Ketoacidoza i ketoacidotska koma > Liječenje i prevencija

DEFINICIJA, ETOLOGIJA I PATOGENEZA

Akutna dekompenzacija ugljikohidrata, masti, metabolizam proteina, kao i vodno-elektrolitne ravnoteže i acidobazne ravnoteže, s hiperglikemijom, hiperketonemijom, ketonurijom i metaboličkom acidozom koja je posljedica naglog i značajnog nedostatka inzulina. Karakteristična karakteristika je prisustvo ketonskih tijela u krvnom serumu i u urinu. Može se pojaviti tokom svake vrste dijabetes melitusa, češće je to prva manifestacija dijabetesa tipa 1. Zbog nedostatka inzulina dolazi do pretjeranog stvaranja glukoze u jetri kao rezultat glukoneogeneze, kao i do povećane lipolize sa stvaranjem ketonskih tijela. Posljedica toga su: hiperglikemija, gubitak glukoze u urinu, osmotska diureza, dehidracija, poremećaji elektrolita (posebno hiperkalemije s istodobnim unutarćelijskim nedostatkom kalija) i metabolička acidoza. Čimbenici pokretanja: prekid terapije inzulinom (npr. Zbog bolesti gastrointestinalnog trakta, pacijent se suzdržava od jela) ili nepravilne upotrebe inzulina, infekcija (bakterijskih, virusnih, gljivičnih), akutnih kardiovaskularnih bolesti (infarkt miokarda, moždani udar), odgođena dijagnoza šećera dijabetes tipa 1, pankreatitis, zloupotreba alkohola, trudnoća, sva stanja koja uzrokuju nagli porast potražnje za inzulinom. gore

1. Subjektivni simptomi: pretjerana žeđ, suha usta, poliurija, slabost, umor i pospanost, oslabljena svijest do kome, vrtoglavica i glavobolja, mučnina i povraćanje, bolovi u trbuhu, bolovi u grudima. gore

2. Objektivni simptomi: hipotenzija, tahikardija, ubrzano i duboko, zatim plitko disanje, znakovi dehidracije (gubitak težine, smanjen turgor kože), smanjeni refleksi tetiva, miris acetona iz usta, ispiranje lica, smanjen turgor očne jabučice, povećana napetost trbušne stijenke (kao kod peritonitisa)

Dijagnoza se postavlja na osnovu rezultata laboratorijskih ispitivanja → tablice. 13.3-1. U bolesnika liječenih inhibitorom SGLT-2, glikemija može biti niža.

Dijabetička ketoacidotična koma (DKA)

DKA je vrlo ozbiljna komplikacija šećerne bolesti, koju karakterizira metabolička acidoza (pH manja od 7,35 ili koncentracija bikarbonata manja od 15 mmol / L), porast anionske razlike, hiperglikemija iznad 14 mmol / L, ketonemija. Često se razvija kod dijabetesa tipa 1. DKA čini 5 do 20 slučajeva na 1000 pacijenata godišnje (2/100). Smrtnost u ovom slučaju je 5-15%, za pacijente starije od 60 godina - 20%. Više od 16% pacijenata sa dijabetesom tipa 1 umire od ketoacidotske kome. Razlog razvoja DKA je apsolutni ili izraženi relativni nedostatak inzulina zbog neadekvatne inzulinske terapije ili povećane potrebe za inzulinom.

Provocirajući faktori: nedovoljna doza inzulina ili preskakanje injekcije inzulina (ili uzimanje tableta hipoglikemijskih sredstava), neovlašteno povlačenje hipoglikemijske terapije, kršenje tehnike davanja inzulina, dodavanje drugih bolesti (infekcije, trauma, operacija, trudnoća, infarkt miokarda, moždani udar, stres itd.) poremećaji prehrane (previše ugljikohidrata), fizička aktivnost s velikom glikemijom, zloupotreba alkohola, neadekvatna samokontrola metabolizma, uzimanje određenih lijekova nnyh lijekova (kortikosteroidi, kalcitonin, saluretics, acetazolamid, β-blokatori, diltiazem, izoniazid, fenitoin i dr.).

Često etiologija DKA ostaje nepoznata. Treba imati na umu da se u oko 25% slučajeva DKA pojavljuje kod pacijenata s novodijagnosticiranim dijabetes melitusom.

Postoje tri stadija dijabetičke ketoacidoze: umerena ketoacidoza, prekoma ili dekompenzirana ketoacidoza, koma.

Komplikacije ketoacidotske kome uključuju trombozu dubokih vena, plućnu emboliju, arterijsku trombozu (infarkt miokarda, moždani infarkt, nekroza), aspiracijsku pneumoniju, cerebralni edem, plućni edem, infekciju, retko GLC i ishemijski kolitis, erozivni gastritis, kasni hipoglikemiju. Primjećuju se jaka respiratorna insuficijencija, oligurija i zatajenje bubrega. Komplikacije terapije su moždani i plućni edem, hipoglikemija, hipokalemija, hiponatremija, hipofosfatemija.

