Ketoacidoza je akutna komplikacija dijabetesa

Objavljeno u časopisu:
U svijetu droga »» br. 3 1999 OSNOVNI PRISTUPI TERAPIJI

E.G. STAROSTINA, SURADNICI ODREDA ENDOKRINOLOGIJE FAKULTETA ZA POBOLJŠANJE LEKTORA MONIKE, KANDIDAT MEDICINSKIH NAUKA

Dijabetička ketoacidoza (DKA) je akutna dijabetička metabolička dekompenzacija, koja se očituje naglim povećanjem razine glukoze i koncentracije ketonskih tijela u krvi, njihovom pojavom u urinu, bez obzira na stupanj oslabljene svijesti pacijenta, i koja zahtijeva hitnu hospitalizaciju.

Učestalost DKA u europskim zemljama iznosi oko 0,0046 slučajeva po pacijentu godišnje (bez dijeljenja na dijabetes tipa I i tipa II), a prosječna smrtnost u DKA iznosi 14%. U našoj zemlji učestalost DKA za dijabetes tipa I je 0,2-0,26 slučajeva po pacijentu godišnje (vlastiti podaci za 1990-1992). Uzrok akutne dijabetičke metaboličke dekompenzacije je apsolutni (s dijabetesom tipa I) ili izraženi relativni (s dijabetesom tipa II) nedostatak inzulina. Njeni su uzroci: novo dijagnosticirani dijabetes tipa I (ovisan o inzulinu), slučajni ili namjerni prekid inzulinske terapije za dijabetes tipa I, prateće bolesti, operacije, povrede itd. u slučaju dijabetesa oba tipa, sekundarno iscrpljivanje izlučivanja inzulina u slučaju dugotrajne dijabetesa tipa II (neinzulinski ovisan), korištenje antagonista inzulina (kortizon, diuretici, estrogeni, gestageni) kod oboljelih od dijabetesa melitusa (DM) obje vrste, kao i pankreatktomije kod ljudi koji ranije nisu patili SD

Apsolutni i izraženi relativni nedostatak inzulina dovodi do značajnog povećanja koncentracije glukagona u krvi, antagonista hormona inzulina. Budući da inzulin više ne inhibira procese koje glukagon potiče u jetri, proizvodnja glukoze u jetri (ukupni rezultat propadanja glikogena i procesa glukoneogeneze) dramatično raste. Istovremeno se upotreba glukoze u jetri, mišićima i masnom tkivu u nedostatku inzulina naglo smanjuje. Posljedica ovih procesa je jaka hiperglikemija. Potonji raste zbog povećanih serumskih koncentracija drugih kontormonalnih hormona - kortizola, adrenalina i hormona rasta.

Uz nedostatak inzulina, povećava se katabolizam proteina u tijelu, a rezultirajuće aminokiseline su također uključene u glukoneogenezu u jetri, što pogoršava hiperglikemiju. Masivni raspad lipida u masnom tkivu, takođe uzrokovan nedostatkom inzulina, dovodi do naglog povećanja koncentracije slobodnih masnih kiselina (FFA) u krvi. U slučaju nedostatka inzulina, tijelo prima 80% energije oksidacijom FFA, što dovodi do nakupljanja nusproizvoda njihovog raspada - „ketonskih tijela“ (acetona, acetoacetatne i beta-hidroksibuterne kiseline). Brzina njihovog stvaranja mnogo je veća od brzine njihove iskorištenosti i bubrežne ekskrecije, uslijed čega koncentracija ketonskih tijela u krvi raste. Nakon iscrpljivanja rezerve pufera bubrega, dolazi do poremećaja acidobazne ravnoteže, dolazi do metaboličke acidoze.

