Uzroci dijabetičke nefropatije, klasifikacija i kako je liječiti

Dijabetička nefropatija je bolest bubrega karakteristična za bolesnike sa šećernom bolešću. Temelj bolesti je oštećenje bubrežnih žila i, uslijed toga, razvoj zatajenja funkcionalnih organa.

Otprilike polovina bolesnika sa dijabetesom tipa 1 ili tipa 2 s više od 15 godina iskustva ima kliničke ili laboratorijske znakove oštećenja bubrega povezanih sa značajnim smanjenjem preživljavanja.

Prema podacima predstavljenim u Državnom registru pacijenata s dijabetesom, prevalenca dijabetičke nefropatije među osobama sa inzulinsko neovisnim tipom iznosi samo 8% (u europskim zemljama je taj pokazatelj na 40%). Ipak, kao rezultat nekoliko opsežnih studija, otkriveno je da je u nekim regijama Rusije incidencija dijabetičke nefropatije i do 8 puta veća od deklarirane.

Dijabetička nefropatija kasna je komplikacija dijabetes melitusa, ali u posljednje vrijeme značaj ove patologije u razvijenim zemljama raste zbog povećanja životnog vijeka.

Do 50% svih pacijenata koji su primali bubrežnu nadomjesnu terapiju (koja se sastoji od hemodijalize, peritonealne dijalize, transplantacije bubrega) bolesnici su s nefropatijom dijabetičkog porijekla.

Uzroci i faktori rizika

Glavni uzrok oštećenja bubrežnog krvožilnog sustava je visoka razina glukoze u plazmi. Zbog neuspjeha mehanizama upotrebe, višak glukoze se taloži u vaskularnom zidu, uzrokujući patološke promjene:

• stvaranje u finim strukturama bubrega produkata konačnog metabolizma glukoze, koji se, nakupljajući se u stanicama endotela (unutrašnji sloj žila), izaziva njegov lokalni edem i strukturno preuređivanje,
• progresivno povećanje krvnog pritiska u najmanjim elementima bubrega - nefroni (glomerularna hipertenzija),
• aktiviranje renin-angiotenzinskog sistema (RAS), koji ima jednu od ključnih uloga u regulaciji sistemskog krvnog pritiska,
• masivan albumin ili proteinurija,
• disfunkcija podocita (ćelije koje filtriraju tvari u bubrežnim tijelima).

Čimbenici rizika za dijabetičku nefropatiju:

• loša samokontrola glikemije,
• rano stvaranje dijabetes melitusa ovisnog o insulinu,
• stabilno povećanje krvnog pritiska (arterijska hipertenzija),
• hiperholesterolemija,
• pušenje (maksimalni rizik od razvoja patologije je kada se puši 30 ili više cigareta dnevno),
• anemija
• opterećena porodičnom istorijom
• muški rod.

Otprilike polovina bolesnika sa dijabetesom tipa 1 ili tipa 2 s preko 15 godina iskustva ima kliničke ili laboratorijske znakove oštećenja bubrega.

Oblici bolesti

Dijabetička nefropatija može se pojaviti u obliku nekoliko bolesti:

• dijabetička glomeruloskleroza,
• hronični glomerulonefritis,
• žad
• aterosklerotska stenoza bubrežnih arterija,
• tubulointersticijska fibroza itd.

U skladu s morfološkim promjenama, razlikuju se sljedeće faze oštećenja bubrega (klase):

• klasa I - pojedinačne promjene u žilama bubrega, otkrivene elektronskom mikroskopijom,
• klasa IIa - meka ekspanzija (manje od 25% volumena) mesangijalnog matriksa (skup struktura vezivnog tkiva smještenih između kapilara vaskularnog glomerula bubrega),
• klasa IIb - velika mesangijalna ekspanzija (više od 25% volumena),
• III klasa - nodularna glomeruloskleroza,
• klasa IV - aterosklerotske promjene u više od 50% bubrežnih glomerula.

