Hiperosmolarna neketonska koma (Dijabetička hiperosmolarna bolest, Neketogena hiperosmolarna koma, Akutna hiperosmolarna ne-acidotična dijabetesa)

Hiperosmolarna koma (hiperglikemijske, neketonemičke, ne-kiselinske) Posebna je vrsta dijabetičke kome, koju karakterizira ekstremni stupanj poremećaja metabolizma kod dijabetesa melitusa koji se odvija bez ketoacidoze na pozadini teške hiperglikemije, dostižući 33,0 mmol / l i više. Razvijaju se nagli dehidratacija, stanična egzoza, hipernatremija, hiperkloremija, azotemija s nedostatkom ketonemije i ketonurije. Hiperosmolarna koma čini 5-10% svih hiperglikemijskih koma. Smrtnost doseže 30-50%.

Hiperosmolarna koma se često razvija kod pacijenata starijih od 50 godina na pozadini NIDDM, nadoknađeno uzimanjem malih doza sulfa ili lijekova koji smanjuju šećer. Kod pacijenata mlađih od 40 godina rjeđe je. Prema statistici, gotovo polovica ljudi koji su razvili hiperosmolarnu komu nije imala dijabetes prije, a kod 50% pacijenata nakon napuštanja kome nije potrebna stalna primjena inzulina.

Patogeneza

Glavni provocirajući faktor hiperosmolarne dijabetičke kome je dehidracija na pozadini sve većeg relativnog nedostatka inzulina, što dovodi do povećanja glikemije. Razvoj dehidracije i hiperosmolarnosti dovodi do:

Razvoju hiperosmolarnog sindroma potiče gubitak krvi različitog porijekla, uključujući i za vrijeme operacije. Ponekad se ova vrsta dijabetičke kome razvija tijekom terapije diureticima, glukokortikoidima, imunosupresivima, unošenjem velikih količina fizioloških otopina, hipertoničnih otopina, manitola, hemodijalize i peritonealne dijalize. Situacija se pogoršava unošenjem glukoze i prekomjernim unosom ugljikohidrata.

Patogeneza uredi |Opće informacije

Hiperosmolarna neketonska koma (GONK) prvi put je opisana 1957. Godine, njena ostala imena su ne-ketogena hiperosmolarna koma, dijabetička hiperosmolarna stanja, akutna hiperosmolarna ne-acidotična dijabetesa. Naziv ove komplikacije opisuje njene glavne karakteristike - koncentracija kinetički aktivnih čestica seruma je velika, količina inzulina dovoljna je za zaustavljanje ketonogeneze, ali ne sprečava hiperglikemiju. GONK se retko dijagnosticira, kod otprilike 0,04-0,06% pacijenata s dijabetesom. U 90-95% slučajeva nalazi se kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2 i protiv zatajenja bubrega. U visokom riziku su starije i starije osobe.

GONK se razvija na temelju jake dehidracije. Česta prethodna stanja su polidipsija i poliurija - povećano izlučivanje urina i žeđ nekoliko tjedana ili dana prije pojave sindroma. Iz tog razloga, starije osobe su posebna rizična skupina - njihova percepcija žeđi često je narušena, a funkcija bubrega je izmijenjena. Među ostalim provocirajućim faktorima, postoje:

• Nepravilno liječenje dijabetesa. Komplikacije su uzrokovane nedovoljnom dozom inzulina, preskakanjem sljedeće injekcije lijeka, preskakanjem uzimanja oralnih hipoglikemijskih lijekova, spontanim otkazivanjem terapije, pogreškama u proceduri primjene inzulina. Opasnost od GONC-a je da se simptomi ne pojave odmah, a pacijenti ne obraćaju pažnju na dopuštene pogreške u liječenju.
• Prateće bolesti. Dodavanje drugih teških patologija povećava vjerojatnost hiperosmolarne hiperglikemijske neketonske kome. Simptomi se razvijaju kod infektivnih bolesnika, kao i kod akutnog dekompenziranog pankreatitisa, povreda, šok stanja, infarkta miokarda, moždanog udara. U žena je trudnoća opasno razdoblje.
• Promjena prehrane. Uzrok komplikacija može biti povećanje količine ugljikohidrata u prehrani. To se često događa postepeno i pacijenti ne smatraju kršenjem terapijske prehrane.
• Gubitak tečnosti. Dehidracija se javlja kada uzimate diuretike, opekotine, hipotermiju, povraćanje i proliv. Pored toga, GONK je provociran sistematskom situacijskom nemogućnošću da se utaži žeđ (nemogućnost odvraćanja sa radnog mjesta i nadoknađivanje gubitka tekućine, nedostatak vode za piće u tom području).
• Uzimanje lijekova. Pojava simptoma može se pokrenuti primjenom diuretika ili laksativa koji uklanjaju tekućinu iz tijela. Među "opasne" lijekove spadaju i kortikosteroidi, beta blokatori i neki drugi lijekovi koji krše toleranciju na glukozu.

