Koji sindromi se primjećuju kod hroničnog pankreatitisa?

Razlozi
Simptomi hroničnog pankreatitisa
Dijagnostika
Lečenje hroničnog pankreatitisa
Komplikacije i prognoze

Hronični pankreatitis je skupina inačice bolesti gušterače za koju je karakteristično prisustvo žarišne nekroze u pankreasu protiv segmentarne fibroze s pogoršanjem funkcija žlijezde različite težine. Napredovanje hroničnog pankreatitisa dovodi do pojave i razvoja atrofije (iscrpljivanja) žljezdanog tkiva, fibroze i zamjene staničnih elemenata parenhima pankreasa vezivnim tkivom.

Glavni uzroci hroničnog pankreatitisa:

1) konzumiranje alkohola - alkoholni pankreatitis (češće kod muškaraca starijih od 35 godina) u dozi većoj od 20–80 mg etanola dnevno. u trajanju od 8-12 godina. Proteinska ishrana i pušenje dodatno pogoršavaju tok pankreatitisa,
2) bolesti bilijarnog trakta i dvanaestopalačnog creva - bilijarni pankreatitis (češće kod žena),
• žučna kamenac je uzrok hroničnog pankreatitisa u 35–56% slučajeva,
• patologija Oddijinog sfinktera (stenoza, strije, upala, oteklina),
• duodenitis i peptični čir. Dakle, čir na dvanaesniku u 10,5-16,5% slučajeva neposredan je uzrok razvoja hroničnog pankreatitisa.

Hronični pankreatitis koji se razvija sa žučnom kamenom bolešću, holedokolitijaza, češći je kod žena u dobi od 50 do 60 godina. Tipično, ovi pacijenti imaju znakove metaboličkog sindroma: gojaznost, hiperlipidemija, sklonost hipertenziji, koronarna bolest srca, oslabljena tolerancija ugljenih hidrata, hiperuricemija i / ili hiperuricosurija.

Ove 2 točke su najvjerojatnije i najčešće uzrokuju hronični pankreatitis. Najmanje uobičajeni uzroci:

3) cistična fibroza (često kod dece),
4) nasljedni pankreatitis. Najčešća je u sjevernoj Evropi, njegova učestalost je oko 5% svih slučajeva. Nasljedni oblik pankreatitisa može posumnjati nepostojanjem vidljivih uzroka i slučajeva pankreatitisa u porodici pacijentovih rođaka,
5) idiopatski pankreatitis. Kada se u vrijeme studije uzrok ne utvrdi - 10 do 30% svih pankreatitisa. Nedavna istraživanja pokazala su da uzrok idiopatskog pankreatitisa mogu biti mikrokristali holesterola, granule bilirubinata i kalcijumni mikrosferoliti,
6) ostali razlozi:
• autoimuni pankreatitis,
• sistemske bolesti i vaskulitis,
• virusne (Coxsackie, CMV) i bakterijske infekcije,
• helminthic infestations (opisthorchiasis),
• metabolički poremećaji (hiperlipidemija, dijabetes melitus, hronično zatajenje bubrega itd.),
• poremećaji discirkulacije (ishemijski pankreatitis),
• abnormalnosti pankreasa,
• povrede, akutno trovanje.

Simptomi hroničnog pankreatitisa

Hronični pankreatitis je sporo progresivna upalna bolest gušterače, praćena nekrozom (nekrozom tkiva žlijezde) u kombinaciji s fibrozom i što dovodi do progresivnog propadanja organa čak i nakon prestanka patogenog učinka, što je dovelo do bolesti. Konvencionalno, hronični pankreatitis se kaže kada upalni proces u pankreasu traje duže od 6 mjeseci. Hronični pankreatitis najčešće se javlja s epizodama pogoršanja i remisije (remisija bolesti).

Važno je razlikovati akutni i kronični pankreatitis jer postoje temeljne razlike u taktikama liječenja takvih bolesnika. To je ponekad izuzetno teško učiniti, jer je pogoršanje hroničnog pankreatitisa po svojim simptomima vrlo slično akutnom pankreatitisu, a akutni pankreatitis zauzvrat može ostati neprepoznatljiv (u 60% slučajeva!), Teče pod maskom drugih bolesti gastrointestinalnog trakta ili ga prate , a potom će preći u hronični.

Opcije za hronični pankreatitis

Hronični opstruktivni pankreatitis nastaje kao rezultat opstrukcije glavnog kanala gušterače tumorom, sa upalom dvanaestopalačne papile ili njegove stenoze, duodenitisa zbog Crohnove bolesti, zatvorene trbušne traume i hirurškim operacijama u piloroduodenalnoj zoni, prisustvom pseudocista gušterače, kongenitalnom anomalijom (umnožavanje duktusa). Žučna kamena bolest i holedokolitijaza, disfunkcija sfinktera vrste Oddi bilijarnog i pankreasa glavni su uzroci nastanka hroničnog opstruktivnog pankreatitisa. Poraz gušterače je ujednačen i nije praćen stvaranjem kamenja unutar kanala žlijezde. Vodeći simptom je uporna bol.

Uz kalcificirajući hronični pankreatitis u kanalima se nalaze proteinski talog ili kalcifikacija, kamenje, ciste i pseudociste, stenoza i atrezija, kao i atrofija akinarnog tkiva. Ovaj oblik hroničnog pankreatitisa karakterizira ponovljeni tijek s epizodama pogoršanja, u ranim fazama nalik akutnom pankreatitisu (hronični ponavljajući pankreatitis). U pravilu je takav hronični pankreatitis uzrokovan alkoholom.

Skupina kalcificirajućeg pankreatitisa je alkoholni pankreatitis, pankreatitis, koji se razvija kada su izloženi organskim otapalima, određenim hemijskim spojevima, lijekovima, kao i pankreatitis, koji je počeo kao posljedica hiperlipidemije, hiperkalcemije s hiperparatiroidizmom, kroničnih virusnih infekcija (uključujući kroničnu HCV i HBV infekciju), kongenitalne promjene u kanalima pankreasa (udvostručavanje pankreasnog kanala).

Nasljedni pankreatitis s autosomno dominantnim tipom nasljeđivanja s nepotpunom penetracijom također spada u skupinu kalcificirajućeg pankreatitisa i razvija se kod djece stare 10-12 godina ili starije od 30-40 godina. Ono se ne razlikuje od uobičajenih oblika pankreatitisa, praćenih ponavljajućim napadima bolova u trbuhu, nakon 8–10 godina, šećerne bolesti u 20% bolesnika i teške steatorreje u 15–20% bolesnika. Odsustvo drugih uzroka i naznaka slučajeva pankreatitisa u obitelji opravdavaju sumnju u nasljedni oblik hroničnog pankreatitisa.

Hronični parenhimski pankreatitis karakteriziran razvojem žarišta upale u parenhimu s prevladavanjem mononuklearnih ćelija i fibrozom u infiltratima, koji zamjenjuju parenhim pankreasa. Uz ovaj oblik hroničnog pankreatitisa nema oštećenja na kanalima i kalcifikacijama u gušterači. Vodeći simptomi su sporo progresivni znakovi egzokrine i endokrine insuficijencije i odsutnost bola (bezbolan oblik).

Hronični bol u pankreatitisu

Često razvoju bolnog oblika hroničnog pankreatitisa prethodi bezbolna, latentna faza raznih trajanja, maskirana nelagodom u epigastriju, nadimanjem, nestabilnim stolicama s sklonošću dijareji s neprobavljenim vlaknima u stolici ili steatorreji. Ponovljeni napadi bolnog oblika hroničnog pankreatitisa tvore insuficijenciju gušterače s pretežnom lezijom egzokrinih ili endokrinih funkcija s razvojem dijabetesa tipa 2.

Bol se može javiti kako za vrijeme pogoršanja, tako i u fazi popuštanja hroničnog pankreatitisa. Nema jasnu lokalizaciju, javlja se u gornjem ili srednjem dijelu trbuha slijeva ili u sredini, daje u leđa, ponekad poprima zoster. Više od polovine pacijenata ima vrlo intenzivan bol.

