Uzroci polidipsije kod dijabetesa

Dijabetes melitus (kako je definirano SZO) stanje je kronične hiperglikemije koja se može razviti kao rezultat djelovanja mnogih genetskih egzogenih faktora, koji se često međusobno nadopunjuju. Hiperglikemija može biti posljedica nedostatka inzulina ili viška faktora koji djeluju na njegovo djelovanje.

Etiologija

Inzulin se sintetiše od β-stanica otočnog aparata gušterače. Prekursori inzulina su preproinsulin i proinsulin. Iz ovog poslednjeg, kada se razgrađuje C-peptid, nastaje inzulin koji se izlučuje u krv. Inzulin je protein proteina čiji se fiziološki učinak javlja prilikom interakcije sa staničnim receptorima.

Gen inzulina lokaliziran je na kratkom kraku hromozoma 11, a gen inzulinskog receptora lociran je na kromosomu 19. Kršenje sekrecije, sinteze ili vezivanja inzulina za receptore dovodi do razvoja dijabetes melitusa. Ti poremećaji su obično povezani sa mutacijama genetskih tačaka. Sa genetskim mutacijama u pravilu dolazi do hiperinzulinizma.

Kod dijabetesa tipa 2, uzrok poremećaja metabolizma ugljikohidrata je smanjenje vezanja inzulina na receptore i smanjenje broja receptora. Kod dijabetesa tipa 1, razlog nedostatka inzulina je smanjenje sinteze i izlučivanja inzulina zbog progresivnog inzulina. Osnova inzulina je uništavanje β-stanica, uzrokovano ili virusnom infekcijom ili autoimunim oštećenjem.

Genetika i imunologija dijabetesa

Nasljeđivanje dijabetesa tipa 1 je autosomno recesivno. U većine bolesnika sa dijabetesom tipa 1 mogu se otkriti razne kombinacije haplotipova antigena glavnog kompleksa histokompatibilnosti klase II HLA-DQ i HLA-DR. Nasljeđivanje dijabetesa tipa 2 autosomno je dominantno. Kada se dijagnosticira dijabetes tipa 1 na početku bolesti, kad je još u pretkliničkoj fazi, mogu se otkriti autoantitijela na β-stanice i inzulin. Pojava antitijela uočava se mnogo prije manifestacije dijabetesa.

Markeri za dijabetes tipa 1

Genetski: HLA DR3, DR4 i DQ

Imunološki: autoantitijela na glutamat dekarboksilazu (GAD), inzulin (IAA) i antigen alfa-ćelija (ICA), komplement koji fiksira antitela u plazmi

Patogeneza

Patogeneza dijabetes melitusa je prilično komplicirana, ali temelji se na apsolutnoj ili relativnoj insuficijenciji izlučivanja inzulina. Relativna insuficijencija uzrokovana je povećanim sadržajem kontransularnih hormona, nehormonskim antagonistima inzulina ili oslabljenom osjetljivošću inzulinskih receptora. Inzulin je anabolički hormon, tj. pod normalnim uvjetima doprinosi nakupljanju glukoze u obliku glikogena, povećava brzinu sinteze proteina, potiče glikogenezu, dovodi do nakupljanja energije u obliku ATP molekula. Dakle, lako je zamisliti da se u nedostatku djelovanja inzulina procesi katabolizma proteina povećavaju, zalihe glikogena se iscrpljuju, stimulira se lipoliza, smanjuje se ATP rezerva, tj. dolazi do energetske krize.

Povećanje glukoze u krvi uslijed glikogenolize i neoglukogeneze dovodi do povećanja osmolarnosti plazme, što dovodi do kršenja metabolizma vode i osmotske diureze.

Pojačana lipoliza sa nedostatkom glikogena u jetri praćena je povećanim stvaranjem ketonskih tijela što je praćeno razvojem ketosis ketoacidoze. Dakle, narušava se acidobazno stanje tijela. Manjak energije dovodi do sve većeg nedostatka kalijuma u tkivima.

Dijabetes je popraćen poremećajima svih vrsta metabolizma.

Klasifikacija šećerne bolesti (WHO, 1999)

Šećerna bolest tipa 1 (uništavanje β-stanica, obično dovodi do apsolutnog nedostatka inzulina)

Šećerna bolest tipa 2 (od prevladavajuće inzulinske rezistencije s relativnim nedostatkom inzulina do prevladavajućeg sekretornog oštećenja sa ili bez inzulinske rezistencije)

Ostale specifične vrste dijabetesa

Genetske oštećenja funkcije β-ćelija

Genetske nedostatke u djelovanju inzulina

Bolesti egzokrinog gušterače

Lijek ili hemijski dijabetes

Neobični oblici dijabetesa posredovanih od imunosti

Ostali genetski sindromi ponekad povezani s dijabetesom

Gestacijski dijabetes

Dijagnostika

Eksplicitni ili manifestni dijabetes melitus ima jasno definiranu kliniku: polidipsija, poliurija, gubitak težine. Tokom krvne pretrage primećuje se porast glukoze u njemu, u urinu - glukozurija i aceturija. Ako nema simptoma hronične hiperglikemije, ali se slučajno utvrdi porast glukoze u testu na šećer u krvi, u ovom slučaju se radi test tolerancije na glukozu radi potvrđivanja dijagnoze ili isključenja dijabetesa.