Uz nedostatak inzulina, glukoza koja cirkuliše u krvotoku ne ulazi u ćelije. Razvija se stanje hiperglikemije - povišena razina šećera. Stanično gladovanje pokreće razgradnju glikogena iz jetre i mišića, što dodatno povećava dotok glukoze u plazmu. Postoji osmotska poliurija i glukozurija - kompenzatorni mehanizam za izlučivanje šećera u urinu, koji ipak smeta dehidraciji, brzom gubitku tečnosti, poremećenom radu bubrega. Zbog poliurije, hipohidracije i hipovolemije gube se elektroliti (K +, Na +, Cl -), mijenja se homeostaza unutrašnjeg okruženja i funkcioniranje cirkulacijskog sustava. Izrazita karakteristika GONC-a je da nivo inzulina ostaje dovoljan da spreči stvaranje ketona, ali prenizak da bi se sprečila hiperglikemija. Proizvodnja lipolitičkih hormona - kortizola, hormona rasta - ostaje relativno sigurna, što dodatno objašnjava odsutnost ketoacidoze.

Simptomi hiperosmolarne kome

Održavanje normalne razine ketonskih tijela u plazmi i dugotrajno održavanje acidobaznog stanja objašnjavaju kliničke karakteristike GONK-a: nema hiperventilacije i kratkoće daha, u početnim fazama praktično nema simptoma, pogoršanje blagostanja se događa uz izrazito smanjenje volumena krvi, disfunkcije važnih unutrašnjih organa. Prva manifestacija često postaje oslabljena svijest. Ono se kreće od konfuzije i dezorijentacije do duboke kome. Primjećuju se lokalni grčevi mišića i / ili generalizirani napadaji.

Tokom dana ili sedmica pacijenti osjećaju intenzivnu žeđ, pate od arterijske hipotenzije, tahikardije. Poliurija se očituje čestim nagonima i pretjeranim mokrenjem. Poremećaji centralnog nervnog sistema uključuju mentalne i neurološke simptome. Konfuzija nastaje kao delirijum, akutna halucinatorno-zabludna psihoza, katatonični napadi. Karakteristični su manje ili više izraženi žarišni simptomi oštećenja središnjeg živčanog sustava - afazija (propad govora), hemipareza (slabljenje mišića udova na jednoj strani tijela), tetrapareza (smanjena motorička funkcija ruku i nogu), polimorfni poremećaji osjetila, patološki tetivni refleksi.

Komplikacije

U nedostatku odgovarajuće terapije, nedostatak tekućine stalno se povećava i u prosjeku iznosi 10 litara. Kršenja ravnoteže vode i soli doprinose razvoju hipokalemije i hiponatremije. Respiratorne i kardiovaskularne komplikacije nastaju - aspiraciona pneumonija, sindrom akutnog respiratornog distresa, tromboza i tromboembolija, krvarenje zbog diseminirane intravaskularne koagulacije. Patologija cirkulacije tečnosti dovodi do plućnog i cerebralnog edema. Uzrok smrti je dehidracija i akutno zatajenje cirkulacije.