Dakle, glukoneogeneza (i njena posljedica hiperglikemija) i ketogeneza (i njezina posljedica ketoacidoza) rezultat su djelovanja glukagona u jetri koji se oslobađa u uvjetima nedostatka inzulina. Drugim riječima, početni razlog za formiranje ketonskih tijela u DKA je nedostatak inzulina, što dovodi do povećanog razlaganja masti u njihovim vlastitim depoima masti. Masti dobivene hranom nisu uključene u pojačavanje ketogeneze. Višak glukoze, stimulirajući osmotsku diurezu, dovodi do opasne dehidracije. Ako pacijent više ne može piti odgovarajuću količinu tekućine, tada gubitak vode u tijelu može biti do 12 litara (otprilike 10-15% tjelesne težine ili 20-25% ukupne količine vode u tijelu), što dovodi do unutarćelijskih (dvije trećine od toga ) i vanćelijska (jedna trećina) dehidratacija i hipovolemični zatajenje cirkulacije. Kao kompenzatorna reakcija usmjerena na održavanje volumena cirkulirajuće plazme povećava se izlučivanje kateholamina i aldosterona, što dovodi do odgode natrija i pomaže povećanju izlučivanja kalija u urinu. Hipokalemija je važna komponenta metaboličkih poremećaja u DKA, uzrokujući odgovarajuće kliničke manifestacije. Konačno, kada zatajenje cirkulacije dovodi do oslabljene bubrežne perfuzije, stvaranje urina se smanjuje, uzrokujući terminalni brzi porast koncentracije glukoze i ketonskih tijela u krvi.

Teški relativni nedostatak inzulina (kod dijabetesa tipa II) može dovesti do posebne, hiperosmolarne vrste akutne dekompenzacije, sve do hiperosmolarne kome. Istovremeno, raspoloživa koncentracija inzulina dovoljna je za regulaciju lipolize, sprečavajući razvoj ketoacidoze. Ketonska tijela se ne formiraju, pa ne postoje tako klasični klinički znakovi kao što su povraćanje, Kussmaul-ovo disanje i miris acetona. Glavni znakovi hiperosmolarnog stanja su hiperglikemija, hipernatremija i dehidracija. Nagon može biti, na primjer, nekontroliran unos diuretika, proliv, povraćanje itd. Često se promatraju miješana stanja, tj. DKA s pojavama hiperosmolarnosti ili hiperosmolarnog stanja s blagom ketozom (prolazna acetonurija).

Glavni čimbenik koji pridonosi razvoju DKA je pogrešno ponašanje pacijenata: preskakanje ili neovlašteno otkazivanje injekcija inzulina (uključujući one sa suicidnim namjerama), nedovoljno samokontroliranje metabolizma, neusklađivanje pravila o neovisnom povećanju doze inzulina u slučaju interkurentnih bolesti i nedostatak odgovarajuće medicinske skrbi.

Kad god pacijent sa šećernom bolešću razvije jedan ili više sljedećih simptoma - mučninu, povraćanje, bol u trbuhu - morate odmah odrediti glikemiju i acetonuriju. Kada se utvrdi DKA: visoki šećer u krvi (više od 16-17 mmol / l, a često i mnogo veći) i ketonska tijela u urinu ili serumu (od "++" do "+++"). Ako se za ispitivanje ne može dobiti urin (anurija), ketoza se dijagnosticira analizom pacijentovog seruma: kap test nerazrijeđenog seruma stavi se na test traku za brzo određivanje glukoze u krvi (na primjer, glukokrom D), a dobiveno bojenje uporedi se s ljestvicom boja. Ne-mjerenje glikemije u bilo kojeg pacijenta koji je u nesvjesnom stanju je gruba greška i često dovodi do pogrešnih dijagnoza "cerebrovaskularne nesreće", "kome nepoznate etiologije", dok pacijent ima DCA. Nažalost, povraćanje kao signalni simptom DKA takođe je često zanemareno. U DKA se nerijetko primjećuje takozvani "dijabetički pseudoperitonitis" koji simulira simptome "akutnog abdomena", ponekad istovremeno i porasta amilaze u serumu pa čak i leukocitoze, što može dovesti do dijagnostičke pogreške, uslijed čega je pacijent s DKA hospitaliziran u zaraznom ili kirurškom odjeljenju.

DKA je indikacija za hitnu hospitalizaciju. U prehospitalnoj fazi, za vrijeme prevoza pacijenta u bolnicu, provodi se intravenska infuzija 0,9% otopine natrijevog klorida brzinom od oko 1 l / h, intramuskularno se ubrizga 20 jedinica kratko djelujućeg inzulina (ICD).

U bolnici, primarna laboratorijska kontrola uključuje ekspresnu analizu šećera u krvi, ketonskih tela u urinu ili serumu, natrijumu, kalijumu, serumskom kreatininu, opšti test krvi, analizu venske krvi i pH krvi. Tokom liječenja treba izvesti eksplicitnu analizu seruma glikemije, natrijuma i kalijuma po satu, u idealnom slučaju analiza plina u krvi.

Specifična terapija sastoji se od četiri osnovne komponente - terapije inzulinom, rehidratacije, korekcije elektrolitnih poremećaja i korekcije acidoze.

