Dijabetesna bolest bubrega kao popratna patologija

Dijabetes je hronična bolest koja se razvija kao posljedica potpune ili relativne insuficijencije hormona gušterače - inzulina. Ovo je ozbiljna bolest koja je zahvatila mnoge ljude, postotak patologije je izuzetno visok, a u posljednje vrijeme bilježi se tendencija povećanja. Kada se dijagnosticira dijabetes, potrebno je pratiti krvnu sliku i sprečiti najvjerojatnije posljedice.

Komplikacije dijabetesa: čime se bavimo?

Komplikacije kod dijabetesa su prve stvari na koje morate biti oprezni, a mogu biti i akutne, tj. brzo napreduju ili se pojavljuju mnogo kasnije, kako kažu liječnici, hronični. Sve komplikacije dijabetesa imaju jedan glavni razlog - promjene koncentracije šećera u krvi.

Patologije bubrega, očiju i nervnog sistema su među hroničnim i najčešćim komplikacijama dijabetesa. U pravilu se kronične komplikacije dijabetesa razvijaju u roku od 5-10 godina nakon dijagnoze dijabetesa.

Ponekad simptomi oštećenja bubrega, očiju i živčanog sistema, posebno u tandemu, potiču liječnike da misle da pacijent ima dijabetes tipa 2, a tek nakon praćenja krvne slike dijagnoza se potvrđuje.

Kako dijabetes utječe na bubrege?

Budući da je "živi" filter, oni pročišćavaju krv i uklanjaju štetne biohemijske spojeve - metaboličke proizvode - iz tijela.

Njihova druga funkcija je reguliranje ravnoteže vode i soli u tijelu.

Kod dijabetesa krv sadrži nenormalno veliku količinu šećera.

Opterećenje bubrega se povećava, jer glukoza pomaže uklanjanju velike količine tekućine. Od toga se u ranim fazama dijabetesa povećava stopa filtracije i bubrežni tlak raste.

Glomerularne strukture glavnog organa za izlučivanje okružene su bazalnom membranom. Kod dijabetesa se zadebljava, kao i susjedna tkiva, što dovodi do destruktivnih promjena u kapilarama i problema s pročišćavanjem krvi.

Kao rezultat, rad bubrega je toliko poremećen da se razvija zatajenje bubrega. Ona se manifestuje:

• smanjenje općeg tonusa tela,
• glavobolje
• poremećaji probavnog sistema - povraćanje, proliv,
• svrbež kože
• pojava metalnog ukusa u ustima,
• miris urina iz usta
• nedostatak daha, koji se osjeća iz minimalnog fizičkog napora i ne prolazi u mirovanju,
• grčevi i grčevi u donjim ekstremitetima, koji se često javljaju predvečer i noću.

Ovi se simptomi ne pojavljuju odmah, ali nakon više od 15 godina od početka patoloških procesa povezanih sa dijabetesom. S vremenom se u krvi nakupljaju azotni spojevi, a bubrezi ih više ne mogu u potpunosti filtrirati. To uzrokuje nove probleme.

Dijabetička nefropatija

Dijabetička nefropatija odnosi se na većinu stanja koja su klasifikovana kao bubrežne komplikacije dijabetesa.

Govorimo o porazu filtrirnih struktura i posuda koje ih hrane.

Ovo narušavanje zdravlja opasno je razvojem progresivnog zatajenja bubrega koji prijeti da se završi u terminalnoj fazi - stanju ekstremne ozbiljnosti.

U takvoj situaciji rješenje može biti samo dijaliza ili transplantacija bubrega davatelja.

Dijaliza - ekstrarenalno pročišćavanje krvi posebnom opremom - propisana je za različite patologije, ali među onima kojima je potreban ovaj postupak, većina je onih koji pate od dijabetesa tipa II.

Kao što je već spomenuto, poraz para glavnih mokraćnih organa kod ljudi koji imaju "šećerni" problem razvija se tokom godina, a ne osobito se očituje u samom početku.

Bubrežna disfunkcija formirana u prvim fazama, napreduje, prelazi u dublji stadij, a to je dijabetička nefropatija. Njegov tijek medicinski stručnjaci su podijeljeni u nekoliko faza:

• razvoj hiperfiltracijskih procesa koji dovode do povećanja protoka krvi i, kao posljedica, povećanja veličine bubrega,
• neznatno povećanje količine albumina u urinu (mikroalbuminurija),
• progresivno povećanje koncentracije proteina albumina u urinu (makroalbuminurija), koje se javlja na pozadini povišenog krvnog pritiska,
• pojava nefrotskog sindroma, što ukazuje na značajno smanjenje funkcija glomerularne filtracije.

Pijelonefritis

Pijelonefritis je nespecifičan upalni proces u bubrezima, koji ima bakterijsko porijeklo, pri čemu utječu strukture glavnog mokraćnog organa.

Slično stanje može postojati i kao zasebna patologija, ali češće je to posljedica drugih zdravstvenih poremećaja, kao što su:

• urolitijaza,
• infektivne lezije reproduktivnog sistema,
• dijabetes melitus.

Što se tiče posljednjeg, on izaziva pijelonefritis vrlo često. U ovom slučaju upala bubrega je hronična.

Da biste razumjeli razloge, važno je razumjeti da, bez obzira na zaraznu prirodu patologije, ne postoji određeni patogen. Najčešće se upala javlja zbog izloženosti kokalnim mikroorganizmima i gljivicama.

Situaciju komplicira činjenica da tijek dijabetesa prati slabljenje imunološkog sistema.

Glukoza u urinu stvara idealno uzgajalište patogena.

Zaštitne strukture tijela ne mogu u potpunosti obavljati svoje funkcije, pa se razvija pijelonefritis.

Mikroorganizmi utječu na sustav filtracije bubrega, što dovodi do stvaranja bakterijskih krvnih ugrušaka okruženih infurom leukocita.

Dugotrajni razvoj pijelonefritisa može biti spor i asimptomatski, ali tada se neminovno mogu pogoršati i blagostanje:

• mokraćna funkcija pati. Dnevna količina urina je smanjena, postoje problemi sa mokrenjem tj.
• osoba se žali na bolove u lumbalnoj regiji. Mogu biti jednostrani ili bilateralni, nastati bez obzira na faktore pokreta i fizičku aktivnost.

Bubrežni kamenci

Do stvaranja bubrežnih kamenaca dolazi iz različitih razloga, ali ona je na ovaj ili onaj način uvijek povezana s metaboličkim poremećajima.

Stvaranje oksalata omogućeno je kombiniranjem oksalne kiseline i kalcija.

Takve strukture kombiniraju se u guste plakove s neravnom površinom, što može ozlijediti epitel unutarnje površine bubrega.

Kamen u bubrezima uobičajena je pojava kod ljudi koji imaju dijabetes. Krivite za sve - destruktivne procese u tijelu i, posebno, u bubrezima. Patologija ometa cirkulaciju krvi, čineći je nedovoljnom. Trofična ishrana tkiva se pogoršava. Kao rezultat toga, bubrezima je nedostatak tekućine, koja aktivira funkciju apsorpcije. To dovodi do stvaranja oksalatnih plakova.

Hormon aldosteron, sintetizovan u nadbubrežnoj žlijezdi i neophodan za regulisanje nivoa kalijuma i kalcijuma u tijelu, nema željeni efekat. Zbog smanjenja podložnosti njemu, soli se nakupljaju u bubrezima. Razvija se stanje koje ljekari nazivaju urolitijaza.

Dijabetesni cistitis

Cistitis je, nažalost, uobičajena pojava.

On je mnogima poznat kao upala mokraćnog mjehura zarazne prirode.

Međutim, malo ljudi zna da je dijabetes faktor rizika za ovu patologiju.

Ova okolnost se objašnjava:

• aterosklerotske lezije velikih i malih posuda,
• kvarovi u imunološkom sistemu što značajno smanjuju zaštitne sposobnosti sluznice mokraćnog mjehura. Organ postaje ranjiv na učinke patogene flore.