Oralni test tolerancije na glukozu:
Prije testa potrebno je djetetu u roku od tri dana propisati mu normalnu ishranu bez ograničavanja ugljikohidrata. Test se izvodi ujutro na prazan stomak. Glukoza se propisuje brzinom od 1,75 g / kg idealne težine, ali ne više od 75 g. Glukoza se otopi u čaši vode i daje se jednom. Test šećera vrši se na prazan stomak 120 minuta nakon uzimanja glukoze.

Dijagnostički kriteriji za dijabetes i druge poremećaje metabolizma ugljikohidrata (WHO, 1999)

Koncentracija glukoze, mmol / l (mg /%)

▪ i b / š 2 sata nakon GTT-a

▪ ili h / s 2 sata nakon GTT-a

▪ ili 2 sata nakon obroka (postprandijalna glikemija)

▪ ili slučajnim određivanjem glikemije u bilo koje doba dana, bez obzira na vrijeme jela

Poremećena tolerancija na glukozu

▪ i b / š 2 sata nakon GTT-a

Poremećena glikemija na testu

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza postavlja se prema sljedećim kliničkim simptomima otvorenog dijabetesa: polidipsija i poliurija. Slični simptomi primjećeni su i kod dijabetes insipidus - šećerna bolest insipidus, kao i u početnom stadiju hroničnog zatajenja bubrega, koju karakteriziraju polidipsija i poliurija.

Urinarni sindrom karakterizira glukozurija jednog ili drugog stupnja, karakteristična za sve proksimalne tubulopatije: De Tony-Debre-Fanconijev sindrom, bubrežni dijabetes.

Acetonurija prati sva stanja koja su karakterizirana dugotrajnim gladovanjem tijela, a javlja se i sa teškim oštećenjima jetre.

Dugotrajno mršavljenje karakteristično je za takve endokrinopatije kao difuzni toksični gušter, hipokortizam.

Brzo razvijanje komplikacija dijabetesa

Dijabetička ketoacidoza (DKA II-III)
Najčešća komplikacija dijabetesa koja se i najbrže razvija je dijabetička ketoacidoza. Ovo stanje karakterizira kombinacija apsolutnog i relativnog nedostatka inzulina, a posljednji je zauzvrat uzrokovan porastom u tijelu i hormonskih i nehormonskih antagonista inzulina.

Ketoacidozu karakteriše:

visoka hiperglikemija i osmotska diureza sa

naglo smanjenje puferskih svojstava krvi zbog

eliminacija bikarbonata, što povlači za sobom promjene kiselo-baznog stanja u smjeru teške metaboličke acidoze

Rast teških metaboličkih poremećaja s nekoordiniranim nedostatkom inzulina dovodi do hipovolemije, izraženog trošenja rezervi kalija u tkivima i nakupljanja β-hidroksibuterne kiseline u središnjem živčanom sustavu. Kao rezultat, klinički simptomi će biti karakterizirani teškim hemodinamičkim poremećajem, prerenalnim akutnim zatajivanjem bubrega, oslabljenom sviješću do kome i hemostatskim poremećajem.

U rijetkim slučajevima kod djece postoje:

zadržavanje natrijuma

Laktatecedemijska koma je najređa koma kod dece, obično u njenom razvoju postoji ozbiljna hipoksija tkiva sa nakupljanjem laktata u krvi.

Liječenje dijabetičke ketoacidoze

Korekcija nedostatka inzulina

Prije provođenja terapije, pacijenta se obloži grijačima, u želudac se stave nazogastrična cijev, kateter u mjehur.

Tečnost se izračunava prema starosti:

kod djece prve 3 godine života - 150-200 ml / kg težine / dan, ovisno o stupnju dehidracije

kod starije djece - 3-4 l / m2 / dan

U prvih 30 minuta uvođenja 1/10 dnevne doze. U prvih 6 sati 1/3 dnevne doze, u sljedećih 6 sati - 1/4 dnevne doze, a zatim ravnomjerno.

Idealno je ubrizgati tekućinu infusomatom, ako ga nema, pažljivo izračunajte broj kapi u minuti. Kao početna otopina koristi se 0,9% -tna otopina natrijum-hlorida. Fiziološka otopina treba davati najviše 2 sata. Tada je potrebno prijeći na 10% otopinu glukoze u kombinaciji sa Ringerovim rastvorom u omjeru 1: 1. Sva tekućina uvedena intravenski se zagreva na temperaturu od 37 ° C. ako je dijete jako iscrpljeno, prije upotrebe kristaloida koristimo 10% otopinu albumina brzinom 5 ml / kg, ali ne više od 100 ml, jer koloidi bolje zadržavaju tečnost u krvotoku.

Terapija inzulinom

Koristi se inzulin kratkog djelovanja. Najbolje je davati inzulin putem lineamata u 10% -tnoj otopini albumina, ako nema lineomata, inzulin se ubrizgava mlazno satno. Početna doza inzulina je 0,2 U / kg, zatim nakon sat vremena 0,1 U / kg / sat. Uz smanjenje šećera u krvi na 14-16 mmol / l, doza inzulina smanjuje se na 0,05 U / kg / sat. S padom šećera u krvi na 11 mmol / L, prelazimo na subkutanu primjenu inzulina svakih 6 sati. Potreba za inzulinom kada se izlučuje iz kome je 1-2 jedinice / kg / dan.
Pažnja! Stopa smanjenja glukoze u krvi ne smije prelaziti 5 mmol / sat! Inače je moguć razvoj edema mozga.