Dijagnostički kriteriji za DKA

Značajka DKA je postepeni razvoj, obično tokom nekoliko dana.
Simptomi ketoacidoze (miris acetona pri izdisaju, Kussmaul disanje, mučnina, povraćanje, anoreksija, bolovi u trbuhu).
Prisutnost simptoma dehidratacije (smanjen turgor tkiva, tonus očne jabučice, mišićni tonus, refleksi tetiva, tjelesna temperatura i krvni pritisak).

Kada dijagnosticirate DKA u prehospitalnoj fazi, potrebno je saznati da li pacijent boluje od dijabetes melitusa, da li je postojala DKA u anamnezi, da li pacijent prima hipoglikemijsku terapiju i ako jeste, šta ste zadnji put uzeli lijek, vrijeme posljednjeg obroka ili primijećeno prekomjerno vježbanje ili unos alkohola, koji je nedavnim bolestima prethodio komi, bila je poliurija, polidipsija i slabost.

Terapija DKA u prehospitalnoj fazi (vidi tabela 1) zahtijeva posebnu pažnju kako bi se izbjegle pogreške.

Moguće greške u terapiji i dijagnozi u prehospitalnoj fazi

Predbolnička terapija inzulinom bez kontrole glikemije.
Akcenat u liječenju je na intenzivnoj terapiji inzulinom u nedostatku efikasne rehidratacije.
Nedovoljan unos tečnosti.
Uvođenje hipotoničnih rastvora, posebno na početku lečenja.
Primjena prisilne diureze umjesto rehidratacije. Primjena diuretika uz unošenje tekućine samo će usporiti obnavljanje vodene ravnoteže, a s hiperosmolarnom komom imenovanje diuretika strogo je kontraindicirano.
Početak terapije natrijum bikarbonatom može biti kobno. Dokazano je da adekvatna inzulinska terapija u većini slučajeva pomaže u uklanjanju acidoze. Ispravljanje acidoze natrijum bikarbonatom povezano je s izuzetno velikim rizikom od komplikacija. Uvođenje alkalija pojačava hipokalemiju, remeti disocijaciju oksihemoglobina, ugljičnog dioksida koji nastaje tijekom primjene natrijevog bikarbonata, povećava intracelularnu acidozu (iako se pH krvi u ovom slučaju može povećati), paradoksalna acidoza se primjećuje i u cerebrospinalnoj tečnosti, što može doprinijeti edemu mozga, a razvoj nije isključen " povratna alkaloza. Brza primjena natrijum bikarbonata (mlaz) može prouzrokovati smrt kao rezultat prolaznog razvoja hipokalemije.
Unošenje otopine natrijum bikarbonata bez dodatnog propisivanja kalijuma.
Povlačenje ili ne primjena inzulina kod pacijenata sa DKA pacijentu koji ne može jesti.
Intravenski mlazni inzulin. Samo prvih 15-20 minuta, njegova koncentracija u krvi se održava na dovoljnoj razini, tako da je takav način primjene neefikasan.
Tri do četiri puta subkutano davanje inzulina kratkog djelovanja (ICD). ICD je efikasan 4-5 sati, posebno u uvjetima ketoacidoze, pa ga treba propisati najmanje pet do šest puta dnevno, bez noćne pauze.
Upotreba simpatiktonskih lijekova za borbu protiv kolapsa, a to su, prvo, kontransulinski hormoni i, drugo, kod dijabetičara, njihov stimulativni učinak na lučenje glukagona mnogo je jači nego kod zdravih pojedinaca.
Pogrešna dijagnoza DKA. U DKA se često nalazi takozvani "dijabetički pseudoperitonitis" koji simulira simptome "akutnog abdomena" - napetost i bolnost trbušnog zida, smanjenje ili nestajanje peristaltičkih šuštanja, ponekad i povećanje serumske amilaze. Istodobna detekcija leukocitoze može dovesti do pogreške u dijagnozi, zbog čega pacijent ulazi u zarazni ("crevna infekcija") ili hirurški ("akutni abdomen"). U svim slučajevima "akutnog abdomena" ili dispeptičkih simptoma kod pacijenta koji boluje od dijabetesa melitusa, potrebno je utvrditi glikemiju i ketotonuriju.
Neizvršeno mjerenje glikemije bilo kojem pacijentu koji je u nesvjesnom stanju, što često podrazumijeva formulaciju pogrešnih dijagnoza - "cerebrovaskularni nesreća", "koma nejasne etiologije", dok pacijent ima akutnu dijabetičku metaboličku dekompenzaciju.

Hiperosmolarna neketokidotička koma

Hiperosmolarnu neketotoidnu komu karakteriziraju jaka dehidracija, značajna hiperglikemija (često iznad 33 mmol / L), hiperosmolarnost (više od 340 mOsm / L), hipernatremija iznad 150 mmol / L i odsutnost ketoacidoze (maksimalna ketonurija (+)). Često se razvija u starijih bolesnika sa dijabetesom tipa 2. 10 puta je rjeđa od DKA. Karakterizira ga veća stopa smrtnosti (15-60%). Razlozi za razvoj hiperosmolarne kome su relativni nedostatak inzulina i faktori koji izazivaju pojavu dehidracije.