Pojava cistitisa nemoguće je ne primijetiti. Osjeća sebe:

• problemi sa izlučivanjem urina. Proces postaje težak i bolan,
• bol u donjem dijelu trbuha, podseća na kontrakcije. Najveću patnju uzrokuju prilikom pokušaja mokrenja,
• krv u urinu
• znakovi intoksikacije, od kojih je jedan porast tjelesne temperature naspram općeg stanja nelagode.

Značajka liječenja poremećaja mokraćnog sustava kod dijabetes melitusa je ta što ga treba kombinirati s nizom mjera za osnovnu patologiju.

To znači da se izbor lijekova i njihova doza moraju usuglasiti s liječnikom.

Dakle, pri otkrivanju nefropatije mijenjaju se taktike upravljanja dijabetesom. Potrebno je otkazati neke lijekove ili smanjiti njihovo doziranje.

Ako funkcije filtracije primjetno pate, doza inzulina se podešava prema dolje. To je zbog činjenice da oslabljeni bubrezi nisu u mogućnosti ukloniti ga iz tijela pravovremeno i u pravoj količini.

Terapija upale mjehura (cistitisa) kod dijabetes melitusa uključuje:

• uzimanje Furadonina četiri puta dnevno, na svakih 6 sati. Alternativno, može se propisati Trimetoprim (dva puta dnevno, u jednakim intervalima) ili Cotrimoxazole,
• imenovanje antibakterijskih lijekova (doksiciklin ili amoksicilin) ​​u razdoblju od tri dana do jedne i pol sedmice, ovisno o obliku i težini patologije,
• uzimanje antispazmodika.

Važan uvjet je poboljšani režim pijenja u razdoblju uzimanja lijekova, kao i rigorozna provedba mjera lične higijene.

Malo kamenje ponekad se može iznijeti na prirodan način, a veliko kamenje je bolje operativno. Tako ljekari savjetuju. To je posebno istinito kada ultrazvučni pregled pokazuje da je oksalat impresivan i da predstavlja stvarnu opasnost za život ako se kreće i zatvara kanal.

Jedna od njih je metoda koja omogućuje uništavanje formacija direktno u šupljini organa za izlučivanje.

Ozljeda kože je minimalna, a period oporavka je mnogo kraći nego kod klasične operacije.

Boravak u bolnici ograničen je na 2-3 dana, a glavna mjera za sprečavanje recidiva biće poštivanje prehrambenih pravila koja je utvrdio ljekar.

Dakle, problemi sa mokraćnim sistemom kod dijabetesa, nažalost, su neizbježni. Međutim, to ne znači da se protiv njih ne može boriti. Pažljiv odnos prema vlastitom zdravlju, pravovremeno liječenje liječniku i provođenje njegovih preporuka pomoći će ublažavanju neugodnih simptoma, stabilizaciji stanja i izbjegavanju ozbiljnijih komplikacija.

Lanac bolesti

Glavni uzroci dijabetesa u cijelom svijetu nazivaju se pretilošću i sjedilačkim načinom života. Međutim, kod nas se tim faktorima dodaje konstantno stresno stanje stanovništva. To se odražava na svjetsku statistiku: ako su u Europi većina oboljelih od dijabetesa starije osobe, onda naša bolest češće pogađa ljude od 33 do 55 godina. Općenito, stručnjaci WHO-a nazivaju dijabetes "problemom svih starosnih grupa i svih zemalja."

Poznato je da liječenje bilo koje bolesti u bolesnika s dijabetesom (u 90% slučajeva to je dijabetes tipa II) zahtijeva posebnu pažnju i značajnu količinu znanja. Štaviše, obično je problem usko povezan s razočaravajućom dijagnozom i direktna je posljedica toga. Dijabetes tipa II vodi do nepovratnog oštećenja svih organa i sistema. Kao rezultat toga, pacijenti sa šećernom bolešću imaju 3-5 puta veću vjerojatnost da postanu žrtve moždanog udara, pate od dijabetičke nefropatije, retinopatijaneuropatija. Stoga se postavlja pitanje: kako ih zaštititi od propadanja i rane invalidnosti?

Pojmovi i definicije

Dijabetička bolest bubrega (DBP) - specifično progresivno oštećenje bubrega kod dijabetesa, praćeno stvaranjem nodularne ili difuzne glomeruloskleroze, što dovodi do razvoja terminalnog bubrežnog zatajenja (ESR) i potrebe za primjenom bubrežne nadomjesne terapije (RRT): hemodijaliza (HD), peritonealna dijaliza, transplantacija bubrega.

Mineralni i koštani poremećaji kod hronične bolesti bubrega (MKN-CKD) - pojam poremećaja metabolizma minerala i kostiju s razvojem sekundarnog hiperparatireoidizma, hiperfosfatemije, hipokalcemije, smanjenjem proizvodnje kalcitriola pod utjecajem smanjenja mase funkcionalnog bubrežnog tkiva.

Istodobna transplantacija bubrega i gušterače (STPiPZh) - istodobna transplantacija bubrega i gušterače osobama obolelim od dijabetesa i zatajenja bubrega u završnoj fazi.

Hronični nefrokardni sindrom (tip 4) - kompleks jedinstvenih patofizioloških pojava koji odražavaju početnu ulogu hronične bubrežne patologije u smanjenju koronarne funkcije, razvijanju hipertrofije miokarda lijeve komore i povećanje rizika od ozbiljnih kardiovaskularnih događaja kroz zajedničke hemodinamičke, neurohormonalne i imuno-biohemijske povratne informacije.

Učinci dijabetesa na rad bubrega

Bubrezi - filter kroz koji se ljudsko tijelo oslobađa od štetnih metaboličkih proizvoda. Svaki bubreg ima ogroman broj glomerula, čija je glavna svrha pročišćavanje krvi. Prolazi kroz glomerule povezane sa tubulima.

Krv istodobno apsorbira većinu tekućine i hranjivih sastojaka i potom se širi cijelim tijelom. Otpad dobiven protokom krvi ostaje u anatomskim strukturama bubrega, nakon čega se preusmjerava u mjehur i odlaže se iz tijela.

U početnim fazama dijabetesa bubrezi rade u pojačanom režimu, što je povezano s povećanjem šećera u krvi. Jedna od njegovih sposobnosti je i privlačenje tečnosti, pa pacijenti s dijabetesom imaju pojačanu žeđ. Previše tečnosti unutar glomerula povećava pritisak u njima, i oni počinju raditi u hitnom režimu - povećava se brzina glomerularne filtracije. Stoga pacijenti s dijabetesom tako često trče u toalet.

U prvim fazama razvoja dijabetesa glomerularne membrane se zadebljavaju, zbog čega kapilare počinju istiskivati ​​u glomerule, stoga ne mogu u potpunosti pročistiti krv. Naravno, kompenzacijski mehanizmi djeluju. Ali dugogodišnji dijabetes postaje gotovo garancija zatajenja bubrega.

Bubrežni zatajenje je vrlo opasno stanje, a njegova glavna opasnost je u hroničnom trovanju organizma. U krvi se nalazi nakupljanje izuzetno toksičnih proizvoda metabolizma dušika.

Kod dijabetesa su rizici od zatajenja bubrega nejednaki, kod nekih su viši, kod drugih niži. To uveliko ovisi o vrijednostima krvnog pritiska. Primjećuje se da hipertenzivni pacijenti s dijabetesom pate od patologije u vremenu češće.

Smrtonosni duet

Popratna patologija br. 1 - arterijska hipertenzija i njegove posljedice (ishemija, moždani udar, srčani udar).

Najnovija istraživanja pokazuju da najmanji rizik po zdravlje ljudi nosi krvni pritisak od 115/75. Čak i ako pacijent s dijabetesom ima lagani porast tlaka (na primjer, 139/89) i još uvijek se ne može liječiti u skladu s kardiološkim preporukama, on spada u istu rizičnu skupinu kao i pacijent s pritiskom iznad 170/95. Mogućnost smrtnosti u ovom slučaju je najmanje 20%.

Arterijska hipertenzija (AH) i dijabetes gotovo uvijek idu jedni pored drugih. Više od 40% svih srčanih bolesnika ima inzulinsku rezistenciju. Obrnuta statistika - gotovo 90% pacijenata sa dijabetesom tipa II dijagnosticirano je hipertenzija.

