Šta je LADA dijabetes > Vrste i tipovi

Znao sam to u srži dijabetes tipa II laži raste otpornost na inzulin (neosjetljivost tkiva na inzulin) i kompenzacijsko privremeno pojačana sekrecija inzulina s naknadnim iscrpljivanjem i povećanjem šećera u krvi. Međutim, naučnici nisu mogli razumjeti zašto kod nekih pacijenata s dijabetesom tipa II dolazi do iscrpljivanja pankreasa i potrebe za inzulinskom terapijom u nekoliko decenija, dok su drugi (njihov broj je mnogo manji) - već za nekoliko godina (od 6 meseci do 6 godina) Počeli su razumijevati zakone dijabetesa tipa II. Do tog trenutka važna je uloga autoantitijela u razvoju dijabetesa tipa I (ako ga niste pročitali, preporučujem vam da je pročitate).

Australijski dijabetolozi 1993. godine objavljeni rad s rezultatima studija nivoa antitela i sekrecije C peptid kao odgovor na stimulaciju glukagonkoje povećavaju nivo šećera.

C-peptid je mali ostatak proteina koji se izlučuje enzimima kako bi se molekula proinsulina pretvorila u inzulin. Nivo C-peptida je direktno proporcionalan nivou intrinzičnog inzulina. Koncentracijom C-peptida može se proceniti izlučivanje intrinzičnog inzulina kod pacijenta na terapiji insulinom.

C-peptid ostaje tokom stvaranja inzulina iz proinzulina.

Pretraživanje autoantitijela i određivanje nivoa stimuliranog C-peptida kod pacijenata s dijabetesom tipa II dali su neočekivane rezultate. Ispostavilo se da su pacijenti sa prisutnost antitela i niska sekrecija C-peptida nemaju dijabetes tipa II (kao što proizlazi iz kliničkog tijeka bolesti), ali to treba pripisati Dijabetes tipa I (mehanizmom razvoja). Kasnije se ispostavilo da im treba davanje inzulina mnogo ranije nego ostatak grupe. Ova istraživanja omogućila su nam razlikovanje intermedijarnog oblika dijabetesa - “dijabetes tipa 1.5", Koji je poznatiji pod engleskom skraćenicom Lada (latentni autoimuni dijabetes kod odraslih - latentni autoimuni dijabetes kod odraslih) Latentni - skriveni, nevidljivi.

Važnost dijagnosticiranja LADA

Čini se da koja je razlika ono što su naučnici smislili? Zašto komplicirati svoj život dodatnim pregledima? Ali postoji razlika. Ako pacijentu NIJE dijagnosticiran LADA (latentni autoimuni dijabetes kod odraslih), liječi se bez inzulina kao uobičajeni dijabetes tipa II, propisivanje dijeta, tjelesnog odgoja i tableta za snižavanje šećera uglavnom iz grupe sulfonilureje (glibenklamid, glicidon, gliklazid, glimepirid, glipizid i drugi). Ovi lijekovi, između ostalih učinaka, podstiču lučenje inzulina i pojačavaju beta stanice, prisiljavajući ih da rade do krajnjih granica. A što je veća funkcionalna aktivnost ćelija, to ih više oštećuje sa autoimunom upalom. Ustaje začarani krug:

autoimuna oštećenja beta ćelija?
smanjeno lučenje inzulina?
propisivanje tableta za snižavanje šećera?
pojačana aktivnost preostalih beta ćelija?
povećana autoimuna upala i smrt svih beta ćelija.

Sve to za 0,5-6 godina (prosječno 1-2 godine) završava iscrpljenjem gušterače i potrebom intenzivna terapija inzulinom (visoke doze inzulina i česta kontrola glikemije uz strogu dijetu) Kod klasičnog dijabetesa tipa II, potreba za inzulinom nastaje znatno kasnije.

Da bi se prekinuo začarani krug autoimune upale, odmah nakon dijagnoze LADA dijabetesa treba propisati male doze inzulina. Rana terapija insulinom ima nekoliko ciljeva:

dati odmorne beta ćelije. Što je aktivnija sekrecija, to je više ćelija oštećeno u autoimunom procesu,
inhibicija autoimune upale u gušterači smanjenjem izražavanje (ozbiljnost i količina) autoantigena, koji su „crveni krpa“ za imunološki sistem i direktno pokreću autoimuni proces, praćen pojavom odgovarajućih antitijela. U eksperimentima je pokazano da dugotrajna primjena inzulina u većini slučajeva smanjuje količinu autoantitijela u krvi tj.
održavanje normalan šećer. Odavno je poznato da što je viša i dulja razina glukoze u krvi, to su brže i teže različite komplikacije dijabetesa.

