Etiologija i patogeneza dijabetesa

Vanredni profesor, Katedra za internu medicinu br. 2
sa kursom u KrasSMU, N. OSETROVA

Dijabetes melitus jedna je od najčešćih bolesti, koju karakterizira dug (doživotni) tijek, razvoj komplikacija i oštećenja različitih organa i sustava, što vodi ranoj invalidnosti i skraćuje životni vijek pacijenta. Rana dijagnoza i pravovremeno liječenje dijabetesa melitusa u velikoj mjeri određuju prirodu njegovog tijeka, primarna i sekundarna prevencija dijabetičkih angiopatija i drugih promjena, doprinose očuvanju radne sposobnosti.

Dijabetes melitus Je skupina metaboličkih bolesti koje objedinjuje zajednički simptom - hronična hiperglikemija, koja je rezultat oštećenja izlučivanja inzulina, učinaka inzulina ili oba ova faktora.

Klasifikacija

Etiološka klasifikacija glikemijskih poremećaja (WHO, 1999)

Šećerna bolest tipa 1 (uzrokovana uništenjem beta ćelija, obično dovodi do apsolutnog nedostatka inzulina): autoimuna, idiopatska.

Šećerna bolest tipa 2 (može se kretati od prevladavanja inzulinske rezistencije s relativnim nedostatkom inzulina do prevladavanja oštećenja u izlučivanju inzulina sa ili bez inzulinske rezistencije).

Gestacijski dijabetes.

Ostale specifične vrste:

- genetskih oštećenja koja uzrokuju disfunkciju beta ćelija,

- genetskih oštećenja koja uzrokuju oslabljeno djelovanje inzulina,

- bolesti egzokrinog gušterače,

- izazvano farmakološkim i hemijskim agensima,

- retki oblici dijabetesa posredovanih imunološkom bolešću,

- ostali genetski sindromi ponekad povezani s dijabetesom

Genetske oštećenja funkcije beta ćelija:

MODY- (hromosom 12, HNF-1a),

MODY-2 (kromosom 7, glukokinaza gen),

MODY-1 (hromosom 20, gen HNF-4a),

Mutacija mitohondrija DNA,

Genetske greške koje izazivaju poremećaje insulina:

Otpornost na inzulin tipa A

Rabsonov sindrom - Mendehall,

Bolesti egzokrinog gušterače:

Dijabetes melitus izazvan farmakološkim i hemijskim agensima:

Ostali genetski sindromi ponekad povezani sa dijabetesom:

Lawrence-Moon-Beadle sindrom

Praderov sindrom - Ville,

Neobični oblici dijabetesa posredovanih od imunosti

"Stiff-man" - sindrom (sindrom nepokretnosti),

Autoantitijela na inzulinske receptore,

Dijabetes tipa 1, faze

Dijabetes tipa 1 odražava postupak uništavanje beta ćelija, što uvijek dovodi do razvoja dijabetes melitusa, u kojem je inzulin potreban za preživljavanje kako bi se spriječio razvoj ketoacidoze, kome i smrti. Tip prvog obično karakteriše prisustvo antitijela na GAD (glutamat dekarboksilaza), na beta ćelije (ICA) ili inzulin, koji potvrđuju prisustvo autoimunog procesa.

Faze razvoja šećerne bolesti tipa 1 (EisenbarthG.S, 1989)

1. faza – genetska predispozicija, koja se ostvaruje u manje od polovine genetski identičnih blizanaca i u 2-5% braće i sestara. Od velike važnosti je prisutnost HLA antitijela, posebno druge klase - DR, DR₄ i DQ. Istovremeno se rizik od razvoja dijabetesa tipa 1 povećava mnogo puta. U opštoj populaciji - 40%, kod pacijenata sa šećernom bolešću - do 90%.

Imate pitanja o dijabetesu?

Faza 2 - hipotetski početni trenutak - virusna infekcija, stres, ishrana, hemikalije, tj. izloženost pokretačkim faktorima: infektivni (enterovirusni, retrovirusni, urođena rubeola, paraziti, bakterije, gljivice), neinfektivni: dijetalne komponente: gluten, soja, druge biljke, kravlje mlijeko, teški metali, nitriti, nitrati, beta-ćelijski toksini (lijekovi) , faktori psihoasocijacije, UV zračenje.