Ispravka Acidosis

Da bi se ispravila acidoza, koristi se topla, svježe pripremljena 4% otopina sode od 4 ml / kg. Ako se može utvrditi BE, doza bikarbonata je 0,3-BE x težina djeteta u kg.
Korekcija acidoze izvodi se u 3-4 sata terapije, ne ranije, jer provođenje inzulinske terapije na pozadini rehidratacije dobro povezuje ketoacidozu.
Razlog unošenja sode je:

mermeri kože

bučno duboko disanje

U liječenju dijabetičke acidoze propisane su male doze heparina 100 jedinica / kg dnevno u 4 injekcije. Ako dijete dođe s temperaturom, odmah se propisuje antibiotik širokog spektra. Ako dijete dođe s početnim znakovima ketoacidoze (DKAI), tj. i pored metaboličke acidoze koju karakterišu dispeptične tegobe (mučnina, povraćanje), bol, duboko disanje, ali svest je neophodna:

Isperite stomak otopinom 2% sode.

Stavite sredstvo za čišćenje, a zatim medicinski klistir s toplom otopinom 2% sode u zapremini od 150-200 ml.

Za provođenje infuzione terapije, koja uključuje otopinu albumina, fiziološku otopinu, ako razina glukoze ne prelazi 14-16 mmol / l, tada se koriste otopine 10% glukoze i Ringera u omjeru 1: 1. Infuzijska terapija se u ovom slučaju obično izračunava 2-3 sata na osnovu dnevnih potreba, jer nakon toga možete preći na oralnu rehidrataciju.

Terapija inzulinom provodi se brzinom 0,1 U / kg / h, kada je razina glukoze 14-16 mmol / L, doza je 0,05 U / kg / h, a pri nivou glukoze od 11 mmol / L prelazimo na supkutanu primjenu.

Taktika provođenja djeteta nakon zaustavljanja ketoacidoze

3 dana - dijeta br. 5 bez masti, zatim 9 stol.

Pijte puno vode, uključujući alkalne rastvore (mineralnu vodu, rastvor 2% sode), sokove koji imaju narančasto-crvenu boju, jer sadrže veliku količinu kalijuma.

U usta, 4% rastvora kalijum hlorida, 1 des.-1 tableta. kašika 4 puta dnevno tokom 7-10 dana, jer ispravljanje hipokalistije je dosta dugo.

Inzulin se propisuje u 5 injekcija na sljedeći način: u 6 sati ujutro, a zatim prije doručka, ručka, večere i noću. Prva doza je 1-2 jedinice, zadnja doza 2-6 jedinica, u prvoj polovini dana - 2/3 dnevne doze. Dnevna doza jednaka je dozi za eliminaciju iz ketoacidoze, obično 1 U / kg tjelesne težine. Takva terapija inzulinom provodi se 2-3 dana, a potom se dijete prebaci na osnovnu bolus terapiju.

Napomena Ako dijete koje razvija ketoacidozu ima porast temperature, propisuju se antibiotici širokog spektra. U vezi s poremećajima hemostaze izazvanim razvijenom hipovolemijom i metaboličkom acidozom, heparin se propisuje u dnevnoj dozi od 100 U / kg tjelesne težine za prevenciju sindroma diseminirane vaskularne koagulacije. Doza se raspoređuje na 4 injekcije, lijek se daje pod kontrolom koagulograma.

Liječenje dijabetesa
Dijeta
Ukupne kalorije određuju se uzrastom djeteta, kao i viškom ili nedostatkom kilograma. Izračun se vrši prema formuli: 1000 kcal + 100 • n (n je broj godina stariji od godine). Uz višak mase, kalorija se smanjuje za 10 - 15%, a s manjkom raste za 10 - 15%. Dnevni sadržaj kalorija u djetetu do godinu dana određuje se prema dobi i vrsti hranjenja i u potpunosti je u skladu sa ishranom zdravog djeteta. Mora se istaknuti da se dijeta sastoji od 50-60% ugljikohidrata, 15-20% proteina i 30-35% masti.

Ugljikohidrati se računaju u jedinicama hljeba - 1 XE = 10 - 12 grama ugljikohidrata. U hrani bi trebala biti dovoljna količina dijetalnih vlakana, a ugljikohidrati bi trebali biti s niskim glikemijskim indeksom. Treba imati na umu da je energetska vrijednost 1 gr. Bjelančevine i 1 gram ugljikohidrata = 4 kcal, a 1 gram masti = 9 kcal. Lako probavljivi ugljikohidrati isključeni su iz prehrane. Aspartam se može koristiti samo aspartam, ne više od 3 tablete dnevno. Masti bi trebale biti zastupljene sa 50% topljivim životinjskim mastima i 50% biljnim. Broj obroka ovisi o starosti i karakteristikama djeteta. E.P.Kasatkina nudi 2 mogućnosti ishrane za stariju djecu:

Mala djeca mlađa od 1 godine, proračun prehrane i broja obroka, uključujući komplementarnu hranu, provodi se prema vrsti prehrane (umjetno, miješano, prirodno). Treba napomenuti da je idealno održavanje dojenja do 1,5 godina. Prema našim podacima, roditelji su visoko motivirani za ovu vrstu hranjenja.