Rana terapija inzulinom dugo će spasiti vlastiti zaostali pankreasni sekret. Spremanje zaostala sekrecija je važna iz nekoliko razloga:

olakšava održavanje ciljnog šećera u krvi zbog djelomične funkcije pankreasa,
smanjuje rizik od hipoglikemije,
sprečava rani razvoj komplikacija dijabetesa.

U budućnosti specifično imunološki tretmani autoimune upale gušterače. Za ostale autoimune bolesti takve metode već postoje (vidjeti lijek Infliximab).

Kako posumnjati na LADA?

Tipična starost početka LADA je od 25 do 50 godina. Ako se u ovoj dobi sumnja ili vam je dijagnosticiran dijabetes tipa II, obavezno provjerite ostale LADA kriterije. O: 2-15% bolesnika sa dijabetesom tipa II imaju latentni autoimuni dijabetes kod odraslih. Među pacijentima Dijabetes tipa II bez gojaznosti LADA ima oko 50%.

Postoji "LADA ljestvica kliničkog rizika”, Uključujući 5 kriterijuma:

Starost nastanka dijabetesa manje od 50 godina.
Akutni napad (povećan urin> 2 L dnevno, žeđ, gubitak težine, slabost itd. za razliku od asimptomatskog tečaja).
Indeks tjelesne mase manji od 25 kg / m 2 (drugim riječima, nepostojanje viška tjelesne težine i pretilost).
Autoimune bolesti sada ili u prošlosti (reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus i druge reumatske bolestimultipla skleroza Hashimoto autoimuni tiroiditis, difuzni toksični goiter, autoimuni gastritis, Crohnova bolest, ulcerozni kolitis, autoimuni pankreatitis, autoimuna bulozna dermatoza, celijakija, kardiomiopatija, miastenija gravis, neki vaskulitis, perniciozna (B12 - nedostatak folne mase) anemija, alopecija areata (ćelavost), vitiligo, autoimuna trombocitopenija, paraproteinemija i drugi).
Prisutnost autoimunih bolesti u bliske rodbine (roditelji, djedovi i bake, djeca, braća i sestre).

Prema autorima ove skale, ako su pozitivni odgovori od 0 do 1, vjerovatnoća da LADA ne prelazi 1%. Ako postoje 2 ili više takvih odgovora, rizik od LADA-e je otprilike 90%, u ovom slučaju je potreban laboratorijski pregled.

Kako potvrditi dijagnozu?

Za laboratorijsku dijagnostiku latentni autoimuni dijabetes kod odraslih koristi 2 glavna testa.

1) Određivanje nivoa anti-gad — antitela glutamata dekarboksilaze. Negativni rezultat (tj. Odsustvo antitijela na glutamat dekarboksilazu u krvi) eliminira LADA. Pozitivan rezultat (posebno sa visokim nivoom antitijela) u većini (!) Slučajeva govori u prilog LADA.

Uz to se može odrediti samo predviđanje progresije LADA ICA — antitijela na otočke ćelije gušterače. Istodobna prisutnost anti-GAD i ICA karakteristična je za teže oblike LADA.

2) Definicija nivo peptida (na prazan stomak i nakon stimulacije) C-peptid je nusproizvod biosinteze inzulina i stoga je njegov sadržaj izravno proporcionalan nivou endogenog (intrinzičnog) inzulina. Za dijabetes tipa I (i za LADA takođe, jer je LADA podvrsta dijabetesa tipa I) karakteristična je smanjen nivo C-peptida.

Za poređenje: prvo je uočen dijabetes tipa II otpornost na inzulin (neosjetljivost tkiva na inzulin) i kompenzacijska hiperinzulinemija (da bi smanjio nivo glukoze, gušterača izlučuje inzulin aktivnije nego normalno), stoga kod dijabetesa tipa II nivo C-peptida ne smanjuje.

Dakle, u nedostatku anti-GAD-a, dijagnoza LADA se isključuje. U prisustvu anti-GAD + niskog nivoa C-peptida, dijagnoza LADA smatra se dokazanom. Ako postoji anti-GAD, ali C-peptid je normalan, potrebno je daljnje promatranje.

Sa kontroverznom dijagnozom, LADA ukazuje na veliku vjerovatnost otkrivanja genetski markeri dijabetes tipa I (visoko rizični HLA aleli), jer ova vrsta veze nije pronađena kod dijabetesa tipa II. Češće je postojala veza s B8 HLA antigenom i gotovo da nije bilo povezanosti sa "zaštitnim" antigenom HLA-B7.