Zamjenska terapija inzulina je jedini etiološki tretman za DKA. Samo ovaj anabolički hormon može zaustaviti teške generalizirane kataboličke procese uzrokovane njegovim nedostatkom. Da bi se postigla optimalno aktivna razina inzulina u serumu (50-100 mikroed / ml) potrebna je kontinuirana infuzija od 4-12 jedinica inzulina na sat. Ova koncentracija inzulina u krvi inhibira razgradnju masti i ketogenezu, pospješuje sintezu glikogena i inhibira proizvodnju glukoze u jetri čime eliminira dvije najvažnije veze u patogenezi DKA. Terapija inzulina primjenom takvih doza naziva se režimom „malih doza“. Ranije su korištene mnogo veće doze inzulina. Međutim, dokazano je da terapiju inzulinom i režim niskih doza prati značajno niži rizik od komplikacija nego u režimu visoke doze. Za liječenje DKA preporučuje se režim s malim dozama, jer: a) velike doze inzulina (odjednom 16 ili više) mogu previše naglo smanjiti glukozu u krvi, što može biti praćeno hipoglikemijom, cerebralnim edemom i brojnim drugim komplikacijama, b) prati se oštar pad koncentracije glukoze ne manje brz pad koncentracije kalija u serumu, tako da kada se koriste velike doze inzulina rizik od ginokalemije naglo raste.

U bolnici se terapija inzulinom DKA uvijek mora provoditi intravenski u obliku duge infuzije. U početku se daje intravenski svojevrsna doza "punjenja" - 10-14 jedinica ICD-a (bolja od ljudske), nakon čega se prelaze na uvođenje ICD-a kontinuiranom infuzijom s perfuserom brzinom 4-8 jedinica na sat. Kako bi se spriječila adsorpcija inzulina na plastici, otopini se može dodati ljudski albumin. Smjesa se pripravi na sljedeći način: 2 ml 20% -tne otopine ljudskog albumina doda se u 50 jedinica ICD-a, a ukupni volumen podešava se na 50 ml s 0,9% -tnom otopinom natrijevog klorida.

Ako perfuzija nije potrebna, infuzija otopina i drugih lijekova provodi se putem konvencionalnog infuzijskog sustava. ICD se ubrizgava jednom na sat špricom, vrlo sporo, u „gumu“ infuzijskog sistema, ali ni u kojem slučaju u bočicu sa rastvorom, gde će se većina inzulina (8-50% doze) adsorbovati na staklo ili plastiku. Da bi se olakšala primjena, određeni broj ICD jedinica (na primjer, 4-8) sakupi se u špricu od 2 ml i doda se do 2 ml izotoničnom otopinom natrijevog klorida. Istovremeno se povećava volumen ubrizgane smjese, što vam omogućava da polako unosite inzulin - za 2-3 minute.

Ako je iz nekog razloga nemoguće odmah uspostaviti intravensku primjenu inzulina, tada se njegova prva injekcija vrši intramuskularno. Nemoguće se osloniti na djelovanje supkutano injiciranog inzulina u DKA, posebno s prekomom ili komom, jer ako je mikrocirkulacija poremećena, njegova apsorpcija u krv i, stoga, učinak je potpuno nedovoljan.

Dozirajte inzulin u skladu s trenutnim šećerom u krvi. Svako nadzirano ekspresnom metodom treba smanjiti ne brže od 5,5 mmol / l na sat. Brži pad glikemije dovodi do stvaranja obrnutog osmotskog gradijenta između unutarćelijskog i vanćelijskog prostora i sindroma osmotske neravnoteže s edemom, posebno sa moždanim edemom. U prvom danu terapije, preporučljivo je smanjiti nivo glikemije ne više od 13-14 mmol / l. Jednom kada se postigne ta razina, paralelno s uvođenjem inzulina započinje infuzija 5% -tne otopine glukoze. Uvođenje glukoze nije metoda liječenja DKA-a kao takvog, to se radi kako bi se spriječila hipoglikemija na pozadini unošenja inzulina, ako pacijent još uvijek ne može jesti. Glukoza je potrebna pacijentu samo kao izvor energije, a glukoza sadržana u krvi ne može nadoknaditi tu potrebu: smanjenje šećera u krvi, na primjer, sa 44 mmol / l na 17 mmol / l osigurava tijelu samo 25 grama glukoze (= 100 kcal). Još jednom ističemo da se glukoza daje prije nego što nivo glikemije padne na 13-14 mmol / l, odnosno kada je nedostatak inzulina gotovo eliminiran.