Vrste inzulina
Ultra kratki analozi inzulina - Novorapid, Humalog (Nova-Nordisk, Ellie-Lily firme).
Ukratko - Actrapid, Humulin R.

Međusobno djelovanje - Protafan, Humulin N (Nova-Nordisk, Elli-Lily firme).
Trenutno praksa dijabeologa uključuje ne-vršne inzuline produženog djelovanja - Detemir (firma Nova-Nordisk), Lantus (firma Aventis).

Ovi lijekovi se koriste kao bazalni inzulini u kombinaciji sa bolusom primjenom ultra kratkog inzulina.

Najnoviji napredak inzulinske terapije bilo je uvođenje inzulinskih pumpi (pumpi), koje pružaju svakodnevnu korekciju glikemije u tim pumpama koristeći samo ultra kratke inzuline.

Kratko delujući nazalni inzulin uveden je u praksu ljekara u inostranstvu, a nema podataka o njegovoj primjeni kod djece.

Terapija inzulinom
Trenutno se koriste intenzivni režimi liječenja koji uključuju istovremeno praćenje glikemije pomoću vizualnih test traka ili glukometra i prilagođavanje doze inzulina. Trenutno se kod djece koriste samo genetski inženjerni inzulini koji su ultrazvučni (2 sata), kratki (6-8 sati) i srednji (16 sati). Raspored propisivanja inzulina odabire endokrinolog uzimajući u obzir karakteristike ovog djeteta, koristi se osnovni bolus režim, tj.tokom dana, istovremeno s uvođenjem bazalnog inzulina (intermedijarno djelovanje), inzulin kratkog djelovanja daje se prije glavnih obroka. Inzulin srednjeg djelovanja može se davati od 1 do 4 puta dnevno, inzulin kratkog dejstva - od 4 do 6 puta dnevno, sve utvrdi specijalista.

Prednosti ultra kratkog inzulina

Primjenjuju se neposredno prije obroka, nema potrebe čekati 30 do 40 minuta jer prilikom propisivanja inzulina kratkog djelovanja, kad se propisuju, smanjuje se rizik od hipoglikemije, dijete dobiva slobodu u vremenu obroka. Nedavno smo koristili ultra kratke insuline za adolescente s visokom motivacijom i dobrom kontrolom glikemije i samokontrolom. Dnevna doza inzulina određuje se pojedinačno, obično u prvoj godini bolesti iznosi 0,5 U / kg tjelesne težine, nakon 5 godina - 1 U / kg tjelesne težine. U maloj djeci doze se računaju uzimajući u obzir glikemiju i povećanje tjelesne težine, što zahtijeva češće prilagođavanje doze, ali ipak ne smiju prelaziti 0,25 - 0,5 U / kg tjelesne težine. U adolescenata, zbog povećanja klirensa inzulina, potreba za inzulinom može biti od 1 do 2 U / kg tjelesne težine.

Sindrom hroničnog predoziranja inzulinom

U slučaju neadekvatnih doza inzulina, moguć je razvoj Somogy efekta. Ovaj učinak primjećuje se u slučaju predoziranja inzulina, kada se kao odgovor na noćnu hipoglikemiju, oslobađa kontra-hormonalni hormoni (glukogon, kortizol, adrenalin, hormon rasta) što dovodi do povećanja šećera u krvi na glasu.

Kliničke manifestacije:

Iritacija izjutra

U ogromnoj većini epizoda jutarnje hipoglikemije uzrok može biti relativna inzulinska rezistencija ujutro (u ranim jutarnjim časovima od 5 do 9 ujutro), takozvana Downova pojava, pojava zore. Nastaje usljed noćnog izlučivanja kontra-hormonskog hormona - hormona rasta.

Za dijagnozu je važno odrediti šećer u 3 ujutro. Ako je u 3 sata ujutro šećer normalan, a ujutro je hiperglikemija Downov fenomen. U ovom slučaju je bolje odgoditi ubrizgavanje inzulina intermedijara za 23 sata.

Liječenje dijabetesa tipa 2 i MODY dijabetesa

Za potvrdu dijagnoze, djeca prije i nakon ugljikohidratnog opterećenja provode istraživanje o IRI ili C-peptidu, potonji je informativniji. Ispituje se nivo glikovanog hemoglobina. Trenutno liječenje MODY-dijabetesa ovisi o njegovom tipu, tj. mogu se koristiti i biguanidi (metformin) i inzulin.

Sport i vežbanje
Redovita i dovoljna tjelesna aktivnost povećava osjetljivost na inzulin i smanjuje potrebu za njim. Obično se ljudi bave sportom najranije sat vremena nakon jela. Idealno je ispitati šećer u krvi prije i nakon vježbanja, što će vam omogućiti da prilagodite dozu inzulina. Neprihvatljivo je da se dijete bavi sportom i sa niskom i sa visokom glikemijom. U prvom slučaju dijete bi trebalo pojesti 1-2 XE prije nastave, a u drugom slučaju neophodno je nadoknaditi metabolizam ugljikohidrata, a potom prihvatiti sport. Trajanje opterećenja treba biti prosječno 30-40 minuta. Ako se sport završava večerom, potrebno je smanjiti večernju dozu intermedijalnog inzulina za 2 jedinice kako biste spriječili noćnu hipoglikemiju.

