2 dijela.

Zagrijte 10 g zbirke sa 1 čašom kipuće vode, inzistirajte 30-40 minuta, procijedite, iscijedite. Uzimajte 1/3 šalice 3 puta dnevno prije jela.

sjeme kopra - 3 dijela,
plodovi gloga crveni - 2 dijela,
cvijeće immortelle - 2 dijela,
listovi metvice - 2 dela,
cvetovi kamilice - 1 deo.

Sameljite u termosu 2-3 kašike. l suho zgnječeno prikupljanje 500 ml kipuće vode, inzistirati 2-3 sata, procijediti. Pijte po 1/2 šolje 3 puta dnevno 1 sat nakon obroka.

Cvetni pelud. Uzmite 1 / 2-2 / 3 kašike. polen, polen ili polen 20-30 minuta pre obroka (prethodno ga napunite sa 50 ml prokuhane vode i stanite 3-4 sata).

Mineralna voda. Prijem mineralne vode, kao i kod gastritisa.

Stekao je veliku popularnost i često se postavlja čak i deci. Pod utjecajem stranih publikacija i znanstvenih istraživanja, domaći pedijatri su postupno zamijenili dijagnozu hroničnog pankreatitisa reaktivnim pankreatitisom i « dispankreatizam kod djeteta. " Nesumnjivo, za mnoge roditelje ta imena, koja su čula tokom pregleda svoje djece od strane ljekara, izazivaju strah.

Poznato je da je gušterača organ koji sudjeluje u procesima probave, proizvodeći i lučeći cijeli set enzima potrebnih za unošenje hrane u dvanaestopalačno crijevo. Ta se funkcija pankreasa naziva "egzokrina". Pored njega, u pankreasu je još jedna izuzetno važna funkcija "endokrina" funkcija, čiji je glavni zadatak proizvodnja i oslobađanje hormona inzulina u krvi i održavanje određene koncentracije šećera (glukoze) u krvi.

Stoga se evaluacija aktivnosti gušterače mora provesti sveobuhvatno, kao njene vanjske i endokrine komponente.

I to tek nakon potvrđivanja insuficijencije egzokrine funkcije gušterače prema koprogramu (neutralna masnoća u izmetu), fekalnoj fekalnoj elastazi, α-amilazi i serumskoj lipazi, nakon verifikacije objektivnih promjena veličine ili strukture gušterače prema podacima ultrazvučnog pregleda, kao i odgovarajućim anamneza (potvrđeni napadi pankreatitisa), dijagnoza hroničnog pankreatitisa može se smatrati kompetentnom.

Treba napomenuti da je "prava" insuficijencija gušterače kod djece prilično rijetka i u pravilu nastaje urođenim oštećenjem gušterače ili genetskim bolestima (cistična fibroza).

Češći je privremeni ili relativni pad egzokrinih funkcija gušterače, koji naši pedijatri nazivaju "Dispankreatizam kod dece" i "pankreatopathy".

To često zahtijeva intervenciju ljekara i lijekove za pankreatitis.

Simptomi dispankrealizma kod djece

Klinički simptomi dispankrealizma kod djece povezani su direktno sa upalom gušterače, kao i sa znakovima bolesti koja provocira pojavu bolesti.

Karakterističan znak bolesti je bol. Neprijatne senzacije lokalizirane su u lijevom hipohondriju i gornjem dijelu trbuha.

Klinički simptomi nisu ograničeni na to. Kod bolesne djece pojavljuju se mučnina, belching, povraćanje, promjena ukusa u ustima.

Čak i sa samo pojavljivanjem proizvoda, pojava mučne mučnine se intenzivira. Simptomi opće intoksikacije očituju se u obliku slabosti, letargije, pospanosti, apatije, smanjenog učinka. Dispankreatizam kod djece manifestuje se u obliku nedostatka apetita, naglog gubitka težine, mučnine, jakih bolova. U izmetu se nalaze komadi neprobavljene hrane. Bol u trbuhu kod djeteta. Snažni bolovi u trbuhu mogu ličiti na manifestacije akutnog upala slijepog crijeva. Dijete jednostavno ne može podnijeti bol.

učestalo povraćanje
groznica
glavobolja
skokovi pritiska
poremećaji stolice
gubitak apetita
gubitak kilograma
nadimanje
suva koža, lomljivi nokti

Kako patološki proces napreduje, klinička slika se značajno pogoršava:

učestalo povraćanje
groznica
glavobolja
skokovi pritiska
poremećaji stolice
gubitak apetita
gubitak kilograma
nadimanje
suva koža, lomljivi nokti.