To sugeriše da patogeneza obje bolesti ima nešto zajedničko, što im omogućava da se realiziraju u obliku smrtonosnog dueta, pojačavaju efekte jedni drugima i povećavaju smrtnost.

Patogeneza hipertenzije ima najmanje 12 komponenti.Ali čak i jedan od njih - inzulinska rezistencija - dovodi do aktiviranja CNS-a zbog činjenice da nakon jela uvijek dolazi do povećanja aktivnosti jezgara simpatodadrenalnog sustava u strukturi mozga. To je potrebno tako da se potrošena energija brzo i ekonomično troši. U uvjetima inzulinske rezistencije, postoji stalna dugotrajna iritacija ove strukture, posljedice kojih su vazokonstrikcija, pojačan šok i bubrežna hiperprodukcija sa strane bubrega. Što je najvažnije, pacijent s dijabetesom naknadno razvija bubrežnu hipersimpatikotoniju, što pogoršava začarani ciklus arterijske hipertenzije.

Značajke tijeka hipertenzije u bolesnika s dijabetesom su hipertenzija u položaju ležeće i ortostatska hipotenzija. Zbog toga je za pacijenta koji boluje od dijabetesa potrebno nadziranje krvnog pritiska (svakodnevno). Takođe, kod ovih pacijenata postoji velika varijabilnost u krvnom pritisku, što je faktor rizika za moždani udar. Otporna hipertenzija razvija se vrlo brzo i pogođeni su ciljni organi.

Metaanaliza je pokazala da kod bolesnika sa šećernom bolešću i hipertenzijom smanjenje sistolnog pritiska za 6 mm i dijastoličkog pritiska za 5,4 mm, bez obzira na to koji se lijek koristi, dovodi do smanjenja rizika od relativne smrtnosti za 30%. Stoga, kada razvijamo strategiju liječenja, glavni cilj bi trebao biti smanjenje pritiska.

Važno je usredotočiti se ne samo na periferni, već i na središnji krvni tlak, jer ga ne mogu svi lijekovi učinkovito smanjiti - prije svega, to se tiče beta blokatora.

Utvrđivanje visokog rizika od takvih bolesti postavlja strože ciljeve za antihipertenzivnu terapiju, što je poželjno započeti s kombiniranim lijekovima. Ciljani pritisak za sve bolesnike, bez obzira na stupanj rizika, je 130/80. Prema europskim standardima liječenja, nema razloga za propisivanje terapije lijekovima bolesnicima sa šećernom bolešću ili koronarnom srčanom bolešću s visokim normalnim tlakom i kad opada ispod 140/90. Dokazano je da postizanje nižih broja ne prati značajno poboljšanje prognoze, a takođe stvara i rizik od razvoja ishemije.

Tragedija srčanih veza

Hronična srčana insuficijencija koja značajno otežava tijek dijabetesa usko je povezana s hipertenzijom.

Učestalost dijabetesa u slučaju progresije srčanog zastoja povećava se 5 puta. Uprkos uvođenju novih metoda terapije, smrtnost kao rezultat kombinacije ove dvije patologije, nažalost, nije smanjena. U slučaju hroničnog zatajenja srca, uvijek se primjećuju poremećaji metabolizma i ishemija. Dijabetes tipa II značajno pojačava metaboličke poremećaje kod takvih bolesnika. Pored toga, kod dijabetesa gotovo uvijek postoji „tiha“ ishemija miokarda uz svakodnevno praćenje EKG-a.

Prema istraživanju Framingham, otkad je utvrđena dijagnoza hroničnog zatajenja srca, životni vijek očekuje 3,17 godina, a muškarci 1,66 godina. Ako je isključena akutna smrt u prvih 90 dana, tada će taj pokazatelj kod žena iznositi otprilike 5,17 godina, kod muškaraca - 3,25 godina.

Učinkovitost konzervativnog liječenja zatajenja srca sa dijabetesom ne uvijek postiže cilj. Stoga se sada aktivno razvija koncept metaboličke citoprotekcije, zasnovan na korekciji metabolizma u području ishemijskog tkiva.

U medicinskim udžbenicima pišu da za dijagnosticiranje polineuropatije bolesnik mora doći s pritužbom drhtavice i crvenilom prstiju. Ovo je pogrešan pristup. Mora se shvatiti da pacijent s dijabetesom, koronarnom srčanom bolešću i još jednim „gomilom“ pratećih patologija najmanje brine zbog neznatnog ukočenosti. Stoga se ne biste trebali oslanjati na ovaj pokazatelj. Liječnika treba upozoriti na porast otkucaja srca ili prisutnost arterijske hipertenzije - to su prvi "pozivi" razvoja neuropatija.

Osnovni principi za liječenje neuropatske boli:

1. etiološka terapija (kompenzacija dijabetesa) - klasa I, nivo dokaza A,
2. patogenetska terapija - antioksidanti, antihipoksanti, metabolički lijekovi - klasa II A, nivo dokaza B,
3. simptomatska terapija - smanjenje sindroma boli - klasa II A, nivo dokaza B,
4. mjere rehabilitacije - vitaminska terapija, lijekovi neurotrofičnog djelovanja, antiholinesterazni lijekovi, klasa II A, nivo dokaza B,
5. angioprotektori - klasa II B, nivo dokaza C,
6. fizioterapijske vežbe.

Zaboravljena komplikacija

Među svim oblicima dijabetičke polineuropatije, manje se pažnje posvećuje autonomnoj neuropatiji. Do sada nema jasnih podataka o njegovoj prevalenciji (variraju od 10 do 100%).

U bolesnika sa dijabetičkom autonomnom neuropatijom stopa smrtnosti se značajno povećava. Patogeneza bolesti je prilično složena, ali sa sigurnošću se može reći da što duže osoba živi s dijabetesom, to su nepovratnije degenerativne katastrofalne promjene koje se događaju u živčanom sustavu. Od toga, dijabetička kolecistopatija zaslužuje posebnu pažnju koja predstavlja disfunkcionalnu bolest žučnih puteva, uključujući skup kliničkih simptoma uzrokovanih motoričko-toničnom disfunkcijom žučnog mjehura, žučnih kanala i njihovih sfinktera. U slučaju intenzivnog praćenja, pacijent naknadno aktivira "metaboličku memoriju" i prognoza neuropatije je značajno poboljšana.

Liječenje funkcionalnih poremećaja žučnog mjehura u uvjetima hipomotornog poremećaja uključuje uporabu kolecistokinetike, kao profilaksu žučne kamenac, stručnjaci sugeriraju ursodeoksiholnu kiselinu. Za ublažavanje napada boli koriste se antikolinergični i miotropni antispazmodici.

Depresija kao faktor

U općoj populaciji učestalost depresije je oko 8%, dok kod imenovanja endokrinologa ovaj pokazatelj dostiže 35% (to je, skoro 4 puta više). Najmanje 150 miliona ljudi pati od depresivnih poremećaja u svijetu, od kojih samo 25% ima pristup efikasnoj terapiji. Dakle, možemo reći da je ovo jedna od najviše nedijagnosticiranih bolesti. Depresija dovodi do funkcionalnog pogoršanja pacijenta, povećanja pritužbi, posjeta liječniku, propisanih lijekova, kao i značajno produženje hospitalizacije.

U slučaju šećerne bolesti na pozadini depresije, rizik se povećava 2,5 puta - makrovaskularne komplikacije, 11 puta - mikrovaskularne komplikacije, 5 puta veća smrtnost, a metabolička kontrola se pogoršava.

Prema njegovom mišljenju pozornost treba usmjeriti na mogućnosti biljne medicine jer je minimiziranje nuspojava vrlo važno za endokrinološke pacijente.

Vječne vrijednosti

Naravno, to je samo mali dio komplikacija do kojih vodi dijabetes. Ali one su dovoljne da cijenimo čitavu razočaravajuću sliku. Ova bolest ima „susjede“ kojih se nije lako riješiti, a za njegovo efikasno liječenje je potreban visok nivo vještine od strane doktora. U uslovima prenapučenosti medicinskih ustanova s ​​beskrajnim redovima, gotovo je nemoguće naći vremena za promišljeno umjereno liječenje pacijenta s dijabetičkim „buketom“. Stoga, bez obzira koliko oštro izgledale preporuke SZO za praćenje tjelesne težine i više kretanja, danas je to jedina preporuka lijekova koja zaista može zaustaviti epidemiju dijabetesa.