Lokalizacija bola kod hroničnog pankreatitisa

Uzroci boli kod hroničnog pankreatitisa su sljedeći:

1) akutna upala pankreasa (oštećenje parenhima i kapsule),
2) pseudociste s perifokalnom upalom,
3) opstrukcija i dilatacija pankreasa i žučnih kanala,
4) fibroza u području senzornih živaca, što dovodi do njihove kompresije,
5) pritisak na okolne nervne pleksuse povećane gušterače,
- stenoza i diskinezija sfinktera Oddija.
- Bol povezana s pseudocistom i začepljenjem kanala znatno se povećava tokom ili neposredno nakon jela. Bol se, po pravilu, sprema, paroksizmalna. Znatno smanjuju antisekretorne lijekove protiv bolova i preparate pankreatina (Panzinorm) koji smanjuju lučenje gušterače mehanizmom za povratne informacije.
- Upalni bol ne ovisi o unosu hrane, lokaliziranom po pravilu u epigastriju, zračeći u leđa. Takve bolove zaustavljaju analgetici (NSAID, u težim slučajevima - opojni analgetici)
- Ekstokrina insuficijencija pankreasa dovodi do prekomjernog rasta bakterija u tankom crijevu što je i uzrok boli u značajnom dijelu bolesnika s kroničnim pankreatitisom. Ovi bolovi nastaju usled povišenog pritiska u dvanaestopalačnom crevu.

U kasnim fazama hroničnog pankreatitisa, s razvojem fibroze, bol se smanjuje i može nestati nakon nekoliko godina. Tada manifestacije egzokrinog neuspjeha dolaze do izražaja.

Kako nastaje upala pankreasa?

Čak i vodeći znakovi upale pankreasa nisu pronađeni kod svih pacijenata. Međutim, prvo ih treba nazvati. Tradicionalne simptome patološkog procesa određuje Mondorova trijada - to su bol u trbuhu, nadimanje i napad povraćanja.

Bolest se razvija za nekoliko sati. Pacijent ne može reći tačno gde boli. Bol je definirana svugdje, a na ovom mjestu lokalizacija nije uvijek jasno utvrđena. Može dati lopaticama, donjem dijelu leđa, ključnoj kosti i ostalim dijelovima ljudskog tijela.

Na većini slika povraćanje počinje i naglo. Samo 20% pacijenata prethodno osjeća mučninu. U povraćaju su komadići ne probavljene hrane nakon čega ostaje samo žuč.

Glavni simptomi pogoršanja pankreatitisa:

• Manjak stolice posledica je opstrukcije creva. Ili pacijent ima olabavljene stolice do pet puta dnevno. Fekalne mase su masne, imaju karakterističan sjaj, što ukazuje na razvoj steatorreje (koprološki pregled pokazuje prisustvo masti u izmetu iznad normalnog),
• Znak dehidracije je pretjerana suhoća u usnoj šupljini. Po pravilu se simptom dehidracije povećava ako pacijent istovremeno otkriva opetovano povraćanje i stalnu dijareju,
• Mišići prednjeg trbušnog zida su napeti - sindrom peritonealne iritacije. Kod palpacije, sindrom boli teži pojačanju,
• Blijeda koža, otežano disanje, ubrzan rad srca, požutjelost sklera očiju itd.

U medicinskoj praksi razlikuju se simptomi akutnog pankreatitisa koji pomažu u određivanju bolesti "okom". Međutim, one su vrlo rijetke u pacijenata - u oko 10% kliničke slike.

I svjedoče o uništavanju gušterače.

Ti znakovi uključuju pojavu ljubičastih mrlja na licu, modrice na pupčanom području, modrinu donjih ekstremiteta, precizna krvarenja u lumbalnoj regiji.

Bol u pankreatitisu

Šta su sindromi pankreatitisa? Kada pacijent otkriva nekoliko alarmantnih znakova kršenja jednog sistema u tijelu, obično se kombinuju u sindrom. Drugim riječima, ovo je određeni skup kliničkih manifestacija koje se mogu objediniti u jednu skupinu jer imaju neke sličnosti.

Bilo koja bolest ima određene sindrome, holecistitis, pankreatitis i druge patologije, nisu izuzetak. Uvijek je prisutna bol sa upalom gušterače.

U akutnom napadu bol je vrlo jak, može dovesti do šoka. U pozadini hroničnog oblika, kod nekih bolesnika je bol uvijek prisutna, ali karakterizira je niži intenzitet.

Lokalizacija boli uzrokovana je lezijom u gušterači. Ako je narušena funkcionalnost glave organa, tada se opaža bol u desnoj strani epigastrične regije. Kada se žlezdno telo upali, boli se s leve strane. Kada se otkrije oštećenje repne regije, boli se ispod lijevog rebra.

Bol može da se prepusti drugim delovima tela:

1. Leđima duž rebara do kičmenog stuba.
2. Ispod leve lopatice.
3. U ramenom pojasu.
4. U regiji donjeg ilija.
5. U predelu grudnog koša (u ovom slučaju simptom podseća na anginu pektoris).

Posebnost ovog sindroma je u tome što tablete protiv bolova ne pomažu u izravnavanju. U izuzetnim slučajevima bol postaje prigušen, dok u ostalim ostaje jak.

Priroda simptoma s razvojem akutnog pankreatitisa je raznolika. Mehanizam nastanka zasniva se na značajnom povećanju pritiska u kanalima i žlijezdama tkivima, oticanju organa probavnog sustava, kao posljedica toga koji se odljev gušterače luči pogoršava.

Simptomi egzokrine insuficijencije

Eksokrina insuficijencija gušterače manifestuje se kršenjem procesa crevne varenja i apsorpcije. Simptomi

• proliv (stolica 3 do 6 puta dnevno),
• steatorreja (nastaje kada je sekrecija gušterače smanjena za 10%, izmet je gust, fetilan, sa masnim sjajem).
• gubitak težine,
• mučnina
• periodično povraćanje,
• gubitak apetita.

Sindrom prekomjernog rasta bakterija u tankom crijevu razvija se vrlo brzo, njegovi simptomi:

• nadutost,
Buka u stomaku
• burping.

Kasnije se pridružuju simptomi karakteristični za hipovitaminozu - anemiju, slabost, promjene na koži, dlaci i metabolizmu.

Osnova egzokrine insuficijencije pankreasa su sljedeći mehanizmi:

- uništavanje akinarnih ćelija, što rezultira smanjenom sintezom enzima pankreasa,
- začepljenje pankreasnog kanala, ometajući protok pankreasnog soka u dvanaestopalačno crevo,
- smanjenje izlučivanja bikarbonata epitelnim kanalima žlijezde dovodi do zakiseljavanja sadržaja dvanaestopalačnog crijeva do pH 4 ili nižeg, što rezultira denaturacijom enzima gušterače i taloženje žučnih kiselina.

Dispeptički sindrom

Dispeptički sindrom prati mnoge patološke procese u tijelu. Klinika im je prilično raznolika, a dijagnosticirati akutni napad pankreatitisa nije moguće samo dispepsijom.

U nekih bolesnika, dispeptički sindrom potječe s laganom nelagodom u trbuhu, postepeno se pretvara u bolne senzacije. Beljenje se posmatra vazduhom.

Napad mučnine sa pankreatitisom se ne javlja kod svih. Najčešće, povraćanje se odmah otkriva kod pacijenata. Ona ne donosi olakšanje. Nakon njega, jaka žgaravica, koja se nadopunjuje i paljenjem u jednjaku. To je uzrokovano agresivnim sadržajem želuca koji ulazi u jednjak osobe.

Sindrom pankreatitisa u obliku dispepsije manifestuje se sledećim simptomima:

• Pojačana nadutost, osećaj punoće u trbuhu,
• Brze labave stolice. Sa upalom gušterače, prati je grozničavim mirisom, slabo ispranim zidovima toaleta,
• Loš ukus u ustima ukazuje na nedostatak probavnih enzima,
• Opće pogoršanje zdravlja, slabost i letargija, snažno treskanje u trbuhu.

S pankreatitisom može doći do fermentacijske dispepsije, uslijed fermentacijskih procesa u crijevima.Pacijent se žali na trljanje u trbuhu, pojačano stvaranje plinova, učestale labave stolice. Pražnjenje creva uzrokuje bol. Pri truleži u crijevima očituje se gnojna dispepsija - slabost i opće nerazumijevanje, tamna stolica s oštrim i neugodnim mirisom.

U pravilu se na pozadini pankreatitisa istovremeno opaža nekoliko sindroma jer pankreas obavlja više funkcija u organizmu. Zbog toga, kršenje njegove funkcionalnosti dovodi do poremećaja od strane mnogih unutrašnjih organa i sistema.

Ako su dispeptični simptomi praćeni jakim sindromom boli, koji je karakterističan za razvoj akutnog pankreatitisa, preporučuje se odmah pozvati tim hitne pomoći.

Hemodinamički sindrom sa pankreatitisom

U bolesnika se često očituje hemodinamički sindrom akutnog pankreatitisa. Hemodinamičko oštećenje zasniva se na smanjenju otkucaja srca, smanjenju dijastoličkog i sistoličkog krvnog pritiska u klijetima, aorti i plućnoj arteriji.

