Što je opis mliječne acidoze i uzroci laktacidoze

Laktacidoza je izuzetno rijetka, vrlo opasna komplikacija koju uzrokuju određena patološka stanja (bolesti ili sindromi).

Opće informacije

Glavni krivac za razvoj ovog opasnog stanja (smrtnost mu se kreće od 50 do 90% svih slučajeva) je prekomjerno nakupljanje mliječne kiseline u krvnoj plazmi i perifernim tkivima živčanog sustava. Njegova prekomjerna zasićenost uzrokuje trajno smanjenje kiselosti arterijske krvi.

Laktat nastaje u tijelu tijekom razgradnje glukoze - glavnog izvora ugljikohidrata, neophodnih elemenata za normalno funkcioniranje živčanog sustava i moždanih funkcija. Taj se proces naziva anaerobni metabolizam.

Možemo reći da je laktacidoza stanje ljudskog tijela kada se proces ulaska u krv mliječne kiseline odvija mnogo brže od njegovog uklanjanja.

Uzroci laktacidoze

• nasljedni metabolički poremećaji (metilmalonska acidemija, glikogenoza tipa 1),
• parenteralno (zaobilazeći gastrointestinalni trakt) davanje velikih doza fruktoze,
• upotreba etilen glikola ili metanola,
• feokromocitom (tumor nadbubrežne žlezde),
• komplicirane zarazne bolesti
• teška oštećenja jetre i bubrega,
• prekomjeran unos salicilata,
• trovanje ugljen-monoksidom,
• hronični alkoholizam
• masovno krvarenje
• trovanje cijanidom,
• stanje šoka
• uzimanje biguanida,
• akutna anemija
• epilepsija.

Dodatni okidači

Sljedeći razlozi mogu biti provocirajući faktori koji utječu na višak mliječne kiseline u tijelu kod šećerne bolesti:

• mišićna hipoksija (gladovanje kisikom) sa povećanim fizičkim naporom,
• opšte respiratorno zatajenje (disfunkcija),
• nedostatak vitamina (posebno grupe B),
• alkohola,
• teški infarkt miokarda,
• oštećena funkcija bubrega,
• akutno krvarenje
• starost od 65 godina,
• trudnoća

Glavni provokator laktacidoze je gladovanje kisikom (hipoksija). U uvjetima ozbiljnog nedostatka kisika dolazi do aktivnog nakupljanja mliječne kiseline (izaziva nakupljanje laktata i anaerobnu glikolizu).

Sa podjelom ugljikohidrata bez kisika aktivnost enzima odgovornog za pretvaranje piruične kiseline u acetil koenzim A. smanjuje se.U tom se slučaju piruična kiselina pretvara u laktat (mliječnu kiselinu), što dovodi do laktacidoze.

Rana faza. Laktična acidoza u početnom stadijumu manifestuje se nespecifično. Uočeni su sljedeći simptomi:

• bol u peritoneumu,
• opća slabost
• gagging
• labave stolice.

Jedini simptom u ranoj fazi komplikacije koji može navesti razmišljanje o razvoju laktične acidoze je mialgija (bolovi u mišićima), posebno nakon intenzivne fizičke aktivnosti.

Srednja faza. Kako se količina mliječne kiseline akumulira, počinje razvoj hiperventilacijskog sindroma (DHW). Sa DHW dolazi do kršenja izmjene plinova u plućima, što dovodi do nakupljanja ugljičnog dioksida u krvi. Kussmaul-ovo disanje počinje se oblikovati, karakterizira ga rijetkim, ritmičkim ciklusima, uz dubok dah i težak izdah. Takvo disanje prati buka.

U srednjem stadiju razvoja laktične acidoze pojavljuju se simptomi teške kardiovaskularne insuficijencije (arterijske hipotenzije) koji, povećavajući se, mogu dovesti do kolapsa (nagli pad krvnog pritiska). U skladu s tim, razvoj oligurije.Počinje motorička anksioznost, delirijum koji je zamijenjen stuporom (oslabljena svijest) nakon koje slijedi koma.

Kasna pozornica. Laktocitadna koma. Za laktacidozu dehidratacija nije karakteristična, jer simptomi bolesti napreduju vrlo brzo, od prve do posljednje faze može proći samo nekoliko sati.

Dijagnostika

Vrlo je teško dijagnosticirati laktičnu acidozu. Slika bolesti je prikazana laboratorijskim biohemijskim istraživanjima krvnih parametara. Analize otkrivaju povećani sadržaj laktata, a kada se proučavaju podaci o kiselo-baznom stanju, otkriva se porast anionskog intervala plazme. Sljedeći podaci ukazuju na prisustvo laktacidoze:

• koncentracija laktata u serumu u krvi doseže vrijednost od 2 mmol / l (s normom od 0,4-1,4),
• razina koncentracije bikarbonata ima pokazatelje niže od 10 mmol / l (norma je oko 20),
• povećava se količina tvari koje sadrže dušik u metabolizmu proteina (hiperazotemija),
• pokazatelji odnosa mliječne i piruične kiseline 10: 1,
• nenormalno povišene razine lipida (hiperlipidemija),
• pH krvi pada ispod 7,3.

Kako bi se izliječila laktacidoza, prve medicinske mjere usmjerene su na borbu protiv poremećaja elektrolita, acidoze, šoka i hipoksije. Izvodi se korektivno liječenje poremećaja ugljikohidrata i terapija paralelnih bolesti, koje mogu biti katalizatori za nastajanje laktacidoze.

Najefikasniji način deaktivacije viška mliječne kiseline u perifernim tkivima je hemodijaliza.

Da bi se eliminirao višak ugljičnog monoksida, koji nastaje kao rezultat kršenja pH ravnoteže, pacijent se podvrgava umjetnoj plućnoj hiperventilaciji. Jer je ovaj pacijent intubiran.

Za liječenje laktacidoze i smanjenje nivoa laktata u tijelu potrebno je povećati intenziviranje piruvat dehidrogenaze i sintetaze glikogena. Za to se infuzija glukoze (5-12,5 g / h) daje intravenski istovremeno sa skraćenim inzulinom (daje se satno u količini od 2-4-6 jedinica).

Ponovno uspostavljanje alkalne unutarćelijske ravnoteže nastaje smanjenjem ugljen-dioksida u plazmi na 25-30 mm RT. Čl. To pomaže sniziti razinu mliječne kiseline.

Osim toga, propisani su kardio- i vazotonički lijekovi, pri njihovom imenovanju uzimaju se u obzir hemodinamički parametri. Pri pH manjem od 7,0, 2,5-4% natrijum bikarbonata daje se intravenski (lijek se primjenjuje polako, koristeći kapaljku u zapremini od 100 ml). Istovremeno se kontrola nad količinom kalijuma i nivoom pH u krvi stalno nadgleda.

Šta je laktacidoza - uzroci i simptomi bolesti, dijagnoza, metode liječenja i prevencija

Laktacidoza je opasna komplikacija koja nastaje zbog nakupljanja mlečne kiseline u skeletnim mišićima, koži i mozgu, kao i razvojem metaboličke acidoze. Laktacidoza izaziva razvoj hiperlaktacidemijske kome, stoga je ta bolest relevantna među pacijentima sa šećernom bolešću, koji bi trebali znati uzroke patološkog stanja.

Akutna komplikacija kod koje laktat brzo ulazi u krvotok je mliječna acidoza. Laktična acidoza kod šećerne bolesti tipa 2 može se pojaviti nakon upotrebe lijekova za snižavanje šećera. Ova nuspojava svojstvena je preparatima sorte biguanida (Metformin, Bagomet, Siofor, Glyukofazh, Avandamet). Uvjet je podijeljen u dvije vrste:

1. Laktična acidoza tipa A - hipoksija tkiva. Tijelu nedostaje kisika kod kritičnih bolesti: sepse, septičkog šoka, akutne faze bolesti jetre ili nakon intenzivnog fizičkog napora.
2. Laktična acidoza tipa B nije povezana s hipoksijom tjelesnih tkiva. Javlja se tokom liječenja određenim lijekovima protiv dijabetesa i HIV infekcije.Mlečna acidoza ove vrste često se manifestuje na pozadini alkoholizma ili kod hroničnih bolesti jetre.

Laktacidoza nastaje zbog kvara u metaboličkim procesima u tijelu. Patološko stanje nastaje kada:

• Dijabetes tipa 2.
• Predoziranje Metformina (dolazi do nakupljanja lijeka u tijelu zbog oslabljene funkcije bubrega).
• Kisik gladovanje (hipoksija) mišića nakon iscrpljujućeg fizičkog napora. Ovo je stanje tijela privremeno i prelazi samostalno nakon odmora.
• Prisutnost tumora u tijelu (malignih ili dobroćudnih).
• Kardiogeni ili hipovolemični šok.
• Nedostatak tiamina (Vit B1).
• Rak krvi (leukemija).
• Teške popratne ozljede.
• Sepsa.
• Zarazne i upalne bolesti različite etiologije.
• Prisutnost alkoholizma,
• Obilno krvarenje.
• Gnojne rane na tijelu dijabetičara.
• Akutni infarkt miokarda.
• Zatajenje disanja.
• Zatajenje bubrega.
• Hronična bolest jetre.
• Antiretrovirusna terapija protiv HIV infekcije. Ova skupina lijekova daje veliko opterećenje na organizam, pa je vrlo teško održati normalnu razinu mliječne kiseline u krvi.

Mliječna acidoza nastaje munjevitom brzinom, bukvalno za nekoliko sati. Prvi znakovi laktacidoze uključuju:

• stanje apatije
• bol iza sternuma i u skeletnim mišićima,
• dezorijentacija u prostoru,
• suve sluzokože i kože,
• požutenje očiju ili kože,
• pojava brzog disanja,
• pojava pospanosti i nesanice.