3 faza – stadijumu imunoloških poremećaja - održava se normalna sekrecija inzulina. Utvrđeni su imunološki markeri dijabetes melitusa tipa 1 - antitijela na antigene beta ćelija, inzulin, GAD (GAD se određuje tijekom 10 godina).

Faza 4 – stadij izraženih autoimunih poremećaja karakterizira progresivno smanjenje lučenja inzulina uslijed razvoja inzulina. Nivo glikemije ostaje normalan. Postoji smanjenje u ranoj fazi izlučivanja inzulina.

5 pozornica – stadij kliničke manifestacije razvija se sa smrću 80 - 90% mase beta ćelija. Istovremeno se zadržava zaostala sekrecija C-peptida.

Dijabetes tipa 2, etiologija, patogeneza

Dijabetes tipa 2 - heterogena bolest, za koju je karakterističan kompleks metaboličkih poremećaja, koji se zasnivaju otpornost na inzulin i različitog stepena ozbiljnosti disfunkcija beta ćelija.

Etiologijadijabetes tipa 2 . Većina oblika šećerne bolesti tipa 2 je poligenske prirode, tj. određena kombinacija gena koja određuje predispoziciju za bolest, a njezin razvoj i klinika određuju takvi negenetski faktori kao što su gojaznost, prejedanje, sjedeći način života, streskao i nedovoljan intrauterina prehrana i dalje prve godine života.

Patogeneza dijabetesa tipa 2. Prema modernim konceptima, dva mehanizma igraju ključnu ulogu u patogenezi šećerne bolesti tipa 2:

1. kršenje izlučivanja inzulina beta ćelije
2. povećani periferni otpor do djelovanja inzulina (smanjenje perifernog unosa glukoze u jetri ili povećanje proizvodnje glukoze). Najčešće se inzulinska rezistencija razvija kod trbušne pretilosti.

Simptomi dijabetesa tipa 1 i 2

Diferencijalna dijagnoza tipa 1 i 2

Klinički simptomi Dijabetes tipa 1 javljaju se akutno, češće kod mladih (između 15 i 24 godine), primjećuju se sezonske epidemije nakon infekcije. Manifestacije dijabetičkog sindroma su izražene, postoji sklonost ketoacidozi, često 25-0% dolazi u stanje pre i kome. Uz dugi tijek bolesti u uvjetima loše kompenzacije klinička slika utvrdit će se kasnim komplikacijama, uglavnom mikroangiopatijama.

Dijabetes tipa 2. Zbog nedostatka apsolutnog nedostatka inzulina bolest se manifestuje nježnije. Dijagnoza se često postavlja slučajno, u rutinskom određivanju glikemije. Karakteristične su prekomjerna težina, manifestacija nakon 40 godina, pozitivna porodična anamneza, odsustvo znakova apsolutnog nedostatka inzulina. Vrlo često se u vrijeme postavljanja dijagnoze otkrivaju kasne komplikacije, prije svega makroangiopatija (ateroskleroza) koja određuje kliničku sliku bolesti, kao i latentne infekcije (pijelonefritis, gljivična infekcija).

Za diferencijalnu dijagnozu tipa 1 i tipa 2, kao i za dijagnozu potrebe za inzulinom kod dijabetesa tipa 2, razina C-peptida ispituje se u testovima glukagona i stimulacije hrane. (5 XE). Koncentracija C-peptida na post iznad 0,6 nmol / L i iznad 1,1 nmol / L nakon stimulacije hranom ili primjene 1 mg glukagona ukazuje na dovoljnu proizvodnju inzulina od strane b-stanica. Nivo stimuliranog C-peptida od 0,6 nmol / L ili manje ukazuje na potrebu za egzogenim inzulinom.

Dijagnostika

Dijagnostički kriteriji za otvoreni dijabetes melitus (WHO, 1999)

1. Klinički simptomi šećerne bolesti (poliurija, polidipsija, neobjašnjiv gubitak težine) u kombinaciji sa nivoom glukoze u kapilarnoj krvi u bilo koje vrijeme (bez obzira na vrijeme obroka), veće ili jednako 11,1 ml mol / L

2. Nivo glukoze u kapilarnoj krvi na testu (koji glasi najmanje 8 sati) je veći ili jednak 6,1 ml mol / L

. Kapilarna razina glukoze u krvi nakon 2 sata nakon opterećenja glukozom (75 g), veće ili jednako 11,1 ml mol / L

Kako bi se otkrili latentni dijabetes melitus (oslabljena tolerancija na glukozu) kod osoba sa povećanim rizikom za razvoj dijabetesa, provodi se test tolerancije na glukozu (TSH).