Dijagnostika

Ispitivanje bolesnika sa sumnjom na GONK zasniva se na utvrđivanju hiperglikemije, hiperosmolarnosti u plazmi i potvrdi odsustva ketoacidoze. Dijagnozu provodi endokrinolog. To uključuje kliničko prikupljanje podataka o komplikacijama i skup laboratorijskih ispitivanja. Da biste postavili dijagnozu, morate provesti sljedeće postupke:

• Prikupljanje kliničkih i anamnestičkih podataka. Endokrinolog proučava medicinsku istoriju, prikuplja dodatnu anamnezu tokom ispitivanja pacijenta. Prisutnost dijagnoze dijabetes melitusa tipa II, starijeg od 50 godina, oslabljenog rada bubrega, nepridržavanje recepta liječnika u vezi sa liječenjem dijabetesa, pratećih organskih i zaraznih bolesti svjedoči o GONK-u.
• Inspekcija Tijekom fizičkog pregleda neurologa i endokrinologa utvrđuju se znakovi dehidratacije - turgor tkiva, tonus očne jabučice je smanjen, mijenjaju se mišićni tonus i fiziološki refleksi tetiva, snižava se krvni tlak i tjelesna temperatura. Tipične manifestacije ketoacidoze - nedostatak daha, tahikardija, acetonski dah su odsutni.
• Laboratorijska ispitivanja. Ključni znakovi su razine glukoze iznad 1000 mg / dl (u krvi), osmolalnost plazme obično prelazi 350 mosm / l, a razine ketona u mokraći i krvi su normalne ili blago povišene. Razina glukoze u urinu, njegov omjer koncentracije spoja u krvotoku procjenjuju očuvanje bubrežne funkcije, kompenzacijske sposobnosti tijela.

U procesu diferencijalne dijagnoze, potrebno je razlikovati hiperosmolarnu neketonsku komu i dijabetičku ketoacidozu. Ključne razlike između GONC-a su relativno nizak keton indeks, odsustvo kliničkih znakova nakupljanja ketona i pojava simptoma u kasnim fazama hiperglikemije.

Liječenje hiperosmolarne kome

Prva pomoć pruža se pacijentima u odjeljenjima intenzivne njege, a nakon stabilizacije stanja - u bolnicama opće njege i ambulantno. Tretman je usmjeren na uklanjanje dehidracije, vraćanje normalne aktivnosti metabolizma inzulina i vode-elektrolita i sprečavanje komplikacija. Režim liječenja je individualan, uključuje sljedeće komponente:

• Rehidratacija. Propisane su injekcije hipotonične otopine natrijum-hlorida, kalijum-hlorida. Nivo elektrolita u krvi i EKG indikatori se stalno prate. Infuzijska terapija usmjerena je na poboljšanje cirkulacije i izlučivanja urina, povećanje krvnog pritiska. Brzina davanja tečnosti korigira se prema promjenama krvnog pritiska, rada srca i ravnoteže vode.
• Terapija inzulinom. Insulin se daje intravenski, brzina i doza se određuju pojedinačno. Kad se pokazatelj glukoze približi normalnoj količini, lijek se smanjuje na bazalnu (prethodno primijenjenu). Kako bi se izbjegla hipoglikemija, ponekad je potrebna infuzija dekstroze.
• Prevencija i otklanjanje komplikacija. Za sprečavanje moždanog edema provodi se terapija kisikom, glutaminska kiselina daje se intravenski. Ravnoteža elektrolita se uspostavlja pomoću smjese glukoza-kalijum-inzulin. Provodi se simptomatska terapija komplikacija dišnog, kardiovaskularnog i mokraćnog sustava.

Prognoza i prevencija

Hiperosmolarna hiperglikemijska neketonska koma povezana je s rizikom od smrti, uz pravovremenu medicinsku njegu stopa smrtnosti smanjuje se na 40%. Prevencija bilo kojeg oblika dijabetičke kome treba biti fokusirana na najcjelovitiju nadoknadu dijabetesa. Važno je da pacijenti slijede dijetu, ograniče unos ugljikohidrata, redovno daju tijelu umjerenu tjelesnu aktivnost, da ne dozvole neovisnu promjenu u načinu korištenja inzulina, uzimanje lijekova za snižavanje šećera. Trudnicama i rodiljama potrebna je korekcija inzulinske terapije.

Moguće komplikacije bolesti

Uz smanjenje glukoze i dehidraciju cijelog tijela može se javiti moždani ili plućni edem. Stariji razvijaju srčane bolesti i snižavaju krvni pritisak. Visok sadržaj kalijuma u organizmu može rezultirati smrću osobe.

Liječenje bolesti

Prvo što se učini tijekom liječenja je dehidracija eliminirana, a zatim se vraća osmolarnost krvi i stabilizira se razina glukoze.