Teški oblik laktacidoze kod pacijenta očituje se kardiovaskularnim zatajenjem. Takvo kršenje izaziva promjene kontraktilnosti miokarda (povećava se broj srčanih kontrakcija). Nadalje, pogoršava se opće stanje ljudskog tijela, pojavljuju se bolovi u trbuhu, mučnina, povraćanje, proliv i nedostatak apetita. Tada se dodaju neurološki simptomi laktacidoze:

• arefleksija (jedan ili više refleksa su odsutni),
• hiperkineza (patološka nehotična kretanja jednog ili grupe mišića),
• pareza (nepotpuna paraliza).

Prije pojave hiperlaktacidemijske kome pojavljuju se simptomi metaboličke acidoze: pacijent razvija duboko i bučno disanje (zvukovi se na daljini jasno čuju), uz pomoć kojih tijelo pokušava ukloniti višak mliječne kiseline iz tijela, a pojavljuje se i DIC - sindrom (intravaskularna koagulacija). Tada se pojavljuju simptomi kolapsa: prvo se razvija oligurija (smanjenje količine urina), a zatim i anurija (nema mokrenja). Često postoje manifestacije hemoragične nekroze prstiju ekstremiteta.

Laktacidoza - patološko stanje koje se razvija upornim povećanjem nivoa mliječne kiseline u krvi na 5 mmol / l ili više. Manifestira se simptomima intoksikacije - mučninom, povraćanjem, vrtoglavicom, anksioznošću. U kasnijim fazama karakteristično je zatajenje disanja s teškom hiperventilacijom pluća, konfuzija u obliku stupora i kome. Glavne dijagnostičke metode su laboratorijski testovi krvi i urina. Liječenje uključuje hemodijalizu, mehaničku ventilaciju, infuziju otopine glukoze, korekciju lijekova pratećih bolesti.

Laktacidoza na latinskom znači "mliječna kiselina". Stanje se takođe naziva laktacidemija, laktatska koma, hiperlaktatacidemija, laktacidoza. U ICD-10 patologija se svrstava u skupinu poremećaja vodno-soli i acidobazne ravnoteže (klasa - Bolesti endokrinog sustava). Ovo je izuzetno rijetka komplikacija. Točni epidemiološki podaci nisu utvrđeni, ali je utvrđeno da je otprilike polovina slučajeva dijagnosticirana kod pacijenata kojima je dijagnosticiran dijabetes melitus.Među ovom grupom pacijenata, prema stranim istraživanjima, učestalost laktacidoze je 0,006-0,008%. Razvoj komplikacija ne ovisi o spolu, već se značajno češće registrira kod ljudi u dobi od 35 do 84 godine.

Laktacidoza može biti uzrokovana povećanom produkcijom laktata, njegovom nedovoljnom izlučivanjem putem bubrežnih tubula i / ili metaboličkim poremećajima u jetri pri čemu utječe raspadanje piruvata i stvaranje glukoze iz ne-ugljikohidratnih spojeva. Uzroci ovih metaboličkih pomaka su:

• Nasljedna patologija metabolizma. Postoji genetski determiniran oblik acidoze. Uz to se kršenja promatraju na razini ključnih enzima metabolizma ugljikohidrata, simptomi se primjećuju odmah nakon rođenja.
• Dijabetes melitus. Često do nakupljanja laktata dolazi zbog upotrebe biguanida - hipoglikemijskih lijekova. Rizik od kršenja povećava se zbog nedostatka funkcije jetre i bubrega, gladovanja mišićnim tkivom nakon vježbanja, respiratornih sindroma, nedostatka vitamina, upotrebe alkohola i trudnoće.
• Kardiovaskularne bolesti. Laktacidemija nastaje u srčanim patologijama, opterećena krvožilnim problemima, nakon kardioloških operacija pomoću AIK-a, sa sepsom, hipovolemijskim i kardiogenim šokom s DIC-om. Simptomi acidoze brzo se povećavaju.
• Uslovi oživljavanja. Laktacidoza se može razviti s karcinomom (posebno sa feokromocitomom), kod pacijenata u komi ili šoku. Komplikacija se izaziva i dubokim, opsežnim lezijama bubrega i jetre.
• Trovanje. Rizik od laktacidoze raste s alkoholizmom. Kome potencira unos ugljičnog monoksida, etilen glikola, metanola, soli salicilne i cijanovodične kiseline, klorida.

Za laktacidozu je karakteristično trajno povećanje mlečne kiseline, zakiseljavanje arterijske krvi. Mliječna kiselina je izvor energije, ali za razliku od glukoze, njen metabolizam se odvija anaerobno (bez uključivanja kisika u reakciju). Proizvode ga crvena krvna zrnca, skeletni mišići, kožna tkiva i centralni nervni sistem, bubrezi, sluznice želučano-crevnog sustava, mrežnice i tumorske neoplazme. Pojačano stvaranje laktata često je uzrokovano hipoksijom, protiv koje pretvorba glukoze u adenosin trifosfat postaje nemoguća.

Pored toga, laktacidoza nastaje zbog nedovoljne upotrebe kiseline u bubrezima i jetri. Ključni patološki mehanizam je kršenje glukoneogeneze, pri kojem se laktat normalno pretvara u glukozu ili potpuno oksidira u lancu reakcija sinteze limunske kiseline. Dodatni put zbrinjavanja - izlučivanje putem bubrega - aktivira se kada je granična vrijednost mliječne kiseline jednaka 7 mmol / l. Uz nasljednu laktacidozu zapažaju se urođene greške u sintezi enzima koji su potrebni za razgradnju piruične kiseline ili pretvaranje ne-ugljikohidratnih spojeva u glukozu.

Prema težini kliničke slike, težina tečaja razlikuje tri stadija laktacidoze: ranu, srednju i kasnu. Njihov se razvoj događa vrlo brzo, u roku od nekoliko sati simptomi se pojačavaju od opće slabosti do kome. Druga klasifikacija temelji se na etiopatogenetskim mehanizmima koji stoje na osnovi komplikacije. Prema njemu, razlikuju se dvije vrste hiperlaktatacidemije:

• Stečeno (tipA). Obično debituje nakon 35 godina. Nastaje zbog kršenja opskrbe tkiva kisikom i krvi. Uočeni su klinički znakovi karakteristični za metaboličku acidozu - funkcije CNS su inhibirane, respiratorni ritam i promjena otkucaja srca. Prati se direktna veza između razine laktacidemije i neuroloških simptoma.Kod dijabetesa postoji velika vjerovatnoća za razvoj šoka, nagli pad krvnog pritiska.
• Kongenitalni (tipB). Pojavljuje se od rođenja, rjeđe od ranog djetinjstva, odnosi se na nasljedne oblike metaboličkih poremećaja. Od prvih dana života utvrđuju se neurološki i respiratorni poremećaji: miotični hipotonus, arefleksija, stupefakcija, dispneja, polipneja, simptomi karakteristični za astmu.

Akutni razvoj je tipično akutni za stečenu laktatacidemiju, a puna klinička slika razvija se za 6-18 sati. Simptomi prekursora su obično odsutni. U prvom se stadiju acidoza manifestuje nespecifično: pacijenti primjećuju opću slabost, apatiju, bolove u mišićima i grudima, probavne smetnje u obliku povraćanja, labave stolice i bolove u trbuhu. Srednji stadij prati porast količine laktata, na čijoj pozadini postoje pojave hiperventilacije pluća. Funkcija izmjene plinova u plućima je oslabljena, ugljični dioksid se nakuplja u cirkulacijskom sustavu. Promjene respiratorne funkcije se nazivaju Kussmaul-ovim disanjem. Uočena je izmjena rijetkih ritmičkih ciklusa s dubokim udisajima i teškim bučnim izdisajima.

Otkriveni su znakovi teške srčane i vaskularne insuficijencije. U bolesnika se krvni tlak naglo smanjuje, hipotenzija se stalno povećava, može dovesti do kolapsa. Proizvodnja urina usporava, razvija se oligurija, zatim anurija. Otkriveni su razni neurološki simptomi - arefleksija, spastična pareza, hiperkineza. Povećava motoričku anksioznost, delirijum. Do kraja srednje faze dolazi do DIC-a. Često se dijagnosticira tromboza s hemoragičnim nekrotičnim lezijama. U posljednjoj fazi psihomotorna uznemirenost zamjenjuje se stuporom i komom. Inhibira se rad nervnog, kardiovaskularnog, respiratornog i mokraćnog sistema.

Kod laktične acidoze tipa B, simptomi se najčešće javljaju prvih dana djetetovog života. Respiratorne smetnje dolaze do izražaja: dispneja - kratkoća daha, osjećaj nedostatka zraka, polipneja - brzo površinsko disanje, stanja poput astme - gušenja kašlja, zviždanja, otežano disanje i izdah. Među neurološkim simptomima utvrđuju se hipotenzija mišića, arefleksija, izolirani grčevi, epizode prigušene svijesti. Dolazi do odbacivanja dojki i umjetne smjese, učestalo povraćanje, bolovi u trbuhu, osip na koži, požutjelost integriteta. U budućnosti se često odlaže mentalni i fiziološki razvoj.

Laktacidoza je ozbiljna prijetnja zbog visokog rizika od cerebralnog edema i smrti. Vjerojatnost smrti povećava se u nedostatku medicinske njege u narednim satima nakon prvih simptoma. Vaskularna hipotenzija i hipoksija mozga dovode do razvoja različitih cerebralnih poremećaja, neurološkog deficita. Nakon akutnog perioda, pacijenti se dugo žale na vrtoglavicu, hroničnu glavobolju. Može doći do oštećenja govora i pamćenja, što zahtijeva rehabilitacijske mjere.

Pregled pacijenata vrši se u hitnim slučajevima. Endokrinolog se bavi dijagnostikom, a dodatno se propisuje savjetovanje neurologa. Laktičnu acidozu je vrlo teško klinički otkriti - simptomi su različiti, u svim fazama specifičan je samo bol u mišićima. Ostatak slike je sličan nekim vrstama encefalopatije, s hipoglikemijom, tokom kojih količina laktata ostaje normalna. Dijagnoza se potvrđuje na osnovu sveobuhvatnog laboratorijskog ispitivanja. To uključuje:

• Biohemijski test krvi. Provodi se kako bi se identificirale metaboličke promjene koncentracije mliječne kiseline i glukoze.Razina laktata je veća od 3 mmol / l, povećana količina spojeva koji sadrže metabolizam peptida i glukoze, nenormalno povećanje koncentracije lipida, omjer mliječne i piruične kiseline je 1:10.
• Studija biohemije urina. Prema konačnim podacima, dijagnosticira se očuvanje bubrežne funkcije i stepen izlučivanja laktata. Rezultati analize mokraće pokazuju visok nivo acetona, glukoze.
• PH krvi. Testovi vam omogućuju prepoznavanje statusa oksigenacije i pH ravnoteže tijela. Kod laktatacidemije nivo koncentracije bikarbonata je manji od 10 mmol / l, pH vrednost je od 7,3 do 6,5.

Terapija kongenitalnog oblika laktikacidemije provodi se u fazama. Prvo se uklanjaju acidološki pomaci u pH ravnoteži, nakon čega se propisuje posebna dijeta: poremećaji glukoneogeneze ispravljaju se čestim hranjenjem djeteta hranom bogatom ugljikohidratima, prekidi u ciklusu oksidacije piruvatom zahtijevaju povećanje količine masti u prehrani, a njihov sadržaj treba dostići 70% dnevnog unosa kalorija. Liječenje stečenih oblika laktacidoze usmjereno je na obnavljanje elektrolitne ravnoteže, borbu protiv acidoze, hiperglikemije, šoka i gladovanja kisikom. Izvode se sledeći postupci:

• Hemodijaliza, infuzija. Pročišćavanje krvi izvan tijela je najefikasniji način deaktivacije viška laktata u perifernom cirkulacijskom sistemu. Rastvor glukoze se takođe daje intravenski. Paralelno se rade i injekcije insulina. Takav kompleks potiče aktivnost enzima piruvat dehidrogenaze i glikogen sintetaze.
• Mehanička ventilacija. Uklanjanje ugljičnog monoksida nastalog zbog kršenja pH ravnoteže vrši se metodom mehaničke ventilacije. Do ponovnog uspostavljanja alkalne ravnoteže dolazi kada se koncentracija ugljičnog dioksida u plazmi smanji na 25-30 mm RT. Čl. Ovaj mehanizam smanjuje koncentraciju laktata.
• Uzimanje kardiotoničkih lekova. Lijekovi ove skupine podstiču kontraktilnu aktivnost srčanog mišića, vraćaju ritam. Koriste se srčani glikozidi, adrenergički agensi, ne-glikozidni kardiotoničari.

Ishod laktacidoze je relativno povoljan uspješnim liječenjem osnovne bolesti, pravovremenošću i primjerenošću infuzijske terapije. Prognoza ovisi i o obliku laktacidemije - preživljavanje je veće kod osoba s patologijom tipa A (stečena). Prevencija se svodi na sprečavanje hipoksije, intoksikacije, pravilno liječenje dijabetesa uz strogo pridržavanje pojedinačne doze biguanida i njihovo trenutno otkazivanje u slučaju interkurentnih infekcija (upala pluća, gripa). Pacijentice iz rizičnih skupina - s dijagnozom dijabetesa u kombinaciji s trudnoćom, starošću - moraju pažljivo nadzirati vlastito stanje, pri prvim znakovima bolova i slabosti u mišićima potražiti savjet liječnika.

Laktacidoza kod šećerne bolesti tipa 2: simptomi i liječenje mliječne kome

Što je laktacidoza i koji su simptomi ove komplikacije kod dijabetes melitusa - pitanja koja se najčešće mogu čuti od pacijenata endokrinologa. To pitanje najčešće postavljaju pacijenti koji pate od dijabetesa drugog tipa.

Laktacidoza kod dijabetesa prilično je rijetka komplikacija bolesti. Razvoj laktacidoze kod dijabetesa nastaje zbog nakupljanja mliječne kiseline u ćelijama organa i tkiva pod utjecajem intenzivnog fizičkog napora na tijelu ili pod djelovanjem odgovarajućih nepovoljnih faktora na osobu koji izazivaju razvoj komplikacija.

Otkrivanje laktacidoze kod dijabetesa vrši se laboratorijskim otkrivanjem mliječne kiseline u krvi čovjeka. Laktična acidoza ima glavno svojstvo - koncentracija mliječne kiseline u krvi je veća od 4 mmol / l, a raspon jona ≥ 10.

U zdrave osobe, mliječna kiselina se stvara u malim količinama dnevno kao rezultat metaboličkih procesa u tijelu. Tijelo se tijelo brzo prerađuje u laktat, koji ulazeći u jetru, podliježe daljnjoj preradi. Kroz nekoliko faza prerade, laktat se pretvara u ugljični dioksid i vodu ili u glukozu uz istodobnu regeneraciju bikarbonatnog aniona.

Ako tijelo akumulira mliječnu kiselinu, tada laktata prestaje izlučivati ​​i obraditi jetra. Ova situacija dovodi do činjenice da osoba počne razvijati mliječnu acidozu.

Za zdravu osobu, količina mliječne kiseline u krvi ne smije prelaziti indikator od 1,5–2 mmol / l.

Najčešće se laktacidoza razvija kod dijabetes melitusa tipa 2 kod pacijenata koji su, uz pozadinu osnovne bolesti, pretrpjeli infarkt miokarda ili moždani udar.

Glavni razlozi koji doprinose razvoju laktacijske acidoze u tijelu su sljedeći:

• gladovanje kisikom tkiva i organa tijela,
• razvoj anemije,
• krvarenje koje vodi do velikog gubitka krvi,
• ozbiljna oštećenja jetre
• prisutnost bubrežnog zatajenja, razvijajući se tokom uzimanja metformina, ako postoji prvi znak sa navedene liste,
• visoki i prekomjerni fizički napori na tijelu,
• pojava stanja šoka ili sepse,
• srčani zastoj
• prisutnost u tijelu nekontroliranog dijabetesa melitusa i ako se uzima dijabetički hipoglikemijski lijek,
• prisutnost nekih dijabetičkih komplikacija u tijelu.

Pojava patologije može se dijagnosticirati kod zdravih ljudi zbog utjecaja određenih stanja na ljudski organizam i kod bolesnika sa šećernom bolešću.

Najčešće se mliječna acidoza razvija kod dijabetičara na pozadini nekontroliranog tijeka dijabetesa.

Za dijabetičare ovo je stanje tijela krajnje nepoželjno i opasno, jer se u toj situaciji može razviti laktacidna koma.

Koma mliječne kiseline može dovesti do smrti.

Kod dijabetesne laktacidoze simptomi i znakovi mogu biti sljedeći:

• oslabljena svest
• vrtoglavica,
• gubitak svijesti
• osjećaj mučnine
• pojava povraćanja i povraćanja,
• učestalo i duboko disanje
• pojava bola u trbuhu,
• pojava jake slabosti po tijelu,
• smanjena motorička aktivnost,
• razvoj duboke laktičke kome.

Ako osoba ima drugu vrstu dijabetes melitusa, tada se protok u komu mliječne kiseline uočava neko vrijeme nakon što se razviju prvi znakovi komplikacija.

Kada pacijent padne u komu, ima:

1. hiperventilacija
2. povećana glikemija,
3. smanjenje količine bikarbonata u krvnoj plazmi i smanjenje pH u krvi,
4. otkriva se mala količina ketona u urinu,
5. nivo mlečne kiseline u organizmu pacijenta raste na nivo od 6,0 ​​mmol / l.

Razvoj komplikacija prilično oštro napreduje i stanje osobe koja boluje od dijabetesa melitusa tipa 2 postepeno se pogoršava tokom nekoliko sati uzastopno.

Simptomi koji prate razvoj ove komplikacije slični su simptomima drugih komplikacija, a pacijent koji boluje od dijabetesa može pasti u komu s niskim i povišenim nivoom šećera u tijelu.

Sva dijagnoza laktacidoze temelji se na laboratorijskom testu krvi.

Liječenje i prevencija laktične acidoze u prisustvu dijabetes melitusa

Zbog činjenice da se ova komplikacija prvenstveno razvija iz nedostatka kisika u tijelu, terapijske mjere uklanjanja osobe iz ovog stanja prvenstveno se temelje na shemi zasićenosti stanica i organa ljudskog tkiva kisikom. U tu svrhu koristi se aparat za umjetnu ventilaciju pluća.

Prilikom uklanjanja osobe iz stanja laktične acidoze primarni zadatak ljekara je otklanjanje nastale hipoksije u tijelu, jer je upravo to glavni uzrok razvoja laktacidoze.

U procesu provođenja terapijskih mjera nadzire se pritisak i svi vitalni znakovi tijela. Posebna kontrola provodi se tokom uklanjanja laktične acidoze kod starijih osoba, koji pate od hipertenzije i imaju komplikacije i poremećaje u jetri.

Prije dijagnoze laktacidoze kod pacijenta mora se uzeti krv na analizu. U postupku provođenja laboratorijskog ispitivanja određuje se pH krvi i koncentracija kalijevih jona u njoj.

Svi postupci se provode vrlo brzo, jer je smrtnost od razvoja takve komplikacije u tijelu pacijenta vrlo velika, a trajanje prelaska iz normalnog u patološko kratko.

Ako se otkriju teški slučajevi, daje se kalijev bikarbonat, ovaj lijek treba davati samo ako je kiselost krvi manja od 7. Davanje lijeka bez rezultata odgovarajuće analize strogo je zabranjeno.

Kiselost krvi provjerava se kod pacijenta svaka dva sata. Uvođenje kalijum bikarbonata trebalo bi biti sprovedeno do trenutka kada će medij imati kiselost višu od 7,0.

Ako pacijent ima zatajenje bubrega, provodi se hemodijaliza bubrega. Uz to, peritonealna dijaliza može se izvršiti radi vraćanja normalne razine bikarbonata kalijuma u tijelu.