Otpor krvnih žila raste zbog oslobađanja biološki aktivnih komponenti - serotonina, histamina, endorfina itd. U ovom slučaju otkriva se smanjenje volumena tekućine u cirkulaciji u tijelu.

Cijeli ovaj lanac izaziva promjenu krvnog pritiska. Sistolni i dijastolički tlak se naglo smanjuju, dok propusnost stijenki krvnih žila povećava.

1. Tahikardija u relativnom zatajenju srca.
2. Krvarenja na koži.
3. Pojava oteklina na licu, na donjim ekstremitetima.

U nekim se slučajevima otkriva ozbiljna komplikacija kod žena i muškaraca - masovno krvarenje. Smrtnost od poremećaja cirkulacije u tijelu je prilično visoka. Sa hipodinamičkim tipom, koje nastaje oštrim padom opterećenja u krvi, ono je veće od 50%.

Kod hiperdinamičkog tipa, kada poraste krvni pritisak, prognoza je povoljnija - verovatnoća smrti nije veća od 10%.

Ostali sindromi

U odraslih pacijenata, tokom akutne upale gušterače, manifestuje se respiratorni sindrom. Njegov neposredni uzrok je eksudat koji ulazi u alveole - vrećice koje čine ljudska pluća. Simptomi uključuju jaku kratkoću daha, otežano disanje, plavu kožu - zbog nedostatka kisika.

Uz ove simptome, pacijentu je potrebna medicinska pomoć. Respiratorni sindrom se ne razvija uvijek, ali njegova pojava značajno povećava rizik od štetnih učinaka. Prema statistici, smrtnost odraslih pacijenata uslijed akutnog respiratornog zatajenja je veća od 60%, ponekad veća.

U akutnom pankreatitisu jetra pati. Pacijenti se žale na bol u jetri. Što je veće opterećenje jetre, to je veća i bol. Uzrok su toksična oštećenja uslijed akutnog upalnog procesa i edema gušterače. Na pozadini oštećenja jetre prisutni su i drugi sindromi.

Žutica - bojenje kože, proteinski omotač očiju, sluzokože jezika u različitim nijansama žute. Ova klinička manifestacija povezana je sa poremećajem transporta žuči ili metabolizma bilirubina u tijelu. Uz probleme s jetrom raste krvni pritisak, mogu se primijetiti mentalni poremećaji, poremećaji spavanja, tahikardija.

Bubrežni sindrom otkriva se u edematoznom i destruktivnom obliku pankreatitisa. Manifestira se smanjenjem dnevne stope diureze. U krvi se naglo povećava urea i kreatinin. Bubrežne probleme uzrokuju:

• Dehidracija zbog proliva i povraćanja,
• Oštećenje bubrega produktima raspadanja tkiva gušterače,
• Toksično oštećenje bubrega bakterijskim toksinima kod infektivnog akutnog pankreatitisa,
• Nagli pad krvnog pritiska na kritične vrijednosti.

Prisutnost oštećene funkcije bubrega ne pogoršava prognozu. Rad organa se brzo obnavlja adekvatnim lečenjem pankreatitisa.

Terapija akutnog pankreatitisa provodi se uvijek u stacionarnim uvjetima, nema izuzetaka. U nekim slučajevima patologija je relativno laka, pacijent se brzo obnavlja bez ikakvih negativnih zdravstvenih posljedica.

Ponekad akutni pankreatitis zahtijeva intenzivno liječenje i hiruršku intervenciju - većina slika govori o destruktivnom obliku bolesti. Edematozni pankreatitis je nešto lakši, ima manje komplikacija.

Terapeutske taktike su dijeta. U početku je pacijentu općenito zabranjeno jesti bilo što kako ne bi stvorio prekomjerno opterećenje gušterače. Glad se javlja pod medicinskim nadzorom, obično 2-5 dana.

1. Smanjite opterećenje probavnog sistema.
2. Normalizirajte cirkulaciju krvi u tijelu.
3. Nadoknaditi dehidraciju.
4. Uklonite bol, dispeptički sindrom.
5. Antibakterijskim liječenjem se sprečavaju moguće komplikacije.

Ako pacijent ima destruktivan oblik, otkriva se sekundarna infekcija, tada se liječenje provodi operativno. U medicinskoj praksi postoji mnogo tehnika. Izbor ovisi o konkretnoj situaciji.

Operacije su otvorene i zatvorene, pomoću endoskopa. Otvorene metode se koriste samo u ekstremnim slučajevima - nekroza, perforacija apscesa, gnojni peritonitis, masovno krvarenje.

Dakle, akutni ili reaktivni pankreatitis prate različiti sindromi. Međutim, njihova prisutnost za dijagnozu nije dovoljna. Uz to, potrebna je instrumentalna i laboratorijska dijagnostika.

Simptomi pankreatitisa opisani su u videu u ovom članku.

Objektivni simptomi pankreatitisa

1. Bolovi na palpaciji prema Grogtu i Mayo-Robsonu u projekciji gušterače (sa oštećenjem glave na mjestu Desjardins i Schoffar-ove zone, sa oštećenjem repa - na točki i zoni Mayo-Robson, s oštećenjem tijela - u području Gubergrits-Skulsky - uzduž pruge spajanje glave i repa).

2. Bol u tački Desjardinsa (točka pankreasa) - 4-6 cm od pupka duž linije koja povezuje pupak sa desnom aksilarnom šupljinom.

3. Bol u Shoffar zoni (projekcija glave pankreasa (gušterače).

4. Bol u tački Mayo-Robson (tačka repa pankreasa) - granica srednje i vanjske trećine linije koja povezuje pupak sa lijevim rebrnim lukom dok nastavlja prema lijevoj aksilarnoj regiji.

5. Bol u zoni Mayo-Robson (lijevi kut rebra-kralježaka).

6. Grottov simptom - hipo- i atrofija potkožnog masnog tkiva lijevo od pupka u projekciji gušterače.

7. Pozitivan lijevo-sided phrenicus simptom (simptom Mussi-Georgievsky).

8. Pozitivan simptom Voskresenskog je odsustvo pulsiranja trbušne aorte u projekciji gušterače.

9. Tuhilinov simptom je prisutnost ljubičaste (tamno bordo) boje hemoragičnih kapljica veličine od 1-2 do 4 mm, koje su osebujni angiomi, kao rezultat proteolize tokom pogoršanja hroničnog pankreatitisa (CP).

10. Bol u zoni Kacha - u projekciji poprečnih procesa kralježaka s desne strane T_IX-T_Xi, a s lijeve strane - u području T_VIII-T_IX.

Mehanizmi pojave bolesnih

Podrijetlo boli kod pacijenata s CP-om nije u potpunosti razjašnjeno, a najvjerojatnije je posljedica multifaktorskih učinaka, uključujući upalu, ishemiju, opstrukciju kanala pankreasa s razvojem hipertenzije gušterače s kontinuiranim izlučivanjem enzima pankreasa. Ovo mišljenje potvrđuju i promatranja pacijenata s vanjskim fistulama gušterače, kod kojih uvođenje tekućine kroz fistulu u pankreasne kanale (izotonična otopina natrijevog klorida ili kontrastno sredstvo) odmah uzrokuje tipičnu bol koja nestaje nakon evakuacije ubrizgane tekućine iz kanala.

Sličan mehanizam za pojavu bolova objašnjava njihovo povećanje nakon jela (vidi dolje) i druge stimulanse izlučivanja gušterače, povećanje pritiska u duktalnom sustavu, djelomično ili potpuno blokirano zbog kicatricijalnih i upalnih restrikcija. Na osnovu ovog mehanizma temelji se upotreba odvodnih operacija u liječenju CP-a. Drugi mehanizam sindroma boli u trbuhu uzrokovan je razvojem komplikacija, posebice pseudociste koja na određenom mjestu i veličini može komprimirati dvanaesnik, GLP, žučni trakt i druge organe.

Istodobna patologija želuca i dvanaestopalačnog crijeva, koja čini 40% ili više slučajeva povezanih s CP-om, također igra značajnu ulogu u zastupljenosti i težini sindroma boli u trbuhu. Mehanička alodinija centralnog porijekla (percepcija boli s ne bolnom iritacijom) jedan je od mehanizama nastanka sindroma boli u trbuhu kod pacijenata sa CP. Uz istodobnu primjenu dva i bjelijih mehanizama razvija se uporni uporni sindrom boli, izražen čak i nakon akutnih pojava pogoršanja CP-a.

Lokalizacija boli

Kod CP-a bol nema jasnu lokalizaciju, javlja se u gornjem ili srednjem dijelu trbuha slijeva ili u sredini, zrači u leđa, ponekad poprimajući pojas. U nekim slučajevima bol se u početku lokalizira u leđima. Šindre u gornjem dijelu trbuha posljedica su pareza transverzalnog mulja debelog crijeva i neovisne patologije debelog crijeva. Često pacijenti su zabrinuti zbog boli u epigastriju i lijevom hipohondriju.