U bolesničkoj bolnici se svakodnevno uzima krv na analizu tokom nekoliko dana. Dva puta dnevno provodi se istraživanje ketona u krvi i provjerava se kiselo-bazno stanje organizma.

Pažljivo se prati količina mokraće koja se formira s vremenom. Ljekari konstantno provjeravaju krvni tlak i kardiogram.

Za zaustavljanje dehidracije daje se 0,45% rastvora natrijum hlorida (u prvim satima hospitalizacije 2-3 litre). U tijelo ulazi intravenski putem kapalica. Tada se otopine s osmotskim pritiskom uvode u krvotok uz paralelno davanje inzulina. Doza inzulina ne smije biti veća od 10-15 jedinica. Cilj tretmana je normalizacija vrijednosti glukoze u tijelu.

Ako je količina natrijuma velika, tada se umjesto natrijum-hlorida koriste otopine glukoze ili dekstroze. Takođe, pacijentu se mora dati velika količina vode.

Prevencija bolesti

Prevencija bolesti su:

Zdrava prehrana Smanjenje ili potpuno isključenje iz prehrane ugljikohidrata (šećera i proizvoda koji ga sadrže). Uključivanje u jelovnik povrća, ribe, peradi, prirodnih sokova.
Fizička aktivnost. Fizički odgoj, sport.
Redovni lekarski pregledi.
Mir uma. Život bez stresa.
Kompetentnost voljenih osoba. Pravovremena hitna pomoć pružena.

Korisni video

Korisni medicinski film o hitnoj njezi dijabetičke kome:

Hiperosmolarna dijabetička koma - Bolest je podmukla i nije u potpunosti shvaćena. Stoga pacijenti s dijabetesom uvijek trebaju biti na oprezu. Uvijek se morate sjećati posljedica. Kršenja vodene ravnoteže u tijelu ne bi trebalo biti dopuštena.

Morate se strogo pridržavati dijeta, uzimati inzulin na vrijeme, svakog ljeka provjerava doktor, više se krećite i češće dišite svježi zrak.

Šta je hiperosmolarna koma

Ovo patološko stanje predstavlja komplikaciju šećerne bolesti, dijagnosticira se rjeđe od ketoacidozne kome i karakteristično je za bolesnike s kroničnim zatajenjem bubrega.

Glavni uzroci kome su: jako povraćanje, proliv, zloupotreba diuretskih lijekova, nedostatak inzulina, prisutnost akutnog oblika zarazne bolesti i otpornost na inzulinske hormone. Također, koma može biti grubo kršenje prehrane, pretjerano davanje otopina glukoze, upotreba antagonista inzulina.

Primjetno je da diuretici često izazivaju hiperosmolarnu komu u zdravih ljudi različite dobi, budući da takvi lijekovi loše utječu na metabolizam ugljikohidrata. U prisutnosti nasljedne predispozicije za dijabetes, velike doze diuretika uzrokuju:

1. brzi metabolički pad,
2. oštećena tolerancija na glukozu

To utiče na koncentraciju glikemije na testu, količinu glikiranog hemoglobina. U nekim slučajevima nakon diuretika povećavaju se znakovi šećerne bolesti i neketonemičke hiperosmolarne kome.

Postoji obrazac da na nivo glikemije s predispozicijom za dijabetes ozbiljno utječe starost osobe, prisustvo kroničnih bolesti, trajanje diuretika. Mladi ljudi mogu imati zdravstvenih problema već 5 godina nakon početka diuretika, a stariji pacijenti u roku od godinu ili dvije.

Ako je osoba već bolesna s dijabetesom, situacija je mnogo složenija, pokazatelji glikemije će se pogoršati u roku od nekoliko dana nakon početka upotrebe diuretika.

Uz to, takvi lijekovi loše utječu na metabolizam masti, povećavaju koncentraciju triglicerida i kolesterola.

Uzroci kome

Ljekari još uvijek nisu sigurni o uzrocima takve dijabetičke komplikacije kao što je hiperosmolarna koma.

Jedno je poznato da ona postaje rezultat nakupljanja glukoze u krvi zbog inhibicije proizvodnje inzulina.

Kao odgovor na to, aktivira se glikogenoliza, glukoneogeneza, koja obezbeđuje povećanje zaliha šećera zbog njegovog metabolizma. Rezultat ovog procesa je povećanje glikemije, povećanje osmolarnosti u krvi.