Trening
Svrha treninga je potpuno informiranje roditelja i djece o bolesti. Djeca i roditelji uvode se u postupak radi pravilnog provođenja samokontrole i, ako je potrebno, ispravnog reagiranja na moguće promjene u državi. Trening vodi liječnik, medicinska sestra-učiteljica u Školi dijabetesa. Tokom obuke važno mjesto zauzima psihološka priprema djeteta i roditelja za problem koji se događa koji se provodi zajedno s psihologom.

Svrha terapije i kontrole

Ispravna terapija dijabetesa ima za cilj sprečavanje dekompenzacije bolesti, sprečavanje sporo razvijajućih komplikacija (vaskularnih).

Glavni cilj: pružanje djeteta ispravnog tjelesnog i mentalnog razvoja, njegove uspješne socijalne orijentacije.

Da bi se postigao ovaj cilj, potpuna kompenzacija metabolizma ugljikohidrata, tj. normoglikemija i aglukosurija, normalan sadržaj glikoziliranog hemoglobina. U tome pomažu kontrola i samokontrola, koji sugeriraju: tjedno izračunavanje ishrane, kontrolu tokom redovnih fizičkih napora.

Idealno je proučavanje glikoziliranog hemoglobina jednom u 2-3 meseca. U procesu liječenja obavezno je proučavanje dinamike težine i visine.

Ako dijabetes traje više od 5 godina, potrebno je pažljivo praćenje krvnog tlaka, analiza mokraće na albuminuriju, godišnje savjetovanje bolesnika u sobi za dijagnostiku vaskularnog oka klinike za otkrivanje retinopatije. Dva puta godišnje dijete treba pregledati stomatolog i ENT ljekar.

Kriteriji za kompenzaciju metabolizma ugljikohidrata kod dijabetesa tipa I

Samo-praćenje glukoze u kapilarnoj krvi, mmol / l (mg%)

Glikemija prije spavanja

Hipoglikemija

Hipoglikemija nastaje ako doza inzulina značajno prelazi količinu ugljikohidrata koji se primjenjuju s hranom. Drugi razlog hipoglikemije je iracionalna terapija inzulinom prilikom uklanjanja pacijenta iz ketoacidoze i / ili nedovoljna količina parenteralne glukoze.
Hipoglikemiju prate sljedeći simptomi:

Oštećenje sluha i vida

Svi ovi simptomi su manifestacija neurohipoglikemije i simpatičko-nadbubrežne reakcije kao odgovor na smanjenje glukoze u krvi. Štoviše, starija djeca imaju osjećaj gladi, a mala, naprotiv, odbijaju jesti.

Ako se pomoć ne pruži, može se razviti hipoglikemijska koma, tj. gubitak svijesti uzrokovan poremećenim metabolizmom ugljikohidrata u središnjem živčanom sustavu. S produbljivanjem koma razvija se moždani edem koji se klinički očituje u obliku konvulzivnog sindroma.

Uz blagu hipoglikemiju trebate jesti hljeb ili voće, s jakom hipoglikemijom, šećerom, slatkišima, pekmezom, džemom. S gubitkom svijesti, 20 do 40% otopine glukoze ubrizgava se u venu u količini od 20,0 do 40,0. Ako nema učinka, doza se može ponoviti. Ako se hipoglikemija razvije kod kuće ili u školi i primijeti se gubitak svijesti, potrebno je dati 1 mg glukagona u / mišić prije dolaska liječnika (Glucagen, kompanija Novo-Nordisk).

Taktike doktora u posebnim situacijama

Interkurentne bolesti
Tokom bolesti povećava se potreba za inzulinom, međutim, apetit se može mijenjati, češće smanjivati. Zbog toga je za vrijeme interkurencijalnih bolesti potrebno pažljivo nadzirati glukozu u krvi, kao i glukozu i aceton u urinu. U slučaju hiperglikemije, doza inzulina može se povećati zbog kratkog inzulina. U ovom slučaju promjena doze je spora: ako dijete prima do 20 PIECES / dan - dodajte 2 PIECES, ako prima više od 20 PIECES / dan - 4 PIECES. Ali generalno, povećanje dnevne doze za vrijeme bolesti ne bi trebalo prelaziti više od 20% početne doze.
Ako se apetit tijekom bolesti smanji, doza se smanjuje za 2 ili 4 PIECES-a, ovisno o početnom, ili njegova promjena u smjeru smanjenja ovisi o glukozi u krvi i mogućoj hipoglikemiji.

Doktorske taktike pogoršanja šećerne bolesti: pojava simptoma polidipsije, poliurije.
U tom je slučaju potrebno povećati dnevnu dozu inzulina zbog kratke, za 10-20% dnevne doze, dodajući potrebni broj jedinica prije glavnih obroka. Slično dnevnu dozu treba davati 2-3 dana kako bi se kompenzirao metabolizam ugljikohidrata. Za to vrijeme potrebno je saznati razlog neslaganja, tako da se ne dozvoli nastavak.

Hirurška terapija inzulinom

Male operacije izvedene pod lokalnom anestezijom. Uobičajena prehrana i uobičajeni režim terapije inzulinom. Preporučljivo je operaciju izvesti ujutro.

