Liječenje hipertenzije kod dijabetesa
* Faktor uticaja za 2017. godinu prema RSCI
Časopis je uključen u Listu recenziranih naučnih publikacija Visoke atestne komisije.
Pročitajte u novom broju
Dijabetes melitus (DM) je najčešća endokrina bolest. Broj ljudi koji pate od ove bolesti stalno raste. Trenutno je dijabetes i njegove komplikacije kao uzrok smrtnosti kod stanovništva na drugom mjestu, a drugi od karcinoma. Kardiovaskularna patologija koja je ranije zauzimala ovu liniju prešla je na 3. mjesto, jer je u mnogim slučajevima riječ o kasnom makrovaskularnom komplikaciji dijabetesa.
Arterijska hipertenzija i dijabetes
Dijabetes melitus i arterijska hipertenzija dvije su međusobno povezane patologije koje imaju snažan obostrano ojačavajući štetni učinak usmjeren odjednom na nekoliko ciljnih organa: srce, bubrege, moždane sudove, žile mrežnice. Glavni uzroci visoke invalidnosti i smrtnosti u bolesnika sa šećernom bolešću s istodobnom arterijskom hipertenzijom su: koronarna bolest srca, akutni infarkt miokarda, cerebrovaskularna nesreća, terminalni zatajenje bubrega. Utvrđeno je da povišeni dijastolički krvni pritisak (ADD) za svakih 6 mmHg povećava rizik od razvoja koronarne srčane bolesti za 25%, a rizik od moždanog udara H za 40%. Brzina pojave terminalnog bubrežnog zatajenja s nekontroliranim krvnim tlakom povećava se 3-4 puta. Stoga je izuzetno važno rano prepoznati i dijagnosticirati dijabetes melitus i arterijsku hipertenziju kako bi se na vrijeme propisao odgovarajući tretman i zaustavio razvoj teških vaskularnih komplikacija.
Arterijska hipertenzija komplicira tijek dijabetesa tipa 1 i dijabetesa tipa 2. U bolesnika s dijabetesom tipa 1 glavni uzrok hipertenzije je dijabetička nefropatija. Udio je oko 80% među svim ostalim uzrocima povišenog krvnog pritiska. Kod dijabetesa 2, nasuprot tome, u 70-80% slučajeva otkriva se esencijalna hipertenzija, koja prethodi razvoju samog dijabetes melitusa, a samo 30% pacijenata razvije arterijsku hipertenziju zbog oštećenja bubrega.
Liječenje arterijske hipertenzije (AH) nije usmjereno samo na snižavanje krvnog pritiska (BP) već i na korekciju faktora rizika poput pušenja, hiperholesterolemije i dijabetesa
Kombinacija dijabetes melitus i neobrađen arterijska hipertenzija je najnepovoljniji faktor u razvoju koronarne srčane bolesti, moždanog udara, zatajenja srca i bubrega. Otprilike polovina bolesnika sa šećernom bolešću ima arterijsku hipertenziju.
Šta je dijabetes?
Šećer je glavni izvor energije, „gorivo“ za tijelo. Krv sadrži šećer u obliku glukoze. Krv nosi glukozu u sve dijelove tijela, posebno u mišiće i mozak koji glukozu opskrbljuju energijom.
Inzulin je tvar koja pomaže glukozi da uđe u ćeliju za provođenje vitalnog procesa. Dijabetes se naziva "šećerna bolest", jer sa ovom bolešću tijelo nije u stanju održavati normalnu razinu glukoze u krvi. Uzrok dijabetesa tipa II je nedovoljna proizvodnja inzulina ili slaba osjetljivost stanica na inzulin.
Koje su početne manifestacije dijabetesa?
Početne manifestacije bolesti su žeđ, suha usta, ubrzano mokrenje, svrab na koži, slabost. U ovoj situaciji potrebna vam je studija šećera u krvi.
Koji su faktori rizika za dijabetes tipa 2?
Nasljednost Ljudi koji u obitelji imaju dijabetes imaju veću vjerojatnost da će razviti dijabetes.
Prejedanje i prekomjerna težina. Prejedanje, posebno višak ugljikohidrata u hrani, a pretilost nije samo faktor rizika za dijabetes, nego i pogoršava tok ove bolesti.
Arterijska hipertenzija. Kombinacija hipertenzije i dijabetesa povećava rizik od koronarne srčane bolesti, moždanog udara, zatajenja bubrega za 2-3 puta. Studije su pokazale da liječenje hipertenzije može značajno umanjiti taj rizik.