Prethodni članci iz kategorije: Dijabetes i srodne bolesti

• Gubitak zuba

Među čitavom raznolikošću stomatološke patologije, prilično često se ljudi moraju suočiti sa gubitkom zuba. Prema statistici, svaka treća osoba ...

Savremene taktike za lečenje hronične analne fisure

Hronična analna fisura ili pukotina u anusu je dugotrajno (preko tri mjeseca) nezdravljenje oštećenja sluznice ...

Hipertenzija i dijabetes

S obzirom na visoki rizik razvoja ozbiljnih komplikacija kombinacijom arterijske hipertenzije i dijabetes melitusa, potrebno je započeti liječenje visokog krvnog pritiska ...

Pumpanje - uzroci bolesti

Pumpanje u bilo kojoj životnoj dobi je neugodna pojava. Daje mnogo neugodnosti i problema, odvlači pažnju od užurbanog života i ...

Srčana tahikardija

Ovo stanje je jedna od vrsta supraventrikularne aritmije i ima povećan puls. Normalno, osoba u ...

Učinak dijabetesa na rad bubrega

Bubrezi - upareni organ dizajniran za uklanjanje toksina, toksina i produkata raspada iz ljudskog tijela. Osim toga, održavaju vodeno-soli i mineralnu ravnotežu u tijelu. Bubrezi sudjeluju u razgradnji proteina i ugljikohidrata, u proizvodnji određenih hormona i biološki važnih tvari koje normaliziraju krvni tlak.

Dijabetes melitus i bubrezi dvije su komponente koje se često nalaze u istoj povijesti. Oštećenje bubrega kod dijabetesa tipa I otkriva se u svakom trećem slučaju, a u 5% slučajeva - u obliku neovisnom o insulinu. Sličan poremećaj naziva se - dijabetička nefropatija, koja pogađa krvne sudove, kapilare i tubule, a zbog zanemarivanja dovodi do zatajenja bubrega i drugih opasnih bolesti. Patologije mokraćnog aparata nalaze se i iz drugih razloga:

• pretežak
• genetska predispozicija
• visok krvni pritisak
• povišen holesterol u krvi, itd.

Bubrezi su složen organ, koji se sastoji od više glavnih slojeva. Korteks je vanjski sloj, a medula je unutrašnji. Glavna funkcionalna komponenta koja osigurava njihov rad je nefron. Ova struktura obavlja glavnu funkciju mokrenja. U svakom tijelu - ima ih preko milion.

Glavni dio nefrona nalazi se u kortikalnoj tvari i samo 15% je u jaz između kortikalne i medule. Nefron se sastoji od tubula koji prolaze jedan u drugi, Shumlyansky-Bowman kapsula i skupina najfinijih kapilara, tvoreći takozvane mijelinske glomerule, koji služe kao glavni filter krvi.

U idealnom slučaju, polupropusni mijelinski glomeruli omogućuju da voda i metabolički proizvodi otopljeni u njemu prodru iz krvi u membranu. Nepotrebni proizvodi propadanja izlučuju se mokraćom. Dijabetes je poremećaj koji nastaje kada postoji prekomjerna koncentracija glukoze u krvotoku. To dovodi do oštećenja glomerularnih membrana i povećanju krvnog pritiska.

Kada je povišen krvni pritisak, bubrezi moraju filtrirati više krvi. Prekomjerno opterećenje dovodi do zagušenja nefrona, njihovog oštećenja i neuspjeha. Kako glomeruli gube sposobnost filtriranja, proizvodi raspadanja počinju se akumulirati u tijelu. U idealnom slučaju treba ih izlučiti iz tijela, a potrebne proteine ​​trebalo bi sačuvati. Kod dijabetesa - sve se događa obrnuto. Patologija je podijeljena u tri glavne vrste:

1. Angiopatija - oštećenje malih i velikih krvnih žila. Glavni faktor razvoja je nekvalitetno liječenje dijabetesa i neusvajanje pravila za praćenje razine glukoze u krvi. Uz angiopatiju, dolazi do kršenja metabolizma ugljikohidrata, proteina i masti. Povećava se kisikovo gladovanje tkiva i protok krvi u malim posudama pogoršava, nastaje ateroskleroza.

1. Autonomna dijabetička nefropatija. Razvoj ove patologije u 70% slučajeva nastaje zbog prisutnosti dijabetesa. Razvija se i napreduje paralelno s tijekom istodobne bolesti. Karakterizira ih oštećenje velikih i malih posuda, zadebljanje njihovih zidova, a također izaziva kvalitativnu promjenu stanica i zamjenu njihovog vezivnog tkiva masnoćom. Kod dijabetičke nefropatije dolazi do kršenja regulacije pritiska u mijelinskim glomerulama i, kao posljedica toga, čitavog procesa filtracije.

1. Infektivne lezije. Kod dijabetičke patologije prvenstveno se opaža poraz cijelog vaskularnog sistema. Kao rezultat toga, otkrivaju se kvarovi u radu preostalih unutrašnjih organa. To neminovno dovodi do smanjenja imuniteta. Oslabljeno i nesposobno da se u potpunosti odupire zaraznim bolestima, tijelo postaje ranjivo na patogenu mikrofloru. To doprinosi razvoju niza komplikacija u obliku upalnih procesa i pojavi zaraznih bolesti, na primjer, pijelonefritisa.

Simptomatologija

Osoba ne saznaje odmah o kršenjima u radu bubrega. Prije nego što se patologija počne očitovati, u pravilu prođe više od jedne godine. Bolest se može decenijama razvijati asimptomatski. Simptomi oslabljene funkcionalnosti često se očituju kada šteta dostigne 80%. Obično se bolest manifestuje ovako:

• oticanje
• slabost
• gubitak apetita
• visok krvni pritisak
• pojačano mokrenje,
• bolna žeđ.

S oštećenjem mokraćnog aparata za više od 85%, oni govore o terminalnom zatajenju bubrega. Postavljanje ove dijagnoze uključuje dijalizu radi smanjenja opterećenja i održavanja zdravlja organizma. Ako ova opcija nije donijela očekivane rezultate, onda je posljednje sredstvo transplantacija bubrega.

Testovi za probleme s bubrezima

Nakon što mu je dijagnosticiran dijabetes, trebao bi biti pažljiviji prema svom zdravlju. Za normalan život pacijent mora ne samo stalno pratiti nivo šećera, već i proći dijagnozu unutrašnjih organa. To se prije svega odnosi na organe koji su ranjiviji i često podložni patologijama u ovoj bolesti. Ti organi uključuju bubrege.

Postoji nekoliko osnovnih tehnika dijagnosticiranja funkcionalnih poremećaja u ranim fazama. Početni postupci:

• Proći albumin test - ovim testom se određuje sadržaj proteina male molekulske mase u urinu. Ovaj protein se sintetiše u jetri. Prema njegovom sadržaju u urinu, ljekari mogu dijagnosticirati ranu fazu oštećenja ne samo bubrega, već i jetre. Na rezultate ovih laboratorijskih ispitivanja utječe trudnoća, gladovanje ili dehidracija. Kako bi dobili detaljnije pokazatelje, stručnjaci savjetuju provođenje istog s kreatin testom.

• Uzmite krvni test na kreatin. Kreatin je krajnji proizvod razmjene proteina koji se sastoji od aminokiselina. Ova supstanca sintetizira se u jetri i sudjeluje u energetskom metabolizmu gotovo svih tkiva. Izlučuje se zajedno s urinom i najvažniji je pokazatelj aktivnosti bubrega. Prekoračenje norme sadržaja tvari ukazuje na prisutnost kroničnog zatajenja bubrega, može ukazivati ​​na posljedice radijacijske bolesti itd.

Nakon petogodišnjeg trajanja bolesti, preporučuje se ponavljati laboratorijske testove na proteine ​​(albumin) i njihove metaboličke proizvode (kreatin) svakih šest mjeseci.