Postoji nekoliko stadija napredovanja nefropatije, temeljenih na kombinaciji mnogih karakteristika.

1. Stadij A1, pretklinički (strukturne promjene koje nisu praćene specifičnim simptomima), prosječno trajanje - od 2 do 5 godina:

• zapremina mesangijalne matrice je normalna ili lagano povećana,
• podrumska membrana je zadebljana,
• veličina glomerula se ne mijenja,
• nema znakova glomeruloskleroze,
• blaga albuminurija (do 29 mg / dan),
• proteinurija se ne primećuje
• brzina glomerularne filtracije normalna ili povećana.

2. Stadij A2 (početno smanjenje bubrežne funkcije), trajanje do 13 godina:

• dolazi do povećanja volumena mesangijalne matrice i debljine podrumske membrane različitog stupnja,
• albuminurija dostiže 30-300 mg / dan,
• brzina glomerularne filtracije normalna ili lagano smanjena,
• proteinurija je odsutna.

3. Stadij A3 (progresivno smanjenje bubrežne funkcije), razvija se u pravilu nakon 15-20 godina od početka bolesti i karakterizira ga sljedećim:

• značajno povećanje volumena mezenhimalne matrice,
• hipertrofija bazne membrane i glomerula bubrega,
• intenzivna glomeruloskleroza,
• proteinurija.

Dijabetička nefropatija je kasna komplikacija dijabetesa.

Pored navedenog, koristi se i klasifikacija dijabetičke nefropatije koju je Ministarstvo zdravlja Ruske Federacije odobrilo 2000. godine:

• dijabetička nefropatija, stanična mikroalbuminurija,
• dijabetička nefropatija, stadij proteinurije sa očuvanom ekskretornom funkcijom bubrega,
• dijabetička nefropatija, stadijum hroničnog zatajenja bubrega.

Klinička slika dijabetičke nefropatije u početnoj fazi nije nespecifična:

• opća slabost
• umor, smanjene performanse,
• smanjena tolerancija na vježbanje,
• glavobolja, vrtoglavica,
• osećaj "ustajale" glave.

Kako bolest napreduje, širi se spektar bolnih manifestacija:

• tupa bol u lumbalnoj regiji
• oticanje (često na licu, ujutro),
• poremećaji mokrenja (pojačani tokom dana ili noći, ponekad praćeni bolom),
• smanjen apetit, mučnina,
• žeđ
• dnevna pospanost
• grčevi (obično teleći mišići), mišično-skeletni bolovi, mogući patološki prijelomi,
• porast krvnog pritiska (kako se bolest razvija, hipertenzija postaje maligna, nekontrolirana).

U kasnijim fazama bolesti razvija se hronična bolest bubrega (raniji naziv je hronično zatajenje bubrega) koju karakterizira značajna promjena u funkcioniranju organa i onesposobljenost pacijenta: porast azotemije uslijed insolventnosti izlučujuće funkcije, pomak acidobazne ravnoteže s zakiseljavanjem tjelesnog unutrašnjeg okruženja, anemijom i poremećajima elektrolita.

Dijagnostika

Dijagnoza dijabetičke nefropatije zasniva se na laboratorijskim i instrumentalnim podacima u prisustvu šećerne bolesti tipa 1 ili 2 kod pacijenta:

• analiza mokraće
• praćenje albuminurije, proteinurija (godišnje, otkrivanje albuminurije više od 30 mg dnevno zahtijeva potvrdu u najmanje 2 uzastopna ispitivanja od 3),
• određivanje brzine glomerularne filtracije (GFR) (najmanje 1 put godišnje u bolesnika sa I - II stadijem i najmanje 1 put u 3 mjeseca u prisutnosti trajne proteinurije),
• studije o serumskom kreatininu i uree,
• analiza lipida u krvi,
• samo-praćenje krvnog pritiska, svakodnevno praćenje krvnog pritiska,
• Ultrazvučni pregled bubrega.