Kad hormona u krvi nije dovoljno:

• otpor prema njemu napreduje,
• tjelesne ćelije ne primaju potrebnu količinu ishrane.

Hiperosmolarnost može inhibirati oslobađanje masnih kiselina iz masnog tkiva, inhibirajući ketogenezu i lipolizu. Drugim riječima, izlučivanje dodatnog šećera iz masnih zaliha svodi se na kritične razine. Kada se ovaj proces usporava, količina ketonskih tijela koja nastaju kao rezultat pretvorbe masti u glukozu smanjuje se. Odsustvo ili prisustvo ketonskih tijela pomaže u prepoznavanju vrste kome u dijabetesu.

Hiperosmolarnost može dovesti do povećane proizvodnje kortizola i aldosterona ako tijelu nedostaje vlage. Kao rezultat, smanjuje se volumen cirkulirajuće krvi, povećava se hipernatremija.

Koma se razvija zbog moždanog edema koji je povezan s neurološkim simptomima u slučaju neravnoteže:

Osmolalnost krvi ubrzava se u pozadini kompenziranog dijabetesa melitusa i hroničnih bubrežnih patologija.

U većini slučajeva simptomi približavanja hiperosmolarnoj komi vrlo su slični manifestacijama hiperglikemije.

Dijabetičar će osjetiti jaku žeđ, suha usta, mišićnu slabost, nagli raspad, doživjet će brže disanje, mokrenje i gubitak kilograma.

Pretjerana dehidracija hiperosmolarnom komom uzrokovat će pad ukupne tjelesne temperature, nagli pad krvnog pritiska, daljnje napredovanje arterijske hipertenzije, oslabljenu svijest, oslabljenu mišićnu aktivnost, tonus očnih jabučica, turgor kože, poremećaje u radu srca i srčani ritam.

Dodatni simptomi će biti:

1. sužavanje zjenica
2. hipertoničnost mišića
3. nedostatak tetivanih refleksa,
4. meningealni poremećaji.

Vremenom se poliurija zamjenjuje anurijom, razvijaju se teške komplikacije, koje uključuju moždani udar, oslabljenu funkciju bubrega, pankreatitis, vensku trombozu.

Dijagnostičke metode, lečenje

Uz hiperosmolarni napad, liječnici odmah ubrizgavaju otopinu glukoze, to je potrebno za zaustavljanje hipoglikemije, jer se smrtni ishod kao rezultat oštrog smanjenja šećera u krvi događa mnogo češće nego kada se povećava.

U bolnici se u najkraćem roku obavljaju EKG analiza krvi, šećer, biohemijski test krvi radi utvrđivanja nivoa triglicerida, kalijuma, natrijuma i ukupnog holesterola. Takođe je važno uraditi opšti test urina na protein, glukozu i ketone, opšti test krvi.

Kada se pacijentovo stanje normalizuje, propisat će mu ultrazvučni pregled, rendgenski snimak gušterače i neke druge testove za sprečavanje mogućih komplikacija.

Svaki dijabetičar, koji je u komi, prije hospitalizacije mora poduzeti niz obaveznih mjera:

• obnavljanje i održavanje vitalnih pokazatelja,
• brza ekspresna dijagnostika,
• normalizacija glikemije,
• uklanjanje dehidracije,
• terapija insulinom.

Za održavanje vitalnih pokazatelja, ako je potrebno, provedite umjetnu ventilaciju pluća, pratite nivo krvnog tlaka i cirkulacije krvi. Kada se pritisak smanji, indicirano je intravensko davanje 0,9% -tne otopine natrijum-hlorida (1000-2000 ml), otopine glukoze, Dekstrana (400-500 ml), Reftana (500 ml) uz moguću kombiniranu upotrebu Norepinefrina, Dopamina.

Sa arterijskom hipertenzijom, hiperosmolarna koma kod dijabetes melitusa omogućava normalizaciju pritiska na razine koje ne prelaze uobičajene 10-20 mm RT. Čl. U te svrhe potrebno je primijeniti 1250-2500 mg magnezijum-sulfata, primjenjuje se infuzija ili bolus. S malim porastom tlaka, nije naznačeno više od 10 ml aminofilina. Prisutnost aritmija zahtijeva obnavljanje srčanog ritma.