Starost. Dijabetes tipa se često naziva i dijabetes starijih osoba. U 60. godini svaka 12. osoba ima dijabetes.
Da li pacijenti s dijabetesom imaju povećan rizik od razvoja hipertenzije?
Dijabetes melitus dovodi do oštećenja krvožilnog sustava (arterija velikog i malog kalibra), što dodatno doprinosi razvoju ili pogoršanju toka arterijske hipertenzije. Dijabetes doprinosi razvoju ateroskleroze. Jedan od razloga povećanja krvnog pritiska kod pacijenata s dijabetesom je patologija bubrega.
Međutim, kod polovine bolesnika sa šećernom bolešću, hipertenzija je već bila prisutna u vrijeme otkrivanja visokog šećera u krvi. Možete spriječiti razvoj hipertenzije kod dijabetesa ako slijedite preporuke za zdrav način života. Ako imate dijabetes, vrlo je važno redovno mjeriti krvni pritisak i slijediti recepte svog liječnika u vezi s dijetom i liječenjem.
Koji je ciljni krvni pritisak za dijabetes?
Ciljani krvni pritisak je optimalna razina krvnog pritiska, čije postizanje može značajno smanjiti rizik od nastanka kardiovaskularnih komplikacija. Uz kombinaciju dijabetes melitusa i hipertenzije, ciljni nivo krvnog tlaka je manji od 130/85 mm Hg.
Koji su kriteriji rizika za razvoj bubrežne patologije s kombinacijom dijabetesa i hipertenzije?
Ako se čak i mala količina proteina otkrije u vašim testovima urina, imate visoki rizik za razvoj bubrežne patologije. Postoji mnogo metoda za ispitivanje funkcije bubrega. Najjednostavnije i najčešće je određivanje kreatinina u krvi. Važni testovi redovnog praćenja su određivanje glukoze i proteina u krvi i urinu. Ako su ovi testovi normalni, postoji poseban test za otkrivanje male količine proteina u urinu - mikroalbuminurija - početno narušavanje funkcije bubrega.
Koji su tretmani bez lijekova za dijabetes?
Promjene u načinu života pomoći će vam ne samo da kontrolirate krvni tlak, nego i održavate normalnu razinu šećera u krvi. Te promjene uključuju: strogo pridržavanje preporuka prehrane, smanjenje prekomjerne težine, redovnu fizičku aktivnost, smanjenje količine konzumiranog alkohola i prestanak pušenja.
Koji antihipertenzivi se preferiraju u kombinaciji sa hipertenzijom i dijabetesom?
Neki antihipertenzivni lijekovi mogu negativno utjecati na metabolizam ugljikohidrata, pa odabir lijekova provodi pojedinačno vaš liječnik. U ovoj situaciji prednost se daje grupi selektivnih agonista imidazolinskih receptora (na primjer, Physiotens) i antagonistima AT receptora koji blokiraju djelovanje angiotenzina (snažnog vaskularnog konstriktora).
Za prevenciju i lečenje hipertenzija i dijabetes tipa 2 Kod kuće koristite Pulsni MED-MAG laserski zglob i nos.
Uzroci arterijske hipertenzije kod dijabetesa
Dijabetes melitus (DM), kako je definirao I. I. Dedov, je sistemska heterogena bolest uzrokovana apsolutnim (tip 1) ili relativnim (tip 2) nedostatkom inzulina, što prvo uzrokuje kršenje metabolizma ugljikohidrata, a potom i sve vrste metabolizma tvari, što u konačnici dovodi do poraza svih funkcionalnih sustava tijela (1998).
Posljednjih godina dijabetes je prepoznat kao svjetska neinfektivna patologija. Svake decenije broj obolelih od dijabetesa gotovo se udvostručuje. Prema Svjetskoj zdravstvenoj organizaciji (WHO), u 1994. je broj oboljelih od dijabetesa bio oko 110 miliona, u 2000 oko 170 miliona, u 2008 - 220 miliona, a procjenjuje se da će do 2035. taj broj premašiti 300 miliona ljudi. U Ruskoj Federaciji je prema Državnom registru 2008. registrovano oko 3 miliona pacijenata s dijabetesom tipa 2.