U procesu uklanjanja pacijentovog tijela od acidoze koristi se i adekvatna inzulinska terapija te primjena inzulina čija je svrha ispravljanje metabolizma ugljikohidrata.

Bez biokemijskog ispitivanja krvi nemoguće je postaviti pouzdanu dijagnozu za pacijenta. Kako bi se spriječio razvoj patološkog stanja, pacijent je dužan da medicinskoj ustanovi dostavi potrebne studije kada se pojave prvi znakovi patologije.

Kako bi se spriječio razvoj laktične acidoze u tijelu, treba jasno kontrolirati stanje metabolizma ugljikohidrata u tijelu pacijenta s dijabetesom. Video u ovom članku govori o prvim znakovima dijabetesa.

• Apatija
• Nesanica
• Bol u trbuhu
• Bol u mišićima
• Mišina neposlušnost
• Zatajenje bubrega
• Poremećaj mišićnog tonusa
• Povraćanje
• Pospanost
• Brzo disanje

Laktična acidoza ili, kako je još zovu, i mliječna acidoza, koja izaziva hiperlaktacidemijsku komu, izuzetno je akutna komplikacija, koja je važna i za dijabetes melitus i uzrokovana nakupljanjem mliječne kiseline u tijelu (skeletni mišići, mozak i koža) u značajnoj količine s naknadnim razvojem metaboličke acidoze. Laktacidoza, čiji simptomi posebno trebaju biti poznati pacijentima sa šećernom bolešću, uzrokovana je nizom faktora, koje ćemo razmotriti u nastavku.

Slijedeći uvjeti izazivaju razvoj laktične acidoze:

• Upalne i zarazne bolesti
• Masivan tip krvarenja,
• Alkoholizam u svojoj hroničnoj fazi,
• Akutni infarkt miokarda,
• Teške tjelesne povrede
• Zatajenje bubrega
• Bolest jetre (hronična).

U ukupnom broju faktora koji uzrokuju laktičnu acidozu i simptome odgovarajućeg tipa posebno se mjesto uzima uzimanju biguanida. U tom se slučaju simptomi laktične acidoze javljaju kod pacijenata sa šećernom bolešću, uzimajući lijekove antipiretskog tipa s prisutnošću ove tvari u sastavu. Čak i njegova minimalna doza za zahvaćene bubrege ili jetru može izazvati laktacidozu, što je olakšano nagomilavanjem ovih lijekova u tijelu.

Razvoj laktične acidoze događa se s hipoksijom koja se javlja u skeletnom mišiću, što može, na primjer, biti povezano s produljenim fizičkim stresom. Uzrok laktacidoze bez očiglednog prisustva hipoksije može biti leukemija, kao i niz drugih vrsta tumorskih procesa.Ovo takođe uključuje respiratorno zatajenje, akutni srčani udar jednog od pluća, creva, kao i nedostatak u tijaminu.

Uglavnom se razvija laktična acidoza u akutnom obliku u roku od bukvalno nekoliko sati, a tamo možda nema prekursora. Tada pacijenti mogu osjetiti bolove u mišićima i bol koji nastaje iza sternuma. Karakteristični znakovi su različite vrste dispeptičkih simptoma, apatija, ubrzano disanje, nesanica ili, obrnuto, pospanost.

Prevladavajući simptomi su, u međuvremenu, manifestacije u obliku kardiovaskularnog zatajenja, koje se nakon toga pogoršavaju teškom acidozom. Zbog njegove pozadine, promjene se naknadno formiraju, odražavajući se na kontraktilnost, karakterističnu za miokard.

Nadalje, primjećuje se progresivno pogoršanje dinamike općeg stanja pacijenta, pri čemu povraćanje i bol u trbuhu mogu biti povezani sa porastom acidoze. Kad se stanje pogorša sa laktacidozom, simptomi se razlikuju i raznim neurološkim simptomima, u rasponu od arefleksije do pareza i hiperkineze.

Neposredno prije početka razvoja kome, popraćeno gubitkom svijesti, dolazi do bučnog disanja, koje je karakterizirano disanjem zvukova koji se čuju na daljinu, dok u izdisaju zraka nema mirisa acetona karakterističnog za ovaj fenomen. Ova vrsta disanja obično prati metaboličku acidozu.

Tada se za laktičnu acidozu odlikuju simptomi u obliku kolapsa: prvo s oligoanurijom, a zatim i s anurijom, na čijoj pozadini dolazi do razvoja intravaskularne koagulacije (ili DIC). Često se simptomi laktične acidoze primjećuju pojavom intravaskularne tromboze s hemoragičnom nekrozom koja zahvaća nožne prste i ruke. Treba napomenuti da brzi razvoj laktacidoze, koji se dogodi u roku od nekoliko sati, ne doprinosi prepoznavanju znakova karakterističnih za dijabetičku komu. Ti znakovi naročito uključuju suvoću sluzokože jezika i membrane, kao i opštu suhu kožu. Važno je napomenuti da u ovom slučaju do 30% bolesnika s hiperosmolarnom i dijabetičkom komom ima elemente koji odgovaraju dijagnozi laktatne acidoze.

Dijagnoza laktacidoze s gore spomenutim simptomima je teško odrediti, iako se oni uzimaju u obzir kao kriteriji pomoćne prirode. Laboratorijski kriteriji su pouzdani, koji se temelje na utvrđivanju u ovom slučaju povećanja sadržaja mliječne kiseline u krvi, kao i smanjenja njegovog sadržaja bikarbonata i rezervne alkalnosti, umjerene hiperglikemije i u nedostatku acetonurije.

Kada se u obzir uzmu laktacidoza i njeni simptomi, liječenje se određuje prije svega za brzo otklanjanje hipoksije, kao i direktno acidoze. Hitna njega za laktičnu acidozu i simptome uključuje intravenozno davanje rastvora natrijum bikarbonata (2,5 ili 4%) sa volumenom do 2 l / dnevno kapanjem. U tom slučaju treba održavati kontrolu pokazatelja pH, kao i pokazatelja nivoa kalijuma u krvi. Također, liječenje laktacidoze i simptoma je obavezno s inzulinskom terapijom intenzivne genetski inženjerske prirode djelovanja, ili s monokomponentnom terapijom inzulinom s kratkom prirodom djelovanja. Kao dodatna komponenta laktacidoze i simptoma u liječenju koriste se intravenske karboksilaze postupkom kapi uz unošenje oko 200 mg / dan, Važno je davati intravensku krvnu plazmu, male doze heparina, koje pridonose korekciji hemostaze, kao i uvođenje reopoliglukina.

Prevencija, koja pomaže u sprečavanju nastanka laktacidemijske kome na pozadini laktacidoze, čiji su simptomi gore ispitani, sastoji se u sprečavanju hipoksije, kao i u racionalnosti kontrole nadoknade zbog šećerne bolesti. Također, laktacidoza, čiji se simptomi mogu javiti primjenom biguanida, zahtijeva strogost u individualnom određivanju njihove doze uz trenutno otkazivanje u slučaju bolesti interkurentnog tipa (gripa ili upale pluća itd.). Simptomi laktične acidoze važni su i u slučaju suppurativnih procesa, stoga bolesnici sa šećernom bolešću prilikom uzimanja biguanida također trebaju uzeti u obzir ovu značajku.

U slučaju bilo kakvih sumnji u vezi sa laktacidozom, kao i pratećih nijansi o kojima smo raspravljali u članku, odmah trebate kontaktirati endokrinologa.

1. 
   Vodič za endokrinologiju, medicina - M., 2011. - 506 c.
2. 
   Briscoe Paul Diabetes. Pitanja i odgovori (prijevod sa engleskog). Moskva, Izdavačka kuća Kron-Press, 1997., 201 stranica, tiraž od 10 000 primjeraka.
3. 
   Kamensky A. A., Maslova M. V., Grof A. V. Hormoni vladaju svijetom. Popularna endokrinologija, AST-Press knjiga - M., 2013. - 192 c.

Dozvolite da se predstavim. Moje ime je Elena. Radim kao endokrinolog više od 10 godina. Vjerujem da sam trenutno profesionalac u svojoj oblasti i želim pomoći svim posjetiteljima stranice da riješe složene i ne baš tako zadatke. Svi materijali za stranicu prikupljaju se i pažljivo obrađuju kako bi se što više prenijeli svi potrebni podaci. Prije primjene onoga što je opisano na web mjestu, uvijek je potrebno obavezno savjetovanje sa stručnjacima.

Etiologija (uzroci) laktacidoze

• smanjena oksigenacija tkiva - hipoksija tkiva. Najveća važnost pridaje se poremećajima cirkulacije (kardiogeni, septički, hipovolemični šok). Mogućnost laktacidoze u arterijskoj hipoksemiji, posebno kratkotrajna i plitka, dvojbena je. Ne postoje i direktni dokazi o povećanju razine mliječne kiseline u krvi s anemijom ako nema kliničkih simptoma šoka. Međutim, prisustvo svih oblika hipoksemije teoretski doprinosi razvoju laktacijske acidoze. Potonji se predlaže u svim slučajevima klinički teškog tijeka bolesti, u bolesnika s nestabilnom hemodinamikom, inotropnom potporom, kompresijskim sindromom itd. Potrebno je utvrditi pokazatelje CBS-a metodom Astrup, anionskom razlikom i razinom laktata u krvi, tj.
• oslabljena funkcija jetre dovodi do smanjenja njezine sposobnosti pretvaranja mliječne kiseline u glukozu i glikogen. Jetra koja normalno funkcionira prerađuje značajne količine laktata, a u šoku je ta sposobnost oslabljena,
• nedostatak tiamina (vitamin B ₁ ) može dovesti do razvoja laktične acidoze u nedostatku kardiovaskularnog zatajenja. Primjećuje se manjak tiamina u kritičnim stanjima, često kod pacijenata koji zloupotrebljavaju alkohol, s kompleksom simptoma Wernicke. Manjak tiamina doprinosi povećanju nivoa mlečne kiseline usled inhibicije oksidacije piruvata u mitohondrijama. Razina laktata u serumu u krvi raste tijekom prekomjernog konzumiranja alkohola, a nakon 1-3 dana, laktatna acidoza prelazi u ketoacidozu tj.
• porast nivoa dekstrorotatornog izomera mliječne kiseline - D-laktacidoza. Taj izomer nastaje kao rezultat djelovanja mikroorganizama koji razgrađuju glukozu u crijevima. D-laktatna acidoza češća je kod pacijenata nakon trbušnih operacija: opsežne resekcije tankog crijeva, primjene međuintestinalnih anastomoza itd., Kao i kod pretilih osoba. Standardne laboratorijske tehnike omogućuju određivanje samo levorotatornog izomera mliječne kiseline. Prisutnost D-laktatne acidoze treba pretpostaviti u bolesnika sa nekompenziranom metaboličkom acidozom i visokom anionskom razlikom.Poremećaji gastrointestinalnog trakta, proliv, abdominalna hirurgija, možda disbioza mogu ukazivati ​​na ovo kršenje. Očigledno je da je ova bolest uobičajena, ali često nije dijagnosticirana. Marino P., 1998,
• Drugi mogući uzroci laktacidoze u jedinicama intenzivne nege su laktacidoza povezana sa terapijom lekovima. Laktacidoza može izazvati duže infuzije rastvora adrenalina. Adrenalin ubrzava razgradnju glikogena u skeletnim mišićima i povećava proizvodnju laktata. Povećanje laktacidoze je olakšano perifernim vazokonstrikcijom, što dovodi do anaerobnog metabolizma.

S natrijum nitroprusidom se može razviti laktacidoza. Metabolizam potonjih je povezan sa stvaranjem cijanida, koji mogu poremetiti procese oksidativne fosforilacije i izazvati laktacidozu.

Do formiranja cijanida može doći bez povećanja nivoa laktata. Ne isključuje se mogućnost povećanja razine mliječne kiseline uz dugotrajnu pasivnu hiperventilaciju i uvođenje alkalnih otopina (započeta laktacidoza).

• nasljedni metabolički poremećaji (metilmalonska acidemija, glikogenoza tipa 1),
• parenteralno (zaobilazeći gastrointestinalni trakt) davanje velikih doza fruktoze,
• upotreba etilen glikola ili metanola,
• feokromocitom (tumor nadbubrežne žlezde),
• komplicirane zarazne bolesti
• teška oštećenja jetre i bubrega,
• prekomjeran unos salicilata,
• trovanje ugljen-monoksidom,
• hronični alkoholizam,
• masovno krvarenje
• trovanje cijanidom,
• stanje šoka
• uzimanje biguanida,
• akutna anemija
• epilepsija.

Među etiološkim razlozima posebno mjesto zauzima dugotrajni unos biguanida. Čak i mala doza ovih lijekova (pod uvjetom prisutnosti bubrežne ili jetrene disfunkcije) može izazvati pojavu laktacidoze.

Kod liječenja pacijenta s biguanidima razvija se laktacidoza zbog oštećenog prodora piruvične kiseline (piruvata) kroz membrane staničnih mitohondrija. U tom se slučaju piruvat aktivno počinje pretvarati u laktat.

Sljedeći razlozi mogu biti provocirajući faktori koji utječu na višak mliječne kiseline u tijelu kod šećerne bolesti:

• mišićna hipoksija (gladovanje kisikom) sa povećanim fizičkim naporom,
• opšte respiratorno zatajenje (disfunkcija),
• nedostatak vitamina (posebno grupe B),
• alkohola,
• teški infarkt miokarda,
• oštećena bubrežna funkcija,
• akutno krvarenje
• starost od 65 godina,
• trudnoća

Glavni provokator laktacidoze je gladovanje kisikom (hipoksija). U uvjetima ozbiljnog nedostatka kisika dolazi do aktivnog nakupljanja mliječne kiseline (izaziva nakupljanje laktata i anaerobnu glikolizu).

Sa podjelom ugljikohidrata bez kisika aktivnost enzima odgovornog za pretvaranje piruične kiseline u acetil koenzim A. smanjuje se.U tom se slučaju piruična kiselina pretvara u laktat (mliječnu kiselinu), što dovodi do laktacidoze.

Rana faza. Laktična acidoza u početnom stadijumu manifestuje se nespecifično. Uočeni su sljedeći simptomi:

• bol u peritoneumu,
• opća slabost
• gagging
• labave stolice.

Jedini simptom u ranoj fazi komplikacije koji može navesti razmišljanje o razvoju laktične acidoze je mialgija (bolovi u mišićima), posebno nakon intenzivnog fizičkog napora.

Srednja faza. Kako se količina mliječne kiseline akumulira, počinje razvoj hiperventilacijskog sindroma (DHW). Sa DHW dolazi do kršenja izmjene plinova u plućima, što dovodi do nakupljanja ugljičnog dioksida u krvi.

U srednjem stadiju razvoja laktične acidoze pojavljuju se simptomi teškog kardiovaskularnog zatajenja (arterijska hipotenzija) koji, povećavajući se, može dovesti do kolapsa (nagli pad krvnog pritiska).

Kasna pozornica. Laktocitadna koma. Za laktacidozu nije karakteristična dehidracija, jer simptomi bolesti napreduju vrlo brzo, od prve do posljednje faze može proći samo nekoliko sati.

Laktacidoza se razvija dovoljno brzo, ali dispeptični poremećaji, bolovi u mišićima i angina pektoris mogu biti prvi znakovi. Izrazita karakteristika je nedostatak efekta uzimanja analgetika.

Često se sumnja da je u pitanju laktična acidoza, takvi simptomi kod pacijenata sa dijabetesom omogućavaju anksioznost, slabost, adinamiju, glavobolju, mučninu, povraćanje, hipotenziju do urušavanja, akutni trbuh, pospanost, koja postaje glupa, stupor i koma, anurija protiv kršenja bubrežne perfuzije.

Koža je blijeda, cijanotična, puls je čest, mali. Kardiovaskularni zastoj, arterijska hipotenzija, nedostatak daha, kompenzacijska hiperventilacija, Kussmaul-ovo disanje napreduje.

S obzirom na njegov prilično brz razvoj, koji nije tipičan za hiperglikemijska stanja, važno je brzo razlikovati mliječnu acidozu od hipoglikemijskog gubitka svijesti.

Laktacidoza se pojavljuje zbog:

1. Upalne i zarazne bolesti,
2. Masovno krvarenje,
3. Hronični alkoholizam,
4. Akutni infarkt miokarda,
5. Teške tjelesne povrede,
6. Zatajenje bubrega
7. Hronična bolest jetre.

Ključni faktor koji izaziva laktičnu acidozu je uzimanje biguanida, na primer, Metformin se često uzima. U tom slučaju se simptomi laktacidoze pojavljuju kod pacijenata sa šećernom bolešću, koji uzimaju lijekove grupe za snižavanje šećera s ovom supstancom u sastavu.

Ako su pogođeni bubrezi ili jetra, čak i minimalna doza biguanida može uzrokovati laktičnu acidozu. Ovo stanje je uzrokovano nakupljanjem lijekova u tijelu.

Laktična acidoza nastaje uz hipoksiju skeletnih mišića. Hipoksija se može pojaviti, na primjer, kod produženog fizičkog napora. Takođe će biti potreban medicinski tretman.

Ako nema očiglednog prisustva hipoksije, tada uzrok stanja može biti leukemija i nekoliko drugih tumorskih procesa. Ostali razlozi mogu uključivati:

• Zatajenje disanja
• Akutni srčani udar jednog od pluća,
• Crijevni infarkt
• Manjak tiamina u organizmu.

Laktacidoza, najčešće, ulazi u akutni oblik i to za gotovo nekoliko sati. Uobičajeno je da simptomi mogu u potpunosti izostati, ali potrebno je lečenje.

Pacijenti primjećuju bol u mišićima i neugodne senzacije koji se pojavljuju iza sternuma. Laktacidoza ima sledeće simptome:

Manifestacije kardiovaskularnog zatajenja klasični su simptomi teške acidoze. Takvo kršenje izaziva kontraktilnost, karakterističnu za miokard, dok se razvija laktacidoza.

Nakon toga, laktacidoza izaziva progresivno pogoršanje općeg stanja, pri čemu zbog porasta acidoze želudac počinje boljeti, primjećuje se povraćanje.

Ako se pacijentovo stanje laktacidoze značajno pogorša, onda simptomi mogu biti vrlo raznoliki: od arefleksije do pareza i hiperkineze.

Neposredno prije nastanka kome, koji je praćen gubitkom svijesti, pacijent započinje bučno disanje sa jedva čujnim zvukovima disanja. Karakterističan miris acetona ne izaziva mliječnu acidozu. Tipično disanje se obično događa s metaboličkom acidozom.

• tretman biguanidima (hipoglikemijskim lekovima),
• kršenje cirkulacije krvi i opskrbe tkiva i organa kisikom,
• trudnoća kod pacijenata s dijabetesom
• prehlade, zarazne bolesti,
• neuspjeh metaboličkih procesa,
• oštećenje bubrega, jetre,
• ketoacidoza.

• Bol u trbuhu
• Povraćanje
• Pospanost
• Nesanica
• Bol u mišićima
• Apatija
• Zatajenje bubrega
• Poremećaj mišićnog tonusa
• Brzo disanje
• Mišina neposlušnost

• Upalne i zarazne bolesti
• Masivan tip krvarenja,
• Alkoholizam u svojoj hroničnoj fazi,
• Akutni infarkt miokarda,
• Teške tjelesne povrede
• Zatajenje bubrega
• Bolest jetre (hronična).

Laktacidoza može biti uzrokovana povećanom produkcijom laktata, njegovom nedovoljnom izlučivanjem putem bubrežnih tubula i / ili metaboličkim poremećajima u jetri pri čemu utječe raspadanje piruvata i stvaranje glukoze iz ne-ugljikohidratnih spojeva. Uzroci ovih metaboličkih pomaka su:

• Nasljedna patologija metabolizma. Postoji genetski determiniran oblik acidoze. Uz to se kršenja promatraju na razini ključnih enzima metabolizma ugljikohidrata, simptomi se primjećuju odmah nakon rođenja.
• Dijabetes melitus. Često do nakupljanja laktata dolazi zbog upotrebe biguanida - hipoglikemijskih lijekova. Rizik od kršenja povećava se zbog nedostatka funkcije jetre i bubrega, gladovanja mišićnim tkivom nakon vježbanja, respiratornih sindroma, nedostatka vitamina, upotrebe alkohola i trudnoće.
• Kardiovaskularne bolesti. Laktacidemija nastaje u srčanim patologijama, opterećena krvožilnim problemima, nakon kardioloških operacija pomoću AIK-a, sa sepsom, hipovolemijskim i kardiogenim šokom s DIC-om. Simptomi acidoze brzo se povećavaju.
• Uslovi oživljavanja. Laktacidoza se može razviti s karcinomom (posebno sa feokromocitomom), kod pacijenata u komi ili šoku. Komplikacija se izaziva i dubokim, opsežnim lezijama bubrega i jetre.
• Trovanje. Rizik od laktacidoze raste s alkoholizmom. Kome potencira unos ugljičnog monoksida, etilen glikola, metanola, soli salicilne i cijanovodične kiseline, klorida.

Akutni razvoj je tipično akutni za stečenu laktatacidemiju, a puna klinička slika razvija se za 6-18 sati. Simptomi prekursora su obično odsutni. U prvom se stadiju acidoza manifestuje nespecifično: pacijenti primjećuju opću slabost, apatiju, bolove u mišićima i grudima, probavne smetnje u obliku povraćanja, labave stolice i bolove u trbuhu. Srednji stadij prati povećanje količine laktata, na čijoj pozadini postoje pojave hiperventilacije pluća. Funkcija izmjene plinova u plućima je oslabljena, ugljični dioksid se nakuplja u cirkulacijskom sustavu. Promjene respiratorne funkcije se nazivaju Kussmaul-ovim disanjem. Uočena je izmjena rijetkih ritmičkih ciklusa s dubokim udisajima i teškim bučnim izdisajima.

Otkriveni su znakovi teške srčane i vaskularne insuficijencije. U bolesnika se krvni tlak naglo smanjuje, hipotenzija se stalno povećava, može dovesti do kolapsa. Proizvodnja urina usporava, razvija se oligurija, zatim anurija. Otkriveni su razni neurološki simptomi - arefleksija, spastična pareza, hiperkineza. Povećava motoričku anksioznost, delirijum. Do kraja srednje faze dolazi do DIC-a.Često se dijagnosticira tromboza s hemoragičnim nekrotičnim lezijama. U posljednjoj fazi psihomotorna uznemirenost zamjenjuje se stuporom i komom. Inhibira se rad nervnog, kardiovaskularnog, respiratornog i mokraćnog sistema.

Kod laktične acidoze tipa B, simptomi se najčešće javljaju prvih dana djetetovog života. Respiratorne smetnje dolaze do izražaja: dispneja - kratkoća daha, osjećaj nedostatka zraka, polipneja - brzo površinsko disanje, stanja poput astme - gušenja kašlja, zviždanja, otežano disanje i izlazak van. Među neurološkim simptomima utvrđuju se hipotenzija mišića, arefleksija, izolirani grčevi, epizode prigušene svijesti. Dolazi do odbacivanja dojki i umjetne smjese, učestalo povraćanje, bolovi u trbuhu, osip na koži, požutjelost integriteta. U budućnosti se često odlaže mentalni i fiziološki razvoj.

Terapija kongenitalnog oblika laktikacidemije provodi se u fazama. Prvo se uklanjaju acidološki pomaci u pH ravnoteži, nakon čega se propisuje posebna dijeta: poremećaji glukoneogeneze ispravljaju se čestim hranjenjem djeteta hranom bogatom ugljikohidratima, prekidi u ciklusu oksidacije piruvatom zahtijevaju povećanje količine masti u prehrani, a njihov sadržaj treba dostići 70% dnevnog unosa kalorija. Liječenje stečenih oblika laktacidoze usmjereno je na obnavljanje elektrolitne ravnoteže, borbu protiv acidoze, hiperglikemije, šoka i gladovanja kisikom. Izvode se sledeći postupci:

• Hemodijaliza, infuzija. Pročišćavanje krvi izvan tijela je najefikasniji način deaktivacije viška laktata u perifernom cirkulacijskom sistemu. Rastvor glukoze se takođe daje intravenski. Paralelno se rade i injekcije insulina. Takav kompleks potiče aktivnost enzima piruvat dehidrogenaze i glikogen sintetaze.
• Veštačka ventilacija pluća. Uklanjanje ugljičnog monoksida nastalog zbog kršenja pH ravnoteže vrši se metodom mehaničke ventilacije. Do ponovnog uspostavljanja alkalne ravnoteže dolazi kada se koncentracija ugljičnog dioksida u plazmi smanji na 25-30 mm RT. Čl. Ovaj mehanizam smanjuje koncentraciju laktata.
• Uzimanje kardiotoničkih lekova. Lijekovi ove skupine podstiču kontraktilnu aktivnost srčanog mišića, vraćaju ritam. Koriste se srčani glikozidi, adrenergički agensi, ne-glikozidni kardiotoničari.

• smanjenje bikarbonata u krvi,
• stepen umjerene hiperglikemije,
• nedostatak acetonurije.

Laktacidoza: prvi simptomi bolesti

• suv jezik
• suve školjke
• suva koža.

Uz simptome samog stanja i laktacidozu, hitna pomoć se sastoji u intravenoznom davanju otopine sode bikarbone (4% ili 2,5%) do 2 litre dnevno.

Metformin se koristi za dijabetes, smanjuje hiperglikemiju, ali ne razvija hipoglikemiju. Za razliku od derivata sulfonilureje, koji uključuju sulfonamidne lijekove, Metformin ne stimulira proizvodnju inzulina.

U slučaju predoziranja Metforminom kod dijabetesa, može se razviti laktična acidoza koja prijeti smrtnim ishodom. Razlog je gomilanje lijeka zbog oslabljene funkcije bubrega.

Ako se pojave znakovi laktacidoze, tada je bolje prestati koristiti Metformin. Pacijenta hitno treba hospitalizirati. Metformin najbolje eliminira hemodijalizu u medicinskim stanjima. Pored toga provodi se simptomatsko liječenje.

Hipoglikemija se može razviti ako se Metformin uzima sa sulfonilureama.

Važno je pratiti vrijednosti pH i nivo kalijuma u krvi.

Pored toga, sa laktacidozom i simptomima, koristi se terapija inzulinom aktivne genetski inženjerske prirode ili monokomponentna terapija „kratkim“ insulinom.

U liječenju simptoma i laktacidoze, karboksilaze se također mogu primijeniti intravenski kapanjem, sa unošenjem oko 200 mg dnevno.

Pod utjecajem biohemijskih katalizatora, molekul glukoze se razgrađuje i formira dvije molekule piruične kiseline (piruvat).

Uz dovoljno kisika, piruvat postaje polazni materijal za većinu ključnih metaboličkih procesa u ćeliji. U slučaju gladovanja kisikom, pretvara se u laktat.

Normalno, odnos piruvata i laktata je 10: 1, pod utjecajem vanjskih faktora, ravnoteža se može pomaknuti. Postoji životno opasno stanje - laktacidoza.

• hipoksija tkiva (toksični šok, trovanje ugljen-dioksidom, teška anemija, epilepsija),
• izgladnjivanje bez tkiva (trovanje metanolom, cijanidima, biguanidima, zatajenje bubrega / jetre, onkologija, teške infekcije, dijabetes melitus).

Kritično povećanje nivoa mlečne kiseline u organizmu je stanje koje zahteva hitnu, hitnu hospitalizaciju. Do 50% identificiranih slučajeva je smrtonosno!

1. Ako je ph niži od 7,0, jedini način da se pacijent spasi je hemodijaliza - pročišćavanje krvi.
2. Za uklanjanje viška CO2 potrebna je umjetna hiperventilacija pluća.
3. U blažim slučajevima, uz pravovremeni pristup specijalistima, dovoljna je kapaljka sa alkalnom otopinom (natrijum bikarbonat, trisamin). Brzina primjene ovisi o centralnom venskom pritisku. Nakon što se metabolizam poboljša, možete početi spuštati razinu laktata u krvi. Za to se mogu koristiti različite šeme davanja otopine glukoze sa inzulinom. U pravilu, to je 2-8 jedinica. brzinom ml / h.
4. Ako pacijent ima druge faktore povezane sa laktacidozom (trovanjem, anemijom), njihovo se liječenje provodi po klasičnom principu.

Prognoza za oporavak od laktacidoze je loša. Čak i adekvatan tretman i pravodoban pristup ljekarima ne garantuju spas života. Stoga bi dijabetičari, posebno oni koji uzimaju metformin, trebali pažljivo slušati svoje tijelo i držati razinu šećera u ciljnom rasponu.

Nakon nakupljanja određene količine kiseline, laktacidoza se pretvara u metaboličku acidozu.

Izuzetno je važno da svi ljudi koji boluju od dijabetesa znaju glavne simptome laktacidoze.

Za liječenje bolesnika sa šećernom bolešću tipa 2 koriste se lijekovi koji uključuju metformin biguanid. Ako pacijent pati od zatajenja bubrega, ovaj lijek može uzrokovati razvoj laktacidoze. Nepravilne nuspojave lijeka ili njegova predoziranje mogu prouzrokovati nuspojave.

Hitna pomoć pacijentu provodi se intravenskim davanjem rastvora natrijum bikarbonata. Da bi povratili pH u krvi, pacijenti uzimaju Trisamin. Ako je acidobazna ravnoteža ispod 7, provodi se hemodijaliza.

Tokom liječenja neprestano se prate pokazatelji krvnog pritiska, razina pH, nivoa kalijuma i kalcijuma u krvi, pravi se elektrokardiogram.

Izvodi se intravenska primjena krvne plazme ili reopoliglyukina, kapaljka s karboksilazom. Propisani su antikoagulansi za usporavanje zgrušavanja krvi. Nivo glukoze se normalizira ubrizgavanjem inzulina.

Liječenje se odabire strogo individualno za svakog pacijenta, uzimajući u obzir težinu stanja i individualne karakteristike. Terapija se provodi u bolnici pod strogim nadzorom medicinskog osoblja.

• uzeti u obzir nuspojave biguanida, uzimati lijekove strogo po preporuci liječnika,
• jačanje imuniteta
• pravovremeno lečenje virusa, prehlade pod nadzorom lekara,
• dispanzerno promatranje kod endokrinologa.

Pacijenti sa šećernom bolešću tipa I i II moraju stalno pratiti nivo glukoze u krvi, provoditi preventivno liječenje, posjetiti liječnika.Važno je slijediti preporuke liječnika, pridržavati se dijeta s niskim udjelom ugljikohidrata i voditi zdrav način života.

Laktacidoza kod dijabetesa posljedica je nekontroliranog tijeka bolesti. Kao rezultat toga, metabolizam je poremećen, organske kiseline nastaju u velikim količinama i akumuliraju se u tkivima i organima.

Informacije na web mjestu pružaju se isključivo u popularne obrazovne svrhe, ne zahtijevaju referencu i medicinsku ispravnost, nisu upute za djelovanje. Ne bavite se lečenjem.

Naziv bolesti dešifruje se na sljedeći način: laktat je α-hidroksipropionska (2-hidroksipropanska) kiselina, acidoza je proces oksidacije. Za dijabetičare i za zdravu osobu, ova patologija može biti vrlo opasna, jer upravo ona postaje uzrok razvoja hiperlaktacidemijske kome. Zašto i kako se to događa?

• pad krvnog pritiska
• slabost
• kardiovaskularni zastoj
• simptomi plućne hiperventilacije,
• težina u udovima
• mučnina i povraćanje
• poremećaj srčanog ritma,
• brzo disanje
• šoka
• bol u trbuhu i iza sternuma.

Ovi simptomi su slični značajnom povećanju šećera u krvi. Pod takve simptome opada i stanje ketoacidoze.

Glavna razlika između njih je prisutnost boli u mišićima, kao i nakon fizičkog treninga. Kod ketoacidoze nema boli.

Ako se pacijent s dijabetesom žali na bolove u mišićima, vrijedno je izmjeriti nivo šećera u krvi i promatrati stanje osobe. Oštro pogoršanje dobrobiti, prisutnost ovih simptoma ukazuje na mliječnu acidozu. Morate pozvati hitnu pomoć. Nemoguće je sami pružiti prvu pomoć.

U ukupnom broju faktora koji uzrokuju laktičnu acidozu i simptome odgovarajućeg tipa posebno se mjesto uzima uzimanju biguanida. U tom se slučaju simptomi laktične acidoze javljaju kod pacijenata sa šećernom bolešću, uzimajući lijekove antipiretskog tipa s prisutnošću ove tvari u sastavu.

Razvoj laktične acidoze događa se s hipoksijom koja se javlja u skeletnom mišiću, što može, na primjer, biti povezano s produljenim fizičkim stresom. Uzrok laktacidoze bez očiglednog prisustva hipoksije može biti leukemija, kao i niz drugih vrsta tumorskih procesa.

Nadalje, primjećuje se progresivno pogoršanje dinamike općeg stanja pacijenta, pri čemu povraćanje i bol u trbuhu mogu biti povezani sa porastom acidoze. Kad se stanje pogorša sa laktacidozom, simptomi se razlikuju i raznim neurološkim simptomima, u rasponu od arefleksije do pareza i hiperkineze.

Neposredno prije početka razvoja kome, popraćeno gubitkom svijesti, dolazi do bučnog disanja, koje je karakterizirano disanjem zvukova koji se čuju na daljinu, dok u izdisaju zraka nema mirisa acetona karakterističnog za ovaj fenomen. Ova vrsta disanja obično prati metaboličku acidozu.

Tada se za laktičnu acidozu odlikuju simptomi u obliku kolapsa: prvo s oligoanurijom, a zatim i s anurijom, na čijoj pozadini dolazi do razvoja intravaskularne koagulacije (ili DIC).

Često se simptomi laktične acidoze primjećuju pojavom intravaskularne tromboze s hemoragičnom nekrozom koja zahvaća nožne prste i ruke. Treba napomenuti da brzi razvoj laktacidoze, koji se dogodi u roku od nekoliko sati, ne doprinosi prepoznavanju znakova karakterističnih za dijabetičku komu.

Ti znakovi naročito uključuju suvoću sluzokože jezika i membrane, kao i opštu suhu kožu. Važno je napomenuti da u ovom slučaju do 30% bolesnika s hiperosmolarnom i dijabetičkom komom ima elemente koji odgovaraju dijagnozi laktatne acidoze.

Pored toga, sa laktacidozom i simptomima, koristi se terapija inzulinom aktivne genetski inženjerske prirode ili monokomponentna terapija „kratkim“ insulinom.

Nadalje, primjećuje se progresivno pogoršanje dinamike općeg stanja pacijenta, pri čemu povraćanje i bol u trbuhu mogu biti povezani sa porastom acidoze. Kad se stanje pogorša sa laktacidozom, simptomi se razlikuju i raznim neurološkim simptomima, u rasponu od arefleksije do pareza i hiperkineze.

1 kreće se prema laktatu. Naročito je opasan ovaj metabolički poremećaj kod pacijenata koji uzimaju biguanide (razvija se blokada iskorištavanja laktata u jetri i mišićima), što dovodi do laktacidoze i teške metaboličke acidoze.

Za laktacidozu je karakteristično trajno povećanje mlečne kiseline, zakiseljavanje arterijske krvi. Mliječna kiselina je izvor energije, ali za razliku od glukoze, njen metabolizam se odvija anaerobno (bez uključivanja kisika u reakciju). Proizvode ga crvena krvna zrnca, skeletni mišići, kožna tkiva i centralni nervni sistem, bubrezi, sluznice želučano-crevnog sustava, mrežnice i tumorske neoplazme. Pojačano stvaranje laktata često je uzrokovano hipoksijom, protiv koje pretvorba glukoze u adenozin trifosfat postaje nemoguća.

Pored toga, laktacidoza nastaje zbog nedovoljne upotrebe kiseline u bubrezima i jetri. Ključni patološki mehanizam je kršenje glukoneogeneze, pri kojem se laktat normalno pretvara u glukozu ili potpuno oksidira u lancu reakcija sinteze limunske kiseline. Dodatni put zbrinjavanja - izlučivanje putem bubrega - aktivira se kada je granična vrijednost mliječne kiseline jednaka 7 mmol / l. Uz nasljednu laktacidozu zapažaju se urođene greške u sintezi enzima koji su potrebni za razgradnju piruične kiseline ili pretvaranje ne-ugljikohidratnih spojeva u glukozu.

Klasifikacija

Prema težini kliničke slike, težina tečaja razlikuje tri stadija laktacidoze: ranu, srednju i kasnu. Njihov se razvoj događa vrlo brzo, u roku od nekoliko sati simptomi se pojačavaju od opće slabosti do kome. Druga klasifikacija temelji se na etiopatogenetskim mehanizmima koji stoje na osnovi komplikacije. Prema njemu, razlikuju se dvije vrste hiperlaktatacidemije:

• Kupljeno (tip A). Obično debituje nakon 35 godina. Nastaje zbog kršenja opskrbe tkiva kisikom i krvi. Uočeni su klinički znakovi karakteristični za metaboličku acidozu - funkcije CNS su inhibirane, frekvencija disanja i rad srca. Prati se direktna veza između razine laktacidemije i neuroloških simptoma. Kod dijabetesa postoji velika vjerovatnoća za razvoj šoka, nagli pad krvnog pritiska.
• Kongenitalni (tip B). Pojavljuje se od rođenja, rjeđe od ranog djetinjstva, odnosi se na nasljedne oblike metaboličkih poremećaja. Od prvih dana života utvrđuju se neurološki i respiratorni poremećaji: miotični hipotonus, arefleksija, stupefakcija, dispneja, polipneja, simptomi karakteristični za astmu.

Komplikacije

Laktacidoza je ozbiljna prijetnja zbog visokog rizika od cerebralnog edema i smrti. Vjerojatnost smrti povećava se u nedostatku medicinske njege u narednim satima nakon prvih simptoma.

Vaskularna hipotenzija i hipoksija mozga dovode do razvoja različitih cerebralnih poremećaja, neurološkog deficita. Nakon akutnog perioda, pacijenti se dugo žale na vrtoglavicu, hroničnu glavobolju. Može doći do oštećenja govora i pamćenja, što zahtijeva rehabilitacijske mjere.

Važni znakovi laktične acidoze

Bolest se javlja vrlo brzo, bez ikakvih znakova upozorenja.Akutna laktacidoza se razvija za 2-3 sata i brzo dovodi do pogoršanja općeg stanja, gubitka svijesti.

Simptomi porasta laktacidoze kod dijabetesa tipa 1 i 2:

• bol u grudima,
• mišića, glavobolje,
• nizak krvni pritisak
• Kussmaul-ovo disanje (učestalo, bučno disanje),
• smanjena količina urina,
• letargija, apatija,
• manjak vitamina B,
• blijeda, suva koža,
• pospanost ili nesanica,
• umor nakon najmanjeg fizičkog napora.

Pri prolasku kliničkih ispitivanja u krvnom serumu otkriva se porast razine mliječne kiseline, smanjuje se acidobazna ravnoteža. Karakterističan miris acetona tokom disanja ne javlja se.

Što su simptomi laktacidoze, kako se manifestuje ovo stanje i koji su njegovi glavni simptomi? Kako se pacijent pogoršava, pojavljuju se mučnina, povraćanje, bolovi u trbuhu. Arterijska krv se zgušnjava, mogu se stvoriti krvni ugrušci, hemoragična nekroza u falangama gornjih i donjih ekstremiteta.

Refleksi su slomljeni, pojavljuju se nehotične kontrakcije mišića. Zatajenje srca razvija se na pozadini gladovanja tkiva kisikom, povećava se rizik od moždanog udara, infarkta miokarda, crijeva, pluća.

Laktacidoza izaziva takve nepravilnosti u radu unutrašnjih organa i sistema koji vode pacijenta u smrt ako se medicinska njega ne pruži na vrijeme.

Obično se razvija akutno (u roku od nekoliko sati), prekursori su obično odsutni ili nisu karakteristični. Pacijenti mogu osjetiti bol u mišićima, bol u grudima, dispeptičke simptome, ubrzano disanje, apatiju, pospanost ili nesanicu.

Međutim, prevladavajući simptomi kliničke slike laktične acidoze su manifestacije kardiovaskularnog zatajenja, pogoršane teškom acidozom, naspram kojeg se događaju promjene kontraktilnosti miokarda.

U dinamici se stanje pacijenata progresivno pogoršava: kako se povećava acidoza, mogu se pojaviti bolovi u trbuhu i povraćanje. Različiti neurološki simptomi otkrivaju se od arefleksije do spastične pareza i hiperkineze.

Prije nego što se razvije koma (gubitak svijesti), uprkos odsustvu mirisa acetona u izdisanom vazduhu (nema ketonemije), uočava se Kussmaul-ovo bučno disanje, obično praćeno teškom metaboličkom acidozom.

Kolaps sa oligo-, a zatim anurijom, razvija se hipotermija. U skladu s tim, razvija se DIC (sindrom intravaskularne koagulacije), intravaskularna tromboza s hemoragičnom nekrozom prstiju i nožnih prstiju.

Brz razvoj laktacidoze (nekoliko sati) ne doprinosi prepoznavanju znakova karakterističnih za dijabetičku komu (suva koža, sluznice i jezik). 10-30% pacijenata sa dijabetičkom i hiperosmolarnom komom ima elemente laktacidoze.

Prevencija laktične acidoze

Prevencija, koja pomaže u sprečavanju nastanka laktacidemijske kome na pozadini laktacidoze, čiji su simptomi gore ispitani, sastoji se u sprečavanju hipoksije, kao i u racionalnosti kontrole nadoknade zbog šećerne bolesti.

Također, laktacidoza, čiji se simptomi mogu javiti primjenom biguanida, zahtijeva strogost u individualnom određivanju njihove doze uz trenutno otkazivanje u slučaju bolesti interkurentnog tipa (gripa ili upale pluća itd.).

U slučaju bilo kakvih sumnji u vezi sa laktacidozom, kao i pratećih nijansi o kojima smo raspravljali u članku, odmah trebate kontaktirati endokrinologa.

Kako bi se spriječila laktacidemijska koma zbog laktacidoze, potrebno je spriječiti hipoksiju i racionalizirati kontrolu tijeka dijabetesa.

Laktacidoza, čiji se simptomi mogu pojaviti prilikom upotrebe biguanida, zahtijeva određivanje njihovih doza s brzim povlačenjem u slučaju interkurentnih bolesti, na primjer, kod upale pluća.

Laktacidoza ima simptome s pojavom procesa suppuracije, stoga dijabetičari koji koriste biguanide moraju to uzeti u obzir prilikom izvođenja liječenja.

Ako postoje sumnje koje nagovještavaju na laktičnu acidozu, potrebno je odmah kontaktirati endokrinologa.

Uzimam metformin, ali često imam visoki šećer u krvi od skoro 8-9 mgmol, ne znam što bih s liječnikom, medicinska sestra je odmah nakon nas u institutu i čini se da ne razumije što je dijabetes.

šećer raste posebno nakon stresnih situacija i kršenja prehrane

u 67. godini vodim aktivan životni stil, plivam i vježbam dvaput uzimam metformin nakon jela, čekajući preporuke nenasilnih poruka

Povišen šećer; počeo sam piti tablete metformina; tlak se spusti na 100 toliko loše s obzirom da sam me, hipertonični doktor sa iskustvom liječnika opće prakse, pritiskom nazvao u bolnicu; bojim se da je postojao slučaj da sam imao takav pritisak Pio sam normalno od pritiska koji sam kontrolirao i sada skoro gubim razum šta da radim čini mi se da šećer ne odgovara tabletama vjerovatno treba da prestanem da ih pijem bolje šećer nego da lažu u nesvijesti

U većini slučajeva višak mliječne kiseline očituje se kod pacijenata koji nisu bili svjesni dijabetesa, pa je tako postupio nekontrolirano i bez odgovarajućeg liječenja. Ubuduće, kako bi se izbjegli recidivi laktacidoze, potrebno je strogo pridržavati svih preporuka liječnika, pratiti dinamiku razvoja anomalije, redovno se podvrgavati ispitivanju i uzimati testove.

Općenito, pacijent s dijabetesom uvijek bi trebao pažljivo slušati svoje tijelo i pri prvim alarmantnim simptomima nazvati hitnu pomoć ili potražiti savjet liječnika.

Ako mislite da imate laktacidozu i simptome karakteristične za ovu bolest, onda vam može pomoći endokrinolog.

Nudimo i korištenje naše internetske usluge dijagnostike bolesti koja bira vjerojatne bolesti na temelju unesenih simptoma.

Sindrom hroničnog umora (skraćeno CFS) je stanje u kojem se mentalna i fizička slabost javljaju zbog nepoznatih faktora i traje od šest mjeseci ili više.

Sindrom hroničnog umora, čiji bi se simptomi trebali do neke mjere povezati s zaraznim bolestima, također je usko povezan s ubrzanim tempom života stanovništva i povećanim protokom informacija koji doslovno pogađa osobu zbog daljnje percepcije.

Nije tajna da u organizmu svake osobe tokom različitih procesa, uključujući probavu hrane, učestvuju mikroorganizmi. Disbakterioza je bolest kod koje se narušava odnos i sastav mikroorganizama koji naseljavaju crijeva. To može dovesti do ozbiljnog poremećaja u želucu i crevima.

Alport sindrom ili nasljedni nefritis je bolest bubrega koja se nasljeđuje. Drugim riječima, bolest se odnosi samo na one koji imaju genetsku predispoziciju. Muškarci su najviše podložni bolesti, ali žene imaju i bolest.

Prvi simptomi se javljaju kod djece od 3 do 8 godina. Sama bolest može biti asimptomatska. Najčešće se dijagnosticira tokom rutinskog pregleda ili u dijagnostici neke druge, pozadinske bolesti.

Tuberkulozni meningitis je upala meke membrane mozga. U većini slučajeva bolest je komplikacija drugog oblika tuberkuloze.Nije izuzetak kategorija ljudi koji su već imali bilo koji upalni proces u bilo kojem obliku.

Kroz vježbanje i apstinenciju većina ljudi može bez lijeka.

Simptomi i liječenje ljudskih bolesti

Ponovno tiskanje materijala moguće je samo uz dozvolu uprave i aktivnu vezu na izvor.

Sve pružene informacije podliježu obaveznoj konsultaciji s vašim liječnikom!

Pitanja i prijedlozi: e-mail adresa zaštićena javascript

Štetna, čak i pri pravovremenom i adekvatnom lečenju, smrtnost prelazi 50%.

Ishod laktacidoze je relativno povoljan uspješnim liječenjem osnovne bolesti, pravovremenošću i primjerenošću infuzijske terapije. Prognoza ovisi i o obliku laktacidemije - preživljavanje je veće kod osoba s patologijom tipa A (stečena).

Prevencija se svodi na sprečavanje hipoksije, intoksikacije, pravilno liječenje dijabetesa uz strogo pridržavanje pojedinačne doze biguanida i njihovo trenutno otkazivanje u slučaju interkurentivnih infekcija (upala pluća, gripa).

Pacijenti iz rizičnih skupina - s dijagnozom dijabetesa u kombinaciji s trudnoćom, starošću - moraju pažljivo nadzirati vlastito stanje, pri prvim znakovima boli i slabosti u mišićima potražiti savjet liječnika.

Faktori rizika

Odakle dolazi laktat? Tvar se može stalno akumulirati u tijelu: u mišićnom tkivu, koži i mozgu. Naročito njegov višak postaje uočljiv nakon nepravilnih fizičkih napora (zategnutost mišića, bol i nelagoda).

Ako metabolički proces ne uspije i mliječna kiselina u velikim količinama uđe u krvotok, postepeno nastaje mliječna acidoza.

To se događa ne samo kod pacijenata s dijabetesom.

Sljedeći uvjeti mogu pridonijeti negativnom procesu:

• Razne zarazne bolesti i upale u tijelu.
• Nepobediv alkoholizam.
• Obilno krvarenje.
• Teške tjelesne ozljede.
• Infarkt miokarda u akutnom obliku.
• Hronična bolest jetre.
• Zatajenje bubrega.

Kod dijabetičara ova anomalija može biti uzrokovana primjenom lijekova za snižavanje šećera. Slična nuspojava svojstvena je tabletama sorte biguanide, kojima pripadaju Metformin, Bagomet, Siofor, Glyukofazh, Avandamet.

Hipoksija (gladovanje kisikom) skeletnih mišića takođe može postati krivac ovog stanja uslijed dugotrajnog fizičkog napora. Na razvoj laktične acidoze utiču tumorske formacije, rak krvi i AIDS.

Terapije za laktičnu acidozu

Liječenje laktacidoze kod dijabetes melitusa provodi se na intenzivnoj njezi i uključuje takve mjere:

• intravenski bikarbonat natrijuma
• uvođenje metilen plave boje za ublažavanje kome
• upotreba lijeka trisamin - eliminira hiperlaktatacidemiju,
• hemodijaliza sa smanjenjem pH vrijednosti laktatne acidoze, laktacidoza, opis, razlog, takav