• Izlučna urografija je rendgenski pregled koji pomaže da se procijeni opći položaj, oblik i funkcionalni status bubrega. Provodi se unošenjem u tijelo kontrastnog sredstva uz pomoć kojeg se koristi rendgenska slika za dobivanje slike mokraćnih i mokraćnih organa. Kontraindikacija za ovaj postupak je preosjetljivost na kontrastna sredstva, pacijent koji uzima Glucofage i neke vrste bolesti, na primjer, zatajenje bubrega.

• Ultrazvuk je vrsta ultrazvuka koji može otkriti prisustvo različitih vrsta neoplazmi, naime: kalkula ili kamenaca. Drugim riječima, za dijagnosticiranje početnih znakova urolitijaze, kao i za otkrivanje karcinoma u obliku tumora.

Ekskretorna urografija i ultrazvuk se u pravilu koriste kako bi se identificirale detaljnije patologije postojeće anamneze. Određuje se prema potrebi za određenu dijagnozu i odabir odgovarajuće metode liječenja.

Liječenje i prevencija

Intenzitet liječenja treba biti u skladu s konačnom dijagnozom. U pravilu je sva terapija usmjerena na smanjenje opterećenja na bubrege. Da biste to učinili, potrebno je stabilizovati krvni pritisak i normalizovati nivo šećera. Za to se koriste lijekovi koji stabilizuju krvni pritisak i šećer u krvi. S istodobnim komplikacijama, kao što su upalni procesi, koriste se anti-upalni lijekovi.

U posebno teškim slučajevima, kada terapija lijekovima ne donosi odgovarajuće rezultate, pribjegavaju se postupku dijalize za čišćenje krvi. Ako tijelo ne obavlja svoje funkcije, pribjegavaju barem transplantaciji.

Liječenje bubrega s dijabetesom je dug i često bolan proces. Stoga je glavni i pravi način prevencija bolesti. Zdrav način života može odgoditi ili spriječiti pojavu patologija ovih organa. Zdrav životni stil znači:

• Praćenje krvnog pritiska.
• Praćenje holesterola i glukoze u krvi.
• Aktivni stil života.
• Održavanje normalne težine.
• Uravnotežena prehrana.

Pravodobno dijagnosticirana bolest ključna je za rješenje problema za 50%. Ne bavite se samoradom i pri prvoj sumnji na oslabljenu bubrežnu funkciju odmah se obratite lekaru. Imajte na umu da dijabetes i njegove posljedice nisu rečenica s pravilnim i pravovremenim liječenjem.

1.1 Definicija

Hronična bolest bubrega (CKD) - nadnozološki koncept koji sažima oštećenje bubrega ili smanjenje brzine glomerularne filtracije (GFR) manjih od 60 ml / min / 1,73 m2, ustrajenih više od tri mjeseca, bez obzira na početnu dijagnozu. Izraz CKD posebno je važan za bolesnike sa šećernom bolešću (DM), s obzirom na važnost i potrebu objedinjavanja pristupa dijagnozi, liječenju i prevenciji bubrežne patologije, posebno u slučajevima minimalne težine i teško je utvrditi prirodu bolesti. Varijante bubrežne patologije kod dijabetesa (zapravo dijabetička glomeruloskleroza, infekcija mokraćovoda, hronični glomerulonefritis, lijek nefritis, aterosklerotska stenoza bubrežnih arterija, tubulointersticijska fibroza itd.), Imaju različite mehanizme razvoja, dinamiku progresije, metode liječenja, koji predstavljaju poseban problem za bolesnike sa šećernom bolešću s obzirom da se njihova učestala kombinacija uzajamno pogoršava.

1.2 Etiologija i patogeneza

Dijabetička nefropatija (ili dijabetička bolest bubrega) (ND) rezultat je utjecaja metaboličkih i hemodinamičkih faktora na bubrežnu mikrocirkulaciju, moduliranih genetskim faktorima.

• Hiperglikemija - glavni inicijalni metabolički faktor u razvoju dijabetičke nefropatije koji se ostvaruje kroz sljedeće mehanizme:

- neenzimska glikozilacija proteina bubrežnih membrana, narušavajući njihovu strukturu i funkciju,

- izravni glukotoksični učinak povezan s aktivacijom enzima protein protein kinaza C, koji regulira vaskularnu propustljivost, kontraktilnost, procese proliferacije ćelija, aktivnost faktora rasta tkiva,

- aktiviranje stvaranja slobodnih radikala sa citotoksičnim efektom,

- oštećena sinteza najvažnijeg strukturnog glikozaminoglikana membrane membrane glomerulusa bubrega - heparan sulfata. Smanjenje sadržaja heparan sulfata dovodi do gubitka najvažnije funkcije bazne membrane - selektivnosti naboja, što je praćeno pojavom mikroalbuminurije, kasnije i napredovanjem procesa i proteinurije.

• Hiperlipidemija - Još jedan moćan nefrotoksični faktor. Prema modernim konceptima, razvoj nefroskleroze u uslovima hiperlipidemije sličan je mehanizmu nastanka vaskularne ateroskleroze (strukturna sličnost mezangijalnih ćelija i glatkih mišićnih ćelija arterija, bogat receptorski aparat LDL, oksidovani LDL u oba slučaja).

• Proteinurija - Najznačajniji nehemodinamički faktor progresije DN-a. U slučaju kršenja strukture bubrežnog filtra, velike molekularne proteine ​​dolaze u kontakt s mesangijumom i stanicama bubrežnih tubula, što dovodi do toksičnog oštećenja mesangijskih ćelija, ubrzane skleroze glomerula i razvoja upalnog procesa u intersticijskom tkivu. Kršenje tubularne reapsorpcije glavna je komponenta progresije albuminurije.

• Arterijska hipertenzija (AH) kod pacijenata s dijabetesom tipa 1 razvija se drugi put zbog oštećenja bubrega dijabetičara. U bolesnika sa dijabetesom tipa 2, esencijalna hipertenzija u 80% slučajeva prethodi razvoju dijabetesa. Međutim, u oba slučaja, on postaje najmoćniji faktor u progresiji bubrežne patologije, čime nadmašuju metaboličke faktore po svom značaju. Patofiziološke značajke tijeka dijabetesa su kršenje cirkadijanskog ritma krvnog tlaka uz slabljenje njegovog fiziološkog pada noću i ortostatska hipotenzija.

• Intrakularna hipertenzija - Vodeći hemodinamički faktor u razvoju i napredovanju dijabetičke nefropatije čija je manifestacija u ranoj fazi hiperfiltracija. Otkrivanje ovog fenomena bio je „probojni“ trenutak u razumevanju patogeneze DN. Mehanizam se aktivira hroničnom hiperglikemijom, prvo izazivajući funkcionalne, a potom strukturne promjene u bubrezima, što dovodi do pojave albuminurije. Dugotrajno izlaganje moćnoj hidrauličnoj presi pokreće mehaničku iritaciju susednih struktura glomerula, što doprinosi prekomernoj proizvodnji kolagena i njegovom nakupljanju u regiji mesangijuma (početni sklerotični proces). Drugo važno otkriće bilo je određivanje ultravišene aktivnosti lokalnog sistema renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS) kod dijabetesa. Lokalna bubrežna koncentracija angiotenzina II (AII) je 1000 puta veća od njegovog sadržaja u plazmi. Mehanizmi patogenog djelovanja AII kod dijabetesa uzrokovani su ne samo snažnim vazokonstriktivnim učinkom, već i proliferativnim, prooksidativnim i protrombotskim djelovanjem. AII u bubrezima uzrokuje intrakranijalnu hipertenziju, doprinosi sklerozi i fibrozi bubrežnog tkiva kroz oslobađanje citokina i faktora rasta.

• Anemija - važan faktor u napredovanju DN-a, dovodi do bubrežne hipoksije, što povećava intersticijsku fibrozu, što je usko povezano sa smanjenjem bubrežne funkcije. S druge strane, teški DN dovodi do razvoja anemije.

• Pušenje kao neovisni faktor rizika za razvoj i napredovanje DN-a tokom akutne izloženosti dovodi do aktiviranja simpatičkog nervnog sistema, utičući na krvni pritisak i bubrežnu hemodinamiku. Hronično izlaganje nikotinu dovodi do endotelne disfunkcije, kao i do vaskularne intimalne hiperplazije.