Tijekom bolesti mogu se pojaviti i akutne i kasne vaskularne komplikacije. Učestalost akutnih komplikacija, koje uključuju hipoglikemijsku i hiperglikemijsku komu, posljednjih se godina značajno smanjila zbog poboljšane njege dijabetesa. Smrtnost pacijenata od takvih komplikacija ne prelazi 3%. Povećanje očekivanog trajanja života pacijenata sa šećernom bolešću ukazalo je na problem kasnih vaskularnih komplikacija koje predstavljaju prijetnju ranom invaliditetu, pogoršavaju kvalitetu života pacijenata i skraćuju njegovo trajanje. Vaskularne komplikacije određuju statistiku morbiditeta i smrtnosti kod dijabetesa. Patološke promjene vaskularnog zida narušavaju provodnu i prigušnu funkciju žila.
DM i arterijska hipertenzija (AH) dvije su međusobno povezane patologije koje imaju snažan obostrano ojačavajući štetni učinak usmjeren direktno na nekoliko ciljnih organa: srce, bubrege, moždane žile i mrežnicu.
Otprilike 90% populacije bolesnika sa šećernom bolešću ima dijabetes tipa 2 (neinzulinski ovisan), više od 80% pacijenata s dijabetesom tipa 2 pati od hipertenzije. Kombinacija dijabetesa i hipertenzije dovodi do rane invalidnosti i smrti pacijenata. Hipertenzija komplicira tijek dijabetesa tipa 1 i dijabetesa tipa 2. Korekcija krvnog pritiska (BP) je prioritet u liječenju dijabetesa.
Uzroci arterijske hipertenzije kod dijabetesa
Mehanizmi razvoja hipertenzije kod dijabetesa tipa 1 i 2 su različiti.
Kod dijabetesa tipa 1 hipertenzija je posljedica dijabetičke nefropatije - 90% među svim ostalim uzrocima povišenog pritiska. Dijabetička nefropatija (DN) je kolektivni koncept koji kombinira različite morfološke varijante oštećenja bubrega kod dijabetesa, uključujući bubrežnu arteriosklerozu, infekciju mokraćovoda, pijelonefritis, papilarnu nekrozu, aterosklerotsku nefroangiosklerozu itd. Ne postoji jedinstvena klasifikacija. Mikroalbuminurija (rana faza DN) otkriva se kod pacijenata s dijabetesom tipa 1 s trajanjem bolesti manjim od 5 godina (prema istraživanjima EURODIAB), a povećanje krvnog tlaka obično se opaža 10-15 godina nakon početka dijabetesa.
Proces razvoja DN-a može se predstaviti u obliku interakcije između pokretačkog uzroka, faktora napredovanja i „posrednika“ progresije.
Okidački faktor je hiperglikemija. Ovo stanje ima štetan učinak na mikrovaskulaturu, uključujući i glomerularne sudove. U uvjetima hiperglikemije aktivira se niz biokemijskih procesa: neenzimska glikozilacija proteina, uslijed koje dolazi do poremećaja konfiguracije proteina glomerula i mezangijuma kapilara (BMC), gubi se naboj i veličina selektivnosti BMC-a, razbija se poliolni put metabolizma glukoze, a glukoza se pretvara u glukozu i unosi se glukoza u glukozu i pretvara se u glukozu i pretvara u glukozu . Taj se proces uglavnom događa u onim tkivima kojima nije potrebno prisustvo inzulina za prodiranje glukoze u stanice (živčana vlakna, sočiva, vaskularni endotel i bubrežne glomerularne stanice). Kao rezultat, sorbitol se akumulira u tim tkivima, a rezerve unutarćelijskog mioinozitola su potrošene, što dovodi do poremećaja unutarćelijske osmoregulacije, edema tkiva i razvoja mikrovaskularnih komplikacija. Također, u ove procese spadaju direktna toksičnost glukoze povezana s aktiviranjem enzima protein kinaza C, što dovodi do povećanja propustljivosti stijenki krvnih žila, ubrzavanja skleroze tkiva i oslabljene intraorganske hemodinamike.
Hiperlipidemija je još jedan pokretački faktor: za dijabetes tipa 1 i dijabetes tipa 2, najkarakterističniji poremećaji metabolizma lipida su nakupljanje aterogenih holesterola niske gustine lipoproteina niske gustine (LDL) u krvi i serumu u krvi i niske gustine (VLDL) i triglicerida. Dokazano je da dislipidemija ima nefrotoksični učinak. Hiperlipidemija uzrokuje oštećenje endotela kapilara, oštećenje temeljne membrane glomerula, proliferaciju mezangija, što povlači za sobom glomerulosklerozu i, kao posljedicu, proteinuriju.