Ponekad se pacijenti žale na „jake“ bolove, tumačeći ih kao bol u rebrima, donjim delovima leve polovine grudnog koša. S progresijom egzokrinske insuficijencije gušterače, sekundarni enteritis povezan je s CP-om zbog prekomjernog rasta bakterija u crijevima (naročito izražen u alkoholnim i bilijarnim varijantama bolesti), koje se izlučuju u zasebni enteropankrealni sindrom. Istovremeno, bolovi u epigastričnoj regiji, lijevi hipohondrij pomalo podliježu, bolovi grčevitog karaktera u pupčanoj regiji počinju prevladavati. U bolesnika s alkoholnim CP-om bol je često lokaliziran u desnom hipohondriju zbog sučasnog holecistitisa, hepatitisa, ciroze, duodenitisa.

Najkarakterističnije je zračenje boli u levoj polovini dojke u leđima, u levoj polovini donjeg dela leđa kao „levi polovica“ ili tip „punog pojasa“. Iradijacija u lijevu ruku, ispod lijeve lopatice, iza sternuma, u prekordijalni predio, lijeva polovica donje čeljusti je moguća. U ovom slučaju se pacijenti često hospitaliziraju na kardiološkom odjelu sa sumnjom na akutni koronarni sindrom.

Vreme pojave bola

U više od 50% pacijenata, sindrom boli u trbuhu traje dugo. U pravilu se bol pojačava tokom jela, obično nakon 30 minuta (posebno kod stenoze pankreasnih kanala). To je zbog činjenice da u ovom trenutku počinje evakuacija hrane iz želuca u dvanaestopalačno crijevo i gušterača doživljava sekretornu napetost.

Bolovi potječu od pune vrućine koju izazivaju obilna, masna, pržena, dimljena i, u manjoj mjeri začinjena hrana, alkohol i gazirana pića, intenziviranje boli povezano je s povećanjem njegovih stimulativnih učinaka. Najčešće pacijenti primjećuju pogoršanje CP-a uz kombinirani učinak navedenih faktora i pušenje. Kod nekih bolesnika pojava bola nije povezana s hranom. Bol može biti paroksizmalna s trajanjem napada od nekoliko sati do 2-3 dana, konstantna monotona ili s paroksizmalnim pojačanjem. S razvojem nekroze pankreasa, bol se smanjuje zbog smrti krajeva senzornih živaca. Rijetko pacijente uznemirava noćna bol povezana sa oštećenom sekrecijom bikarbonata kako bi se suzbila noćna hipersekrecija klorovodične kiseline, zbog čega liječnik razmišlja o prisutnosti čira na dvanaesniku.

Opcije za sindrom boli u trbuhu:
• ulcerativni,
• prema vrsti lijeve bočne bubrežne kolike,
• sindrom desnog hipohondrija (u 30-40% leči kolestazom),
• dismotor,
• rasprostranjena (bez jasne lokalizacije).

Sindrom egzokrinog zatajenja pankreasa

Sindrom egzokrinske insuficijencije CP uzrokovan je smanjenjem mase funkcionalnog egzokrinog parenhima kao posljedicom njegove atrofije, fibroze ili kršenja odljeva sekreta pankreasa u dvanaestopalačno crijevo zbog blokatora izlučnih kanala gušterače s računom, gustim i viskoznim sekrecijom. Klinički se sindrom manifestuje kao probavni poremećaj zbog smanjenja sinteze enzima pankreasa - maldigestija.

Razvoj steatorreje u CP češće je povezan s kršenjem gušterače lipolizom kao posljedicom smanjenja sinteze pankreasne lipaze. Uz to, kršenje izlučivanja bikarbonata, koje nastaje kao posljedica djelomične opstrukcije pankreasnog kanala, kao i u hiperacidnim uvjetima, dovodi do „zakiseljavanja“ dvanaestopalačnog crijeva. U kiselom okruženju, zajedno sa inaktivacijom pankreasne lipaze, dolazi do taloženja žučnih kiselina, a stvaranje micela je poremećeno. Ovaj proces pogoršava malapsorpciju masti kod egzokrine insuficijencije gušterače. Nerazgrađene masti hidroksiliraju se u lumenu debelog crijeva bakterijama, kao rezultat čega se stimulira sekretorna aktivnost kolonocita.

Kliničku sliku karakterizira povećanje volumena stolice (polipekalne) i učestalosti stolice (proljev), izmet ima kašast ili vodenu konzistenciju, često stječe neugodan, uvredljiv miris, karakterizira je sivkastim nijansama sa sjajnom površinom (masna, "masna"), a s jakom steatorejom slabo se ispire sa zidova toaleta. Često pacijenti primjećuju lethrea.

Kao posljedica malapsorpcije u crijevima s egzokrinom insuficijencijom gušterače, razvija se sindrom trofološke insuficijencije, karakteriziran progresivnim gubitkom težine, u težim slučajevima - dehidratacijom, nedostatkom, prije svega vitaminima topljivim u mastima i elementima u tragovima, anemijom i drugim poremećajima.

U nekim slučajevima, kod pacijenata s ozbiljnom egzokrinom insuficijencijom gušterače, gubitak tjelesne težine događa se na pozadini normalnog i čak povećanog apetita. Od velike važnosti se često pridaje nastaloj želučanoj dismotoriji, koja se očituje mučninom, povraćanjem, ranom sitošću i drugim simptomima. Važno je napomenuti da ovi simptomi mogu biti i kratkotrajni, ekvivalentni razdoblju napada pankreatitisa, i dugoročni kao posljedica dubokih probavnih smetnji i regulacije gastrointestinalne pokretljivosti u bolesnika s perzistentnim duodenogastričnim refluksom i teškom egzokrinom insuficijencijom gušterače.

Poseban doprinos razvoju gubitka kilograma daje pažljivo poštovanje bolesnika smanjene ishrane uz ograničenje proizvoda koji najviše troše energiju - masti i ugljikohidrate, kao i prisutnost sekundarnih neurotičnih poremećaja - sitofobije. Osim toga, lako probavljivi ugljikohidrati ograničeni su za osobe s uznapredovalim dijabetesom pankreatogena. Sindrom endokrinog poremećaja

Kliničke manifestacije poremećaja inkretorne funkcije pankreasa su među uobičajenim, ali relativno kasnim simptomima CP, koji se u prosjeku otkriju kod 25% pacijenata. Dvije varijante manifestacije: hiperinzulinizam i pankreatogeni dijabetes melitus.

Hiperinzulinizam karakteriziraju napadi hipoglikemijskih stanja, što se najčešće dešava u ranim fazama CP-a, kada se čuvaju funkcionalnosti pankreasa. U kasnim fazama CP-a razvija se relativni hiperinzulinizam sa iscrpljivanjem proizvodnje kontransularnog hormona - glukagona. Osjeća se glad, drhtanje po cijelom tijelu, hladan znoj, slabost, tjeskoba, uznemirenost, mišićni drhtaji i parestezije. Ovo stanje može trajati od nekoliko sati do nekoliko dana.

Takvi se napadi često pojavljuju ujutro na prazan stomak ili tokom dužeg izgladnjivanja, brzo nestaju nakon jela, ali mogu se ponoviti nakon 2-3 sata. Kod više od 1/3 bolesnika, napad je popraćen konvulzivnim simptomima karakterističnim za epileptički napadaj - gubitak svijesti, nehotično mokrenje i defekacije, primjećuje se amnezija nakon napada. S porastom napada hipoglikemije i kroničnim padom šećera u krvi i pojavom znakova oštećenja moždane kore, potrebna je diferencijalna dijagnoza s insulinomom.

Pankreatogeni dijabetes melitus nastaje kao rezultat atrofije otočnih ćelija i njihove zamjene vezivnim tkivom; najčešće se nalazi u pankreatitisu s najtežim strukturnim promjenama u parenhimu pankreasa. Treba imati na umu da s pogoršanjem CP-a nivo glukoze u krvi također često raste. U ovom slučaju hiperglikemija je povezana sa edemom gušterače i suzbijanjem tripsina stvaranjem inzulina. U tim se slučajevima, dok klinika pogoršava pogoršanje CP, nivo glukoze u krvi obično normalizira.

Najčešće, dijabetes melitus nastaje na pozadini tropskog pankreatitisa i može biti dominantan u kliničkoj slici bolesti. Dijabetes melitus u bolesnika sa CP razlikuje se od drugih oblika nedostatka inzulina, naročito sklonost hipoglikemijskim stanjima, pa im je potrebno često praćenje razine glukoze u krvi. Rani klinički znakovi dijabetesa uključuju česte infekcije i kožne bolesti.