Podtipovi dijabetesa tipa I

Postoje 2 podtipa šećerne bolesti tipa I:

maloljetnički dijabetes (djeca i adolescenti) = podvrsta 1a,
podtip 1b, ovo se odnosi Lada (latentni autoimuni dijabetes kod odraslih). Odvojeni idiopatski Dijabetes tipa I.

Juvenilni dijabetes (podtip 1a) čini 80-90% slučajeva dijabetesa tipa I. Dolazi neispravan antivirusni imunitet pacijenta. Podtipom 1a, niz virusa (Coxsackie B, boginje, adenovirusi i dr.) prouzrokuju virusna oštećenja ćelija gušterače. Kao odgovor, ćelije imunološkog sistema uništavaju pogođene ćelije otočića pankreasa. U ovom trenutku autoantitijela na otočno tkivo gušterače (ICA) i na inzulin (IAA) cirkuliraju u krvi. Broj antitela (titra) u krvi postepeno opada (otkrivaju se u 85% pacijenata na početku dijabetesa i tek u 20% nakon godinu dana). Ova podvrsta javlja se nekoliko sedmica nakon virusne infekcije djece i mladih mlađih od 25 godina. Početak je buran (pacijenti prelaze na intenzivnu njegu za nekoliko dana, gdje im se dijagnosticira). Češće postoje HLA antigeni B15 i DR4.

Lada (podtip 1b) javlja se u 10-20% slučajeva dijabetesa tipa I. Ova podvrsta dijabetesa samo je jedna od manifestacija autoimunog procesa u tijelu i zbog toga se često kombinira sa drugim autoimunim bolestima. Češće se događa kod žena. Autoantitijela cirkuliraju u krvi tokom cijelog razdoblja bolesti, njihov je titar (nivo) konstantan. To su uglavnom anti-GAD antitijela na glutamat dekarboksilazu, pošto su IA-2 (antitijela na tirozin fosfatazu) i IAA (na inzulin) izuzetno rijetki. Ova podvrsta dijabetesa nastaje zbog inferiornost T-supresira (tip limfocita koji suzbija imuni odgovor protiv antigena u tijelu).

LADA-dijabetes po mehanizmu nastanka odnosi se na dijabetes tipa I, ali su njegovi simptomi sličniji dijabetesu tipa II (spor početak i tijek u usporedbi s maloljetničkim dijabetesom). Stoga se LADA dijabetes smatra intermedijarnim dijabetesom tipa I i tipa II. Međutim, određivanje razine autoantitijela i C-petida nije uključeno u uobičajeni popis pregleda pacijenta s novodijagnosticiranim dijabetesom, a dijagnoza LADA vrlo je rijetka. Češće se primjećuje povezanost s HLA antigenima B8 i DR3.

At idiopatski dijabetes melitus tipa I nema autoimune destrukcije beta ćelija, ali ipak dolazi do smanjenja njihove funkcije prestankom lučenja inzulina. Razvija se ketoacidoza. Idiopatski dijabetes nalazi se uglavnom u Azijaca i Afrikanaca i ima jasno nasljedstvo. Potreba za insulinskom terapijom kod takvih bolesnika može se pojaviti i s vremenom nestati.

Iz cijelog članka korisno je zapamtiti nekoliko činjenica.

LADA dijabetes malo je poznat među ljekarima (pojam se pojavio 1993.) i stoga se rijetko dijagnosticira, iako se nalazi u 2-15% slučajeva dijabetesa tipa II.
Pogrešno liječenje tabletama za snižavanje šećera dovodi do brzog (u prosjeku 1-2 godine) osiromašenja pankreasa i obaveznog prelaska na inzulin.
Rana terapija inzulinom niskih doza pomaže zaustaviti napredovanje autoimunog procesa i duže zadržavanje njegove rezidualne sekrecije inzulina.
Očuvano preostalo lučenje inzulina omekšava tijek dijabetesa i štiti od komplikacija.
Ako vam je dijagnosticiran dijabetes tipa II, provjerite sebe za 5 kriterija za LADA dijabetes.
Ako su 2 ili više kriterija pozitivno, LADA dijabetes je vjerovatno i potrebno je ispitati C peptid i antitijela na glutamat dekarboksilazu (anti-GAD).
Ako se otkrije anti-GAD i niska razina C-peptida (bazalni i stimulirani), imate latentni autoimuni dijabetes u odraslih (LADA).