Rizik od razvoja DN-a definitivno određuju genetski faktori. Samo 30–45% pacijenata sa dijabetesom tipa 1 i dijabetesom tipa 2 razviju ovu komplikaciju. Genetski faktori mogu djelovati izravno i / ili zajedno s genima koji utječu na kardiovaskularne bolesti, određujući stupanj osjetljivosti ciljnog organa na učinke metaboličkih i hemodinamičkih faktora. Pretraživanje se provodi u smjeru utvrđivanja genetskih oštećenja koja određuju strukturne značajke bubrega uopće, kao i proučavanja gena koji kodiraju aktivnost različitih enzima, receptora, strukturnih proteina uključenih u razvoj DN-a. Genetske studije (genomski skrining i potraga za genima kandidata) dijabetesa i njegovih komplikacija su složene čak i kod homogenih populacija.

Rezultati ACCOMPLISH, ADVANCE, ROADMAP i nekoliko drugih studija omogućili su prepoznavanje CKD-a kao neovisnog čimbenika rizika za razvoj kardiovaskularnih bolesti (CVD) i ekvivalenta koronarne srčane bolesti (CHD) za rizik od komplikacija. U klasifikaciji kardiorenalnih odnosa identificiran je tip 4 (hronični nefrokardijalni sindrom), koji odražava početnu ulogu hronične bubrežne patologije u smanjenju koronarne funkcije, razvijanju hipertrofije miokarda lijeve komore i povećanje rizika od ozbiljnih kardiovaskularnih događaja putem općih hemodinamičkih, neurohormonalnih i imuno-biohemijskih povratnih informacija. Ti su odnosi vrlo izraženi sa DN 2-6.

Podaci o populaciji ukazuju na najveći rizik od kardiovaskularne smrtnosti kod pacijenata sa HD, bez obzira na dob, jednak riziku od kardiovaskularne smrtnosti u bolesnika starijih od 80 godina. Do 50% ovih bolesnika ima značajnu asimptomatsku ishemiju miokarda. Činjenica smanjenja bubrežne funkcije zbog razvoja DN-a ubrzava razvoj kardiovaskularne patologije jer omogućava učinak dodatnih netradicionalnih faktora rizika za aterogenezu: albuminurije, sistemske upale, anemije, hiperparatireoidizma, hiperfosfatemije, nedostatka vitamina D itd.

1.3 Epidemiologija

Dijabetes i CKD dva su ozbiljna medicinska i socio-ekonomska problema posljednjih godina s kojima se svjetska zajednica suočila u okviru pandemije hroničnih bolesti. Učestalost DN-a usko je ovisna o trajanju bolesti, s maksimalnim maksimumom u razdoblju od dijabetesa od 15 do 20 godina. Prema Državnom registru DM-a, prevalenca DM-a je u prosjeku oko 30% za dijabetes tipa 1 (tip 1) i dijabetes tipa 2 (tip 2). U Rusiji se, prema registru Ruskog dijaliznog društva za 2011. godinu, pacijentima oboljelima od dijabetesa pružaju kreveti na dijalizi samo 12,2%, mada je stvarna potreba ista kao u razvijenim zemljama (30-40%). Kohortni bolesnik s dijabetesom s početnim i umjerenim zatajenjem bubrega i dalje se manje uzima u obzir i proučava, što otežava predviđanje dinamike prevalencije ESRD-a i potrebe za OST-om. Petogodišnja stopa preživljavanja bolesnika sa šećernom bolešću koja su započela liječenje HD-om najniža je u usporedbi s ostalim nozološkim skupinama, što ukazuje na središnju ulogu hiperglikemije u ubrzanom nastanku sistemskih metaboličkih promjena karakterističnih za zatajenje bubrega. Viši postotak preživljavanja bolesnika s dijabetesom osigurava transplantacija bubrega (posebno povezanih sa životom), što nam omogućava da ovu metodu PST-a smatramo optimalnom za ovu kategoriju bolesnika.

Prisutnost DN važan je neovisni faktor rizika za razvoj kardiovaskularne patologije. Populacijsko istraživanje u Alberti (Kanada), koje je obuhvatilo 1,3 miliona hospitaliziranih pacijenata, praćeno tokom 48 meseci, pokazalo je važnost obolevanja od šećerne bolesti u kombinaciji sa dijabetesom za razvoj infarkta miokarda (MI), uporedivo sa prethodnim MI. Rizik od ukupne smrtnosti, uključujući prvih 30 dana nakon infarkta miokarda, bio je najveći u grupi bolesnika sa šećernom bolešću i CKD-om. Prema USRDS-u, značajne su razlike u učestalosti kardiovaskularnih bolesti u bolesnika sa CKD-om i bez KBB-a, bez obzira na dob .

1.4 Kodiranje prema ICD-10:

E10.2 - Šećerna bolest ovisna o insulinu s oštećenjem bubrega

E11.2 - dijabetes melitus neovisan o insulinu sa oštećenjem bubrega

E10.7 - dijabetes melitus ovisan o insulinu s višestrukim komplikacijama

E11.7 - dijabetes melitus neovisan o insulinu sa višestrukim komplikacijama

E13.2 - Ostali specificirani oblici dijabetes melitusa sa oštećenjem bubrega

E13.7 - Ostali specificirani oblici dijabetes melitusa sa višestrukim komplikacijama

E14.2 - Neodređeni dijabetes melitus s oštećenjem oka

E14.7 - Neodređeni dijabetes melitus sa višestrukim komplikacijama

1.5 Klasifikacija

Prema konceptu CKD-a, procjena stadijuma bubrežne patologije provodi se prema vrijednosti GFR-a koji je prepoznat kao najpotpunije odražavajući broj i ukupnu količinu rada nefrona, uključujući i one povezane s obavljanjem ne-izlučnih funkcija (tablica 1).

Tabela 1. Faze CKD-a u smislu GFR-a

GFR (ml / min / 1,73m 2)

Visoka i optimalna

Terminalno zatajenje bubrega

Znatno porastao #

# uključujući nefrotski sindrom (SEA> 2200 mg / 24 sata A / Cr> 2200 mg / g,> 220 mg / mmol)

Tradicionalne gradacije albuminurije: normalne (2, ponovite test nakon 3 mjeseca ili ranije. Odnos A / Cr određuje se u slučajnom dijelu urina. Ako je omjer A / Cr> 30 mg / g (> 3 mg / mmol), ponovite test nakon 3 mjeseca ili ranije Ako omjer GFR 2 i / ili A / Cr> 30 mg / g (> 3 mg / mmol) traje najmanje 3 mjeseca, dijagnosticira se KKD i liječenje. Ako obje studije odgovaraju normalnim vrijednostima, tada bi trebale biti ponavljajte godišnje.

Grupe rizika za razvoj DNK koje trebaju vršiti godišnje praćenje albuminurije i GFR-a prikazane su u tablici 3.

Tablica 3. Grupe rizika za razvoj DN-a za koje je potrebno godišnje pregledavanje albuminurije i GFR-a

Pacijenti s dijabetesom tipa 1 koji su bolesni u ranom djetinjstvu i nakon puberteta

5 godina nakon debatiranja o dijabetesu,

dalje godišnje (IB)

Pacijenti sa dijabetesom 1, bolesni u pubertetu

Odmah po dijagnozi

Odmah po dijagnozi

dalje godišnje (IB)

Trudnice sa dijabetesom ili

pacijenti sa gestacijskim dijabetesom

1 put po trimestru

2.5 Ostala dijagnostika

• U slučaju poteškoća u etiološkoj dijagnozi bubrežne patologije i / ili njenog brzog napredovanja, preporučuje se savjetovanje nefrologa.

Nivo vjerodostojnosti preporuka B (nivo dokaza je 1).