Rezultat ovih faktora je progresija endotelne disfunkcije. U ovom se slučaju narušava bioraspoloživost dušikovog oksida uslijed smanjenja njegova stvaranja i povećanja uništavanja, smanjenja gustoće receptora sličnih muskarinima, čija aktiviranje dovodi do sinteze NO, povećanja aktivnosti enzima koji pretvara angiotenzin na površini endotelnih ćelija, katalizirajući pretvaranje proizvodnje angiotenzina II u angiotenzin II i u angiotenzin II u angiotenzin I u angl. endotelin I i druge vazokonstriktivne supstance. Porast stvaranja angiotenzina II dovodi do spazma eferentnih arteriola i povećanja omjera promjera dovodećih i odlazećih arteriola na 3-4: 1 (obično je ovaj pokazatelj 2: 1), i kao rezultat toga, razvija se intrakubicna hipertenzija. Učinci angiotenzina II uključuju i stimulaciju suženja mezangijskih ćelija, uslijed čega se smanjuje brzina glomerularne filtracije, povećava se propusnost bazalne membrane glomerula, a to zauzvrat, uzrokuje mikroalbuminuriju (MAU) kod pacijenata s dijabetesom i zatim izraženu proteinuriju. Protein se taloži u mesangiji i intersticijskom tkivu bubrega, aktiviraju se faktori rasta, proliferacija i hipertrofija mezangija, dolazi do prekomjerne proizvodnje osnovne tvari bazne membrane, što dovodi do skleroze i fibroze bubrežnog tkiva.
Angiotenzin II je tvar koja igra ključnu ulogu u progresiji i bubrežnog zatajenja i hipertenzije kod dijabetesa tipa 1. Utvrđeno je da je lokalna bubrežna koncentracija angiotenzina II tisućama puta veća od njegovog sadržaja u plazmi. Mehanizmi patogenog djelovanja angiotenzina II uzrokovani su ne samo njegovim snažnim vazokonstriktivnim učinkom, već i proliferativnim, prooksidativnim i protrombogenim djelovanjem. Visoka aktivnost bubrežnog angiotenzina II uzrokuje razvoj intrakranijalne hipertenzije, doprinosi sklerozi i fibrozi bubrežnog tkiva. Istovremeno, angiotenzin II ima štetan učinak na ostala tkiva u kojima je njegova aktivnost visoka (srce, vaskularni endotel), održavajući visoki krvni pritisak, izazivajući procese preuređenja srčanog mišića i napredovanje ateroskleroze. Razvoju arterioskleroze i ateroskleroze potiču i upale, povećani produkt kalcijum-fosfor i oksidativni stres.
Kod dijabetesa tipa 2, razvoj hipertenzije u 50–70% slučajeva prethodi kršenju metabolizma ugljenih hidrata. Ti bolesnici su dugo promatrani s dijagnozom esencijalna hipertenzija ili hipertenzija. U pravilu imaju prekomjernu težinu, oslabljen metabolizam lipida, kasnije pokazuju znakove oslabljene tolerancije na ugljikohidrate (hiperglikemija kao odgovor na opterećenje glukozom) koji se potom kod 40% bolesnika pretvaraju u detaljnu sliku dijabetesa tipa 2. G. Reaven je 1988. predložio da se razvoj svih tih poremećaja (hipertenzija, dislipidemija, gojaznost, oslabljena tolerancija na ugljikohidrate) temelji na jednom patogenetskom mehanizmu - neosjetljivosti perifernih tkiva (mišića, masti, endotelnih ćelija) na djelovanje inzulina (tzv. otpornost na inzulin).Ovaj simptomski kompleks naziva se "sindrom otpornosti na inzulin", "metabolički sindrom" ili "sindrom X". Inzulinska rezistencija dovodi do razvoja kompenzacijske hiperinsulinemije, koja može dugo održavati normalan metabolizam ugljikohidrata. Hiperinsulinemija, zauzvrat, pokreće kaskadu patoloških mehanizama koji vode do razvoja hipertenzije, dislipidemije i pretilosti. Odnos hiperinzulinemije i hipertenzije je toliko jak da ako pacijent ima visoku koncentraciju inzulina u plazmi može uskoro predvidjeti razvoj hipertenzije.