Sindrom bilijarne hipertenzije

Manifestira se opstruktivnom žuticom i holangitisom. Do 30% pacijenata sa CP u akutnom stadiju ima prolaznu ili perzistentnu hiperbilirubinemiju. Prisutnost stenoze intrapankreatinskog dela zajedničkog žučnog kanala razvija se sa učestalošću od 10–46% slučajeva. Uzroci sindroma su porast glave pankreasa kompresijom terminalnog dijela zajedničkog žučnog kanala, patologija BDS-a (kalkuli, stenoza). U prvom slučaju žutica se često razvija sporo, postepeno, isprva može izostati, bilijarna hipertenzija se može očitovati samo tupim bolom u desnom hipohondriju, umjerenim porastom bilirubina i alkalne fosfataze u krvnom serumu, nekom dilatacijom žučnih kanala i smanjenjem kontraktilne funkcije žučnog mjehura.

Kod pankreatitisa koji nije praćen kolelitijazom, latentna bilijarna hipertenzija, uključujući rendgenske znakove sužavanja intrapankreatinskog dijela zajedničkog žučnog kanala i proksimalne bilijarne hipertenzije, mnogo je češća od teške žutice. Samo produljena kompresija zajedničkog žučnog kanala postepeno dovodi do totalnog ili subtotalnog bloka kanala, a klinički do svijetle žutice s aholijom, pruritusom, hiperbilirubinemijom i drugim tipičnim simptomima.

U CP s prevladavajućom lezijom glave gušterače, pojava žutice obično ukazuje na pogoršanje bolesti ili pojavu komplikacija (pseudocista), mnogo rjeđe pojavu žutice uzrokuje, naprotiv, umanjenjem upalnog procesa i razvojem masivnog ožiljnog procesa na području intrapankaretskog dijela zajedničkog žučnog kanala.

Podaci o objektivnim ispitivanjima

Anamneza. Kada se razjasni anamneza, treba obratiti pažnju na opterećenu nasljednu anamnezu, zloupotrebu alkohola, upotrebu alkoholnih zamjena, pušenje, prethodno OP, dobro poznatu organsku patologiju bilijarnog trakta.

Opšta inspekcija. Opće stanje pacijenta može biti različito - od zadovoljavajućeg do izuzetno teškog, što ovisi o težini sindroma boli, simptomima intoksikacije, stepenu trofološke insuficijencije, poremećajima centralne i periferne hemodinamike. Stepen pothranjenosti je veoma promenljiv. Jezik je impregniran, ponekad suh.

Simptomi povezani sa izbjegavanjem enzima u krvi su rijetki. Najčešći simptomi protein-energetske neuhranjenosti. Sa strane kardiovaskularnog sustava na pozadini intoksikacije može se odrediti pojava miokardne distrofije: širenje granica relativne tupine srca, prigušeni tonovi, tahikardija, sistolno šuštanje na apeksu, ekstrasistola. Paralelno s težinom OP-a, krvni tlak opada. U velikom broju slučajeva znakovi reaktivnog eksudativnog pleurizma otkrivaju se na lijevoj strani, rjeđe na obje strane. Površnom palpacijom abdomena može se utvrditi bol u epigastriju, lijevom hipohondriju. U projekciji gušterače obično nema otpor zbog činjenice da se žlezda nalazi retroperitonealno.

Sindrom boli

Lokalizacija boli ovisi o porazu gušterače:

• bol u levom hipohondriju levo od pupka nastaje kada je zahvaćen rep pankreasa,
• bol u epigastričnoj regiji, levo od srednje linije, - sa oštećenjem tela,
• bol desno od srednje linije u Shoffar zoni - s patologijom glave gušterače.

Uz totalno oštećenje organa, bolovi su difuzni, u obliku “pojasa” ili “pojasa” u gornjem dijelu trbuha. Bol nastaje ili se pojačava 40-60 minuta nakon jela (naročito obilno, začinjeno, prženo, masno). Bol se pojačava u položaju leđa i slabi u sjedećem položaju uz lagani zavoj prema naprijed. Može zračiti u regiju srca, na lijevu lopaticu, lijevo rame, simulirajući anginu pektoris, a ponekad i u lijevu iliakalnu regiju.

Bol može biti periodična, traje od nekoliko sati do nekoliko dana, a obično se pojavi nakon jela, posebno začinjenog i masnog, alkohola ili stalna, pojačana nakon jela. Stalni, bolni bolovi natjeraju upotrebu jakih lijekova protiv bolova do opojnih droga, što je vrlo nepoželjno, jer u budućnosti to može dovesti do ovisnosti o drogama.

Ponekad, uz prisustvo drugih znakova pankreatitisa, bol može biti potpuno odsutna - takozvani bezbolan oblik.

Glavni uzroci boli kod hroničnog pankreatitisa su povećani pritisak u kanalima gušterače zbog kršenja odliva sekreta, kao i upalne i sklerotične promjene u parenhimu žlijezde i susjednih tkiva, što dovodi do iritacije živčanih završetka.

Stalna bol uzrokovana je zaostalom upalom gušterače i razvojem komplikacija, poput pseudociste, strikture ili kamena pankreasnog kanala, stenotičnog papillitisa ili solaritisa koji se često javlja kod ove bolesti.

Tijekom pogoršanja bolesti povećana gušterača može izvršiti pritisak na celijakični pleksus, uzrokujući jaku bol. U ovom slučaju pacijenti zauzimaju karakterističan položaj - sjede, nagnuti se naprijed. Često se zbog jakih bolova pacijenti ograničavaju na jedenje, što postaje jedan od razloga gubitka kilograma.

Treba napomenuti da se pored bola (koja se može primijetiti u ranom razdoblju bolesti) svi drugi simptomi kroničnog pankreatitisa obično pojavljuju u kasnijim fazama bolesti.

Često kod pacijenata s kroničnim pankreatitisom primjećuju se različiti dispeptični simptomi: smanjenje ili nedostatak apetita, dizanje zraka, pljuvačka, mučnina, povraćanje, nadimanje, poremećaj stolice (proljev ili alternativni proljev i prevladavanje opstipacije). Povraćanje ne donosi olakšanje.

Mnogi se pacijenti žale na opću slabost, umor, adinamiju i poremećaj sna.

Izražene promjene na glavi gušterače sa pankreatitisom (edem ili razvoj fibroze) mogu dovesti do kompresije zajedničkog žučnog kanala i razvoja opstruktivne žutice.

Simptomi hroničnog pankreatitisa ovise i o stupnju bolesti: II stadij i posebno III stadij javljaju se s kršenjem izlučne i endokrine funkcije gušterače, izraženijim kliničkim simptomima i težim promjenama otkrivenim laboratorijskim i instrumentalnim metodama. Većina pacijenata ima uporne i paroksizmalne bolove, dispeptički poremećaji postaju izraženiji, poremećaj probave prehrambenih proizvoda i intestinalne apsorpcije, uključujući vitamine. Na klinici dominira dijareja (tzv. Pankreatogeni proliv) sa visokim udjelom masti (teško je isprati se s WC-a). Dominiraju pacijenti sa smanjenom tjelesnom težinom. U nekim slučajevima se kod dužeg tijeka pankreatitisa primjećuje smanjenje intenziteta boli ili njihovo potpuno nestajanje.

Simptomi bilijarne hipertenzije

Sindrom bilijarne hipertenzije izražava se u opstruktivnoj žutici i kolangitisu i relativno je čest. Do 30% pacijenata u fazi pogoršanja hroničnog pankreatitisa ima prolaznu ili perzistentnu hiperbilirubinemiju. Uzroci sindroma su porast glave gušterače sa kompresijom terminalnog dijela zajedničkog žučnog kanala, holedokolitijaza i patologija velikog duodenalnog papila (kalkuli, stenoza).

Simptomi endokrinih poremećaja kod hroničnog pankreatitisa

Identificiran je u oko trećine bolesnika. Osnova za razvoj ovih poremećaja je poraz svih stanica otočnog aparata gušterače, što je rezultiralo nedostatkom ne samo inzulina, već i glukagona. To objašnjava tijek pankreatogenog šećerne bolesti: sklonost hipoglikemiji, potrebu za niskim dozama inzulina, rijedak razvoj ketoacidoze, vaskularne i druge komplikacije.