Da se na putu do medicinske ustanove ne nanese šteta, pacijent se testira, u tu svrhu se koriste posebne testne trake.

Da bi se normalizirala razina glikemije - glavni razlog kome u dijabetes melitusu, indicirana je upotreba injekcija inzulina. Međutim, u prehospitalnoj fazi to je neprihvatljivo, hormon se ubrizgava direktno u bolnicu. Na odeljenju intenzivne nege pacijent će se odmah odvesti na analizu, nakon 15 minuta dobiti rezultat u laboratoriju.

U bolnici nadgledaju pacijenta, prate:

1. disanje
2. pritisku
3. telesna temperatura
4. otkucaji srca.

Takođe je potrebno napraviti elektrokardiogram, pratiti vodno-elektrolitnu ravnotežu. Na osnovu rezultata ispitivanja krvi i urina, liječnik donosi odluku o podešavanju vitalnih znakova.

Dakle, prva pomoć za dijabetičku komu usmjerena je na uklanjanje dehidratacije, odnosno naznačena je upotreba fizioloških otopina, natrijum se razlikuje po sposobnosti zadržavanja vode u ćelijama tijela.

U prvih sat vremena stavili su 1000-1500 ml natrijum-hlorida, u naredna dva sata 500-1000 ml lijeka daju se intravenski, a nakon toga je dovoljno 300-500 ml fiziološke otopine. Određivanje tačne količine natrijuma nije teško; njegov nivo se obično prati krvnom plazmom.

Krv za biohemijsku analizu uzima se nekoliko puta u toku dana, kako bi se utvrdilo:

• natrijum 3-4 puta
• šećer 1 put na sat,
• ketonska tela 2 puta dnevno,
• kiselo-bazno stanje 2-3 puta dnevno.

Opšti test krvi se obavlja jednom u 2-3 dana.

Kada nivo natrijuma poraste na razinu od 165 mEq / l, ne možete unijeti njegovu vodenu otopinu, u toj je situaciji potrebna otopina glukoze. Uz to stavite kapaljku sa otopinom dekstroze.

Ako se rehidratacija provede pravilno, to ima blagotvoran učinak i na ravnotežu vode i elektrolita i na razinu glikemije. Jedan od važnih koraka, pored gore opisanih, je i inzulinska terapija. U borbi protiv hiperglikemije potreban je inzulin kratkog djelovanja:

1. polusintetički,
2. ljudski genetski inženjering.

Međutim, prednost treba dati drugom inzulinu.

Tokom terapije potrebno je zapamtiti stopu asimilacije jednostavnog inzulina, kada se hormon daje intravenski, trajanje djelovanja je oko 60 minuta, pri supkutanoj primjeni - do 4 sata. Zbog toga je najbolje davati inzulin supkutano. Uz brzi pad glukoze dolazi do napada hipoglikemije čak i uz prihvatljive vrijednosti šećera.

Dijabetička koma može se eliminirati davanjem inzulina zajedno sa natrijumom, dekstrozom, brzina infuzije je 0,5-0,1 U / kg / sat. Zabranjeno je davati veliku količinu hormona odmah; kada se koristi 6-12 jedinica jednostavnog inzulina, naznačeno je 0,1-0,2 g albumina da se spriječi apsorpcija inzulina.

Tijekom infuzije treba kontinuirano pratiti koncentraciju glukoze radi provjere tačnosti doziranja. Za dijabetički organizam pad nivoa šećera preko 10 mosm / kg / h je štetan. Kada se glukoza naglo smanji, osmolarnost krvi padne istom brzinom, uzrokujući komplikacije opasne po zdravlje i život - cerebralni edem. Djeca će u tom pogledu biti posebno ranjiva.

Izuzetno je teško predvidjeti kako će se stariji pacijent osjećati čak i bez pozadine ispravnog provođenja mjera oživljavanja u bolnici i tokom boravka u njoj. U naprednim slučajevima dijabetičari su suočeni sa činjenicom da nakon izlaska iz hiperosmolarne kome dolazi do inhibicije srčane aktivnosti, plućnog edema. Većina glikemijske kome pogađa starije ljude koji imaju kronični zatajenje bubrega i srca.

Video u ovom članku govori o akutnim komplikacijama dijabetesa.