Hiperinsulinemija omogućava porast krvnog pritiska kroz nekoliko mehanizama:
- inzulin povećava aktivnost simpatiadrenalnog sistema,
- inzulin povećava reapsorpciju natrijuma i tekućine u proksimalnim tubulima bubrega,
- inzulin kao mitogeni faktor pojačava proliferaciju vaskularnih glatkih mišićnih ćelija, što im sužava lumen,
- inzulin blokira aktivnost Na-K-ATPaze i Ca-Mg-ATPaze, povećavajući tako unutarćelijski sadržaj Na + i Ca ++ i povećava osjetljivost krvnih žila na vazokonstriktore.
Dakle, hipertenzija kod dijabetesa tipa 2 dio je općeg kompleksa simptoma koji se zasniva na inzulinskoj rezistenciji.
Ono što uzrokuje razvoj same rezistencije na inzulin ostaje nejasno. Rezultati istraživanja s kraja 90-ih sugeriraju da se razvoj periferne inzulinske rezistencije temelji na hiperaktivnosti renin-angiotenzinskog sustava. U visokim koncentracijama angiotenzin II se natječe s inzulinom na nivou supstrata receptora inzulina (IRS 1 i 2), čime blokira signal signala post-receptora iz inzulina na staničnoj razini. S druge strane, postojeća inzulinska rezistencija i hiperinsulinemija aktiviraju angiotenzin II AT1 receptore, što dovodi do implementacije mehanizama razvoja hipertenzije, hroničnih bolesti bubrega i ateroskleroze.
Dakle, i kod dijabetesa tipa 1 i kod dijabetesa tipa 2, glavnu ulogu u razvoju hipertenzije, kardiovaskularnih komplikacija, zatajenja bubrega i napredovanju ateroskleroze igra visoka aktivnost renin-angiotenzinskog sustava i njegovog krajnjeg proizvoda, angiotenzin II.
Za prevenciju i lečenje hipertenzija i dijabetes tipa 2 Kod kuće koristite Pulsni MED-MAG laserski zglob i nos.
Kliničke karakteristike hipertenzije kod dijabetesa
Nedostatak noćnog snižavanja krvnog pritiska
Svakodnevno praćenje krvnog pritiska kod zdravih ljudi otkriva fluktuacije vrijednosti krvnog pritiska u različito doba dana. Maksimalni nivo krvnog pritiska uočava se tijekom dana, a najmanji - tokom spavanja. Razlika između dnevnog i noćnog krvnog pritiska treba biti najmanje 10%. Svakodnevne fluktuacije krvnog pritiska ovise o aktivnosti simpatičkog i parasimpatičkog živčanog sustava. Međutim, u nekim slučajevima normalan dnevni ritam fluktuacije krvnog pritiska može biti poremećen, što dovodi do nerazumno visokih vrijednosti krvnog tlaka noću. Ako u bolesnika sa hipertenzijom normalan ritam fluktuacije krvnog pritiska ostane, onda su takvi bolesnici klasifikovani kao "potapači". Oni pacijenti koji nemaju pad krvnog pritiska tijekom noćnog spavanja klasificiraju se kao nedimatori.
Ispitivanje pacijenata sa šećernom bolešću sa hipertenzijom pokazalo je da većina njih spada u kategoriju "nepušača", odnosno nemaju normalan fiziološki pad nivoa krvnog pritiska noću. Navodno su ovi poremećaji uzrokovani oštećenjem autonomnog nervnog sistema (autonomna polineuropatija), koji je izgubio sposobnost regulacije vaskularnog tonusa.
Takav perverzni cirkadijanski ritam krvnog pritiska povezan je s maksimalnim rizikom od nastanka kardiovaskularnih komplikacija i za bolesnike s dijabetesom i bez dijabetesa.
Hipertenzija položaja s ortostatskom hipotenzijom
Ovo je uobičajena komplikacija opažena kod pacijenata s dijabetesom, značajno otežavajući dijagnozu i liječenje hipertenzije. U tom je stanju utvrđena visoka razina krvnog tlaka u položaju ležećeg i njegovo naglo smanjenje kad pacijent prijeđe u sjedeći ili stojeći položaj.