Kratke operacije pod anestezijom. Na dan operacije, 50% dnevne doze inzulina kratkog djelovanja koju pacijent primi supkutano. Istovremeno se 5% glukoze započinje intravenski kapanjem, obično u količini koja odgovara fiziološkoj dnevnoj tečnosti - 60 ml / kg / dan. 7,5% -tna otopina kalijum-hlorida dodaje se glukozi brzinom od 2 ml / kg / dan. Šećer u krvi ispituje se tokom operacije, nakon nje, a zatim svaka 2 sata tokom dana. Nakon operacije, inzulin se daje supkutano svakih 6 sati brzinom 0,25 U / kg tjelesne težine.
Čim se može nahraniti, zaustavite infuziju i pređite na uobičajeni režim terapije inzulinom. Infuzijska terapija se obično provodi 12, najmanje 24 sata.

Dugotrajna operacija pod anestezijom ili hitna operacija iz zdravstvenih razloga.
Infuzijska terapija treba se provoditi na temelju dnevne potrebe za tekućinom: 5% glukoze uz dodatak 1-3 ml / kg težine / dnevno 7,5% otopine kalijevog klorida.
Ovisno o glikemiji, inzulin se daje intravenski s glukozom. Ako je šećer u krvi 8,3 mmol / l, tada se inzulin daje u količini od 1 IU na 4 grama suhe glukoze, od 8,3 - 11,1 mmol / l - 1 IU - 3 grama suhe glukoze, više od 11,1 mmol / l - 1 ED - 2 g suhe glukoze.
Nakon operacije, glukoza se nastavlja davati intravenski dok ne može jesti i piti, a inzulin se daje brzinom od 0,25 U / kg tjelesne težine svakih 6 sati s / kožno.

Značajke tijeka dijabetesa kod djece

U velikoj većini djece nakon 2-4 tjedna od trenutka postavljanja bolesti i pravilne terapije bolest se povlači pa čak i remisija, kada je potreba za inzulinom oštro smanjena. Ova faza traje nekoliko sedmica ili meseci. Tada potreba za inzulinom ponovo raste i dostiže za 3-5 godina od početka bolesti 0,8-1 U / kg tjelesne težine. U razdoblju puberteta povećava se količina kontransularnih hormona, javlja se pubertetski rast i povećava se tjelesna težina. Tok dijabetesa u ovom periodu karakterizira labilnost i zahtijeva vrlo pažljivo praćenje. Nakon puberteta dijabetes opet postaje stabilan. Doza inzulina u pubertetu može se povećati s 1 na 2 jedinice / kg težine / dan. Mora se imati na umu da je dijabetes najčešće prvenac poliendokrinopatije. Nakon toga, djeca mogu razviti autoimune bolesti drugih endokrinih žlijezda, prije svega štitne žlijezde.
Loša kompenzacija dijabetesa dovodi do kršenja svih vrsta metabolizma i posebno proteina, što zauzvrat prati pad nespecifične zaštite i imuniteta. Kao rezultat toga, učestalost razvijanja zaraznih lezija kože i sluznice u obliku pioderme i gljivičnih infekcija, proces ozdravljenja je težak.

Spori razvoj komplikacija dijabetesa

Temelje se na vaskularnim komplikacijama kod djece - mikroangiopatijama, čiji razvoj ovisi o genetskim karakteristikama djeteta i kompenzaciji metabolizma ugljikohidrata. Obično se mikroangiopatije razvijaju nakon 5 godina od početka bolesti.

Dijabetička nefropatija
Vremenom, otprilike 1/3 pacijenata sa dijabetesom tipa 1 razvije kronični zatajenje bubrega, koji je zasnovan na dijabetičkoj glomerulosklerozi. Uz dobru kompenzaciju dijabetesa, početak kroničnog zatajenja bubrega može se odgoditi. Predklinička dijagnoza dijabetičke nefropatije provodi se testom mikroalbuminurije. Otkrivanje mikroalbuminurije zahtijeva pooštravanje samokontrole, kontrolu glikemije, redovno praćenje krvnog pritiska. ACE inhibitori (Monopril, Diroton, Enalapril, Renitek) ili inhibitori receptora angiotenzina II (Cazaar) već se koriste kao terapijski lijekovi u ovoj fazi. Od trenutka uspostavljanja predkliničkog stadija dijabetičke nefropatije, praćenje djeteta postaje temeljitije.

Dijabetička retinopatija
Za dijabetičku retinopatiju je karakteristično oštećenje mrežnice s razvojem sljepoće. Za dijagnozu dijabetičke retinopatije potrebno je nakon 5 godina od nastanka dijabetesa temeljita dijagnoza promjena u fundusu u vaskularnom dijagnostičkom kabinetu očne oftalmološke klinike i praćenje 1-2 puta godišnje od strane oftalmologa s ciljem pravovremene korekcije dijabetičke retinopatije fotokoagulacijom.

Polineuropatija
Ova komplikacija dijabetesa nastaje dovoljno rano. Razlikovati:

Periferna polineuropatija, koja se manifestuje poremećajem površne i duboke osjetljivosti. Za njegovu dijagnozu trenutno se široko koriste elektromiografske studije. Za njihovo liječenje koriste se pripravci α-lipoične kiseline (Espa-lipon, Thioctacid, Berlition) i vitamini B1 i B6 topljivi u mastima (Milgamma).

Autonomna, u kojoj se razlikuju: dijabetičko srce, dijabetička gastropatija, dijabetička enteropatija, dijabetički neurogeni mjehur. Njihova dijagnoza temelji se na kliničkim i instrumentalnim podacima. U liječenju se koriste kardiotrofi, prokinetika, fizioterapija.