UsmenoTTG(Izveštaj Konsultacije SZO, 1999)

Oralni test tolerancije na glukozu trebao bi se obaviti ujutro na bazi najmanje dnevne neograničene prehrane (više od 150 g ugljikohidrata dnevno) i normalne tjelesne aktivnosti. Treba evidentirati faktore koji mogu utjecati na rezultate ispitivanja (npr. Lijekovi, mala fizička aktivnost, infekcija). Ispitivanju treba prethoditi noćno post u trajanju od 8-14 sati (možete piti vodu). Poslednji večernji obrok treba da sadrži 0-50 g ugljenih hidrata. Nakon krvi na testu, ispitanik treba piti 75 g bezvodne glukoze ili 82,5 glukoze monohidrata rastvorenog u 250-00 ml vode u ne više od 5 minuta. Za djecu je opterećenje 1,75 g glukoze po kilogramu tjelesne težine, ali ne veće od 75 g. Pušenje nije dozvoljeno tokom testa. Nakon 2 sata, obavlja se drugo uzorkovanje krvi. Za epidemiološke ili skrining svrhe, dovoljna je jedna vrijednost glukoze na gladovanje ili dvosatna razina glukoze tokom TSH-a. U kliničke dijagnostičke svrhe dijabetes bi uvijek trebao biti potvrđen ponovnim testiranjem sljedećeg dana, s izuzetkom slučajeva nesumnjive hiperglikemije s akutnom metaboličkom dekompenzacijom ili očitim simptomima.

Etiologija dijabetesa tipa 1

Češće, kombinacija grupe faktora leži u osnovi etiologije dijabetesa 1.

Šećer se smanjuje odmah! Dijabetes s vremenom može dovesti do čitavog niza bolesti, kao što su problemi s vidom, stanje kože i kose, čirevi, gangrena pa čak i kancerozni tumori! Ljudi su poučavali gorko iskustvo da normaliziraju nivo šećera. čitaj dalje.

• Genetska ovisnost.
• Virusi: Koksaki enterovirus, ospice, kozica, citomegalovirus.
• Hemikalije: nitrati, nitriti.
• Lijekovi: kortikosteroidi, jaki antibiotici.
• Bolest pankreasa.
• Veliki unos ugljikohidrata i životinjskih masti.
• Stres

Etiologija dijabetesa tipa 1 nije posebno utvrđena. Dijabetes tipa 1 odnosi se na multifaktorijalne bolesti, jer ljekari ne mogu među navedenim imenovati tačan etiološki faktor. Dijabetes 1 je jako povezan s nasljednošću. U većine bolesnika nalaze se geni HLA sistema čiji se prijenos prenosi genetski. Važno je i to da se ova vrsta dijabetesa manifestuje u djetinjstvu i to uglavnom do 30. godine.

Polazna veza u shemama patogeneze za dijabetes melitus je nedostatak inzulina - nedostatak 80-90% za tip 1 zbog neuspjeha beta ćelija pankreasa da ispune svoje funkcije. To dovodi do kršenja svih vrsta metabolizma. Ali prije svega, prodor glukoze u tkiva ovisna o inzulinu i njegova upotreba su smanjeni. Glukoza je glavna energetska komponenta i njen nedostatak dovodi do gladovanja ćelija. Neprobavljena glukoza akumulira se u krvi, što se odražava na razvoj hiperglikemije. Nemogućnost bubrega da filtrira šećer očituje se pojavom glukoze u urinu. Glikemija ima sposobnost osmotskog diuretika koji se manifestuje u obliku simptoma kao što su poliurija (patološki učestalo mokrenje), polidipsija (neprirodno intenzivna žeđ), hipotenzija (nizak krvni pritisak).

Manjak inzulina poboljšava ravnotežu između lipolize i lipogeneze uz dominaciju prvog. Rezultat toga je nagomilavanje velike količine masnih kiselina u jetri što dovodi do razvoja njene masne degeneracije. Oksidacija ovih kiselina prati sintezu ketonskih tijela, koje uzrokuju simptome poput mirisa acetona iz usta, povraćanja, anoreksije. Shema svih ovih faktora negativno utječe na vodno-elektrolitnu ravnotežu, što se očituje kršenjem srca, padom krvnog tlaka i mogućnošću propasti.