Ortostatske promjene krvnog tlaka (kao i perverzija dnevnog ritma krvnog tlaka) povezane su s komplikacijom karakterističnom za dijabetes - autonomnom polineuropatijom, uslijed koje je poremećena inervacija krvnih žila i održavanje njihovog tonusa. Ortostatska hipotenzija može se posumnjati u tipične pritužbe pacijenata na vrtoglavicu i zamračenje očiju s oštrim usponom iz kreveta. Kako ne biste propustili razvoj ove komplikacije i odabrali pravu antihipertenzivnu terapiju, nivo krvnog pritiska kod bolesnika s dijabetesom uvijek treba mjeriti u dva položaja - ležanju i sjedenju.
Hipertenzija na bijelom ogrtaču
U nekim slučajevima pacijenti imaju povišen krvni pritisak samo u prisustvu ljekara ili medicinskog osoblja koji vrši mjerenje. Štoviše, u mirnom kućnom okruženju nivo krvnog pritiska ne prelazi normalne vrijednosti. U tim slučajevima razgovaraju o takozvanoj hipertenziji na bijelom omotaču, koja se najčešće razvija kod ljudi sa labilnim nervnim sistemom. Često takve emocionalne fluktuacije krvnog pritiska dovode do hiperdijagnostike hipertenzije i neopravdanog propisivanja antihipertenzivne terapije, dok se blaga sedativna terapija može pokazati najučinkovitijom. Metoda ambulantnog 24-satnog praćenja krvnog pritiska pomaže u dijagnosticiranju hipertenzije na bijelom premazu.
Fenomen hipertenzije na bijelom omotaču je kliničkog značaja i zahtijeva dublje istraživanje jer je moguće da takvi pacijenti imaju visok rizik od razvoja prave hipertenzije i, sukladno tome, veći rizik od razvoja kardiovaskularne i bubrežne patologije.
Za prevenciju i lečenje hipertenzija i dijabetes tipa 2 Kod kuće koristite Pulsni MED-MAG laserski zglob i nos.
Liječenje arterijske hipertenzije kod dijabetesa
Potreba za agresivnim antihipertenzivnim liječenjem kod pacijenata sa šećernom bolešću je nesumnjiva. Međutim, dijabetes melitus, bolest sa složenom kombinacijom metaboličkih poremećaja i patologije više organa, postavlja liječnicima niz pitanja:
- Na kom nivou krvnog pritiska je potrebno da biste započeli sa lečenjem?
- Na koji nivo je sigurno smanjiti sistolički i dijastolički krvni pritisak?
- Koje lijekove treba propisati dijabetesu sa šećerom, s obzirom na sistemsku prirodu bolesti?
- Koje su kombinacije lijekova prihvatljive u liječenju arterijske hipertenzije kod dijabetesa?
Na kojem nivou krvnog pritiska trebaju dijabetesi započeti liječenje?
Godine 1997. na VI sastanku Zajedničkog komiteta Sjedinjenih Država za dijagnozu, prevenciju i liječenje arterijske hipertenzije prepoznato je da je za bolesnike s dijabetesom kritična razina krvnog tlaka za sve starosne skupine iznad kojih treba započeti liječenje sistolički krvni tlak> 130 mmHg. a krvni pritisak> 85 mmHg Čak i mali višak tih vrijednosti kod pacijenata s dijabetesom povećava rizik od kardiovaskularnog katanstrofa za 35%. Ujedno je dokazano da stabilizacija krvnog pritiska upravo na ovom nivou i ispod ima pravo organo-zaštitno dejstvo.
Na koji se nivo sigurno smanjuje dijastolički krvni pritisak?
Nedavno, 1997. godine dovršeno je još veće istraživanje čiji je cilj bio utvrditi koja razina krvnog pritiska (500 µmol / l) je bila prisiljena pribjegavati kombinaciji više od 4 antihipertenzivna lijeka.
Najefikasnije kombinacije lijekova za liječenje arterijske hipertenzije kod dijabetes melitusa uključuju kombinaciju ALP inhibitora i diuretika, ACE inhibitora i antagonista kalcijuma.
Prema rezultatima multicentričnih ispitivanja, uspješna kontrola krvnog pritiska na razini ne većoj od 130/85 mm Hg izbjegava brzo napredovanje vaskularnih komplikacija šećerne bolesti i produžava život pacijenta za 15 do 20 godina.
Za prevenciju i lečenje hipertenzija i dijabetes tipa 2 Kod kuće koristite Pulsni MED-MAG laserski zglob i nos.