Glavne grupe lijekova (što se više tiče, od lijekova izbora do lijekova posljednje faze):

• inhibitori enzima koji pretvaraju angiotenzin (angiotenzin pretvaranje) (ACE inhibitori),
• blokatori receptora angiotenzina (ARA ili ARB),
• tiazidni ili petlji diuretici,
• blokatori kalcijumovih kanala,
• α- i β-blokatori,
• lijekovi centralnog djelovanja.

Pored toga, preporučuje se uzimanje lijekova za snižavanje lipida (statina), sredstava protiv trombocita i dijetalna terapija.

Ako su konzervativne metode liječenja dijabetičke nefropatije neučinkovite, procijenite izvodljivost bubrežne nadomjesne terapije. Ako postoji mogućnost transplantacije bubrega, hemodijaliza ili peritonealna dijaliza smatraju se privremenim korakom u pripremi za hiruršku zamjenu funkcionalno nesolventnog organa.

Do 50% svih pacijenata koji su primali bubrežnu nadomjesnu terapiju (koja se sastoji od hemodijalize, peritonealne dijalize, transplantacije bubrega) bolesnici su s nefropatijom dijabetičkog porijekla.

Moguće komplikacije i posljedice

Dijabetička nefropatija dovodi do razvoja teških komplikacija:

• hronično zatajenje bubrega (hronično oboljenje bubrega),
• zatajenje srca
• do kome, smrti.

Uz složenu farmakoterapiju prognoza je relativno povoljna: postizanje ciljanog nivoa krvnog pritiska ne više od 130/80 mm Hg. Čl. u kombinaciji s rigoroznom kontrolom razine glukoze dovodi do smanjenja broja nefropatija za više od 33%, kardiovaskularne smrtnosti - za 1/4, a smrtnosti iz svih slučajeva - za 18%.

Prevencija

Preventivne mjere su sljedeće:

1. Sistematično praćenje i samonadgled glikemije.
2. Sustavna kontrola razine mikroalbuminurije, proteinurije, kreatinina i uree u krvi, kolesterola, određivanje brzine glomerularne filtracije (učestalost kontrola određuje se ovisno o stadiju bolesti).
3. Profilaktički pregledi nefrologa, neurologa, optometrista.
4. Pridržavanje medicinskih preporuka, uzimanje lijekova u propisanim dozama u skladu s propisanim shemama.
5. Prestanak pušenja, zloupotreba alkohola.
6. Modifikacija životnog stila (prehrana, dozirane fizičke aktivnosti).

Video s YouTubea na temu članka:

Obrazovanje: više, 2004. (GOU VPO „Kursk Državni medicinski univerzitet“), specijalnost „Opšta medicina“, kvalifikacija „Doktor“. 2008-2012 - doktorski studij, Katedra za kliničku farmakologiju SBEI HPE „KSMU“, kandidat medicinskih nauka (2013, specijalnost „Farmakologija, Klinička farmakologija“). 2014-2015 - stručna prekvalifikacija, specijalnost „Menadžment u obrazovanju“, FSBEI HPE „KSU“.

Podaci se prikupljaju i daju samo u informativne svrhe. Pozovite svog ljekara pri prvom znaku bolesti. Samo-lijek je opasan za zdravlje!

Uzroci nefropatije

Bubrezi svakodnevno filtriraju našu krv iz toksina, a ona se čisti mnogo puta u toku dana. Ukupna zapremina tekućine koja ulazi u bubrege je oko 2 tisuće litara. Taj je proces moguć zahvaljujući posebnoj strukturi bubrega - svi su oni prožeti mrežom mikrokapilara, tubula, krvnih žila.

Prije svega, nakupljanje kapilara u koje ulazi krv uzrokovano je visokim šećerom. Nazivaju ih bubrežni glomeruli. Pod utjecajem glukoze mijenja se njihova aktivnost, povećava se pritisak unutar glomerula. Bubrezi počinju raditi ubrzano, a proteini koji nemaju vremena za filtriranje sada ulaze u urin. Tada se kapilare uništavaju, na njihovom mjestu raste vezivno tkivo, nastaje fibroza. Glomeruli ili u potpunosti obustavljaju svoj rad, ili značajno smanjuju produktivnost. Dolazi do zatajenja bubrega, protok urina smanjuje se i tijelo postaje pijano.