Razlozi dijabetesa tipa 2

Etiološki faktori šećerne bolesti tipa 2 slični su onima kod dijabetesa tipa 1. Ali prije svega, neuhranjenost dolazi do izražaja, naime velika količina ugljikohidrata i masti koji preopterećuju gušteraču i dovode do gubitka osjetljivosti tkiva na inzulin. Na dijabetes tipa 2 uglavnom pate gojazne osobe. Sjedilački način života, sjedeći rad, dijabetes u najužoj obitelji, neuhranjenost ili gestacijski dijabetes tijekom trudnoće - etiologija dijabetesa tipa 2. Patogeneza dijabetes melitusa 2 temelji se na poremećaju stanica pankreasa i povećanoj otpornosti na percepciju inzulina, koja može biti jetrena i periferna. Posebnosti su prekomerna težina pacijenta, povišen krvni pritisak i spor razvoj dijabetesa.

Tok dijabetesa tipa 1 i 2

Tip 1 je munjevit. U samo nekoliko dana stanje osobe se pogoršava znatno: žeđ, svrbež kože, suha usta, izlučivanje više od 5 litara urina dnevno muče. Često se tip 1 osjeća sa razvojem dijabetičke kome. Stoga se za liječenje koristi samo zamjenska terapija - ubrizgavanje inzulina, jer 10% hormona prave količine nije u stanju obaviti sve potrebne funkcije.

Tok dijabetesa 1 i 2 je različit. Ako se 1. tip razvija brzinom munje i karakteriziraju ga teški simptomi, tada s 2. tipom pacijenti često dulje vrijeme ne sumnjaju na prisutnost kršenja.

Dijabetes tipa 2 počinje sporo i nevidljivo za ljude. Na pozadini pretilosti, slabosti mišića, učestali dermatitis, gnojni procesi, svrbež kože, bol u nogama, lagana žeđ. Ako se na vrijeme obratite endokrinologu, kompenzacija se može postići samo uz pomoć prehrane i fizičke aktivnosti. Ali najčešće pacijenti pokušavaju ne primijetiti pogoršanje stanja i bolest napreduje. Ljudi s prekomjernom težinom moraju biti pažljivi na sebe i uz minimalnu promjenu stanja obratiti se liječniku.

Da li vam se i dalje čini da dijabetes ne možete izlečiti?

Sudeći po tome što sada čitate ove redove, pobjeda u borbi protiv visokog šećera u krvi još nije na vašoj strani.

A da li ste već razmišljali o bolničkom lečenju? Razumljivo je, jer je dijabetes vrlo opasna bolest, koja, ako se ne liječi, može rezultirati smrću. Konstantna žeđ, ubrzano mokrenje, zamagljen vid. Svi ti simptomi su vam poznati iz prve ruke.

No, je li moguće liječenje uzroka, a ne posljedica? Preporučujemo čitanje članka o trenutnim tretmanima dijabetesa. Pročitajte članak >>

Vrste šećerne bolesti

Etiologija dijabetesa je dobro razumljiva i općenito se može opisati na sljedeći način. Kada se pojave patološki problemi s endokrinim sustavom, uslijed kojih gušterača prestaje sintetizirati inzulin, koji je odgovoran za iskorištavanje ugljikohidrata, ili, naprotiv, tkivo ne reagira na "pomoć" svog organa, liječnici izvještavaju o nastanku ove ozbiljne bolesti.

Kao rezultat ovih promjena, šećer se počinje nakupljati u krvi, povećavajući njegov "sadržaj šećera". Odmah bez usporavanja aktivira se još jedan negativni faktor - dehidracija. Tkiva nisu u stanju da zadrže vodu u ćelijama, a bubrezi izlučuju šećerni sirup u obliku urina iz organizma. Izvinite, ovako slobodna interpretacija procesa - ovo je samo za bolje razumevanje.

Uzgred, baš na toj osnovi u drevnoj Kini ova je bolest dijagnosticirana puštanjem mrava da idu na urin.

Neznani čitatelj može imati prirodno pitanje: zašto je toliko opasna bolest šećera, kažu, pa, krv je postala slađa, šta od toga?

Prije svega, dijabetes je opasan zbog komplikacija koje izaziva. Dolazi do oštećenja očiju, bubrega, kostiju i zglobova, mozga, smrti tkiva gornjih i donjih ekstremiteta.