Lečenje dispancreacionizma

Liječenje lijekovima dispankrealizma uključuje imenovanje lijekova različitog spektra djelovanja.

U slučaju insuficijencije eksterno-sekretornog kao simptomatskog lijeka, samo privremenog, naznačeni su sljedeći lijekovi - pankreatin, festal, panzinorm, somilaza, solisim. Možete uzeti i no-shpa i mezim.

Odgovarajuća terapija neophodna je i za funkcionalne poremećaje izazvane mehanizmima cerebralne regulacije. U vezi s tim, naznačeni su sredstva za smirenje, kao i sedativi. Prihvatanje lijekova mora biti pod nadzorom odgovarajućih stručnjaka. U ovom slučaju se radi o neuropsihijatru.

Biljna medicina se koristi i za liječenje dotične bolesti. Samo takve sastanke također treba odrediti specijalist. Samo-lekovi nisu dozvoljeni.

Da bi liječenje dispancreazma imalo povoljan ishod, propisana su određena ograničenja prehrane. S tim u vezi treba odbiti masna i začinjena jela, od dimljenog mesa. Ne ulazite u jelovnik i pržena jela. Treba isključiti sva jela koja nose opterećenje na gušterači.

Među proizvodima koji su uključeni u svakodnevnu prehranu trebali bi biti meso i riba, kao i pareno ili pirjano povrće. Hljeb jesti, po mogućnosti napravljen bez kvasca, a voda s dodatkom sode.

Hrana treba biti frakcijska. Porcije su malene, oko grama od 180 do 230.

Simptomi dispankreatizma uz pravovremeno liječenje brzo prolaze. U periodu od 2 do 4 nedelje, mogu se javiti zaostali efekti. Samo što uopće nisu značajni. Stoga se vrlo lako eliminiraju.

Kršenja proizvodnje enzima dovode do značajnih odstupanja u tijelu. Jedna od tih nepravilnosti je pankreatopathy.

Ova bolest može utjecati na funkcioniranje, što utječe na aktivnost probavnog sustava i dovodi do slabljenja imunološkog sustava.

Šta je pankreatopatija?

Pankreatopatija je prekršaj u radu pankreasa neinvalistične prirode, pri kojem dolazi do manjka u tijelu koji je potreban za normalno funkcioniranje probavnog sustava. Ako ih nema dovoljno, proces probave je komplikovan. Također, nedostatak enzima utječe na stanje gušterače, dodatno usložnjavajući situaciju.

Postoje dve vrste kršenja:

Primarno Njegov izgled je zbog prisutnosti drugih bolesti.
Sekundarni Nastaje iz nepravilnog načina života. Posebno ga često provocira neuhranjenost.

Kao zasebnu sortu smatra se reaktivna pankreatopatija koja se pojavljuje pod uticajem negativnih spoljnih uticaja. To mogu biti upalne bolesti, trovanje ili teške alergijske reakcije.

Često se kod deteta javlja reaktivna pankreatopatija jer je detetovo telo podložnije nepovoljnim faktorima. Imuni sustav odrasle osobe neutralizira značajan dio opasnog efekta, zbog kojeg je moguće izbjeći izražene patološke promjene.

S kršenjima probavnog procesa nastaju poteškoće s metabolizmom i asimilacijom korisnih elemenata. Loše je što se patologija možda neće pojaviti duže vrijeme, zbog čega se otkriva u naprednoj fazi.

Mehanizam i uzroci

Manjak enzima može uzrokovati nekoliko faktora:

Njihova nedovoljna sinteza od strane samog tijela.
Blokiranje kanala kroz koje enzimi ulaze u crijeva (uz dovoljnu sintezu).
Nedostatak enzimske aktivnosti u crijevu, i pored njihove normalne proizvodnje i izlučivanja.