Komentari:Dok se klasične histološke promjene dijabetičke glomeruloskleroze najčešće utvrđuju kod pacijenata s dijabetesom tipa 1 s DM, kod pacijenata s dijabetesom tipa 2 s bubrežnom disfunkcijom, morfološke promjene su više heterogene. U nizu biopsije bubrega kod pacijenata s dijabetesom tipa 2, čak i s proteinurijom, atipične strukturne promjene otkrivaju se u gotovo 30% slučajeva. Stereotipni pojam DN-a može prikriti različite bolesti bubrega kod dijabetesa: jednostrana ili bilateralna aterosklerotska stenoza bubrežne arterije, tubulointersticijska fibroza, infekcija mokraćnih putova, intersticijski nefritis, lijek nefritis itd. Stoga je savjetovanje nefrologa indicirano u kontroverznim situacijama.

• Ako je potrebno, uz potrebne istraživačke metode za dijagnozu bubrežne patologije kod dijabetesa (albuminurija, sediment urina, kreatinin, kalijum serum, izračunavanje GFR), dodatni (dupleks ultrazvučni pregled bubrega i bubrežnih žila, bubrežna vaskularna angiografija za dijagnozu stenotičkog procesa, vaskularne embolije itd. .)

Nivo vjerodostojnosti preporuka B (nivo dokaza je 2).

• Preporučuje se skrining na kardiovaskularnu patologiju kod svih bolesnika sa dijabetesom i DM.

Nivo vjerodostojnosti preporuka B (nivo dokaza je 2).

Komentari:Kategorije GFR-a i albuminurije omogućavaju stratifikaciju bolesnika sa šećernom bolešću i KBT-om rizikom od kardiovaskularnih događaja i terminalnog zatajenja bubrega (Tabela 4). Kao obavezne ispitne metode mogu se navesti EKG, EchoCG i dodatni: Ispiti vježbanja: staza za trčanje, biciklistički ciklus

geometrija), jednofotonska emisijska računarska tomografija (scintigrafija) miokarda sa vežbanjem, stresna ehokardiografija (sa vežbom, sa dobutaminom), MSCT, koronarografija

Tablica 4. Kombinirani rizik od kardiovaskularnih događaja i terminalnog zatajenja bubrega u bolesnika sa KBB-om, ovisno o kategoriji GFR-a i albuminurije

Albuminuria ##

Normalna ili lagano povećana

GFR kategorije (ml / min / 1,73m 2)

Visoka ili optimalna

Nizak #

Nizak #

# mali rizik - kao u općenitoj populaciji, u nedostatku znakova oštećenja bubrega, GFR kategorije C1 ili C2 ne zadovoljavaju kriterije za CKD.

## Albuminurija - omjer albumin / kreatinin određuje se u jednom (poželjno jutarnjem) dijelu urina, a GFR se izračunava pomoću CKD-EPI formule.

3.1. Konzervativni tretman

• Preporučuje se postizanje kompenzacije metabolizma ugljikohidrata radi sprečavanja razvoja i usporavanja napredovanja CKD-a kod pacijenata s dijabetesom

Nivo vjerodostojnosti preporuka A (nivo dokaza je 1).

Komentari:Uloga postizanja kompenzacije metabolizma ugljikohidrata za sprečavanje razvoja i napredovanja NAM-ova uvjerljivo je prikazana u najvećim studijama: DCCT (Suđenje kontrole dijabetesa i komplikacija), UKPDS (Prospective Diabetes Study Study), ADVANCE (Akcija u dijabetesu i vaskularnim bolestima: Preterax i Diamicron Modified Reated Controlled Assessment ) 10.11.

Kontrola glikemije postaje problematična u teškim fazama CKD-a iz više razloga. To je, prije svega, rizik od hipoglikemije uslijed smanjenja bubrežne glukoneogeneze i nakupljanja inzulina i antiglikemijskih agenasa i njihovih metabolita. Rizik od hipoglikemije može premašiti prednosti kontrole glikemije (do razvoja aritmija opasnih po život).

Osim toga, pouzdanost gliciranog hemoglobina (HbA1c) kao pokazatelja nadoknade metabolizma ugljikohidrata u ovim fazama CKD-a, često popraćenom anemijom, ograničena je zbog smanjenja poluživota crvenih krvnih zrnaca, promjena njihovih svojstava pod utjecajem metaboličkih i mehaničkih faktora i učinka terapije. Situaciju komplicira činjenica da jaka hiperglikemija, mijenjanje funkcionalnih svojstava membrane eritrocita i hemoglobina, te u skladu s tim, dovodi do hipoksije, ubrzanog uništavanja crvenih krvnih zrnaca, njihova povećana adhezija na endotel, sama po sebi može pomoći smanjenju poluživota crvenih krvnih zrnaca. Ipak, potreba za nadziranjem glikemije u svim fazama CKD-a očigledno je s velikom pažnjom kada se intenzivira, uzimajući u obzir povećani rizik od kardiovaskularne smrtnosti u skladu s težinom bubrežne disfunkcije. Naročito je teško kontrolirati glikemiju kod pacijenata s dijabetesom koji su primali dijaliznu terapiju. To su pacijenti s sveobuhvatnom klinikom mikro- i makrovaskularnih komplikacija, oslabljene funkcije autonomnog živčanog sustava, što se očituje posebno nesposobnošću prepoznavanja hipoglikemije i najvećim rizikom od opće i kardiovaskularne smrtnosti. U tako teškoj kliničkoj situaciji, čini se prikladno koristiti što je moguće individualniji pristup za određivanje ciljnih pokazatelja kontrole glikemije i odabir lijekova za snižavanje šećera za T2DM, uzimajući u obzir postojeća ograničenja.

Nedavne preporuke KDIGO-a smatraju kontrolu glikemije dijelom multifaktorijalne intervencijske ionske strategije usmjerene na kontrolu krvnog tlaka i kardiovaskularnog rizika. Preporuke Nacionalnog fonda za bubrege SAD-a (NKF KDOQI) određuju ciljane razine HbA1c kod osoba oboljelih od dijabetesa i CKD-a, uzimajući u obzir rizike:

Inhibitori alfa glukozidaze imaju ograničen hipoglikemijski učinak na nuspojave (stvaranje gasova, dijareju) koji ograničavaju njihovu upotrebu. Ovi lijekovi se ne preporučuju za smanjenu funkciju bubrega.

Potraga za kontrolama metabolizma ugljikohidrata koji zadovoljavaju moderne zahtjeve za efikasnošću i sigurnošću kod osoba obolelih od kroničnog obolenja određuje povećan interes za mogućnosti inovativnih lijekova tipa inkreta. Oni nadopunjuju klinički arsenal kliničara poboljšavanjem funkcije beta-ćelija, pojačavanjem lučenja ovisnog o glukozi s niskim rizikom od hipoglikemije, suzbijanjem povećane sekrecije glukagona, povoljnim kardiovaskularnim efektima i mogućnošću kontrole tjelesne težine. To su perspektivna i obećavajuća sredstva za kontrolu metabolizma u složenoj terapiji složene grupe bolesnika sa dijabetesom tipa 2 i CKD. Gastrointestinalni problemi (gastropareza, enteropatija itd. Koji se najčešće razvijaju exenatidom), koji smanjuju kvalitetu života, kompliciraju kontrolu glikemije i utječu na prehrambeni status, zaslužuju posebnu pažnju kada se koriste agonisti peptidnih receptora sličnih glukagonu -1 (? GLP-1) u bolesnika sa CKD-om. . Primjena GLP-1 može pogoršati ove probleme zbog potencijalne sposobnosti smanjenja pokretljivosti želuca i apsorpcije ne samo glukoze, već i lijekova koji zahtijevaju preciznu kontrolu koncentracije (imunosupresivi kod pojedinaca s presađenim bubregom). Kombinacija inhibitora enzima koji pretvaraju angiotenzin i diuretika - nužna nefroprotektivna terapija za KBT kod pacijenata s dijabetesom tipa 2 - zahtijeva posebnu budnost prilikom propisivanja exenatida zbog mogućeg pogoršanja bubrežne disfunkcije s razvojem nuspojava. U bolesnika sa GFR 30-50 ml / min / 1,73 m2 potrebno je pažljivo propisivanje lijeka pod kontrolom bubrežne funkcije. Exenatide je kontraindiciran osobama sa GFR manjim od 30 ml / min / 1,73 m2. Druga skupina lijekova? GLP-1 - liraglutid, koji je 97% homologan ljudskom GLP-1, pokazuje slične efekte s exenatidom s manje teškim nuspojavama i dugim poluživotom koji vam omogućuje davanje lijeka 1 puta dnevno. Primjena liraglutida kod osoba sa CKD-om i ESRD-om (na peritonealnoj dijalizi) nije pokazala značajno povećanje njegove izloženosti i rizika od nuspojava. Pacijenti s hipoalbuminemijom zahtijevaju posebnu pažnju, jer se 98% lijeka veže na proteine ​​u krvi. Iskustvo s liraglutidom kod pacijenata s umjerenom bubrežnom insuficijencijom još uvijek je ograničeno. Trenutno je upotreba lijeka kod pacijenata s ozbiljnim oštećenjem bubrežne funkcije, uključujući uključujući ESRD, kontraindicirana.