Jednom riječju - to je najgori neprijatelj ne samo čovjeka, već i čovječanstva, ako se vratimo ponovo na statistiku.

Medicina dijeli dijabetes na dvije vrste:

1. Inzulinski zavisan - tip 1. Njegova posebnost leži u disfunkciji pankreasa, koja zbog svoje bolesti nije u stanju proizvesti dovoljno inzulina za tijelo.
2. Tip 2 koji nije nezavisan od insulina. Ovdje je karakterističan obrnuti proces - hormon (inzulin) se proizvodi u dovoljnoj količini, međutim, zbog određenih patoloških okolnosti, tkiva nisu u stanju adekvatno reagirati na njega.

Treba napomenuti da se drugi tip pojavljuje kod 75% pacijenata. Najčešće ih pogađaju stariji i stariji ljudi. Prvi tip, naprotiv, ne štedi djecu i mladež.

Uzroci dijabetesa tipa 1

Ova vrsta dijabetesa, koja je još nazvana i maloljetni dijabetes, je najgori neprijatelj mladih, jer se najčešće manifestuje prije starije od 30 godina. Etiologija i patogeneza dijabetesa tipa 1 se kontinuirano proučava. Neki medicinski naučnici skloni su vjerovati da se uzrok ove bolesti nalazi u virusima koji provociraju pojavu ospica, rubeole, kozice, zaušnjaka, hepatitisa, kao i crijevnog virusa Coxsackie.

Šta se u tim slučajevima događa u tijelu?

Navedene čireve mogu utjecati na gušteraču i njene komponente - β-stanice. Potonji prestaju proizvoditi inzulin u količini koja je potrebna za metaboličke procese.

Naučnici identifikuju najvažnije etiološke faktore dijabetesa kod djece:

• produženi temperaturni stresi tijela: pregrijavanje i hipotermija,
• prekomerni unos proteina,
• nasljedna predispozicija.

Ubojica šećera ne pokazuje odmah svoju „groznu“ suštinu, već nakon što većina umre - 80% ćelija koje sprovode sintezu inzulina.

Shema patogeneze dijabetes melitusa ili scenarij (algoritam) razvoja bolesti karakterističan je za većinu bolesnika i utječe na uobičajene uzročno-posledične veze:

1. Genetska motivacija za razvoj bolesti.
2. Psiho-emocionalni udarac. Štoviše, ljudi s povećanom ekscitabilnošću mogu postati taoci bolesti zbog svakodnevne nepovoljne psihološke situacije.
3. Inzulin je upalni proces regija pankreasa i mutacija β-stanica.
4. Pojava citotoksičnih (ubojica) antitijela koja inhibiraju i zatim blokiraju prirodni imuni odgovor tijela, narušavajući opći metabolički proces.
5. Nekroza (smrt) β-ćelija i manifestacija očiglednih znakova dijabetesa.

Video dr Dr. Komarovsky:

Čimbenici rizika za dijabetes tipa 2

Razlozi razvoja dijabetesa tipa 2, za razliku od prvog, su smanjenje ili nedostatak percepcije tkiva gušterače proizvedene inzulinom.

Jednostavno rečeno: za raspad šećera u krvi, β-ćelije proizvode dovoljnu količinu ovog hormona, međutim organi koji su uključeni u metabolički proces iz različitih razloga ga ne "vide" i "ne osjećaju".

Ovo se stanje naziva otpornost na inzulin ili smanjena osjetljivost tkiva.

Medicina smatra sledeće negativne preduslove kao faktore rizika:

1. Genetski. Statistički podaci "inzistiraju" da 10% ljudi koji imaju dijabetes tipa 2 u svom rodu, riskiraju nadopuniti redove pacijenata.
2. Gojaznost. To je možda presudan razlog koji pomaže ubrzanju ove bolesti. Šta se tu može uveriti? Sve je krajnje jednostavno - zbog debelog sloja masti tkiva prestaju apsorbirati inzulin, štoviše, uopšte ga ne "vide"!
3. Kršenje prehrane. Ovaj faktor „pupčana vrpca“ povezan je s prethodnim. Neopisivi zhor, aromatiziran popriličnom količinom brašna, slatkim, začinjenim i dimljenim dobrotama, ne samo da pridonosi debljanju, već i nemilosrdno muči gušteraču.
4. Kardiovaskularne bolesti. Takve bolesti kao što su ateroskleroza, arterijska hipertenzija, koronarna bolest srca doprinose percepciji inzulina na ćelijskom nivou.
5. Stres i uporni vrhunski nervni stres. U tom se razdoblju dolazi do moćnog oslobađanja kateholamina u obliku adrenalina i norepinefrina, koji zauzvrat, povećavaju šećer u krvi.
6. Hipokortizam. Ovo je hronična disfunkcija kore nadbubrežne žlijezde.