Dijabetička encefalopatija
U slučaju labilnog tijeka dijabetesa s lošom kompenzacijom, moguće je razviti promjene u emocionalnoj i bihevioralnoj sferi - encefalopatija.

Međusobne komplikacije u smislu razvoja uključuju:

Lipodistrofija na mjestu ubrizgavanja inzulina.

Masna hepatoza jetre zbog loše kompenzacije metabolizma ugljikohidrata i masti.

Dijabetička kiropatija - metabolička artropatija malih zglobova ruku.

Lipoidna nekrobioza je vrsta vaskulitisa, panniculitisa.

Trenutno se praktično ne susrećemo s Moreakovim i Nobekurovim sindromom, karakteriziranim zaostalim rastom i seksualnim razvojem.

Polidipsija - šta je to?

Iako pojam „polydipsia“ ima iste latinske korijene kao i oznaka „potomstvo“ (poto ՛ m - veza s vodom, odatle američki potomak i nilska konja), razlika između njih je ogromna.

Psihijatrijska manija znači „opsesivni nagon“, dok je polidipsija (doslovno: piti puno) prava potreba za vodom.

Pojava primarne polidipsije izravno se pripisuje poremećajima funkcija centra žeđi (ili centra za piće) s njegovim aktiviranjem zbog prisustva patologije hipofize-hipotalamičke regije ili zbog mentalnih poremećaja - za pojavu sekundarnog potrebno je odstupanje u sastavu cirkulirajuće krvi što pokreće reakciju ovog centra.

Pored razloga mentalnog plana - šizofrenija i druge stvari, postoji takav oblik primarne polidipsije (idiopatski), čije objašnjenje nauka još ne može dati.

Postojanje psihijatrijskog koncepta: psihogena polidipsija povezana je s neobjašnjivom logičkom vjerom da je potrebno piti ogromne količine vode (ili piti često, u malim dozama).

Pacijenti sami potkrepljuju svoju paradigmu bilo željom da „isperu“ otrove i „pokvarenost“ s tijela, bilo primjenom pronalazačkog dara, što je rezultiralo „živom vodom“ koja liječi sve tegobe i produžuje životni vijek.

Opasnost od polidipsije psihogene etiologije leži u mogućnosti razrjeđivanja elektrolita u krvi (natrijuma) do stanja opasnog po život, obilnog pojavom napadaja i naknadne kome.

Video dr Malysheva:

Fiziološki i patološki uzroci

Razlozi za pojavu žeđi mogu poslužiti kao prirodni (fiziološki) gubitak krvne tekućine zajedno sa solima uslijed znojenja:

• od vrućine
• vrsta izvođenja značajnog mišićnog rada,
• pojedinačne karakteristike nervnog sistema (znojenje zbog stidljivosti, krivice, ljutnje) i drugi razlozi.

Razlozi patološkog svojstva su porast koncentracije nekog sastojka u krvi na životinjske pokazatelje, uprkos postojanju dovoljne količine tekućine (vode) u krvi u ovom trenutku.

Dakle, ponekad za povećanje koncentracije glukoze u krvi nije potrebno smanjenje volumena cirkulirajuće tekućine - ona se povećava iz drugih razloga.

Na primjer, polidipsija kod šećerne bolesti, kao i njezina istodobna hiperglikemija, objašnjavaju se hormonskom neravnotežom - nedostatkom inzulina, što dovodi do pojave zajedno s neizdrživom žeđom za još jednim nezamjenjivim simptomom bolesti - poliurijom (brzi izlazak urina u velikim količinama, čime pacijent dolazi do potpune iscrpljenosti - doslovni prijevod riječ dijabetes znači dijabetes.

Drugi uzrok patološke neosvojive žeđi je još jedna bolest uzrokovana hormonskom neravnotežom - također dijabetesom, ali dijabetesom insipidusom.

Simptomi i povezani indikatori

Budući da potrošnja vode kod ovog poremećaja prelazi prosječnu fiziološku normu za tijelo u umjerenoj klimi i prosječna potrošnja energije (preko 2 l / dan), hemodilucija (razrjeđivanje krvi vodom) dovodi do neravnoteže u njenom elektrolitnom sastavu - kao rezultat, javljaju se poremećaji u aktivnosti svih tjelesnih sustava:

Disfunkcija mišićnog sistema u blagim slučajevima počinje jedinstvenim nekoordiniranim kontrakcijama mišića, a u teškoj varijanti (s ozbiljnim prorjeđivanjem krvi) javljaju se napadaji slični epileptičnom napadu.

S obzirom da opći koncept muskulature uključuje ne samo skeletne, već i glatke mišiće, postoji destabilizacija rada:

• srce (s razvojem aritmija, neadekvatnom snagom srčanih kontrakcija),
• šuplji organi.

Ritam krvnih žila se mijenja (s prevladavanjem hipertoničnosti na početku i padom na kraju epizode poremećaja) - digitalni pokazatelji pulsa i krvnog pritiska u početku se povećavaju, a zatim padaju.

Ista stvar događa se sa želucem, crijevima, endokrinim i egzokrinim žlijezdama - njihovi kanali također se stvaraju glatkim mišićima.

Akumulacija vode u tijelu dovodi do sindroma edema, koji se izražava najprije u nakupljanju tekućine u tijelu (posebno, ascitesu), a zatim - pojavi vanjskog edema.