Pored povećanog pritiska i razaranja krvnih žila uslijed hiperglikemije, šećer utječe i na metaboličke procese, izazivajući niz biohemijskih poremećaja. Proteini su glikozilirani (reagiraju s glukozom, šećerom), uključujući unutar bubrežnih membrana, povećava se aktivnost enzima koji povećavaju propusnost zidova krvnih žila, povećava se stvaranje slobodnih radikala. Ovi procesi ubrzavaju razvoj dijabetičke nefropatije.

Uz glavni uzrok nefropatije - prekomjerne količine glukoze u krvi, naučnici identificiraju druge faktore koji utječu na vjerojatnost i brzinu bolesti:

• genetska predispozicija. Smatra se da se dijabetička nefropatija pojavljuje samo kod osoba s genetskom pozadinom. Neki pacijenti nemaju promjene u bubrezima, čak i uz produženo odsustvo nadoknade za dijabetes melitus,
• visok krvni pritisak
• infekcije mokraćnih puteva
• gojaznost
• muški rod
• pušenje

Simptomi pojave DN

Dijabetička nefropatija razvija se vrlo sporo, dugo vremena ta bolest ne utječe na život pacijenta koji ima dijabetes. Simptomi su potpuno odsutni. Promjene glomerula bubrega započinju tek nakon nekoliko godina života s dijabetesom. Prve manifestacije nefropatije povezane su s blagom intoksikacijom: letargija, gadan okus u ustima, slab apetit. Dnevni volumen urina se povećava, mokrenje postaje učestalije, posebno noću. Specifična težina urina je smanjena, krvni test pokazuje nizak hemoglobin, povećani kreatinin i ureu.

Pri prvom znaku posavjetujte se sa stručnjakom kako ne biste započeli bolest!

Simptomi dijabetičke nefropatije povećavaju se sa stadijem bolesti. Eksplicitne, izražene kliničke manifestacije javljaju se tek nakon 15-20 godina, kada nepovratne promjene u bubrezima dostižu kritičnu razinu. Izražavaju se visokim pritiskom, opsežnim edemom, teškom intoksikacijom tijela.

Klasifikacija dijabetičke nefropatije

Dijabetička nefropatija odnosi se na bolesti genitourinarnog sistema, kod prema ICD-10 N08.3. Karakterizira ga bubrežni zatajenje pri kojem se smanjuje brzina filtracije u glomerulima bubrega (GFR).

GFR je osnova za podjelu dijabetičke nefropatije prema stupnjevima razvoja:

1. S početnom hipertrofijom, glomeruli postaju veći, volumen filtrirane krvi raste. Ponekad se može primetiti povećanje veličine bubrega. U ovoj fazi ne postoje vanjske manifestacije. Testovi ne pokazuju povećanu količinu proteina u urinu. SCF>
2. Pojava promjena u strukturi glomerula uočava se nekoliko godina nakon nastanka šećerne bolesti. U ovo se vrijeme glomerularna membrana zadebljava, a razmak između kapilara raste. Nakon vežbanja i značajnog povećanja šećera može se otkriti protein u urinu. GFR pada ispod 90.
3. Za nastanak dijabetičke nefropatije karakteristično je teško oštećenje žila bubrega, te kao rezultat konstantna povećana količina proteina u urinu. U pacijenata se pritisak počinje povećavati, isprva tek nakon fizičkog rada ili vježbanja. GFR dramatično pada, ponekad i do 30 ml / min, što ukazuje na početak hroničnog zatajenja bubrega. Prije početka ove faze, najmanje 5 godina. Svo ovo vrijeme promjene u bubrezima mogu se preokrenuti pravilnim liječenjem i strogim pridržavanjem dijeta.
4. Klinički izražen MD dijagnosticira se kada promjene u bubrezima postanu nepovratne, detektira se protein u urinu> 300 mg dnevno, GFR 9030010-155Za samo 147 rubalja!