Provocirajući faktori: nedovoljna doza inzulina ili preskakanje injekcije inzulina (ili uzimanje tableta hipoglikemijskih sredstava), neovlašteno povlačenje hipoglikemijske terapije, kršenje tehnike davanja inzulina, dodavanje drugih bolesti (infekcije, akutni pankreatitis, trauma, operacija, trudnoća, infarkt miokarda, moždani udar, stres i itd.), poremećaji prehrane (previše ugljikohidrata), uzimanje određenih lijekova (diuretici, kortikosteroidi, beta-blokatori itd.), hlađenje, nemogućnost ugađanja žeđi opekotine, povraćanje ili proliv, hemodijaliza ili peritonealna dijaliza.

Treba imati na umu da trećina pacijenata s hiperosmolarnom komom nema prethodnu dijagnozu dijabetesa.

Klinička slika

Jaka žeđ, poliurija, jaka dehidracija, arterijska hipotenzija, tahikardija, žarišni ili generalizirani napadaji koji rastu nekoliko dana ili tjedana. Ako se kod DKA, poremećaji središnjeg živčanog sustava i perifernog živčanog sustava odvijaju kao postupno bleđenje svijesti i inhibicija tetivanskih refleksa, tada hiperosmolarna koma prati mnoštvo mentalnih i neuroloških poremećaja. Pored soporotičnog stanja, koje se često opaža i kod hiperosmolarne kome, mentalni poremećaji često se odvijaju kao delirij, akutna halucinaciona psihoza i katotonični sindrom. Neurološki poremećaji očituju se žarišnim neurološkim simptomima (afazija, hemipareza, tetrapareza, polimorfne poremećaje osjetila, patološki tetiv refleksa i dr.).

Hipoglikemijska koma

Hipoglikemijska koma razvija se zbog oštrog smanjenja glukoze u krvi (ispod 3-3,5 mmol / l) i izraženog energetskog deficita u mozgu.

Provocirajući faktori: predoziranje inzulina i TSS, preskakanje ili nedovoljan unos hrane, povećana fizička aktivnost, pretjerani unos alkohola, uzimanje lijekova (β-blokatori, salicilati, sulfonamidi itd.).

Moguće dijagnostičke i terapijske greške

Pokušaj unošenja proizvoda koji sadrže ugljene hidrate (šećera, itd.) U usnu šupljinu pacijenta bez svijesti. To često dovodi do težnje i gušenja.
Aplikacija za zaustavljanje hipoglikemije neprikladnih proizvoda za to (hleb, čokolada itd.). Ovi proizvodi nemaju dovoljan učinak pojačavanja šećera ili povećavaju razinu šećera u krvi, ali sporo.
Pogrešna dijagnoza hipoglikemije. Neki simptomi hipoglikemije mogu se pogrešno shvatiti kao epileptični napad, moždani udar, "vegetativna kriza" itd. Kod pacijenta koji prima hipoglikemijsku terapiju, ako postoji osnovana sumnja na hipoglikemiju, treba je odmah prestati, čak i prije nego što laboratorija dobije odgovor.
Nakon uklanjanja pacijenta iz stanja teške hipoglikemije, rizik od recidiva često se ne uzima u obzir.

Kod pacijenata u komi nepoznatog porijekla uvijek je potrebno pretpostaviti prisutnost glikemije. Ako je pouzdano poznato da pacijent ima šećernu bolest, a istovremeno je teško razlikovati hipo- ili hiperglikemijsku genezu kome, za diferencijalnu dijagnozu i hitnu njegu kod hipoglikemije preporučuje se intravenska primjena glukoze u dozi od 20-40-60 ml 40% -tne otopine. koma. U slučaju hipoglikemije to značajno smanjuje težinu simptoma i tako će omogućiti razlikovanje ova dva stanja. Uz hiperglikemijsku komu, takva količina glukoze praktično neće utjecati na pacijentovo stanje.

U svim slučajevima gdje mjerenje glukoze nije moguće odmah, empirijski treba davati visoko koncentriranu glukozu. Ako hipoglikemija u hitnim slučajevima nije zaustavljena, to može biti fatalno.

Tiamin 100 mg iv, glukoza 40% 60 ml i nalokson 0,4–2 mg iv smatraju se osnovnim lekovima za pacijente u komi, bez mogućnosti da se razjasni dijagnoza i hitna hospitalizacija. Učinkovitost i sigurnost ove kombinacije opetovano je potvrđena u praksi.

Kh. M. Torshkhoeva, kandidat medicinskih nauka
A. L. Vertkin, doktor medicinskih nauka, profesor
V. V. Gorodetsky, kandidat medicinskih nauka, vanredni profesor
Hitna pomoć NNGO, MSMSU