S obzirom na ovisnost opskrbe mozga krvlju o stanju krvnih žila, njegova disfunkcija dovodi do poremećaja u radu svih organa i sustava, pa uz njegovu krajnju nevolju dolazi do kome.

Zbog postojanja ovih poremećaja, na pozadini kolebanja nivoa glukoze u krvi, promjene se događaju još brže, traju duže i zahtijevaju mnogo veće napore kako od strane tijela tako i od medicinskih radnika da se nadoknade.

Dijagnostika

Postojanje dijabetesa - i šećera, i šećera (ili pretpostavke o njihovoj prisutnosti) ukazuju na znakove koji su uočljivi na samog pacijenta, te laboratorijske podatke.

Prva kategorija uključuje polidipsiju u pozadini:

• poliurija
• polifagija (nezasitna glad),
• neobjašnjivi uzroci gubitka težine,
• opće toksične pojave (prekomerni umor, letargija, poremećaji percepcije i mentalne aktivnosti),
• simptomi dehidracije (od suvih usta - do trofičnih poremećaja kože: svrab, piling, osip, čirevi, krvarenje),
• glukozurija (slatkiši ukusa urina).

Ovi simptomi potvrđuju se kliničkim testovima:

• urin i testovi na šećer u krvi (uključujući određivanje broja glikovanog hemoglobina i druge metode),
• prirodu glikemijskog profila,
• određivanje nivoa hormona u krvi,
• proučavanje funkcija tjelesnih sustava od strane liječnika specijalista (endokrinolog, neuropatolog, optometrist).

Uz dijabetes insipidus (nefrogeni ili hipofiza), ovaj će se poremećaj razlikovati od ostalih biokemijskih nepravilnosti u sastavu bioloških tekućina.

Režim terapije

Liječenje ovisi o uzroku polidipsije.

Sa dijabetičkom genezom vrši se korekcija poremećaja:

• hormonska pozadina
• sistem i organ
• metabolički procesi u tkivima,
• ishrana pacijenta sa promjenom njegovog životnog stila.

Postizanje prvog cilja moguće je propisivanjem sredstava za snižavanje šećera ili inzulina, nakon čega slijedi prilagođavanje liječenja prema parametrima krvi i urina.

Izvođenje drugog zahtijeva upotrebu širokog spektra terapijskih sredstava: kombinacija diuretika (Lasix i drugi) pomoću metoda rehidratacije (uvođenje rješenja kapanjem, kad nije moguće dozirati tekućinu koju pijete).

Nadoknađivanje vodno-solne ravnoteže početak je procesa obnavljanja funkcija organa i sustava tijela ako se po potrebi koriste akcijski lijekovi:

• antispazmodični (Magnezijum sulfat, Papaverin),
• analgetik u kombinaciji sa antihistaminom (Analgin sa difenhidraminom),
• sedativ s antispasticom (Radedorm) i na drugi način.

Upotreba Riboxina i drugih sredstava koja poboljšavaju metabolizam tkiva, uzrokujući antihipoksični efekat, može poboljšati stanje i organa i tkiva, i povećati opći ton organizma. Ako je potrebno, za istu je svrhu propisana i vitaminska terapija.

S obzirom na urođeni strah od dijabetesnog pacijenta da napusti dom s nemogućnošću brzog poduzimanja mjera za poboljšanje stanja, potrebno ga je educirati u novim vjerovanjima o svojoj bolesti, temeljitim pregledom dnevnog režima s postupnim povećanjem tjelesne i društvene aktivnosti.

Dijeta dijabetičara ne zaslužuje manje pažnje (s potrebom da se uništi neka utvrđena uvjerenja o dobrobiti ili šteti određene hrane).

Pravovremenom dijagnozom, otkrivanjem uzroka polidipsije i ispunjavanjem preporuka liječnika specijaliste, povoljno je; ako se zanemaruju, postoji mogućnost kome s nepredvidivim posljedicama.

Fiziološki razlozi

Prije svega, htio bih primijetiti polidipsiju povezanu sa faktori životne sredine. Pojačana fizička aktivnost, visoka temperatura u zatvorenom ili na otvorenom, stresne situacije, mogu izazvati ovaj simptom, ali to neće ukazivati ​​na bilo kakvu patologiju. Također, pojačana žeđ može se primijetiti kod trudnica, što je takođe sasvim normalno.

Drugi razlog fiziološke polidipsije je hrana. Slana, slatka ili začinjena hrana može izazvati žeđ, kao i alkohol.

Drugo je pitanje kada se javlja žeđ bez uticaja spoljnih faktora. Tako, na primjer, o povećanoj potrebi za tekućinom može se govoriti o:

• groznica
• gubitak krvi
• oticanje
• hidrotoraks (izliv u grudnoj šupljini),
• ascites (izljev u trbušnoj šupljini).

Žeđ kod osobe može se pojaviti i sa prolivom ili povraćanjem.

Psihogena polidipsija

Druga varijanta je psihogena polidipsija povezana sa mentalni poremećaji.

Također, simptom stalne žeđi može ukazivati ​​na prisutnost niza bolesti, prije svega, ako se pacijent žali na nekontroliranu potrebu za tekućinom, liječnik će posumnjati razvoj dijabetesa. I u ovom slučaju je neophodna diferencijalna dijagnoza, jer postoji dijabetes i dijabetes insipidus. Tretman ovih bolesti kao uzroka razvoja je različit, ali manifestacije mogu biti vrlo slične.