Lijekovi za snižavanje krvnog pritiska kod dijabetesa

U 3. stupnju hipoglikemijska sredstva mogu se zamijeniti onima koja se neće akumulirati u bubrezima. U fazi 4 dijabetesa tipa 1 obično je potrebno prilagođavanje insulina.Zbog lošeg rada bubrega, on se duže izlučuje iz krvi, pa je sada potrebno manje. U posljednjem stadiju, liječenje dijabetičke nefropatije sastoji se u detoksikaciji tijela, povećanju razine hemoglobina, zamjeni funkcija neradnih bubrega hemodijalizom. Nakon stabilizacije stanja, razmatra se pitanje mogućnosti transplantacije od strane donora.

Kod dijabetičke nefropatije treba izbjegavati protuupalne lijekove (NSAID), jer oni redovitom upotrebom pogoršavaju rad bubrega. To su tako uobičajeni lijekovi kao što su aspirin, diklofenak, ibuprofen i drugi. Samo liječnik koji je informiran o pacijentovoj nefropatiji može liječiti tim lijekovima.

Postoje osobitosti u upotrebi antibiotika. Za liječenje bakterijskih infekcija u bubrezima s dijabetičkom nefropatijom koriste se visoko aktivna sredstva, tretman je duži uz obavezno praćenje razine kreatinina.

Potreba za dijetom

Liječenje nefropatije u početnim fazama uvelike ovisi o sadržaju hranjivih sastojaka i soli koji ulaze u tijelo s hranom. Dijeta za dijabetičku nefropatiju je ograničenje upotrebe životinjskih proteina. Proteini u prehrani izračunavaju se ovisno o težini bolesnika sa šećernom bolešću - od 0,7 do 1 g po kg težine. Međunarodna federacija protiv dijabetesa preporučuje da kalorijske proteine ​​čine 10% ukupne hranjive vrijednosti hrane. Smanjena količina masne hrane i snižavanje holesterola i poboljšanje vaskularne funkcije.

Prehrana za dijabetičku nefropatiju treba biti šest puta da ugljikohidrati i proteini iz dijetalne hrane uđu ravnomjernije u organizam.

Dozvoljeni proizvodi:

1. Povrće - osnova prehrane, trebalo bi ga biti najmanje polovina.
2. Jagode i voće sa niskim GI dostupno je samo za doručak.
3. Od žitarica se preferiraju heljda, ječam, jaje, smeđa riža. Stavljaju se u prva jela i koriste kao dio priloga uz povrće.
4. Mlijeko i mliječni proizvodi. Ulje, kiselo vrhnje, slatki jogurti i skute su kontraindicirani.
5. Jedno jaje na dan.
6. Mahunarke kao prilog i u juhama u ograničenim količinama. Biljni protein je sigurniji kod prehrambene nefropatije nego životinjski protein.
7. Meso i riba sa malo masnoće, najbolje 1 put dnevno.

Počevši od stupnja 4, a ako postoji hipertenzija, tada se preporučuje ograničenje soli. Hrani prestajemo dodavati, isključujte slano i kiselo povrće, mineralnu vodu. Klinička ispitivanja pokazala su da se smanjenjem unosa soli na 2 g dnevno (pola čajne žličice) smanjuje pritisak i oteklina. Da biste postigli takvo smanjenje, morate ne samo da uklonite sol iz kuhinje, nego i prestanete kupovati gotove poluproizvode i proizvode od kruha.

Bilo će korisno pročitati:

• Visoki šećer je glavni uzrok uništavanja krvnih žila u tijelu, pa je važno znati kako brzo smanjiti šećer u krvi.
• Uzroci šećerne bolesti - ako se svi proučavaju i eliminiraju, tada se pojava različitih komplikacija može dugo odgoditi.