Dijagnoza hroničnog pankreatitisa

Dijagnoza kroničnog pankreatitisa je prilično složena i temelji se na 3 glavna znaka: karakterističnu anamnezu (napadi boli, zloupotreba alkohola), prisutnost egzokrine i / ili endokrine insuficijencije i utvrđivanje strukturnih promjena u gušterači. Često se dijagnoza hroničnog pankreatitisa postavlja nakon dužeg promatranja pacijenta koji ima kliničke znakove koji ukazuju na prisutnost hroničnog pankreatitisa.

Laboratorijska dijagnostika

Krv za biohemiju. Razina amilaze, serum lipaza često ostaje normalna ili smanjena tijekom napada pankreatitisa, što se objašnjava smanjenjem broja akinarnih ćelija koje proizvode ove enzime. Kombinacijom alkoholnog pankreatitisa s alkoholnom bolešću jetre mogu se otkriti oslabljeni funkcionalni testovi jetre. U 5-10% slučajeva hroničnog pankreatitisa pojavljuju se znakovi kompresije intrapankreasnog dela žučnog kanala, usled edema ili fibroze glave pankreasa, što je praćeno žuticom, povećanjem nivoa direktnog bilirubina i alkalne fosfataze u serumu.

Pogoršanje tolerancije na glukozu razvija se kod 2/3 bolesnika, dijabetes melitus - kod 30% bolesnika sa hroničnim pankreatitisom.

Egzokrinska insuficijencija postaje očita i lako se otkriva razvojem sindroma oslabljene apsorpcije u kojem se masnoća iz stolice može odrediti kvalitativnom (sudanska mrlja) ili kvantitativnom metodom. Sekretorna insuficijencija u ranijim fazama otkriva se upotrebom testova pankreasa.

U kliničku praksu za dijagnosticiranje kroničnog pankreatitisa koja uvodi analizu egzokrine funkcije pankreasa uvodi se enzimski imunosorbent za određivanje elastaze-1 u krvnom serumu i izmetu.

Instrumentalna dijagnoza hroničnog pankreatitisa

Instrumentalni podaci koji potvrđuju hipotezu o prisutnosti hroničnog pankreatitisa mogu se smatrati prilično informativnim. Koristi:

- ultrazvuk trbušne šupljine,
- endoskopsko ultrazvučno, spiralno izračunato i magnetno-rezonantno snimanje gušterače.

ERCP omogućava otkrivanje stenoze kanala, lokalizaciju opstrukcije, strukturne promjene u malim kanalima, intraduktalne kalcifikacije i proteinske čepove, međutim, postoji visoki rizik od akutnog pankreatitisa

Diferencijalna dijagnoza pankreatitisa

Simptomi pankreatitisa odnose se na znakove "akutnog trbuha". To znači da treba razlikovati pankreatitis od akutne hirurške patologije trbušne šupljine, naime: od perforiranog čira, akutnog holecistitisa, crijevne opstrukcije, tromboze crevnih vena, infarkta miokarda.

Perforirani čir. Perforacija čira na želucu ili crevima razlikuje se od akutnog pankreatitisa u "boli od bodeža". Taj je bol povezan s prodorom želučanog ili crijevnog sadržaja u peritoneum, što uzrokuje refleksnu napetost prednjeg trbušnog zida ili takozvani trbuh u obliku plaka. Za pankreatitis to nije karakteristično. Povraćanje s perforacijom čira izuzetno je rijetko. Pacijent leži nepomično. Pacijent s pankreatitisom je zabrinut, žureći u krevetu. Panoramski rendgenski snimak ukazuje na trbušne šupljine s perforiranim čirom. Konačna dijagnoza se postavlja na temelju ultrazvuka ili laparoskopije.

Akutni holecistitis. Može biti prilično teško razlikovati ove dvije patologije. Ali u korist holecistitisa govorit će prevladavajuća lokalizacija boli s desne strane zračenjem u područje desnog ramena. Prilikom obavljanja ultrazvuka može se utvrditi lokalizacija upale, ali vrijedi zapamtiti da pankreatitis može pratiti holecistitis.

Akutna crevna opstrukcija. Bol sa crijevnom opstrukcijom je grčevit, a kod pankreatitisa je bol konstantan, bolan. Na radiografiji za pankreatitis napuhaće se debelo crevo, ali bez Kloiberove zdjelice.

Mezotromboza. Mezotromboza najčešće pogađa starije ljude s kardiovaskularnim bolestima. Simptomi se brzo povećavaju, ali nikako nisu povezani sa prehranom. Laparoskopija ili angiografija pomoći će u rješavanju sumnji.

Infarkt miokarda. Po dolasku u bolnicu, elektrokardiografija se rutinski obavlja, nije teško razlikovati pankreatitis od infarkta miokarda.

Lečenje hroničnog pankreatitisa

Liječenje nekompliciranog kroničnog pankreatitisa može se provoditi ambulantno pod nadzorom gastroenterologa ili terapeuta.

Cilj lečenja hroničnog pankreatitisa može se smatrati rešenjem nekoliko problema:

- isključivanje provocirajućih faktora (alkohol, droge, začepljenja),
- ublažavanje bolova
- korekcija egzo- i endokrine insuficijencije,
- lečenje pratećih poremećaja.

Glavni ciljevi konzervativnog liječenja su zaustavljanje ili usporavanje napredovanja hroničnog pankreatitisa i suzbijanje njegovih komplikacija. Ovisno o težini abdominalnog sindroma boli, koristi se postupno liječenje hroničnog pankreatitisa, koje može sadržavati sljedeće komponente:

- Dijeta, frakcijska prehrana, masti manje od 60 g / dan.
- Enzimi gušterače (pankreatin, kreon, mezim, panzinorm, festal, penzital, enzistal) + H2-blokatori (famotidin, ranitidin, cimetidin, nizatidin).
- Non-opojni analgetici (acetilsalicilna kiselina, diklofenak, ibuprofen, piroksikam).
- oktoreotid (sandostatin).
- Endoskopska drenaža (Olimpus, LOMO, Pentax, Fujinon).
- Narkotički analgetici (butorphanol, antaxone, fortal, tramadol, sedalgin-neo).
- Blokada solarnog pleksusa.
- Hirurška intervencija.

Sa sindromom slabog bola, uspjeh se može postići zbog stroge prehrane, frakcijskog (svaka 3 sata) unosa hrane i ograničenja masti na 60 g dnevno, što pomaže smanjiti lučenje gušterače niskokaloričnom dijetom.

Lijekovi za liječenje hroničnog pankreatitisa

Obzirom na činjenicu da je glavni uzrok boli intraduktalna hipertenzija, preporučljivo je koristiti lijekove koji blokiraju stimuliranu sekreciju pankreasa.Normalno, oslobađanje kolecistokinina, glavnog stimulansa egzogene funkcije pankreasa, reguliše peptid koji oslobađa kolecistokinin u proksimalnom tankom crijevu koji je osjetljiv na tripsin i aktivan je u lumenu crijeva. Imenovanje enzima pankreasa (mesim forte, pankreatin, panzinorm i pankitrat likraze) pruža značajno olakšanje boli kod nekih pacijenata uslijed uključivanja mehanizma za povratnu informaciju: povećanje razine proteaza u lumenu dvanaestopalačnog crijeva smanjuje oslobađanje i sintezu gastrointestinalnih hormona (holecistokinin), što dovodi do stimulacija egzokrine funkcije gušterače, smanjenje intraduktalnog i tkivnog pritiska i smanjenje bolova.

Treba imati na umu da je moguće inaktivirati egzogene probavne enzime želučanom kiselinom i proteinom gušterače. Da bi se spriječio ovaj učinak, naširoko se koristi kombinacija enzima (pankreatin, kreon, mezim, panzinorm, festal, penzital, enzistal) sa blokatorima H2-histamina (famotidin, ranitidin, cimetidin, nizatidin). Doze enzimskih pripravaka za ublažavanje bola trebaju biti adekvatne, u placebo kontroliranom dvostruko slijepom istraživanju pankreolipaze u dozi od 6 tableta 4 puta dnevno tijekom 1 mjeseca, značajno smanjena bol u 75% bolesnika s umjerenim i teškim pankreatitisom. Inkapsulirani enzimi gušterače koji sadrže kiseline otporne na kiseline (Creon) trenutno su prvi izbor u liječenju bolova u trbuhu kod egzokrine insuficijencije gušterače. Za mikrogranularne oblike doziranja (Creon 10,000 ili 25,000) karakteristično je brzo (nakon 45 min) oslobađanje više od 90% enzima pri pH sadržaja dvanaestopalačnog i tankog crijeva od 5,5 i više.