Nakon ponovnog uspostavljanja svijesti, pacijenta ne treba držati na infuzijskoj terapiji nekoliko dana. Nakon što se njegovo stanje poboljšalo i glikemija je stabilna pri nivou ne većem od 11-12 mmol / l, trebao bi ponovo početi jesti (ugljikohidrati - pire od krumpira, tekuće žitarice, hljeb), i što prije može biti prebačen na potkožnu inzulinsku terapiju to bolje. Supkutano, ICD se u početku propisuje u frakcijama, 10-14 jedinica, svaka 4 sata, prilagođavajući dozu ovisno o razini glikemije, a zatim prelaze na uporabu ICD-a i inzulina s produljenim djelovanjem (IPD). Acetonurija može postojati neko vrijeme i uz dobru stopu metabolizma ugljikohidrata. Za njegovo potpuno uklanjanje ponekad je potrebno još 2-3 dana, štoviše, davanje velikih doza inzulina u tu svrhu ili nije potrebno davanje meda.

Rehidratacija. Sa početno normalnim nivoom Na + u serumu (

Šta da radim

Dijabetičarima se savjetuje kupovina glukometra za mjerenje šećera i test traka za utvrđivanje ketonskih tijela u urinu. Ako su oba pokazatelja visoka, a simptomi navedeni gore razvijeni, potrebno je nazvati hitnu pomoć. Pacijent se mora odvesti u bolnicu ako je osoba vrlo slaba, dehidrirana i ima oslabljenu svijest.

Dobri razlozi da pozovete hitnu pomoć:

• Bol iza sternuma
• Povraćanje
• Bol u trbuhu
• Porast temperature (od 38,3 ° C),
• Visoka razina šećera, dok indikator ne reaguje na mjere koje se poduzimaju kod kuće.

Zapamtite da je neaktivnost ili neblagovremeno liječenje često fatalno.

Dijagnostika

Pre smeštanja pacijenta u bolnicu, vrše se brzi testovi za nivo glukoze i ketona u krvi, urinu. Pri postavljanju dijagnoze uzimaju se u obzir rezultati krvne pretrage kojom se utvrđuje nivo elektrolita (kalijuma, natrijuma i dr.). Procijenjeni pH krvi.

Da biste identificirali druga patološka stanja, provedite sljedeće dijagnostičke postupke:

• Analiza mokraće
• EKG
• Rendgen prsa.

Ponekad trebate napraviti računarsku tomografiju mozga. Važno je utvrditi stepen ketoacidoze i razlikovati je od ostalih akutnih stanja:

• Gladna "ketoza,
• Laktacidoza (višak mlečne kiseline),
• Alkoholna ketoacidoza,
• intoksikacija aspirinom,
• trovanje etanolom, metanolom.

U slučaju sumnje na infekciju, razvoj drugih bolesti, provode se dodatni pregledi.

Liječenje patologije stadija ketoze počinje eliminacijom uzroka koji su je provocirali. Jelovnik ograničava masnoću. Pacijentu se propisuje alkalni napitak (soda rastvor, alkalna mineralna voda, Regidron).

Preporučuju uzimanje enterosorbenata, hepatoprotektora. Ako se pacijent ne osjeća bolje, propisana je dodatna injekcija „brzog“ inzulina, a pomaže i režim intenzivne terapije inzulinom.

Ketoacidoza terapija

Liječenje ketoacidoze se izvodi u bolnici. Glavni cilj je normalizacija nivoa inzulina. Terapeutske mere uključuju 5 faza:

• Terapija inzulinom
• Kontrola dehidracije
• Nadoknada nedostatka kalijuma, natrijuma,
• Simptomatska terapija acidoze,
• Terapija istodobnih patologija.

Inzulin se daje intravenski, koristeći metodu malih doza, što je najsigurnije. Sastoji se od satne primjene inzulina u 4-10 jedinica. Male doze pomažu suzbiti proces raspada lipida, odgoditi oslobađanje glukoze u krv i poboljšati stvaranje glikogena. Neophodno je konstantno nadziranje nivoa šećera.

Prave se kapi natrijum-hlorida, kalijum se kontinuirano daje (dnevna količina ne sme biti veća od 15-20 g).Pokazatelj nivoa kalijuma bi trebao biti 4-5 meq / l. U prvih 12 sati ukupna zapremina ubrizgane tekućine ne smije biti veća od 10% tjelesne težine pacijenta, u protivnom se povećava rizik od plućnog edema.