Patogeneza dijabetesa tipa 2 može se opisati kao niz heterogenih (heterogenih) poremećaja koji se manifestiraju tokom metaboličkog (metaboličkog) procesa u tijelu. Osnova, kao što je ranije naglašeno, je inzulinska rezistencija, odnosno ne percepcija inzulina od strane tkiva namijenjena iskorištavanju glukoze.

Kao rezultat toga, opažena je snažna neravnoteža između izlučivanja (proizvodnje) inzulina i njegove percepcije (osjetljivosti) od strane tkiva.

Pomoću jednostavnog primera, koristeći nenaučne izraze, ono što se događa može se objasniti na sledeći način. U zdravom procesu, gušterača, "videći" da je došlo do povećanja šećera u krvi, stvara inzulin zajedno s β-stanicama i baca ga u krv. To se događa tokom takozvane prve (brze) faze.

Ova faza je izostala u patologiji, jer željezo „ne vidi“ potrebu za stvaranjem inzulina, a kažu i zašto, ono je već prisutno. Ali problem leži u činjenici da se obratna reakcija ne dogodi, razina šećera ne opada, jer tkiva ne povezuju njegov proces cijepanja.

Spora ili 2. faza sekrecije javlja se već kao reakcija na hiperglikemiju. U toničnom (konstantnom) režimu dolazi do stvaranja inzulina, međutim, i pored viška hormona, smanjenje šećera se ne događa iz poznatih razloga. Ponavlja se beskrajno.

Video dr Malysheva:

Poremećaji razmene

Razmatranje etiopatogeneze šećerne bolesti tipa 1 i 2, njezine uzročno-posljedične veze, zasigurno će dovesti do analize takvih pojava kao metaboličkih poremećaja koji pospješuju tijek bolesti.

Vrijedi odmah primijetiti da se povrede same ne liječe tabletama. Zahtijevaće promjene u cjelokupnom načinu života: prehrani, fizičkom i emocionalnom stresu.

Metabolizam masti

Suprotno uvriježenom mišljenju o opasnosti od masnoća, vrijedi primijetiti da su masti izvor energije za prugaste mišiće, bubrege i jetru.

Govoreći o harmoniji i propovijedanju aksioma - sve bi trebalo biti umjereno, mora se naglasiti da je odstupanje od norme količine masti, u jednom ili drugom smjeru, jednako štetno za tijelo.

Karakteristični poremećaji metabolizma masti:

1. Gojaznost. Norma akumulirane masnoće u tkivima: za muškarce - 20%, za žene - do 30%. Sve što je više je patologija. Gojaznost je otvorena vrata za razvoj koronarne srčane bolesti, hipertenzije, dijabetes melitusa, ateroskleroze.
2. Kaheksija (iscrpljenost). Ovo je stanje kod kojeg je masna masnoća prisutna u tijelu ispod normalne. Uzroci iscrpljenosti mogu biti različiti: od dužeg unosa niskokalorične hrane, do hormonalnih patologija, poput nedostatka glukokortikoida, inzulina, somatostatina.
3. Dislipoproteinemija. Ova bolest je uzrokovana neravnotežom u normalnoj proporciji između različitih masti prisutnih u plazmi. Dislipoproteinemija je istodobna komponenta bolesti poput koronarne srčane bolesti, upale gušterače, ateroskleroze.

Osnovni i energetski metabolizam

Proteini, masti, ugljikohidrati - ovo je vrsta goriva za energetski motor cijelog organizma. Kada je tijelo opijeno proizvodima propadanja zbog različitih patologija, uključujući bolesti nadbubrežne žlijezde, gušterače i štitne žlijezde, dolazi do kršenja energetskog metabolizma u tijelu.

Kako odrediti i na koji način izraziti optimalnu količinu energetskih troškova potrebnih za život čovjekove podrške?

Naučnici su uveli takvo što kao osnovni metabolizam, u praksi znači količinu energije potrebne za normalno funkcioniranje tijela uz minimalne metaboličke procese.