Obavezno naučite! Mislite li da je cjeloživotna primjena tableta i inzulina jedini način da se šećer drži pod kontrolom? Nije istina! To možete sami potvrditi počevši s korištenjem. čitaj dalje >>

Simptomatologija

Kao što je gore spomenuto, u početnim fazama razvoja dijabetička nefropatija je asimptomatska. Jedini klinički znak razvoja patologije može biti povećani udio proteina u urinu, što ne bi trebalo biti normalno. To je, u stvari, u početnoj fazi specifični znak dijabetičke nefropatije.

Općenito, klinička slika je karakterizirana na sljedeći način:

• promjene krvnog pritiska, najčešće dijagnosticirane visokim krvnim pritiskom,
• nagli gubitak težine
• urin postaje zamućen, u posljednjim fazama razvoja patološkog procesa može biti prisutna krv,
• smanjen apetit, u nekim slučajevima pacijent ima potpuno odbojnost prema hrani,
• mučnina, često s povraćanjem. Važno je da povraćanje pacijentu ne donosi odgovarajuće olakšanje,
• proces mokrenja je poremećen - nagoni postaju učestali, ali istovremeno može postojati osjećaj nepotpunog pražnjenja mokraćnog mjehura,
• oticanje nogu i ruku, kasnije se oticanje može pojaviti i na ostalim dijelovima tijela, uključujući lice,
• u posljednjim fazama razvoja bolesti krvni tlak može dostići kritičnu tačku,
• nakupljanje tečnosti u trbušnoj šupljini (ascites), što je izuzetno opasno za život,
• rastuća slabost
• gotovo stalna žeđ
• nedostatak daha, krvavice,
• glavobolja i vrtoglavica,
• žene mogu imati problema s menstrualnim ciklusom - nepravilnosti ili njegove potpune odsutnosti duže vrijeme.

Zbog činjenice da su prve tri faze razvoja patologije gotovo asimptomatske, pravovremena dijagnoza i liječenje su prilično rijetki.

Morfologija

Osnova dijabetičke nefropatije je bubrežna glomerularna nefroangioskleroza, često difuzna, rjeđe nodularna (mada su nodularni glomeruloskleroza prvi opisali Kimmelstil i Wilson 1936. kao specifičnu manifestaciju dijabetičke nefropatije). Patogeneza dijabetičke nefropatije je složena, predloženo je nekoliko teorija njenog razvoja, od kojih su tri najviše proučavane:

• metabolički
• hemodinamički
• genetski.

Metabolička i hemodinamička teorija igraju ulogu pokretačkog mehanizma hiperglikemije, a genetička - prisutnost genetske predispozicije.

Morfologija uredi |Epidemiologija

Prema podacima Međunarodne federacije za dijabetes, ukupan broj oboljelih od dijabetesa iznosi 387 miliona ljudi. 40% njih nakon toga razvije bolest bubrega, što dovodi do zatajenja bubrega.

Pojava dijabetičke nefropatije određuje mnogo faktora i brojčano se razlikuje čak i u evropskim zemljama. Incidencija među pacijentima u Njemačkoj koji su primali bubrežnu nadomjesnu terapiju premašuje podatke iz Sjedinjenih Država i Rusije. U Heidelbergu (jugozapadna Njemačka) 59% pacijenata koji su podvrgnuti čišćenju krvi kao posljedici bubrežnog zatajenja 1995. godine imali su dijabetes, a u 90% slučajeva drugog tipa.

Holandska studija utvrdila je da je širenje dijabetičke nefropatije podcijenjeno. Tokom uzorkovanja bubrežnog tkiva na obdukciji, specijalisti su uspjeli otkriti histopatološke promjene povezane sa dijabetesnom bolesti bubrega kod 106 od 168 pacijenata. Međutim, 20 od 106 pacijenata nije doživjelo kliničke manifestacije bolesti tokom života.

Simptomi dijabetičke nefropatije

Ovu bolest karakteriše odsustvo simptoma u početnim fazama bolesti. Tek u posljednjim fazama, kada bolest uzrokuje očitu nelagodu, pojavljuju se simptomi dijabetičke nefropatije:

• Oticanje
• Povišen krvni pritisak
• Bol u srcu
• Kratkoća daha
• Mučnina
• Žeđ
• Smanjen apetit
• Gubitak kilograma
• Pospanost.

U posljednjem stadiju bolesti, dijagnozom se dijagnosticira perikardni šum trenja („uremički sahramni prsten“).

Stadijum dijabetičke nefropatije

U razvoju bolesti razlikuje se 5 stadija.

Prve faze dijabetičke nefropatije (1 - 3) su reverzibilne: moguća je potpuna obnova bubrežne funkcije. Pravilno organizirana i pravovremeno započeta terapija inzulinom dovodi do normalizacije bubrežnog volumena.

Posljednje faze dijabetičke nefropatije (4-5) trenutno se ne liječe. Korišteni tretman treba da spriječi da se pacijent pogorša i stabilizuje njegovo stanje.

Liječenje dijabetičke nefropatije

Garancija uspjeha je započeti liječenje u ranoj fazi oštećenja bubrega. U skladu s propisanom dijetom, provodi se liječenje kako bi se prilagodili:

• šećer u krvi
• krvni pritisak
• pokazatelji metabolizma lipida,
• intrarenalna hemodinamika.

Efikasno liječenje dijabetičke nefropatije moguće je samo s normalnim i stabilnim nivoima glikemije. Sve potrebne pripreme izabraće lekar.

U slučaju bubrežnih bolesti ukazano je na upotrebu enterosorbenata, na primjer, aktivnog uglja. Oni „uklanjaju“ uremičke toksine iz krvi i uklanjaju ih kroz creva.

Beta blokatori za snižavanje krvnog pritiska i tiazidni diuretici ne smiju se koristiti za dijabetičare s oštećenjem bubrega.

U Sjedinjenim Državama ako je dijabetička nefropatija dijagnosticirana u posljednjem stadiju obavlja se složena transplantacija bubrega + gušterače. Prognoza za zamenu dva pogođena organa odjednom je veoma povoljna.

Kako problemi sa bubrezima utiču na negu dijabetesa

Dijagnoza dijabetičke nefropatije prisiljava pregled režima liječenja osnovne bolesti, dijabetesa.

• Pacijenti s dijabetesom tipa 1 i dijabetesom tipa 2 koji koriste terapiju inzulinom moraju smanjiti dozu primijenjenog inzulina. Pogođeni bubrezi usporavaju metabolizam inzulina, uobičajena doza može izazvati hipoglikemiju.

Dozu možete promijeniti samo po preporuci liječnika uz obaveznu kontrolu glikemije.

• Pacijenti s dijabetesom tipa 2 koji uzimaju tablete za snižavanje šećera prebačeni su na inzulinsku terapiju. Bolesni bubrezi ne mogu u potpunosti osloboditi organizam toksičnih produkata raspadanja sulfonilureje.
• Dijabetičarima s bubrežnim komplikacijama se ne preporučuje prelazak na dijetu koja sadrži malo ugljikohidrata.

Hemodijaliza i peritonealna dijaliza

Ekstrakorporalna metoda liječenja, hemodijaliza, pomaže produžiti život pacijenata s dijabetičkom nefropatijom u posljednjem stadiju. Propisana je za sljedeće pokazatelje:

• GFR je pao na 15 ml / min
• Razina kreatinina (krvni test)> 600 µmol / L

Hemodijaliza - metoda „čišćenja“ krvi, eliminiranje upotrebe bubrega. Krv koja prolazi kroz membranu s posebnim svojstvima oslobađa se toksina.

Postoje hemodijaliza koristeći „umjetni bubreg“ i peritonealnu dijalizu. Tijekom hemodijalize pomoću "umjetnog bubrega", krv se pušta kroz posebnu umjetnu membranu. Peritonealna dijaliza uključuje upotrebu pacijentovog peritoneuma kao membrane. Pri tome se u trbušnu šupljinu ulijevaju posebna rješenja.

Šta je hemodijaliza dobra za:

• Dozvoljeno je to raditi 3 puta sedmično,
• Postupak se izvodi pod nadzorom medicinskog osoblja i uz njegovu pomoć.

• Zbog krhkosti posuda može doći do problema sa uvođenjem katetera, tj.
• Kardiovaskularne bolesti napreduju,
• Hemodinamički poremećaji su pogoršani,
• Teško kontrolirati glikemiju,
• Teško je kontrolisati krvni pritisak,
• Potreba da se redovno posjećuje medicinska ustanova po rasporedu.

Postupak se ne izvodi za pacijente:

• Mentalno bolestan
• Maligno
• Nakon srčanog udara,
• Sa zatajenjem srca:
• S opstruktivnom plućnom bolešću
• Posle 70 godina.

Statistika: Godinu dana na hemodijalizi će se spasiti 82% pacijenata, otprilike polovina će preživjeti u 3 godine, nakon 5 godina 28% pacijenata će preživjeti zbog zahvata.

Šta je dobra peritonealna dijaliza:

• Može se izvesti kod kuće,
• Stabilna hemodinamika se održava,
• Postiže se veća brzina pročišćavanja krvi,
• Možete ubrizgati inzulin tokom postupka,
• Plovila nisu pogođena,
• Jeftinija od hemodijalize (3 puta).

• Postupak se mora izvoditi svakodnevno svakih 6 sati,
• Može se razviti peritonitis
• U slučaju gubitka vida, nemoguće je sami izvesti postupak.

• Purulentne bolesti na koži trbuha,
• Gojaznost
• Lepkovi u trbušnoj šupljini,
• Zatajenje srca
• Mentalna bolest.

Peritonealna dijaliza može se izvesti automatski pomoću posebnog uređaja. Uređaj (mali kofer) povezan je s pacijentom prije spavanja. Krv se čisti noću, postupak traje oko 10 sati. Ujutro se kroz kateter izlije u svježu otopinu peritoneum i aparat se isključi.

Peritonealnom dijalizom mogu se spasiti 92% pacijenata u prvoj godini liječenja, nakon 2 godine 76% će preživjeti, nakon 5 godina - 44%.

Filtracijska sposobnost peritoneuma neizbježno će se pogoršati i nakon nekog vremena bit će potrebno preći na hemodijalizu.

U 47. godini dijagnosticiran mi je dijabetes tipa 2. Za nekoliko tjedana stekao sam gotovo 15 kg. Stalni umor, pospanost, osjećaj slabosti, vid su počeli sjediti.

Kada sam navršio 55 godina, već sam se ubodao insulinom, sve je bilo jako loše. Bolest se nastavila razvijati, počeli su periodični napadaji, kola hitne pomoći doslovno su me vratila iz sljedećeg svijeta. Sve vrijeme sam mislila da će ovaj put biti posljednji.

Sve se promijenilo kada mi je kćer dozvolila da pročitam jedan članak na internetu. Ne možete zamisliti koliko sam joj zahvalan. Ovaj mi je članak pomogao da se potpuno riješim dijabetesa, navodno neizlječive bolesti. Posljednje 2 godine počeo sam se više seliti, u proljeće i ljeto svaki dan odlazim u zemlju, uzgajam rajčice i prodajem ih na tržištu. Moje tetke su iznenađene kako pratim sve, odakle dolazi toliko snage i energije, još uvijek neće vjerovati da imam 66 godina.

Ko želi živjeti dug, energičan život i zaboraviti zauvijek ovu strašnu bolest, uzmi pet minuta i pročita ovaj članak.

Pogledajte video: Dijabetesna neuropatija česta kod dijabetičara (Novembar 2024).