Pri vrlo niskim vrijednostima pH, u gastrointestinalnom traktu koristi se adjuvantna terapija antagonistima H2 ili inhibitorima protonske pumpe (lansoprazol, omeprazol, pantoprazol, rabeprozol). Uz to, pokazalo se da nadomjesna enzimska terapija poboljšava tranzit hrane duž gastrointestinalnog trakta, utječući na motoričku funkciju gastrointestinalnog trakta i na taj način pomaže u smanjenju malapsorpcije.

Enzimi gušterače propisuju se u svim slučajevima hroničnog pankreatitisa kako bi se ispravila egzokrina funkcija pankreasa. Uzimanje ovih lijekova smanjuje nadimanje crijeva i proliv zbog poremećaja apsorpcije masti, što smanjuje bol. Enzimski preparati smanjuju intenzitet boli kod hroničnog umjerenog pankreatitisa, posebno kod žena s opstruktivnim pankreatitisom na pozadini udvostručenja pankreasnog kanala. Kod muškaraca koji imaju alkoholni kalcificirajući pankreatitis, ovi lijekovi su značajno manje efikasni.

Za ublažavanje steatorreje kod hroničnog pankreatitisa prikazani su pripravci s visokim sadržajem lipaze, obloženi, za ublažavanje boli naznačeni su pripravci s velikim sadržajem proteaza bez obloga.

U nedostatku učinka nadomjesne enzimske terapije u kombinaciji s blokatorima H2-histamina, potrebno je imenovati analgetike, paracetamol (daleron, prodol, eferalgan), nesteroidni protuupalni lijekovi: diklofenak (apo-diklo, voltaren, diklofenak, ortofen) i ibupen -ibuprofen, ibuprofen, ibuphene, solpaflex), piroxicam (piroxicam, piroxifer, felden, erazon), celecoxib (celebrex), lornoxicam (xefocam), meloxicam (meloxicam, movalis), nesulideli, nimesulide, nimesulide proksene (apo-naproksen, nalgesin, naproksen).

Za zaustavljanje bola kod hroničnog pankreatitisa propisan je oktreotid (sandostatin). Snažni inhibitor gastroetestinalnih neuroendokrinih hormona, sandostatin inhibira egzogeno stimuliranu i endogeno stimuliranu egzokrinu sekreciju gušterače izravnim djelovanjem na egzokrino tkivo i smanjuje oslobađanje sekreta i kolecistokinina. Lijek je efikasan i u liječenju pseudocista, ascitesa pankreasa i pleurije. Koristi se 50-100 mcg supkutano 2 puta dnevno tokom 1 tjedna za liječenje bolnog oblika hroničnog pankreatitisa.

Uz očuvanje boli, potrebno je provesti ERCP za morfološko pojašnjenje prirode lezije dukata, otklanjanje disfunkcije sfinktera Oddija. U ovom slučaju raspravlja se o mogućnosti uporabe invazivnih metoda liječenja: endoskopskoj drenaži i ranžiranju, blokiranju solarnog pleksusa steroidima, pankreaticoejunostomy i resekciji pankreasa.

Najveće poteškoće povezane su s liječenjem sfinktera Disdijeve disfunkcije, jednim od uzroka razvoja hroničnog pankreatitisa, teško dijagnosticirajućim. Disfunkcijom sfinktera Oddija javlja se povećana osjetljivost stijenke pankreasa i žučnih kanala na promjene u volumenu i tlaku.

Potrebno je isključiti lijekove sa choleretic efektom (žučne kiseline, uključujući i one u sastavu enzimskih pripravaka - festal, encistal itd., Decoctions choleretic bilja, sintetičke choleretic lijekove).

Za ublažavanje spazma glatkih mišića sfinktera Oddija i cističnog kanala koriste se nitrati: nitroglicerin - za brzo ublažavanje boli, nitrosorbitol - za vreme lečenja (pod kontrolom tolerancije lekova).

Miotropni antispazmodici (bendazol, benzociklan, drotaverin, mebeverin, papaverin) smanjuju tonus i motoričku aktivnost glatkih mišića. Glavni predstavnici ove grupe su papaverin, drotaverin (no-shpa, no-shpa forte, vero-drotaverin, spazmol, spakovin), benzocylan (halidor). Najefikasniji miotropni antispazmodik je duspatalin (mebeverin) - mišićno-tropski, antispastični lijek koji ima direktan uticaj na glatke mišiće. Selektivno djelujući na Oddijev sfinkter, 20–40 puta je efikasniji od papaverina u smislu njegove sposobnosti da opušta Oddijev sfinkter. Važno je da duspatalin ne utječe na holinergički sustav i stoga ne izazove takve nuspojave kao što su suha usta, zamagljen vid, tahikardija, zadržavanje mokraće, zatvor i slabost. Aktivno se metabolizira prilikom prolaska kroz jetru, svi se metaboliti brzo izlučuju mokraćom. Potpuno izlučivanje lijeka događa se u roku od 24 sata nakon uzimanja jedne doze, kao rezultat, on se ne akumulira u tijelu, čak ni starijim pacijentima nije potrebno prilagođavanje doze. Duspatalin je propisana 1 kapsula (200 mg) 2 puta dnevno, bolje je uzimati ga 20 minuta prije jela.

Još jedan miotropski antispazmodik sa selektivnim svojstvima je gimekromon (odeston) - fenolni derivat kumarina koji nema antikoagulacijska svojstva i ima izražen antispazmodički i choleretic efekat. Gimekromon je sintetički analog umbelliferona koji se nalazi u plodovima anisa i komorača koji su korišteni kao antispazmodici. Lijek pruža jedan ili drugi učinak ovisno o značajkama njegovog djelovanja na različitim nivoima bilijarnog trakta. Odeston izaziva dilataciju žučnog peska, smanjuje intraduktalni pritisak i, samim tim, je antagonist kolecistokinina. Na nivou Oddijinog sfinktera, on djeluje sinergistički sa kolecistokininom, smanjuje bazni pritisak i povećava trajanje otvaranja sfinktera Oddija, povećavajući na taj način prolazak žuči kroz žučne kanale. Budući da je visoko selektivni antispazmodik, Odeston ima i choleretic svojstva. Njegovo choleretic efekat je zahvaljujući ubrzanju i povećanju dotoka žuči u tanko crijevo. Povećani protok žuči u lumen dvanaestopalačnog creva pomaže poboljšati probavu, aktivirati crevnu pokretljivost i normalizaciju stolice.
Odeston se propisuje 400 mg (2 tablete) 3 puta dnevno 30 minuta prije obroka, što omogućava relativno konstantnu koncentraciju lijeka u serumu većoj od 1,0 µg / ml. Trajanje tretmana je individualno - od 1 do 3 nedelje. Odeston ima malu toksičnost, tolerancija mu je obično dobra.

U nedostatku efekta konzervativnog liječenja disfunkcije sfinktera Oddija i raspoloživosti podataka o njegovoj stenozi, operativnost se vraća operativnost (sfinkterotomija).

Supstituciona terapija za hronični pankreatitis

Zamjenska terapija za egzokrinu insuficijenciju gušterače kod ishoda hroničnog pankreatitisa provodi se u prisustvu steatorreje više od 15 g masti dnevno, progresivnog gubitka težine i dispeptičnih poremećaja. Jedna doza enzima trebala bi sadržavati najmanje 20 000–40 000 jedinica lipaze, stoga se propisuje u 2–4 kapsule za glavni obrok i 1-2 kapsule u dodatnim obrocima male količine hrane. Uz klinički tešku insuficijenciju gušterače, steatorreja često nije u potpunosti otklonjena. Porast kilograma, normalizacija stolice i smanjenje nadutosti ukazuju na adekvatnost odabrane doze probavnih enzima.

Neučinkovitost zamjenske terapije zahtijeva isključenje drugih uzroka sindroma oslabljene apsorpcije - Crohnove bolesti, celijakije, tirotoksikoze. Da biste ispravili nedostatak ishrane, propisani su trigliceridi srednjeg lanca (trisorbon) i vitamini A, D, E, topivi u mastima.

Komplikacije hroničnog pankreatitisa

Komplikacije hroničnog pankreatitisa uključuju sindrom malabsorpcije, dijabetes melitus, pseudociste, trombozu portalnih ili slezinih vena, piloričnu stenozu, opstrukciju zajedničkog žučnog kanala i tumor. Adenokarcinom gušterače razvija se u 4% slučajeva kod osoba sa više od 20 godina povijesti hroničnog pankreatitisa.

Stopa smrtnosti za hronični pankreatitis doseže 50% sa 20–25-godišnjim periodom bolesti. 15–20% pacijenata umre od komplikacija povezanih s egzacerbacijama pankreatitisa, ostale smrti su uzrokovane traumom, neuhranjenošću, infekcijom, pušenjem, koje se često primećuju kod pacijenata sa hroničnim pankreatitisom.