Jednostavnim i razumljivim riječima to se može objasniti na sljedeći način: nauka tvrdi da zdravoj osobi s normalnim tenom, težine 70 kg na prazan stomak, u ležećem položaju, s apsolutnim opuštenim stanjem mišića i sobnom temperaturom od 18 ° C, treba 1700 kcal / dan za održavanje svih vitalnih funkcija .

Ako se glavna razmjena provodi s odstupanjem od ± 15%, tada se to razmatra u granicama normale, inače se otkriva patologija.

Patologija koja provocira porast bazalnog metabolizma:

• hipertireoza, hronična bolest štitne žlezde,
• hiperaktivnost simpatičkih živaca,
• povećana proizvodnja norepinefrina i adrenalina,
• povećana funkcija spolnih žlijezda.

Smanjenje bazne brzine metabolizma može biti posledica dugotrajnog gladovanja, što može izazvati disfunkciju štitnjače i gušterače.

Razmjena vode

Voda je bitna komponenta živog organizma. Njegova uloga i značaj kao idealno „sredstvo“ organskih i anorganskih supstanci, kao i optimalno sredstvo za rastvaranje i različite reakcije u metaboličkim procesima ne mogu se precijeniti.

Ali ovdje, govoreći o ravnoteži i harmoniji, vrijedi naglasiti da su i njen višak i nedostatak podjednako štetni za tijelo.

Kod dijabetesa mogući su poremećaji u procesu metabolizma vode i u jednom i u drugom smjeru:

1. Dehidratacija nastaje kao rezultat dužeg posta i povećanog gubitka tekućine zbog aktivnosti bubrega kod dijabetesa.
2. U drugom slučaju, kada se bubrezi ne nose s dodijeljenim zadacima, dolazi do pretjeranog nakupljanja vode u međućelijskom prostoru i u tjelesnim šupljinama. Ovo stanje naziva se hiperosmolarna hiperhidracija.

Da biste obnovili acidobaznu ravnotežu, stimulirali metaboličke procese i vratili optimalno vodeno okruženje, ljekari preporučuju piti mineralnu vodu.

Najbolja voda iz prirodnih mineralnih izvora:

• Borjomi
• Essentuki
• Mirgorod,
• Pyatigorsk
• Istisu,
• Berezovske mineralizovane vode.

Metabolizam ugljikohidrata

Najčešći tipovi poremećaja metabolizma su hipoglikemija i hiperglikemija.

Imena konsonanata imaju fundamentalne razlike:

1. Hipoglikemija. Ovo je stanje u kojem je nivo glukoze u krvi značajno niži od normalnog. Uzrok hipoglikemije može biti probava, zbog kršenja mehanizma raspada i apsorpcije ugljikohidrata. Ali ne samo to može biti. Patologija jetre, bubrega, štitne žlijezde, nadbubrežne žlijezde, kao i dijeta koja ima malo ugljikohidrata može uzrokovati pad šećera do kritične razine.
2. Hiperglikemija. Ovo je stanje upravo suprotno od navedenog, kada je nivo šećera značajno viši od normalnog. Etiologija hiperglikemije: prehrana, stres, tumori nadbubrežne kore, tumor nadbubrežne medule (feokromocitom), patološko povećanje štitne žlijezde (hipertireoza), zatajenje jetre.

Simptomi poremećaja procesa ugljikohidrata kod dijabetesa

Smanjeni ugljeni hidrati:

• apatija, depresija,
• nezdravo mršavljenje
• slabost, vrtoglavica, pospanost,
• ketoacidoza, stanje u kojem ćelijama treba glukoza, ali ne dobijaju iz nekog razloga.

Povećana količina ugljenih hidrata:

• visok pritisak
• hiperaktivnost
• problema sa kardiovaskularnim sistemom,
• tjelesni tremor - brzo, ritmično drhtanje tijela povezano s disbalansom živčanog sustava.

Bolesti nastale uslijed kršenja metabolizma ugljikohidrata:

Zvanična medicina tvrdi da se dijabetes tipa 1 i 2 ne može u potpunosti izliječiti. Ali zahvaljujući stalnom praćenju njegovog zdravstvenog stanja, kao i korištenju terapije lijekovima, bolest u njegovom razvoju toliko će usporiti da će omogućiti pacijentu da ne osjeća određeno ograničenje u percepciji svakodnevnih radosti i da živi punim životom.

Pogledajte video: Koji su prvi znakovi dijabetesa? (Maj 2024).