Za svaku od ovih okolnosti postoje razlozi.

Nedostatak enzima zbog nedovoljne proizvodnje nastaje pod utjecajem patoloških pankreasa:

urođeni poremećaji
upalne bolesti pankreasa,
nerazvijenost tijela,
prenesene operacije na gušterači,
atrofija
zamjena žljezdanog tkiva masnim tkivom.

Ovi problemi ometaju rad organa, zbog čega može biti smanjen broj sintetizovanih enzima. Stoga je toliko važno liječiti sve bolesti, a još bolje ih spriječiti.

Pankreatitis je uobičajena bolest koja, ukoliko se ne liječi, može izazvati pankreatopatiju. A njenom izgledu prethodi dispankreatizam (dispankreatitis), koji se eliminira prilično jednostavno. Ali njegovi se simptomi često zanemaruju, zbog čega patološki proces napreduje, prelazeći u, a zatim i u pankreatopathy.

Blokade u kanalima uzrokuju mehanička oštećenja organa i bolest:

ožiljci nastali nakon operacija,
tumorske formacije
kamenje.

Zbog toga proizvedeni enzimi ne mogu ući u crevni lumen ili doći tamo u malim količinama. Tako se obično pankreatopatija javlja kod odraslih.

Ako se enzimi proizvode u dovoljnoj količini i lako prodiru u crijeva, ali ne djeluju, onda je to zbog problema u probavnom traktu (oštećenja crijevne sluznice).

Pankreatopatija takođe može biti uzrokovana neuhranjenošću. Prejedanje ili zloupotreba teške hrane stvara opterećenje na gastrointestinalnom traktu i gušterači, zbog toga nastaju poteškoće.

Simptomi kod djece

Djeca često pate od ove bolesti - zbog činjenice da je njihovo tijelo u cjelini i pojedini organi u procesu formiranja i previše ranjivi. Stoga je vrijedno razmotriti manifestacije bolesti upravo u djetinjstvu.

Patologija može dugo postojati u latentnom obliku, a manji znakovi često se mešaju sa pretjeranim radom ili nedostatkom vitamina.

Pankreatopatija je označena sa:

blijeda koža,
slabost
gubitak kilograma
proliv
promjene boje izmeta (izmet se sivi, u njemu mogu biti neprobavljene čestice hrane),
boli mučnine
povraćanje
nadimanje
težina u stomaku
loš apetit.

Indirektno, prisustvo bolesti ukazuje na dečiju letargiju, nedostatak želje za učešćem u igrama na otvorenom, suzavce.

Video dr Dr. Komarovsky:

Prevencija patologije

Možete spriječiti razvoj pankreatopatije uz pomoć preventivnih mjera. Oni ne mogu neutralizirati učinak svih provocirajućih faktora, ali mogu umanjiti rizike.

Pravovremeno liječiti upalne i zarazne bolesti gušterače.
Ne zloupotrebljavajte droge i štetne supstance.
Odbijte bezvrijednu hranu.
Ne prejedajte.
Jedite često i u malim porcijama.
Konzumirajte više voća i povrća.
Smanjite količinu soli i začina.
Za bilo kakve znakove gastrointestinalnih smetnji obratite se liječniku.

Ove mjere pomažu u sprečavanju početne pojave pankreatopatije i njenom ponovnom nastanku.

Bolest se ne smatra opasnom ako se preduzme pravovremeno lečenje. Ali zanemarujući patologiju, pacijentovo se stanje komplicira, a napredni oblik pankreatopatije može dovesti do smrti.

Sažetak za roditelje

Pankreatitis kod djece nije uobičajen, ali kada se otkrije, zahtijeva ozbiljan stav i liječenje pacijenta, kako bi se spriječio razvoj čestih pogoršanja i komplikacija bolesti.

Važno je razumjeti važnost dijetalne terapije u liječenju pankreatitisa. Česti recidivi bolesti, izazivani kršenjima prehrane, kašnjenje s liječenjem mogu uzrokovati razvoj dijabetesa, što će komplicirati čitav budući život djeteta.

Pedijatar E.O. Komarovsky govori o problemima gušterače kod djece: