Glavni simptomi i uzroci laktacidoze kod dijabetesa

Ministarstvo obrazovanja Ruske Federacije

Penza State University

Klasifikacija MCA temelji se na kršenju opskrbe tkiva kisikom. MCA tipa A jasno je povezana s kliničkim znakovima hipoperfuzije ili hipoksije, a tip B uključuje sve ostale oblike MCA u kojima nema znakova tkivne anoksije. Liječenje ima za cilj utvrđivanje i ispravljanje prethodnog poremećaja i uspostavljanje normalne acidobazne ravnoteže.

Babesioza se prenosi ujedom zaraženih iksodidnim krpeljima. Odrasle krpeljke prenose invaziju i transvaginalne su. Čim bebe uđu u tijelo domaćina, napadaju eritrocitnu membranu i prenose je putem endocitoze. Krpelji se zaraze kada uzimaju merozoite usisavanjem krvi zaražene životinje.

Akutno curenje karakterizira groznica, letargija i akutna anemija, dok super-moždani udar ima opsežna oštećenja tkiva i ređe je. Akutnu bolest karakteriziraju anoreksija, hemolitična anemija, trombocitopenija, povećani limfni čvorovi, povećana slezina. Anoreksija, letargija i povraćanje su prilično uobičajeni simptomi. Imuno posredovana hemolitička anemija i sistemski eritematozni lupus su prve bolesti koje se razlikuju od ovog oblika babesioze.

MCA je razvrstana prema kliničkim manifestacijama i promatra se u dva glavna oblika. Prema Cohenovoj i Wood klasifikaciji, tip A MCA nastaje s očiglednom anoksijom tkiva (npr. Šokom ili teškom hipoksijom). MCA tipa B uključuje sve ostale oblike u kojima nema znakova tkivne anoksije (Tabela 1). Opisan je spontani, ili idiopatski ICA, ali njegovo postojanje se trenutno odbacuje. Prepoznavanje stalnog porasta broja bolesti kod kojih se MCA može pojaviti bez očite tkivne anoksije praktično eliminira ovu kategoriju (tj. Idiopatska MCA). Opisana je i nova metabolička patologija, D-MKA. Ovo se primjećuje kod pacijenata s anatomskim ili funkcionalno skraćenim tankim crijevima. Bakterijska fermentacija stvara D-mliječnu kiselinu koja se može usvojiti i uzrokovati porast acidoze zbog anionske jame, kao i stupora ili kome. Plazma L - nivoi laktata ostaju normalni. Korekcija metaboličkih poremećaja postiže se upotrebom neomicina ili vankomicina. Opisan je jedan slučaj D-MKA kod pacijenta bez anatomskog ili funkcionalnog skraćenja tankog crijeva.

Hronični tok babesioze s manje jasnim kliničkim manifestacijama. Laboratorijski testovi mogu pokazati nisku razinu kompenzirane hemolitičke anemije i trombocitopenije. Hronični oblik bolesti često se opaža, posebno u Sjedinjenim Državama.

Psi razvijaju blagu temperaturu, blijedu sluznicu, splenomegaliju, hepatomegaliju, povećane limfne čvorove i letargiju. Babesiozu kod pasa možemo podijeliti na složenu i nekompliciranu. Nekomplicirano se javlja s jasnim kliničkim znakovima infekcije. Nekomplicirano - tijek i težina bolesti ovise o virulentnosti patogena i o imunološkom statusu domaćina. Ko-infekcija s drugim organizmima može dovesti do zamagljivanja kliničke slike i imunosupresije. Životinje sa nekomplikovanom babesiozom su jednostavne.

Laktična acidoza tipa A

Ovo je najčešće opaženi oblik MCA kod SNP-a, obično uslijed šoka. Kao što je prikazano, ovu vrstu MCA može izazvati hemoragični, hipovolemični, kardiogeni ili septički šok. Osnova patogeneze MCA u šoku je neadekvatna perfuzija tkiva, praćena anoksijom i akumulacijom jona laktata i vodika. Laktatni klirens jetre smanjuje se zbog smanjenja perfuzije u celijakiji i jetrenim arterijama i razvoja hepatocelularne ishemije. Pri pH od oko 7,0 ili niži, jetra i bubrezi mogu postati organi koji stvaraju laktat.

Imati kliničke znakove povezane sa akutnom hemolizom, uključujući vrućicu, anoreksiju, depresiju, blijedu sluznicu, splenomegaliju. Ovaj se oblik može dalje klasificirati kao umjeren, umjeren ili težak, ovisno o težini anemije. Treba imati na umu da blaga nekomplicirana babesioza s napredovanjem bolesti može biti komplicirana teškom po život opasnom anemijom.

Subklinički tok - kod nekih populacija pasa uobičajeni su subklinički oblici. Na primjer, mnogi psi u Sjedinjenim Državama seropozitivni su za babesiozu, ali klinički znakovi su kod odraslih pasa rijetki. Međutim, subklinički nosači ne pokazuju kliničke znakove bakterioze, mada rijetko mogu imati simptome stresa ili liječenja glukokortikoidima.

Veza između šoka i MCA je toliko bliska da se preliminarnom dijagnozom MCA kod teškog pacijenta u stanju šoka može postaviti iznenadnom pojavom hiperventilacije i povećanjem acidoze zbog anionskog jaza. Liječenje je usmjereno na ispravljanje uzročnog šoka. Neki istraživači primijetili su izravnu povezanost između smrtnosti i razine laktata u arterijskoj krvi kod pacijenata sa šokom. Drugi smatraju da je ta povezanost nedovoljno jasna, a upotreba koncentracije laktata kao prognostički kriterij za ishod bolesti je neuvjerljiva. U pravilu, što je veći sadržaj laktata u krvi, to je veća stopa smrtnosti.

Oni su letargični, sa anoreksijom, prolivom. Visoka temperatura i žutica su uobičajeni simptomi. Anemija je glavni uzrok kliničkih znakova. U većini slučajeva bolest je hronična, a znakovi postaju uočljivi tek u kasnim fazama bolesti. Mačke se obično naviknu na anemiju samo sa blagim kliničkim manifestacijama - bolest se može pogoršati stresom ili pratećom bolešću. Komplikacije hemolitičke anemije uključuju hepatopatije, plućni edem, bubrežni zastoj, znakove nervnog sistema i sekundarne infekcije.

Hipoksija takođe može izazvati MCA tipa A, ali mora da bude akutna i jaka. Bolesnici s kroničnom i stabilnom bolešću pluća mogu se zaštititi od pojave MCA takvim adaptivnim mehanizmima kao što je policitemija, pad afiniteta hemoglobina za kisikom i povećanje izdvajanja kisika iz tkiva.

Značajni MCA kod takvih bolesnika se možda neće razviti sve dok PO2 u arterijskoj krvi ne dosegne 30 - 35 mm Hg. Čl. U bolesnika sa smanjenom sposobnošću nadoknade respiratornog zatajenja, MCA se može javiti sa značajno većom arterijskom napetošću kisika. Razvoj MCA povezan je s akutnom asfiksijom, plućnim edemom, astmatičnim stanjem, obilježenim pogoršanjem hronične opstruktivne plućne bolesti i izmjenom kisika karboksihemoglobinom, sulfhemoglobinom ili methemoglobinom.

Mačke imaju povišene jetrene enzime i ukupni bilirubin. Liječenje: posavjetovati se s veterinarom. Europska agencija za lijekove zaključila je da se lijekovi koji sadrže metformin već mogu koristiti kod pacijenata s oštećenom funkcijom bubrega za liječenje dijabetesa tipa 2. Informacije o lijekovima za ove lijekove ažurirat će se s revidiranim kontraindikacijama i pružit će ažurirane doze, praćenje i mjere predostrožnosti kod pacijenata sa smanjenom funkcijom bubrega.

Uz to, trenutne informacije o proizvodima, koje se razlikuju po zemljama i proizvodima u EU-u, više nisu u skladu s trenutnim kliničkim smjernicama. Metformin može povećati rizik od rijetke, ali ozbiljne komplikacije zvane laktacidoza, koja se razvija kada se prirodna proizvodnja mliječne kiseline nakuplja u krvi brže nego što se može ukloniti. Ranije informacije o lijeku ukazuju na to da se metformin ne smije primjenjivati u bolesnika s oštećenom funkcijom bubrega, jer se smatra da su ti pacijenti više rizični od razvoja laktacidoze zbog nedovoljne učinkovite ekspresije metformina iz njihovih bubrega.

Laktična acidoza tipa B

Tip B uključuje sve oblike MCA u kojima nema kliničkih znakova anoksije tkiva. MCA ove vrste može se razviti naglo, u roku od nekoliko sati. Dijagnoza se često postavlja vrlo kasno zbog nedostatka određenih prethodnih faktora ili zbog nedostatka svijesti doktora o povezanosti niza bolesti s MCA tipa B. Predisponirajući faktori i mehanizmi razvoja MCA nisu u potpunosti jasni. Po definiciji, funkcija kardiovaskularnog sistema nije narušena i krvni pritisak se ne smanjuje. Kao mogući uzrok, predlaže se subkliničko regionalno kršenje perfuzije tkiva. U mnogim slučajevima teških MCA tipa B dolazi do zatajenja cirkulacije nekoliko sati nakon nastanka, zbog čega se ovo stanje klinički ne razlikuje od MCA tipa A. Tip B MCA podijeljen je u tri podvrste (B 1, B 2 i B 3).

Jasne preporuke za doziranje i praćenje prije i za vrijeme liječenja usmjerene su na smanjenje mogućeg povećanog rizika za ove pacijente. Indikacije kontrasta kod pacijenata s teško oštećenom funkcijom bubrega ostat će važeće. Marketinške kompanije koje sadrže metformin morat će pomno nadzirati i analizirati buduće slučajeve laktične acidoze i izvještavati ih o nadolazećim periodičnim sigurnosnim pregledima radi praćenja mogućih promjena u učestalosti ovog štetnog učinka.

Tip B uključuje oblike MCA koji se javljaju u pozadini drugih bolesti, poput dijabetesa, bolesti jetre i bubrega, infekcije, neoplazije i konvulzivnih stanja. Ne postoji jasna uzročno-posljedična veza između dijabetesa i MCA, ali određenu vezu između njih primijetili su mnogi autori. Cohen i Woods primijetili su da 10-15% dijabetičara s ketoacidozom ima koncentraciju laktata u krvi od najmanje 5 mEq / L. Lezije jetre koje prate MCA uključuju masovnu nekrozu i cirozu. U takvim slučajevima, uzrok MCA može biti smanjenje čistoće laktata u jetri zbog nedostatka jetrenog tkiva tokom glukoneogeneze. Akutni i hronični zatajenje bubrega često je praćen ICA-om, međutim prisutnost uzročno-posljedične veze vrlo je upitna. U nekih bolesnika s teškim infekcijama, posebno bakteremijom, MCA se razvija iz nepoznatih razloga. Infekcija je bila prisutna u 27 od 65 slučajeva MCA tipa B koji su analizirali Cohen i Woods. Laktacidoza je praćena mijeloproliferativnim bolestima kao što su leukemija, multipli mijelom, generalizovani limfom i Hodgkinova bolest. Epileptični napadi bazalnog tipa mogu dovesti do razvoja MCA zbog hiperaktivnosti mišića i, eventualno, hipoksije. Opisan je slučaj MCA u Reye sindromu. Primijećen je blizak odnos između stadija kome i nivoa laktata u krvi.

Informacije o proizvodima za proizvode koji sadrže metformin ažurirat će se tako da odražavaju nove preporuke i osigurati da svi pacijenti iz EU-a dobiju iste preporuke. Informacije za medicinske radnike. Iz pregleda sigurnosti lijekova koji sadrže metformin zaključeno je da se ti lijekovi već mogu primjenjivati u bolesnika s umjereno oslabljenom funkcijom bubrega. Informacije o proizvodu također sadrže informacije o faktorima rizika za laktičnu acidozu koje bi trebalo procijeniti prije i za vrijeme liječenja. U Europi postoji nekoliko proizvoda koji sadrže metformin u kombinacijama sa fiksnom dozom. Ako se takvi proizvodi koriste u bolesnika s oštećenom funkcijom bubrega, treba uzeti u obzir kontraindikacije, djelotvornost i doziranje druge aktivne tvari u kombinaciji, kao i alternativnu uporabu lijekova koji sadrže samo jednu aktivnu tvar. Neke lijekove s fiksnom dozom još uvijek ne preporučuju pacijenti s umjerenom funkcijom bubrega, jer drugi aktivni sastojak u kombinaciji nije prikladan za uporabu u njima. Metformin je lijek koji se koristi sam ili u kombinaciji s drugim lijekovima za liječenje dijabetesa.

Ova podgrupa uključuje oblike MCA uzrokovane izlaganjem lijekovima, pesticidima i toksinima. U prošlosti je pojava ove vrste MCA uglavnom bila povezana s primjenom oralnog hipoglikemijskog lijeka fenformin, a trenutno je povučena iz prodaje u Sjedinjenim Američkim Državama. Etanol se najčešće povezuje sa MCA. Tijekom oksidacije alkohola, sadržaj NADH u krvi raste, što dovodi do iskorištavanja metaboličkog puta piruvat - laktat tokom ponovljene oksidacije NADH. Tokom ove reakcije nivo laktata u krvi umjereno raste. Uz prisustvo drugih uzročnih faktora MCA, konzumiranje alkohola može povećati acidozu. Nastanak MCA povezan je i s upotrebom fruktoze, sorbitola, viška adrenalina i drugih kateholamina, metanola i, vjerovatno, salijalata. Upotreba mnogih drugih lijekova je također povezana s razvojem MCA-e.

Metformin se koristi u kombinaciji s dijetom i režimom liječenja za poboljšanje kontrole glukoze u krvi. Zaključak Odbora bit će poslan Europskoj komisiji koja donosi konačno pravno obvezujuće rješenje za sve države članice EU-a. "Funkcionalni sistemi i tijela koja reguliraju SAS."

Pripremila: Nevena Dzhulianova Angelova. Ana - i katabolički metabolički procesi u tijelu u normalnim su uvjetima vrlo uravnoteženi s protonom i bikarbonatom. Rezultirajuća urea izlučuje se mokraćom. Prvi odražavaju intenzitet aerobnog metabolizma, a drugi su uglavnom povezani s razgradnjom aminokiselina koje sadrže sumpor, fosfo, nukleo - i glikoproteine. Uvoz proizvoda bogatih anionskim sastojcima povećava proizvodnju NVO-a. Pravodobno uklanjanje ćelija odvojenih od ćelija funkcija je razmene protoka transkripcije i organa.

Ovaj oblik MCA je rijedak i nastaje zbog urođenih "metaboličkih grešaka", poput glikogenoze tipa I (nedostatak glukoze-6-fosfataze) i jetrene manjke fruktozne bisfosfataze. Ovi urođeni oblici MCA uključuju oštećenja glukoneogeneze, kompleksa piruvat-dehidrogenaze, Krebsov ciklus i ćelijske mehanizme disanja.

Najvažniji su sistem bikarbonata i hemoglobina. Omjer komponenata pojedinačnih pufernih parova u sistemima je "ogledalo" za kiselo-bazni profil tijela. Pojmovi acidoza i alkaloza povezani su sa procesima koji uzrokuju promjene u koncentraciji vodikovih jona. Homeostaza koncentracije vodikovih iona u tijelu ovisi o nizu procesa, od kojih su najvažniji. Puferski sistem je otopina slabe kiseline i njene odgovarajuće baze, koji rastvoru daju mogućnost da održi svoj pH ili ga promijeni nakon dodavanja viših koncentracija kiselina i baza za izražavanje kapaciteta pufera.

Glavni cilj liječenja MCA je prepoznati i ispraviti uzročni faktor nakupljanja mliječne kiseline i suzbiti štetne učinke acidoze na organizam. Prisustvo klinički značajnog MCA ukazuje na ozbiljnu prethodnu bolest. Opstanak pacijenta prije svega ovisi o pravovremenoj identifikaciji uzroka MCA i njegovom efikasnom uklanjanju.

Puferni sistemi koji održavaju ovu pH ravnotežu su bikarbonati, fosfati i proteini. Soda bikarbona je najvažniji izvanćelijski pufer sa fosfatima i proteinima, koji uglavnom doprinosi ravnoteži između kiselina i baza.

Soda bikarbona samo je pufer za izračunavanje stanja pacijenta s alkalnom kiselinom i predstavljena je ravnotežom ravnoteže. Pojedinačni puferski sistemi u tijelu imaju različit kapacitet ili kapacitet pufera izražen njihovom sposobnošću titracije. Krv je jaka puferska otopina koja sadrži dve tečne faze, plazmu i crvene krvne ćelije, razdvojene polupropusnom eritrocitnom membranom. Za ovu reakciju, proizvod treba izvaditi. Bikarbonat može uzrokovati kliničko pogoršanje ako je prisutna hipoksija tkiva.

Specifičnost terapije određuje uzročni čimbenik bolesti. Stanje šoka i hipoksija zahtijevaju brzu korekciju. Osiguravanje odgovarajuće ventilacije je obavezno. Važna je obnova krvnog pritiska, srčanog izlaza i perfuzije tkiva s dobro kisikom krvi. Substituciona terapija se provodi upotrebom intravenskih tekućina, nadomjestaka plazme ili krvi (kako je naznačeno). Vjerojatno biste se trebali suzdržati od upotrebe vazopresora jer oni mogu smanjiti perfuziju tkiva i pogoršati acidozu. Stanja sa smanjenim srčanim ispustom liječe se inotropnim spojevima, zajedno s lijekovima koji smanjuju opterećenje. Kateholamini potiču glikogenolizu i mogu povećati proizvodnju mliječne kiseline. Sa MCA tipa B, prethodnu bolest nije uvijek lako prepoznati ili eliminirati. Uzimanje lijekova povezanih sa MCA treba prekinuti, infekcija zahtijeva agresivnu terapiju.

Ako postoji hipoksija tkiva, upotreba bikarbonata može biti posebno nepovoljna zbog povećane proizvodnje laktata i propadanja kisika tokom istovara tkiva. To znači da kod laktične acidoze ili zastoja srca nakon bikarbonata terapija može biti opasna. Soda bikarbona se vjerovatno ne koristi u većini slučajeva s visokim nivoom anionske acidoze. Laktična acidoza se može pogoršati prilikom propisivanja bikarbonata. Klinička ispitivanja nisu pokazala prednosti bikarbonata u dijabetičkoj ketoacidozi.

U tim je slučajevima jedini znak upotrebe bikarbonata hitno upravljanje teškom hiperkalemijom. Poželjno upravljanje metaboličkom acidozom je rješavanje osnovnog uzroka i korištenje specifičnog liječenja za sve potencijalno opasne komplikacije. Anioni organske kiseline služe kao prekursori bikarbonata, obnavljaju novi bikarbonat čim se riješi glavni uzrok. Uz to, terapija bikarbonatom može dovesti do alkalne diureze, koja ubrzava oslobađanje bubrežnog salicilata.

Osnova za liječenje acidoze u MCA je intravenska primjena natrijum bikarbonata (NaHCO 3). Svrha ove terapije je neutralizirati štetne učinke acidoze i dobiti vrijeme za provedbu mjera usmjerenih na ispravljanje uzročno-faktora acidoze. Ako se uzrok MCA može brzo otkloniti (kao što je respiratorni zastoj ili plućni edem), tada terapija alkalizacijom možda neće biti potrebna. Neželjeni efekti acidoze uključuju inhibiciju kontraktilnosti miokarda i smanjenje srčanog iznosa pri pH ispod 7,1. Kad pH padne ispod 7,0, može se pojaviti arteriolarna dilatacija i hipotenzija. Pored toga, pri pH ispod 7,0 oslabljena je jetrena upotreba laktata i njegova proizvodnja u jetri i bubrezima može započeti. To može uzrokovati kardiovaskularni kolaps, koji se često javlja kod MCA tipa B.

Terapija bikarbonatom može biti korisna u ispravljanju acidemije zbog nebiološke acidoze. U nebiološkoj acidozi ne postoji organski anion koji se može metabolizirati u obnavljanju bikarbonata. Nakon što je otklonjen osnovni uzrok, čini se da se razbijanje akni brže koristi ako se upotrebljava terapija bikarbonatom. Moraju se primijeniti količine dovoljne za djelomično ispravljanje bolesti. Cilj je podići arterijski pH na iznad 2, minimizirati štetne efekte akacije i izbjeći nuspojave terapije bikarbonatom.

Prema nekim autorima primjena alkalizirajuće terapije MCA-om ponekad ne samo da ne donosi koristi, već može čak i nanijeti štetu. Ovo mišljenje zasniva se na eksperimentalnim podacima i na ponovnoj procjeni učinkovitosti natrij bikarbonata u liječenju DKA i kardiopulmonalne paralize (plućna i srčana zastoja). Čini se da će ovo pitanje ostati otvoreno u bliskoj budućnosti. Dok se ovde ne nađe efikasna alternativa, upotreba natrijum bikarbonata nastavit će se zajedno s etiotropnim tretmanima.

U pravilu se propisuje hidrogenkarbonat pri pH 7,1 (ili niži). Koristi najmanju količinu koja može vratiti sistemski pH na hemodinamički siguran nivo (na primjer, pH 7,2). Za utvrđivanje dodatne količine bikarbonata potrebno je često praćenje stanja kiseline u bazi. Brojni neželjeni efekti terapije bikarbonatima uključuju preopterećenje tečnošću i natrijumom, hiperosmolarnost, alkalizacija, povećanje proizvodnje laktata, pomak krivulje disocijacije oksihemoglobina ulijevo i paradoksalnu acidozu CSF-a.

Približna doza bikarbonata potrebna za ispravljanje acidoze može se izračunati sledećom formulom:

Manjak HCO 3 = (25 mEq / l HCO 3 - izmjerena razina HCO 3) x 0,5 (tjelesna masa u kg).

Ova jednadžba temelji se na pretpostavci da se bikarbonat distribuira u prostoru jednakom 50% tjelesne težine u kilogramima. U stvari, prostor raspodjele bikarbonata povećava se u uvjetima hipobikarbonatemije, stoga upotreba 50% tjelesne težine za izračunavanje ovog prostora može umjetno podcijeniti potrebu za bikarbonatom.

Za ispravljanje acididemije kod nekih bolesnika potrebne su velike količine natrijum bikarbonata. Pacijenti koji ne podnose opterećenje tečnosti i natrijuma mogu se lečiti bikarbonatnom infuzijom i jakim petlji diuretikom ili Tris (hidroksimetil) aminometanom. Hiperosmolarnost se može smanjiti dodavanjem 3-4 ampule NaHCO (44 mEq / L) u 1 litru 5% vodene otopine dekstroze. Ovo rešenje pruža 132–176 mEq / L, respektivno. Korištenje snažnih diuretika iz petlje omogućava vam stvaranje intravaskularnog prostora za tekućinu i natrijum. Diuretik je propisan u dozi koja je dovoljna da se osigura brza diureza (300-500 ml / h). Gubitak kalijuma i natrijuma u urinu može se mjeriti i nadoknaditi nadoknađivanjem gubitka tečnosti u urinu.

Bolesnicima s oligurijom potrebna je hemodijaliza, što omogućava unošenje velikih količina natrijum bikarbonata. Standardna tečnost u dijalizatoru može se zameniti bikarbonatom, dok tečnost i natrijum hlorid uklonjeni hipertoničnom otopinom mogu zameniti bikarbonatnom soli. Laktat se uklanja hemodijalizom i peritonealnom dijalizom. Zbog nedostatka dokaza da su sami laktatni ioni štetni, ova metoda liječenja nije neophodna. Uklanjanje laktata, međutim, može minimizirati ricocheting alkalosis, koja se često javlja nakon korekcije acidoze.

Od trenutka kada se pH normalizuje do pada nivoa laktata u krvi, prođe puno vremena (često i mnogo sati). Cohen preporučuje strpljivo čekati ovaj vremenski period, suzdržavajući se od korištenja rizičnijih terapija. On posebno preporučuje usporavanje infuzije sode bikarbone nekoliko sati nakon normalizacije pH. Ako pH počne da se smanjuje, tada se brzina infuzije bikarbonata može povećati. Kad se pH stabilizira u prihvatljivim granicama, infuzija se može zaustaviti. Kao i uvijek, kliničko stanje pacijenta je najbolji kriterij za procjenu procesa ozdravljenja.

Za liječenje MCA predloženi su mnogi drugi lijekovi. Među njima su inzulin, glukoza, tiamin, metilen plavi, vazodilatatora, poput natrijum nitroprusida, kao i eksperimentalni preparat dikloroacetat. Većina autora ne preporučuje upotrebu inzulina ili njegove kombinacije s glukozom u liječenju MCA. Insulin može biti indiciran dijabetičarima sa istodobnim MCA ili s neobjašnjivim povećanjem acidotičnog anionskog jaza. Terapija inzulina u takvim slučajevima treba se temeljiti na individualnim potrebama pacijenta. Pokazano je da infuzija glukoze u prisustvu hipoglikemije i MCA ispravlja laktacidozu.

Tiamin je esencijalni kofaktor enzima koji katalizira prvu fazu oksidacije piruvatom. Ovaj vitamin propisan je alkoholičarima sa laktacidozom, ali uloga tiamina u liječenju drugih bolesnika nije utvrđena. Metilen plava boja je redoks-boja sposobna da prihvati vodikove ione i, prema tome, oksidira NADH u NAD +, što teoretski ograničava pretvorbu piruvata u laktat. Međutim, klinička ispitivanja nisu potvrdila efikasnost ovog lijeka. Terapija vazodilatatorom temelji se na pretpostavci da se perfuzija tkiva poboljšava smanjenjem perifernog vaskularnog otpora i povećanjem srčanog rada. Učinkovitost vazodilatatora u liječenju ICA tek treba dokazati.

Dikloroacetat (DHA) je eksperimentalni lijek koji povećava aktivnost piruvat dehidrogenaze, što doprinosi oksidaciji glukoze, piruvata i laktata i, posljedično, smanjuje nivo laktata u krvi. Budući da je kisik potreban za ovaj metabolički proces, DHA ne igra nikakvu ulogu u liječenju MCA tipa A. Njegova uloga u liječenju MCA tipa B je ograničena zbog porasta ketoze i neuroloških komplikacija uočenih tijekom njegove uporabe.

Činjenica pokušaja upotrebe mnogih eksperimentalnih opcija liječenja za MCA odražava nepovoljan ishod ovog stanja koristeći postojeće metode liječenja. Stopa smrtnosti pacijenata sa MCA tipom A je oko 80%, a sa tipom B, od 50 do 80%. Rano prepoznavanje i korekcija uslova koji stoje na ICA-i na najbolji način doprinose smanjenju tako visoke stope smrtnosti.

1. Hitna medicinska pomoć: Trans. s engleskog / Pod H52 ed. J.E. Tintally, R.L. Crome, E. Ruiz. - M .: Medicina, 2001.

2. Interne bolesti Eliseev, 1999

Acidoza se javlja porastom koncentracije vodikovih iona u arterijskoj krvi iznad normalne razine od 40 nmol / L i pH 7,4. Dobivaju se iz nakupljanja ugljičnog dioksida, kiselih produkata metabolizma ili smanjenja koncentracije alkalnih spojeva u krvi. Član opisuje stanje atsidemije s niskim pH u krvi, dok je acidoza proces koji vodi do ovog stanja. Na razinu ćelijske metaboličke aktivnosti utječe, a istovremeno utječe i pH tjelesne tekućine. U sisavaca se normalan pH arterijske krvi mijenja od 7:35 do 7:50, ovisno o vrsti. U zdrave osobe ove vrijednosti su 7,35 - 7,45 7,8. PH-varijacije kod osobe kompatibilne sa životnim rasponom kreću se od 6,8 i. Promjene pH vrijednosti arterijske krvi (a potom i vanćelijske tekućine) izvan ovog raspona dovode do nepovratnog oštećenja stanica.

Ovisno o mehanizmu nastanka acidoze, dijeli se na metaboličku, respiratornu i mješovitu, a u skladu s pH vrijednostima - kompenzira i dekompenzira.

Respiratorna acidoza

Respiratorna acidoza kao rezultat povećanja koncentracije ugljičnog dioksida u krvi (hiperkapnije) uslijed hiperventilacije. Najčešće je uzrokovana plućima, ozljedom glave, lijekovima (anesteticima i sedativima), tumorima mozga. Česti su uzroci i pneumotoraks, emfizem, hronični bronhitis, astma, teška upala pluća. Stanje može biti kompenzatorna reakcija na hroničnu metaboličku alkalozu.

Laktacidoza

Vrsta metaboličke acidoze povezana je sa nakupljanjem mliječne kiseline (laktata) u tkivima (kod tkivne hipoksije, određenih lijekova itd.). Laktacidoza nastaje kada ćelije proizvode mliječnu kiselinu brže nego što tijelo crpi. Glavni simptomi laktacidoze su neobično duboko i brzo disanje, povraćanje i bol u trbuhu. Laktacidoza može nastati kao rezultat niza razloga. Ovo je suštinska karakteristika kod akutnog dijabetesa. Laktacidoza je retka, ali teška reakcija koja se javlja nakon uzimanja Metformina (Glyukofag), leka za lečenje dijabetesa tipa II.

Metabolička acidoza

To je porast koncentracije vodikovih iona i smanjenje koncentracije bikarbonata u tjelesnim tekućinama, kao rezultat nakupljanja kiselina i baza, povećanje gubitaka iz tijela. Ovo se može pojaviti kod dijareje, bolesti bubrega i drugih. Za metaboličku acidozu karakteristično je povećanje proizvodnje metaboličkih kiselina, po pravilu, kao rezultat poremećaja mehanizma njihovog izlučivanja putem bubrega. Bubrežna acidoza povezana sa nakupljanjem uree i kreatinina, kao i ostataka metaboličke kiseline iz metabolizma proteina.

Povećana proizvodnja ostalih kiselina može uzrokovati metaboličku acidozu. Na primjer, laktacidoza može biti dva uzroka izbijanja:

Acidoza - zakiseljavanje organizma

1 Acidoza - zakiseljavanje organizma
- 1.1 Simptomi acidoze - kako se manifestuje zakiseljavanje organizma?
- 1.2 Koja je opasnost od acidoze?
- 1.3 Razlozi zakiseljavanja organizma: zašto se javlja acidoza?
- 1.4 Lista proizvoda koji mogu zaštititi od acidoze - proizvodi koji alkaliziraju
- 1.5 Vrste acidoze
- 1.6 Dijagnoza acidoze
2 Kako smanjiti kiselost u tijelu - liječenje acidoze

Acidoza se u medicini naziva određenim stanjem u tijelu, pri čemu dolazi do jasnog pomaka acidobazne ravnoteže u smjeru njegove kiselosti.

U ovom se slučaju kiselost može karakterizirati i apsolutnim i relativnim viškom kiselina.

Pored ovoga, uz povećanu kiselost tijela, uvijek postoji porast koncentracije vodikovih iona.

Acidoza je uvijek patologija.

Vrlo je opasno smatrati da je takvo stanje tijela (čak se javlja i periodično, pa čak i ono koje se smatra „u granicama norme“!) Normalna pojava za moderni život, daleko od njegove ekološke sklonosti i sigurnosti.

Ne biste se trebali osloboditi odgovornosti za takve probleme u vlastitom tijelu, mudrije je okrenuti se informacijama, razumjeti uzroke zakiseljavanja tijela i učiniti sve što je u vašoj moći kako biste poboljšali svoje dobro.

I što se prije riješite ovog pitanja, to je bolje, pa je nastali problem lakši i najbolje je riješiti na samom početku - bolje za brže i uspješnije rješavanje.

Simptomi acidoze - kako se manifestuje zakiseljavanje tijela?

Kliničke manifestacije acidoze (simptomi) teško je razlikovati od simptoma drugih bolesti.

Najveća "podmuklost" ove patologije je da su sa blagim oblicima acidoze kliničke manifestacije ovog stanja rijetko povezane s kršenjem nivoa acidobazne ravnoteže.

Glavni simptomi acidoze su takve manifestacije kao što su:

povraćanje
palpitacije srca
gubitak svijesti
povišen krvni pritisak
stanje šoka
kratkotrajna mučnina
srčane aritmije,
pospanost
opšte slabost
vrtoglavica
zbunjenost,
retardacija mišljenja.

Važno! Važno je znati da u nekim slučajevima (a posebno blažih oblika) acidoza može biti asimptomatska!

Koja je opasnost od acidoze?

Acidoza je opasna - to je nesporna istina.

Ako se s tim pitanjem ne pozabavate na vrijeme, tada ćete se morati suočiti sa ozbiljnijim problemima.

Budući da se ovo kršenje događa kao rezultat nakupljanja (nakupljanja) proizvoda oksidacije organskih kiselina, koji se u normalnom stanju brzo izlučuju iz ljudskog tijela, takvo kršenje, ako ne poduzmete odlučne korake na vrijeme, promijenite situaciju, može prouzrokovati:

pojačana koagulacija krvi
srčani udar parenhimskih organa,
periferna tromboza,
koma
dehidracija (dehidracija)
infarkt miokarda
ozbiljna oštećenja mozga
ozbiljni poremećaji cirkulacije,
kritične promjene krvnog pritiska,
pa čak i smrt.

Zato je prvi od svih važnih koraka za otklanjanje acidoze organizma otkrivanje uzroka koji su doveli do ove patologije.

Razlozi zakiseljavanja organizma: zašto se javlja acidoza?

Postoji puno faktora koji provociraju razvoj acidoze, a svi su oni vrlo važni i ozbiljni:

trovanje tijela (prehrambena i hemijska),
poremećaj probavnog trakta,
smanjen apetit
trudnoća
dehidracija
stalno ističe,
metabolički (metabolički) poremećaji,
hipoglikemija (oštar pad nivoa Sasara u krvi),
pušenje
redovno pijenje
nedovoljna opskrba kisikom krvi (tzv. gladovanje kisikom),
akutno zatajenje bubrega
oslabljena respiratorna funkcija,
maligne novotvorine u tijelu,
nepravilna, nezdrava ishrana (uključujući dijetu koja je siromašna osnovnim hranjivim tvarima za organizam),
upotreba određenih lijekova (posebno - primjena lijekova duže vrijeme),
nepovoljni uslovi okoline.

U rijetkim slučajevima, acidoza se može formirati navodno „bez ikakvog razloga“ što ukazuje na početak ovog stanja.

Prema statistikama, jedan od najčešćih uzroka hroničnog zakiseljavanja organizma danas je nezdrava, nezdrava prehrana, dijeta u kojoj ima puno ne samo stranaca organizmu, nego i iskreno štetnih sastojaka.

Stoga, nijedna zdrava prehrana sigurno se ne može svrstati u skupinu uzroka "trovanja tijela".

Važno! Nažalost, ishrani suvremenog čovjeka je svojstvena neravnoteža joni vodika i bikarbonata. A ta neravnoteža uzrokuje doživotnu blagu sistemsku metaboličku acidozu. To znači da čovjek živi hronično, za život u stanju koji se ne može nazvati zdravljem ...

Što se tiče pitanja ishrane, potrebno je jasno znati koja hrana dovodi do zakiseljavanja tijela, a koja, naprotiv, doprinosi njenoj alkalizaciji, odnosno samo proučiti listu „kisele“ i „alkalne“ hrane i redovno prilagođavati ishranu na pravi način .

Popis proizvoda koji mogu zaštititi od acidoze - proizvodi alkalizacije

Nažalost, prehranu savremenog čovjeka rijetko možemo nazvati alkalizirajućom.

U osnovi, svakodnevna hrana obiluje kiselom, a ne alkalnom hranom i upravo je to razlog bilo spora „doživotna“ acidoza ili oštro patološko stanje u mnogim slučajevima koje izazivaju aterosklerozu ili hipertenziju, ili dijabetes, srčani udar itd., Ili već, nažalost, nije kompatibilno sa životom ...

Ishrana modernog čovjeka sastoji se uglavnom od zasićenih masti, jednostavnih šećera, kuhinjske soli.

Međutim, veoma je siromašna grubim vlaknima, kalijumom i magnezijumom. Štaviše, u ishrani većine ima puno rafinirane i prerađene hrane, proizvodi od brašna, šećer, kao i mnoštvo svih vrsta poluproizvoda.

Takva hrana ima kisele valencije, a sve to kritično utječe na apsolutno SVE biohemijske procese u tijelu, uništavajući, uznemirujući, obustavljajući SVAKU normalnu aktivnost, kako pojedinih stanica, tako i cijelih organa i sistema!

Hronični, teški, redovno ponavljani stresi takođe izazivaju acidozu organizma. Provedeno je stotine studija o tome kako se naglo mijenja kiselost krvi naglim stresom prema zakiseljavanju: ravnoteža kiselo-bazne smjene odmah se mijenja!

Sjedeći način života, nedovoljno kretanja na svježem zraku: samo nekoliko dana ovakvog načina života dovoljno je da se čovjekovo stanje značajno pogorša.

Nažalost, mnogi od nas godinama žive u ovom stanju, jednostavno se navikavaju na to kako se naše tijelo osjeća, a to je:

stanje letargije
apatija
Depresija
loš rad probavnog trakta,
kožni osipi (alergije),
tupi, zemljani ten
rane bore i opuštenost kože,
rana sijeda kosa
potreba da se „izgradimo“ energijom u obliku čaja i kafe,
i tako dalje ... nažalost postaju "norma" ...

Izvršeni su eksperimenti kojima se dokazuje aktivni utjecaj na procese zakiseljavanja kućanskih aparata, mobilnih telefona, tableta i drugih naprava koje su neophodne modernoj osobi.

Loša voda za piće, uključujući vodu iz plastičnih boca i umjetnog plina, jedan je od razloga zakiseljavanja tijela, zajedno s nedovoljnom potrošnjom čiste vode.

Razni okolišni faktori koji se mogu nazvati "neuspješnima" - to je stvarni problem u savremenom svijetu, koji ima vrlo negativan učinak na zdravlje ljudi, a da ne propušta pomak u normalnoj acidobaznoj ravnoteži ljudskog tijela.

Još jednom pregledajte cijeli popis uzroka acidoze i radite na njihovom otklanjanju. Za veću efikasnost, morat ćete potražiti pomoć stručnjaka.

Vrste acidoze

Normalna razina kiselosti je 7,25 - 7,44.

Prekoračenje maksimalnih (7,45) i minimalnih (7,24) vrijednosti uvijek dovodi do oslabljenih funkcija enzima, uništavanja stanica, denaturacije proteina što je, sa svoje strane, uvijek uzrok postepene smrti tijela.

Razlikuje se nadoknađenom i nekompenziranom acidozom.

Za kompenziranu acidozu je karakteristična kiselost krvi, koja se obično pomiče na donju granicu normale.

Ako se vrijednost indikatora pomakne na kiselu stranu, tada se acidoza smatra nekompenziranom.

Do promjene može doći zbog značajnog viška kiseline, kao i zbog nedostatka fizikalno-kemijskih mehanizama i fizioloških mehanizama koji reguliraju acidobaznu ravnotežu.

Kompenzirana acidoza često neprestano i neprimjetno šteti tijelu nekoliko mjeseci ili čak godina, postepeno vodeći do smrti organizma.

Acidoza po poreklu može biti plinska (respiratorna), a ne gasna, kao i mešana.

Plinska acidoza se obično javlja zbog nedovoljnog uklanjanja ugljičnog dioksida iz tijela ili udisanjem plina ili zraka, koji sadrži povećanu koncentraciju ugljičnog dioksida.

Neplinsku acidozu karakterizira primarno višak nekih nehlapljivih kiselina, kao i primarno smanjenje sadržaja bikarbonata u krvi.

Glavni oblici ne-gasnog oblika acidoze su:

izlučevina
metabolički
egzogena acidoza.

Metabolički oblik acidoze u pravilu nastaje zbog viška, rezolucije ili nedovoljnog vezanja kiselih proizvoda u tkivima. Dakle, ovaj oblik bolesti može se javiti uz ketoacidozu i laktacidozu.

Ketoacidoza je stanje uzrokovano povećanjem sadržaja ketonskih tijela u plazmi, a koje se razvija sa:

dijabetes
gladovanje ugljenim hidratima,
teška hipoglikemija inzulina,
visoka groznica
alkohola,
hipoksija
opekotine
povrede
sa nekim vrstama anestezije.
Laktacidoza je nespecifični sindrom koji se razvija u nekim teškim patološkim stanjima. Time se stvaraju preduvjeti za stvaranje i akumulaciju mliječne kiseline u krvi.

Mliječna acidoza može se pojaviti za kratko vrijeme kod pojačanog rada mišića, posebno ako nekontrolirani, nespremni ljudi dožive takav fizički napor: tijekom ovog procesa povećava se proizvodnja mliječne kiseline, a uslijed nedostatka kisika ova kiselina nije dovoljno oksidirana.

Produljena laktacidoza može se javiti sa:

teška oštećenja jetre,
smanjuje opskrbu potrebnim kisikom u tijelu,
u kršenju normalnog funkcionisanja srčane aktivnosti.

Što se tiče ekskretorne acidoze, karakterizira je smanjenje izlučivanja nehlapljivih kiselina iz ljudskog tijela.

Ovaj oblik acidoze najčešće se opaža kod bolesti bubrega, što otežava uklanjanje kiselih fosfata i organskih kiselina.

Bubrežna acidoza može nastati zbog povećanog izlučivanja natrijum jona u urinu. Ovaj proces se može pojaviti na primjer kod dugotrajne upotrebe sulfa lijekova, kao i nekih diuretika.

Pored toga, izlučujuća acidoza može nastati kao rezultat povećanog gubitka važnih spojeva kroz probavni trakt (proliv, povraćanje, dugotrajno pojačano lučenje slinava i sl.).

Egzogena acidoza se obično javlja kada se u ljudski organizam unese veliki broj kiselih spojeva, koji mogu biti lijekovi.

Što se tiče miješanog oblika acidoze, slični oblici ove patologije obično se primjećuju kod ljudi s kardiovaskularnim bolestima ili s respiratornim bolestima.

Važno! Umjerena kompenzirana acidoza obično se javlja bez ikakvih simptoma. Može se otkriti samo ispitivanjem krvnih pufera i rezultatima analize urina.

Ako se acidoza počne produbljivati, onda je jedan od prvih simptoma patološka reakcija dišnog sistema, oštar belching itd.

U slučaju kompenzirane acidoze može se primijetiti naglo pogoršanje funkcioniranja središnjeg živčanog sustava, što se može, primjerice, izraziti u obliku pospanosti, vrtoglavice, gubitka svijesti i poremećaja autonomnih funkcija.

Važno! Metabolička acidoza se najčešće razvija kod dugotrajnog posta, dekompenziranog dijabetesa melitusa, kardiogenog šoka, zatajenja jetre, nakupljanja uree u krvi, trovanja kiselinom i proljeva kod djece.

Znakovi metaboličke acidoze uključuju različite poremećaje pacijentove aktivnosti i svijesti. Osobito bolesna osoba ima pospanost, letargiju i sve znake apatije.

Uz nedostatak inzulina, primjećuje se inhibicija tetiva refleksa, kao i smanjenje tonusa skeletnih mišića.

Što se tiče plinske acidoze, ona se obično razvija hipoventilacijom pluća, što se najčešće manifestuje promjenom izgleda oboljele osobe.

Na primjer, mijenja se boja kože ili lice postaje natečeno i postaje znojno. Istovremeno se menja i psihičko stanje pacijenta: isprva se pojavljuju euforija i razgovorljivost.

S daljnjim razvojem bolesti pojavljuje se pospanost, letargija koja se postepeno pretvara u dublju oslabljenu svijest.

U tom se slučaju minutni volumen disanja, u pravilu, postepeno smanjuje.

Ako se pojavi respiratorna aritmija, tada to ukazuje na značajnu inhibiciju respiratornog centra, kao i na smanjenje osjetljivosti respiratornog centra na ugljični dioksid.

Također, sadržaj kisika u krvi nastavlja padati i gladovanje kisikom napreduje, što dovodi do metaboličke acidoze. U tom slučaju osoba ima porast broja otkucaja srca, pojavljuje se srčana aritmija.

Ako se lečenje ne započne na vreme, tada respiratorna acidotična koma, koja često završava smrću, može ustuknuti kod bolesne osobe.

Važno! Značajke kardiovaskularnih poremećaja koji su otkriveni s acidozom uglavnom ovise o istodobnim poremećajima elektrolita. Krvni pritisak i srčani rad obično se snižavaju. Uz dehidraciju, manjak natrijuma i gubitak krvi, može doći do kolapsa.

Često pacijenti imaju porast otkucaja srca, kao i razne poremećaje srčanog ritma, ali s povećanom razinom kalijuma u serumu u krvi, srčani ritam može, obrnuto, opadati. Količina generisana

izdvojeni urin u početku se neznatno povećava, ali uz izraženu acidozu, koju obično prati pad pritiska, primjećuje se smanjenje količine odvojenog urina.

Uz acidozu, moguće je čak i odsustvo urina u mjehur.

Ako pH padne ispod 6,8, tada se ta vrijednost smatra nekompatibilnom sa životom.

Dijagnoza akidoze

Da bi se postavila tačna dijagnoza, liječnik propisuje različite pretrage krvi i urina. Analizom krvi može se utvrditi i vrsta acidoze.

U nekim slučajevima se mogu propisati dodatna ispitivanja kako bi se utvrdili uzroci acidoze.

Za dijagnozu acidoze (a samim tim i za tačnu dijagnozu i LIJEČENJE REZULTATA) potrebni su SVI potrebni laboratorijski testovi koje će vam propisati liječnik!

Ako je ravnoteža acidobazne kiseline utvrđena laboratorijskim testovima manja od 7,35, to je dokaz o postojanju nekompenzirane faze acidoze, u tom slučaju pacijent je pod hitno hospitaliziran.

Uzroci acidoze

Acidoza se danas smatra rasprostranjenim fenomenom modernog svijeta. Ali za normalno funkcionisanje našeg tijela potrebno je održavati njegovo unutrašnje okruženje i kiselost u apsolutnoj konstantnosti. Budući da je normalna kiselost pH vrijednost s pokazateljima 7,35–7,45, acidoza je patološko stanje u kojem kiselost opada ispod pH 7,35.

Razlozi zakiseljavanja tijela su određeni čimbenici, kao što je zagađeno okruženje, način života u kojem je vrlo malo pokreta i, naravno, nepravilna prehrana. Sve to uzrokuje lošu kvalitetu života u obliku glavobolje i umora.

Nažalost, moderna osoba danas jede takve proizvode koji dovode do stvaranja acidoze u njemu. Pored toga, greška je razmišljanja da kisela hrana uzrokuje zakiseljavanje ili acidozu u organizmu. Općenito, kiseline su posljedica metaboličkog procesa u tijelu tijekom razgradnje i prerade prehrambenih proizvoda koji sadrže masti, ugljikovodike, fosfate, aminokiseline koje sadrže sumpor.Kao rezultat cepanja svih ovih supstanci stvaraju se kiseline organskog porekla, koje mogu neutralizirati anioni svježeg povrća i voća, koji ulaze u tijelo, kao i zbog alkalnih tvari koje nastaju kao rezultat metabolizma.

Za održavanje kisele i alkalne ravnoteže potrebni su sistemi pufera u krvi, kao i pluća i bubrezi. Uz pomoć pluća, isparljive kiseline izlučuju se iz tijela, a neislapljive bubrezi. Pored toga, čovekova ishrana, njegovo mentalno stanje, pa čak i doba dana, mogu uticati na kiselost organizma. U pravilu drugu polovicu noći karakterizira veliko izlučivanje kiselih produkata metabolizma u urin, što se može utvrditi u iznosu od jedan posto uz pomoć lakmusovog testa. I 99% kiselina se izlučuje u urinu u vezanom stanju. Normalne vrijednosti pH u urinu odgovaraju vrijednostima od 6,2 do 6,9. A ako se te vrijednosti smanje sa 4,5 na 6,0, onda to ukazuje da značajna količina proizvoda ulazi u organizam koji uzrokuje stvaranje kiselina u tijelu.

Osim toga, teške patologije pluća, bubrega ili opće poremećaje metabolizma mogu uzrokovati acidozu. Ali mnogi oblici kroničnih bolesti mogu dovesti do latentne acidoze, što će imati dugoročno negativan učinak na tijelo. Postoji i nekoliko bolesti koje izazivaju patološka stanja reumatske prirode, maligne novotvorine, karijes, alergijske reakcije, upale tkiva hronične prirode i neuroze.

Simptomi acidoze

Gotovo svi znakovi i simptomi acidoze u blagom ili umjerenom tijeku povezani su s osnovnom bolešću. Ali simptomatska slika ovog patološkog stanja ovisi o stupnju prisutnosti kiselina u krvi.

U pravilu se glavni znakovi acidoze kriju pod simptomima glavne bolesti i teško ih je razlikovati. Na primjer, blagi oblik acidoze gotovo je asimptomatski ili se ponekad primjećuju umor, mučnina i povraćanje. Ali s teškom metaboličkom acidozom manifestuje se hiperpneja koju za početak karakterizira dubina disanja, a zatim i učestalost (Kussmaul-ov sindrom). U nekim slučajevima postoje znakovi smanjenog volumena EKG-a, gubitak alkalije kroz gastrointestinalni trakt. Osim toga, teška acidoza dovodi do razvoja krvožilnog šoka kao posljedica poremećenog rada srca i vaskularne reakcije na periferiji, do kateholamina, a također izaziva zapanjujuće.

Simptomi acidoze na pozadini adekvatnog oblika kompenzacije disanja i slabog prisustva kiselina u krvi (acidemija) izraženi su prilično slabo nego kod metaboličke i respiratorne acidoze u kombinaciji. U ovom se slučaju poremeti provodni srčani sistem kada je pH krvi niži od 7,2. Rizik od aritmija uvelike se povećava s postojećim srčanim patologijama ili drugim poremećajima metabolizma elektrolita. Kao rezultat acididemije, smanjuje se odgovor krvnih žila i srca na kateholamine, pa to uzrokuje pad krvnog tlaka u prisustvu hipovolemije ili šoka.

S acidozom se pojačava disanje, razvija se inzulinska rezistencija, protein se ubrzava i sinteza ATP-a se inhibira. S teškim oblikom ovog patološkog stanja, metabolički procesi u mozgu su poremećeni, što uzrokuje stalnu pospanost i komu.

Akutni oblik metaboličke acidoze manifestuje se dijarejom ili nedovoljnom opskrbom tkiva krvlju. Obično ga karakteriše laktacidoza, koju je lako otkriti fizičkim pregledom. Smanjeni protok krvi uključuje dehidraciju, akutni gubitak krvi, šok ili srčane bolesti. Karakterističan simptom hronične metaboličke acidoze kod djeteta, u kombinaciji s nedovoljnom funkcijom bubrega, može biti njegov spor razvoj. Spontani početak poliurije ukazuje na prisutnost dijabetičke ketoacidoze i prethodno neotkrivene dijabetes melitusa. Kongenitalna patologija metaboličkih procesa očituje se konvulzijama ili inhibicijama opće prirode.

Hepatomegalija s metaboličkom acidozom opaža se na pozadini zatajenja jetre, stečenih srčanih oštećenja, sepse.

Laboratorijski simptomi se sastoje od promjene elektrolita, glukoze, azota uree u krvi i urina.

Uz gladovanje ili lošu prehranu, razvija se ketoza i gastroenteritis. Osim toga, uz zatajenje bubrega kombinira se visoki i normalan anionski interval.

Acidoza i alkaloza

Većina patoloških procesa koji se događaju u tijelu mogu utjecati na ravnotežu kiselina i baza u njegovom unutarnjem okruženju, uzrokujući acidozu (zakiseljavanje) i alkalozu (alkalizaciju).

Uz kompenziranu acidozu i alkalozu dolazi do promjene apsolutne količine ugljične kiseline i sode bikarbone, ali njihov omjer ostaje normalan 1:20.

Acidoza i alkaloza dekompenziranih svojstava su uvjeti u kojima se promjene događaju ne samo u ukupnoj količini kiselina i alkalija, već iu pomaku tih omjera bilo prema kiselinama ili prema bazama.

Znakovi respiratornih tegoba, za razliku od ne-respiratornih poremećaja, su napetost u krvi ugljičnog dioksida i višak podloge.

Ne-respiratorni oblik acidoze često se razvija u tijelu kao rezultat nakupljanja različitih metaboličkih produkata koji nisu podvrgnuti oksidaciji. Oni uključuju mliječnu kiselinu, acetooctenu i hidroksibuternu. Značajna količina ketonskih tijela nastaje kada je glikogena malo u jetri kao rezultat intenzivnog razgradnje masti, na pozadini gladovanja kisikom i ciklus trikarboksilne kiseline je poremećen. Uz to, različita patološka stanja doprinose samo povećanju koncentracije ketonskih tijela za nekoliko puta, iako se značajna količina njih izlučuje bubrezima, u obliku natrijumovih i kalijevih soli. A to postaje posljedicom gubitka velikog broja alkalija i razvoja dekompenzirane acidoze.

Kratkotrajni oblik acidoze nastaje kao posljedica intenzivnog fizičkog napora kao rezultat stvaranja mliječne kiseline. To se može očitovati u bolestima srca i pluća na pozadini gladovanja kisikom. Ali s oštećenom bubrežnom ekskrecijom mogu se formirati organski amini, sulfati, fosfati, metabolička acidoza ili ekskretorni. U pravilu većinu bubrežnih patologija prate slični sindromi.

S proljevom gubi se značajna količina alkalije, nakon čega slijedi razvoj metaboličke acidoze ili se enterostomija oslobađa alkalni crijevni sok. Kao rezultat ove acidoze, uključeni su kompenzatorno-adaptivni mehanizmi koji pokušavaju održati kiselu i alkalnu homeostazu.

Za kompenzaciju promjena pH vrijednosti krvi koje se događaju u tijelu karakterističan je brzi ulazak u rad mehanizama koji sudjeluju u razrjeđivanju viška kiselina s tekućinama izvan ćelija. Istovremeno, oni komuniciraju sa alkalijama puferskih sistema ćelija i tečnosti koje se nalaze izvan njih. Kao rezultat toga, alkaloza se smanjuje i povećava se acidoza.

Hiperkalemija se smatra važnim znakom acidoze. Višak hidrogen jona djelomično se raspoređuje u kosti gdje se izmjenjuju za katione mineraliziranog dijela skeleta. Nakon toga, natrij i kalcij ulaze u krvotok iz kostiju te se na taj način na pozadini produžene teške metaboličke acidoze opaža omekšavanje, tj. Dekalcifikacija kostiju. Time se povećava koncentracija kationa kalcijuma, natrijuma i kalijuma u krvnoj plazmi.

Pored toga, metaboličku acidozu karakterizira ulazak značajne količine kiseline u kapilare i vene i smanjenje ugljičnog dioksida. Međutim, snažan puferski sistem karbonata pomaže smanjiti stvaranje ugljične kiseline iz kiselina. Vrlo je nestabilan i iz njega se brzo stvaraju voda i ugljični dioksid. Tako krvožilni sistem počinje da djeluje. Kao rezultat, disanje je pobuđeno, u plućima se razvija hiperventilacija, a značajna količina ugljičnog dioksida se oslobađa iz krvi dok se ne uspostavi ravnoteža između ugljične kiseline i sode bikarbone. Istovremeno, hiperkloremija i hipernatremija postoje.

U slučaju prestanka ventilacije pluća primjećuje se nagomilavanje ugljičnog dioksida u tijelu i potom acidoza je nekompenzirani oblik.

Bubrezi u procesu kompenzacije acidoze igraju beznačajnu ulogu, jer se u njima formira i filtrira mala količina bikarbonata, a oni koji su prošli filtracijom podliježu reapsorpciji. Ali istovremeno, povećava se kiselost u urinu zbog značajnog sadržaja kiselina koje se mogu prepisati u njemu. Većina njih su besplatne organske kiseline.

Acidoza i alkaloza mogu uzrokovati različite poremećaje u tijelu. To se očituje periodičnom vrstom disanja, dubokim padom vaskularnog tonusa, povredom kapaciteta vaskularnog kreveta u odnosu na krvni pritisak i smanjenjem srčanog izlaza i krvnog pritiska. Kao rezultat toga, cirkulacija krvi u bubrezima opada, a procesi filtracije i reapsorpcije se poremećuju. Ova patološka stanja u pravilu izazivaju promjene u radu ravnoteže vode i elektrolita.

Kao rezultat dugih procesa acidoze i alkaloze, kosti postaju mekane i nastaje dekalcifikacija. Istovremeno, u mišićnom tkivu miokarda smanjuje se količina kalija, a povećava se i sadržaj kationa u plazmi. Svi ti procesi postaju uzroci razvoja srčanih patologija. Kao rezultat toga, miokard razvija perverznu osjetljivost na adrenalin, što može dovesti do fibrilacije. Također, nastaju različiti oblici aritmija, mijenjaju se EKG indikatori i primjećuje se smanjena kontraktilna funkcija srčanog mišića. Ali kršenje ravnoteže elektrolita dovodi do inhibicije ekscitabilnosti živaca i mišića. Uz to, povećana osmotska koncentracija tekućine izvan ćelija dovodi do edema tkiva i stanične dehidracije.

Uz plinsku acidozu, ugljični dioksid se nakuplja u krvi kao posljedica oštećenog dišnog puta, plućnog edema, upale pluća, hipoventilacije, kraniocerebralne traume, intrakranijalne hipertenzije, krvarenja i visokog nivoa ugljičnog dioksida u okolini u kojoj se osoba nalazi.

Laktična acidoza

Ovo je patološko stanje u kojem se značajna količina mliječne kiseline akumulira u krvi. Laktacidozu karakterišu dva glavna oblika: tip (A) i tip (B). Kod prvog tipa dolazi do očigledne anoksije tkiva, a kod tipa (B) se ove manifestacije ne primjećuju.

Karakterističan oblik D-laktacidoze primjećen je kod onih koji imaju anatomsko ili funkcionalno skraćenje tankog crijeva. Na pozadini proizvodnje enzima od bakterija nastaje mliječna kiselina koja uzrokuje porast razvoja acidoze povezane s jazom aniona, kao i komom ili stuporom. Istovremeno, laktat ostaje normalan.

Laktacidoza tipa (A) je češća od ostalih, kao rezultat različitih vrsta šoka. Osnova patogeneze laktične acidoze je perfuzija tkiva, naknadna anoksija i nakupljanje vodikovih i laktatnih jona. Brzina čišćenja jetre iz laktata smanjuje se kao rezultat činjenice da se perfuzija u celijakiji i jetrenoj arteriji smanjuje, a razvija se i ishemija hepatocelularnog porijekla. Pri niskom pH ili vrijednosti 7,0 bubrezi i jetra mogu stvarati laktat. Liječenje pacijenta s laktacidozom sastoji se u ispravljanju uzročno-rizičnih faktora šoka, budući da postoji uska veza između visokog laktata i smrtnosti u krvi.

Uz to, akutna i teška hipoksija može izazvati stvaranje laktacidoze ovog tipa, koja se javlja kod asfiksije, plućnog edema, astmatičnog stanja, izraženog pogoršanja hronične patologije pluća i istiskivanja karboksihemoglobinom, methemoglobinom, hemoglobinom kisikom.

Laktacidoza tipa (B) razvija se iznenada, u razmaku od nekoliko sati. Čimbenici koji mogu izazvati razvoj ovog patološkog stanja nisu u potpunosti razumljivi. Pretpostavlja se da na nastajanje laktacidoze ovog tipa utječu procesi subkliničkog regionalnog kršenja perfuzije tkiva. Vrlo često težak oblik ovog stanja dovodi do zatajenja cirkulacije, što otežava dijagnozu i razlikuje se od tipa (A). Pored toga, laktacidozu tipa (B) karakterišu tri podtipa.

U prvom slučaju se ovaj oblik acidoze pojavljuje kao posljedica dijabetesa, bolesti bubrega i jetre, infekcija, konvulzivnih stanja i neoplazije. Poremećaji jetre u kombinaciji sa mliječnom acidozom dovode do masivne nekroze i ciroze. Takođe vrlo često bubrežno zatajenje u akutnom i hroničnom obliku prati ovu acidozu, premda među njima ne postoji posebna uzročno-posljedična veza. Uz to, bakteremija, leukemija, Hodgkinova bolest, generalizirani limfom, mijelom, epilepsija mogu pokrenuti pojavu laktacidoze.

Druga podvrsta karakterizira pojava toksina, pesticida i lijekova kao rezultat izloženosti. U ovom slučaju nivo laktata u krvi se naglo povećava.

Treći oblik laktacidoze je rijedak i prouzrokovan je glikogenozom prvog tipa i nedostatkom jetrene fruktozne bisfosfataze.

Uzroci laktacidoze

Najčešće se laktacidoza razvija kod dijabetes melitusa tipa 2 kod pacijenata koji su, uz pozadinu osnovne bolesti, pretrpjeli infarkt miokarda ili moždani udar.

Glavni razlozi koji doprinose razvoju laktacijske acidoze u tijelu su sljedeći:

gladovanje kisikom tkiva i organa tijela,
razvoj anemije,
krvarenje koje vodi do velikog gubitka krvi,
ozbiljna oštećenja jetre
prisutnost bubrežnog zatajenja, razvijajući se tokom uzimanja metformina, ako postoji prvi znak sa navedene liste,
visoki i pretjerani fizički napor na tijelu,
pojava šoka ili sepse,
srčani zastoj
prisutnost u tijelu nekontroliranog dijabetesa melitusa i ako se uzima dijabetički hipoglikemijski lijek,
prisutnost nekih dijabetičkih komplikacija u tijelu.

Pojava patologije može se dijagnosticirati kod zdravih ljudi zbog utjecaja određenih stanja na ljudski organizam i kod bolesnika sa šećernom bolešću.

Najčešće se mliječna acidoza razvija kod dijabetičara na pozadini nekontroliranog tijeka dijabetesa.

Za dijabetičare je ovo stanje tijela krajnje nepoželjno i opasno, jer se u toj situaciji može razviti laktacidna koma.

Koma mliječne kiseline može dovesti do smrti.