Egzokrinski zatajenje

Za egzokrinu insuficijenciju gušterače karakteristična je poremećena probavna probava i apsorpcija, razvoj prekomjernog rasta bakterija u tankom crijevu. Kao rezultat toga, pacijenti imaju proljev, steatoreju, nadimanje, gubitak apetita, gubitak tjelesne težine. Kasnije se javljaju simptomi karakteristični za hipovitaminozu.

Eksokrina insuficijencija pankreasa pogoršava se sledećim uzrocima:

• nedovoljna aktivacija enzima zbog nedostatka enterokinaze i žuči,
• kršenje miješanja enzima sa himom hranom zbog motoričkih poremećaja dvanaestopalačnog i tankog crijeva,
• uništavanja i inaktivacije enzima zbog prekomjernog rasta mikroflore u gornjem dijelu crijeva,
• nedostatak prehrambenih proteina s razvojem hipoalbuminemije i kao posljedica toga je kršenje sinteze enzima pankreasa.

Rani znak egzokrine insuficijencije gušterače je steatoreja, koja se javlja kada se sekrecija pankreasa smanji za 10% u usporedbi s normalnom. Blaga steatoreja, u pravilu, nije praćena kliničkim manifestacijama. Kod teške steatorreje, učestalost proliva varira od 3 do 6 puta na dan, izmet je obilan, fetiran, grub, s masnim sjajem. Steatorreja se smanjuje i može čak i nestati ako pacijent smanji unos masne hrane ili uzima enzime pankreasa.

U značajnom dijelu bolesnika dolazi do gubitka težine zbog egzokrine insuficijencije gušterače i poremećaja probave i apsorpcije u crijevima, kao i zbog ograničene količine hrane zbog bolova. Gubitak kilograma obično se potiče gubitkom apetita, pažljivim pridržavanjem stroge prehrane od strane pacijenata, ponekad izgladnjivanjem zbog straha od izazivanja napada boli, kao i ograničavanjem unosa lako probavljivih ugljikohidrata od strane pacijenata sa šećernom bolešću, što komplicira tijek hroničnog pankreatitisa.

Manjak vitamina topivih u mastima (A, D, E i K) uočava se rijetko i uglavnom u bolesnika sa teškom i dugotrajnom steatorrejom.

, , , , , , , , , ,

Endokrinska insuficijencija

Otprilike 1/3 pacijenata ima poremećaj metabolizma ugljikohidrata u obliku hipoglikemijskog sindroma, a samo polovina njih opaža kliničke znakove dijabetesa. Osnova za razvoj ovih poremećaja je oštećenje stanica otočnog aparata, što rezultira nedostatkom ne samo inzulina, već i glukagona. To objašnjava tijek pankreatogenog šećerne bolesti: sklonost hipoglikemiji, potrebu za niskim dozama inzulina, nagli razvoj ketoacidoze, vaskularnih i drugih komplikacija.

, , , , , , , , ,

Tok i komplikacije hroničnog pankreatitisa

Tok kroničnog pankreatitisa bez odgovarajućeg liječenja obično je progresivan, s manje ili više izraženim, rijetko ili često pojavljivim razdobljima pogoršanja i remisija, postepeno završava žarišnim i (ili) difuznim smanjenjem parenhima gušterače, stvaranjem manje ili više difuzno uobičajenih područja skleroze (fibroze), pojave pseudocista, deformacije duktalnog sistema organa, naizmjenično širenje i stenoza, štaviše, kanali često sadrže zadebljanu tajnu (nakon (koagulacija proteina), mikroliti, često difuzno žarišno kalcificiranje žlijezde (hronični kalcificirajući pankreatitis). Kako bolest napreduje, primjećuje se određeni obrazac: sa svakim novim pogoršanjem područja gušterače i nekroze parenhima obično se sve manje i manje otkrivaju u gušterači (očito, zbog napredovanja sklerotskih procesa), funkcija ovog najvažnijeg organa probavnog sustava sve se više i više narušava.

Komplikacije hroničnog pankreatitisa su pojava apscesa, ciste ili kalcifikacija gušterače, jak dijabetes melitus, tromboza slezene vene, razvoj cicatricialne stenoze glavnog dukta, kao i BSD sa razvojem opstruktivne žutice, kolangitisa itd. Sekundarni razvoj pankreatitisa može dovesti do sekundarnog razvoja gušterače.

Rijetka komplikacija teškog pankreatitisa može biti "pankreatogeni" ascites i crijevni interloop apsces. Ascites s pankreatitisom je prilično ozbiljna komplikacija bolesti, javlja se kod bolesnika s ozbiljnom egzokrinom insuficijencijom gušterače, s hipoalbuminemijom (zbog probavnih smetnji u crijevima i nedovoljne apsorpcije aminokiselina, posebno tijekom pogoršanja hroničnog pankreatitisa). Jedan od uzroka ascitesa u pankreatitisu može biti i vaskularna tromboza sistema portalnih vena.

Objektivna studija

Moguće je palpirati gušteraču samo cističnim i tumorskim procesima.

Pri palpaciji trbuha utvrđuju se sledeće bolne zone i tačke:

• hoffar zona- između vertikalne linije koja prolazi kroz pupak i bisektora ugla formiranog okomitim i horizontalnim linijama koje prolaze kroz pupak. Bolovi u ovoj zoni su najkarakterističniji za lokalizaciju upale u glavi gušterače,
• Područje Hubergritsa-Skulsky- slično zoni Shoffar, ali nalazi se na lijevoj strani.Bolovi u ovom području karakteristični su za lokalizaciju upale u području tijela gušterače, tj.
• Desjardins poenta- koji se nalazi 6 cm iznad pupka duž linije koja povezuje pupak sa desnim pazuhom. Bolovi u ovom trenutku su karakteristični za lokalizaciju upale u glavi gušterače,
• point gubergrits- slično je Desjardinsovoj točki, ali nalazi se na lijevoj strani. Bol u ovom trenutku se opaža sa upalom repa pankreasa,
• Mayo-Robson točka- koji se nalazi na granici vanjske i srednje trećine linije koja povezuje pupak i sredinu lijevog rečnog luka. Bol u ovom trenutku je karakteristična za upalu repa pankreasa,
• područje rebra-vertebralnog ugla s lijeve strane- sa upalom tela i repa pankreasa.

Kod mnogih pacijenata pozitivan znakGlavno jedro- atrofija masnog tkiva gušterače u području izbočenja gušterače na prednjem trbušnom zidu. Može se primjetiti simptom „crvenih kapljica“ - prisutnost crvenih mrlja na koži trbuha, grudnog koša, leđa, kao i smeđe kože na području gušterače.

Dispeptički sindrom(dispepsija pankreasa) - prilično je karakterističan za kronični pankreatitis, posebno se često izražava s pogoršanjem ili teškim tokom bolesti. Dispeptički sindrom manifestuje se pojačanim lučenjem sline, ispiranjem vazduha ili jedene hrane, mučninom, povraćanjem, gubitkom apetita, averzijom prema masnoj hrani, natečenjima.

Gubitak kilograma- nastaje usljed ograničenja hrane (kada postignete, smanjuje se bol), kao i u vezi s kršenjem egzokrinske funkcije gušterače i apsorpcijom u crijevima. Gubitak kilograma također doprinosi smanjenju apetita. Pad tjelesne težine posebno je izražen kod težih oblika kroničnog pankreatitisa i prati ga opća slabost, vrtoglavica.

Pankreatogeni proliv i sindromi nedovoljne probave i apsorpcije - karakteristični za teške i dugogodišnje oblike kroničnog pankreatitisa s ozbiljnim oštećenjem egzokrinih funkcija pankreasa. Proliv nastaje usled poremećaja u sekreciji enzima pankreasa i crevne varenosti. Nenormalan sastav himeta iritira crijeva i izaziva proliv. Takođe je važna disregija gastrointestinalnih hormona. Istovremeno su velike količine fetidne, gljive stolice s masnim sjajem (steatorreja) i komadića ne probavljene hrane.

Utvrđuje se pozitivan simptom frenicusa (bol pri pritisku između nogu sternocleidomastoidnog mišića na mjestu pričvršćivanja na ključnicu). Pacijenti imaju manjak tjelesne težine. Na koži grudnog koša, abdomena i leđa možete pronaći male svijetlo crvene mrlje zaobljenog oblika, veličine 1-3 mm, koje ne nestaju pritiskom (Tuzhilin simptom) znak je djelovanja aktiviranih enzima pankreasa. Tipičnost i ljuštenje kože, glositis, stomatitis zbog hipovitaminoze su takođe tipični.

Pogledajte video: TRI DUHOVNE BOLESTI I LIJEK ZA NJIH (Maj 2024).