LEADER studija (učinak liraglutida i djelovanje kod dijabetesa: procjena rezultata kardiovaskularnog ishoda) pokazala je, zajedno sa smanjenjem učestalosti kardiovaskularnih događaja, padom razvoja i trajnosti makroalbuminurije u bolesnika s dijabetesom tipa 2 i visok rizik od kardiovaskularnih bolesti tijekom liječenja liraglutidom.

Inhibitori dipeptidil peptidaze-4 (IDPP-4) zauzeli su dostojno mjesto u međunarodnim i domaćim preporukama za liječenje pacijenata s dijabetesom tipa 2. Utvrđena je djelotvornost i sigurnost ovih sredstava za osobe s normalnom funkcijom bubrega. U usporedbi s drugim hipoglikemijskim lijekovima, IDPP-4 pokazuje niži rizik od hipoglikemije i mogućih gastrointestinalnih nuspojava monoterapijom, što ih čini vrlo atraktivnim za kontrolu glikemije u uvjetima razvoja bubrežne patologije. Upotreba ovih lijekova za oslabljenu funkciju bubrega ovisi o stadiju KBB-a. Posebno treba napomenuti da su, pored inkretina, DPP-4 supstrati i niz učinaka na peptide s poznatim kardiovaskularnim efektima - BNP, NPY, PYY, SDF-1alpha, koji otvaraju nove perspektive, osim učinka na kontrolu glikemije, povezanih s kardio i nefroprotektivnim svojstvima.

Objavljeni rezultati istraživanja pokazuju učinkovitost i sigurnost IDPP-4 (sitagliptin **, vildaglptin **, saksagliptin **, linagliptin **) koji se danas koristi u monoterapiji i pridržavanju trenutne terapije za snižavanje šećera kod ljudi sa smanjenim GFR-om (uključujući one na dijalizi), uporediva sa placebom, učestalošću neželjenih događaja koji su potencijalno povezani sa samim lijekovima, kao i funkciju bubrega, kardiovaskularni sistem i učestalost hipoglikemije.

Među novim lijekovima koje farmaceutske kompanije aktivno razvijaju su selektivni inhibitori reapsorpcije glukozne tubula (gliflozini). Upotreba ovih lijekova postavlja se s povećanjem natriureze, nakon čega slijedi umjereno smanjenje krvnog tlaka utjecajem na sustav renin-angiotenzin-aldosteron (vjerovatno povećava učinkovitost blokade ovog sustava) i smanjuje tjelesnu težinu s povećanom glukozurijom. Uporedo s izraženim učinkom za snižavanje šećera, prema rezultatima studija pokazuju i niz nuspojava koje kompliciraju njihovu upotrebu, posebno učestalost mokraćnih i genitalnih infekcija, koje su krajnje nepoželjne kod ljudi koji imaju dijabetes i oštećenje bubrega. Istodobno, studija EMPA-REG OUTCOME, koja je uključivala bolesnike s visokim rizikom od CVD-a, pokazala je prednost terapije empagliflozinom u odnosu na placebo u postizanju kombinirane krajnje točke (kardiovaskularna smrt, nefatalni infarkt miokarda, nefatalni moždani udar). Važno je da su ti efekti bili neovisni o bubrežnoj funkciji - 25% sudionika imalo je GFR manji od 60 ml / min, a 28% i 11%, MAU i proteinuriju. Uz pozitivan učinak na CVS, pacijenti iz grupe empagliflozina pokazali su smanjenje albuminurije.

Preporuke za upotrebu lijekova za snižavanje šećera ovisno o stadijuu KBB-a prikazane su u tablici. 9 ..

Tablica 9. Lijekovi za smanjenje šećera koji su prihvatljivi za upotrebu u različitim fazama CKD-a.

Kako se manifestiraju bolesti bubrega kod dijabetesa?

Dijabetička nefropatija jedna je od najčešćih komplikacija dijabetesa. Njegov glavni simptom biće albuminurija - protein u mokraći. Normalno, mala količina albumina se oslobađa u mokraću, koji bubrezi prelaze iz krvi. Uz dijabetes, količina albumina u urinu značajno se povećava.

Općenito, blagostanje pacijenata i dalje je normalno, a česta upotreba zahoda povezana je s povećanom žeđom. Ali u nedostatku praćenja stanja i razvoja bolesti, komplikacije dijabetesa neće dugo trajati.

Bolest bubrega i razvoj zatajenja bubrega

Sa slabo kontroliranim dijabetesom u bubregu počinju patološki procesi - mesangijalno tkivo raste između kapilara bubrega. Ovaj postupak uzrokuje zadebljanje glomerularnih membrana. Postepeno se formira dijagnostički značajan simptom oštećenja bubrega - okrugli Kimmelstil-Wilson čvorovi. Kako se patologija razvija, bubrezi mogu filtrirati sve manje i manje količine krvi.

Zatajenje bubrega karakterizira stadija, a ljekari su utvrdili obrazac. Već u vrijeme dijagnoze dijabetesa kod većine bolesnika bilježi se povećana stopa glomerularne filtracije. Nakon nekoliko godina, a ako je dijabetes slabo kontroliran, tada je dovoljna godina, dolazi do zadebljanja glomerularne membrane, rasta mesangija. Nakon toga slijedi razdoblje uspavanja od 5 do 10 godina u kojem ne postoje klinički simptomi oštećenja bubrega.

Nakon tog vremena ispitivanjem krvi otkrili su značajne promjene u krvi i urinu. U nedostatku poduzetih mjera ili ako nisu učinkovite nakon nekih desetljeća, pacijenti s dijabetesom trebaju dijalizu i transplantaciju bubrega.

Krv, pritisak, nasljednost

Pored porasta šećera u krvi, drugi će faktori doprinijeti oštećenju bubrega. Pre svega, hipertenzija. Štaviše, ovom faktoru se daje jednaka vrijednost kao skokovima šećera u krvi. Kontrola krvnog pritiska vrši se lijekovima, koji sjajno štite bubrege od oštećenja.

Predispozicija za dijabetičku nefropatiju može se naslijediti, poput dijabetesa.

Pored toga, nedavna istraživanja pokazala su da povećanje razine masnoće u krvi doprinosi rastu mezangija i bržem formiranju zatajenja bubrega.

Ciljevi liječenja dijabetičke nefropatije

Liječenje bubrežnih bolesti kod dijabetesa je višestruko i višestruko, jer je potrebno djelovati na svim nivoima patologije. Prije svega, morate utjecati na koncentraciju šećera u krvi. Postoje značajni dokazi da je ovo glavno sredstvo terapije i prevencije. Također je potrebno kontrolirati brojke tlaka ispravljanjem prehrane, uzimanjem lijekova.

Svrha posebne prehrane, kontrola razine lošeg kolesterola i njegovog odnosa prema dobrom, spriječit će ne samo kardiovaskularne komplikacije dijabetesa, već i zaštititi bubrege.

Kod dijabetesa, zbog smanjene funkcije imunološke obrane, često se formiraju infektivne komplikacije genitourinarnog sustava, koje se nakon toga završava oboljenjima bubrega. Zbog toga pacijenti trebaju biti izuzetno oprezni u svom zdravstvenom stanju i odmah poduzeti sve mjere za liječenje infekcija.

Pogledajte video: Dijabetička nefropatija dijabetička bolest bubrega (Oktobar 2024).