Uz povraćanje, provodi se ispiranje želuca. Ako se razvije gušenje, pacijent je povezan s ventilatorom. To će spriječiti edem pluća.

Izvodi se terapija koja ima za cilj uklanjanje kiselosti krvi, međutim, natrijum bikarbonat se daje samo ako je pH u krvi niži od 7,0. Kako bi se spriječili stvaranje ugrušaka u krvi, heparin se dodatno propisuje starijim osobama.

Posebna se pažnja posvećuje liječenju drugih patologija koje mogu dovesti do razvoja koma (traume, upale pluća itd.). Kako bi se spriječile zarazne bolesti, koriste se intramuskularne injekcije penicilina. S razvojem infekcije za liječenje su povezani odgovarajući antibiotici. Ako se razvije cerebralni edem, potrebna je terapija kortikosteroidima, diuretici i mehanička ventilacija.

Stvaraju se optimalni uvjeti za pacijenta, koji uključuju oralnu higijenu, kožni zaštitni sloj. Dijabetičari s ketoacidozom zahtijevaju svakodnevno praćenje. Prate se sljedeći pokazatelji:

• Klinička ispitivanja urina, krvi (nakon prijema u bolnicu i nakon toga u razmaku od 2-3 dana),
• Brzi test krvi na šećer (satno, a kada šećer dostigne 13-14 mmol / l - u razmaku od 3 sata),
• Analiza mokraće na aceton (prva dva dana - 2 p. / Dan, nakon toga - 1 p. / Dan),
• Određivanje nivoa natrijuma, kalijuma (2 p. / Dan),
• Procjena nivoa fosfora (ako je pacijent osiromašen zbog loše prehrane)
• Određivanje pH krvi, hematokrita (1-2 p. / Dan),
• Određivanje azota, kreatinina, uree,
• Praćenje količine mokraće koja se oslobađa (sat vremena, dok se normalan proces mokrenja ne obnovi),
• Mjerenje tlaka u venama
• Konstantno praćenje EKG-a, otkucaja srca, krvnog pritiska, temperature.

Terapija ketoacidoze kod djece provodi se po sličnoj shemi, koja uključuje: česte injekcije "brzog" inzulina, unošenje fizioloških otopina, kalcija, alkalizaciju krvi. Ponekad je potreban heparin. Pri visokim temperaturama koriste se antibiotski lijekovi širokog spektra djelovanja.

Prehrana za ketokacidozu

Prehrana ovisi o težini pacijentovog stanja. Dijeta za dijabetičare u preteškom stanju ne bi trebala sadržavati masti, one se isključuju za 7-10 dana. Hrani bogata proteinima je ograničena, dodani su probavljivi ugljikohidrati (ali ne i šećer). Koristeći sorbitol, ksilitol, oni imaju antiketogena svojstva. Nakon normalizacije dopušteno je ubacivanje masti, ali ne ranije od 10 dana. Prelaze na uobičajeni meni postepeno.

Ako pacijent ne može jesti samostalno, ubrizgava se parenteralna tekućina, otopina glukoze (5%). Nakon poboljšanja, izbornik uključuje:

• 1. dan: lako probavljivi ugljikohidrati (kašika, med, džem), puno vode (do 1,5-3 litre), alkalna mineralna voda (npr. Borjomi),
• 2. dan: zobena kaša, pire krompir, mliječni proizvodi, mliječni proizvodi, pekarski proizvodi,
• 3. dan: juha, pire meso dodatno se unosi u ishranu.

U prva 3 dana nakon kome, životinjski proteini su isključeni iz jelovnika. Prelaze na uobičajenu ishranu u roku od tjedan dana, ali masti moraju biti ograničene dok se ne postigne kompenzacijsko stanje.

Prevencija ketoacidoze

Pridržavanje preventivnih mjera izbjeći će ketoacidozu. Tu spadaju:

1. Primjena doza inzulina koja odgovara šećeru,
2. Praćenje glukoze u krvi (pomoću glukometra),
3. Upotreba test traka za otkrivanje ketona,
4. Samoprepoznavanje promjena stanja kako bi se samostalno prilagodilo dozu sredstva za snižavanje šećera,
5. Školovanje za dijabetičare.

Pogledajte video: Amilaza Amylase, Amy (Maj 2024).