Simptomi dijabetesa

Dijabetička amiotrofija je mišićna slabost koja dovodi do oštećenja živčanih završetaka kičmene moždine. U tom slučaju pacijent započinje oštre bolove u nogama, koje ne uklanjaju uobičajena sredstva protiv bolova, jedan ud se smanjuje u volumenu. Ljekarima može biti teško postaviti ispravnu dijagnozu, jer se patologija javlja kod samo 1% bolesnika sa šećernom bolešću, a njeni simptomi slični su oticanju, osteohondrozi i drugima.

Pročitajte ovaj članak

Članci medicinskih stručnjaka

Simptomi dijabetesa pojavljuju se na dva načina. To je zbog akutnog ili hroničnog nedostatka inzulina, što zauzvrat može biti apsolutno ili relativno. Akutni nedostatak inzulina uzrokuje stanje dekompenzacije ugljikohidrata i druge vrste metabolizma, praćeno klinički značajnom hiperglikemijom, glukozurijom, poliurijom, polidipsijom, gubitkom težine zbog hiperfagije, ketoacidoze, pa sve do dijabetičke kome. Hronični nedostatak inzulina u prisustvu subkompenziranog i periodično kompenziranog dijabetes melitusa popraćen je kliničkim manifestacijama okarakterisanim kao "kasni dijabetički sindrom" (dijabetička retino-, neuro- i nefropatija), koji se zasnivaju na dijabetičkoj mikroangiopatiji i metaboličkim poremećajima tipičnim za hronični tijek bolesti .

Mehanizam za razvoj kliničkih manifestacija akutnog nedostatka inzulina uključuje poremećaj metabolizma ugljikohidrata, proteina i masti, koji izazivaju hiperglikemiju, hiperaminocidemiju, hiperlipidemiju i ketoacidozu. Manjak inzulina stimulira glukoneogenezu i glikogenolizu, a takođe inhibira glikogenezu jetre. Ugljikohidrati iz hrane (glukoza), u manjoj mjeri nego u zdravim, metaboliziraju se u jetri i tkivima ovisnim o inzulinu. Stimulacija glukogeneze glukagonom (uz nedostatak inzulina) dovodi do upotrebe aminokiselina (alanina) za sintezu glukoze u jetri. Izvor aminokiselina je protein tkiva koji prolazi kroz pojačano propadanje. Budući da se aminokiselina alanin koristi u procesu glukoneogeneze, povećava se sadržaj aminokiselina razgranatog lanca (valin, leucin, izoleucin) u krvi, čija se upotreba mišićnog tkiva za sintezu proteina smanjuje. Tako kod pacijenata nastaju hiperglikemija i aminocidemija. Povećana potrošnja tkivnih proteina i aminokiselina praćena je negativnom ravnotežom dušika i jedan je od razloga gubitka kilograma kod pacijenata, a značajnu hiperglikemiju uzrokuju glukozurija i poliurija (kao rezultat osmotske diureze). Gubitak tekućine u urinu, koji može doseći 3-6 l / dan, uzrokuje unutarćelijsku dehidraciju i polidipsiju. S padom intravaskularnog volumena krvi, snižava se krvni tlak i povećava se hematokrit. U uvjetima nedostatka inzulina glavni energetski supstrati mišićnog tkiva su slobodne masne kiseline koje nastaju u masnom tkivu kao rezultat povećane lipolize - hidrolize triglicerida (TG). Njegova stimulacija kao rezultat aktiviranja hormonalno osjetljive lipaze uzrokuje povećan unos FFA i glicerola u krvotok i jetru. Bivše, oksidirane u jetri, služe kao izvor ketonskih tijela (beta-hidroksibuterne i acetooctene kiseline, aceton), koji se akumuliraju u krvi (djelomično iskorištenom u mišićima i ćelijama centralnog živčanog sustava), doprinoseći ketoacidozi, smanjenju pH i hipoksiji tkiva.Djelomično FFA u jetri koriste se za sintezu TG-a, koji uzrokuju masnu infiltraciju jetre, a također ulaze u krvotok, što objašnjava hipergliceridemiju koja se često primjećuje kod pacijenata i porast FFA (hiperlipidemija).

Progresija i porast ketoacidoze povećavaju dehidraciju tkiva, hipovolemiju, koncentraciju krvi sa tendencijom razvoja diseminiranog sindroma intravaskularne koagulacije, loše opskrbe krvlju, hipoksiju i edeme moždane kore i razvoj dijabetičke kome. Nagli pad bubrežnog protoka krvi može uzrokovati nekrozu bubrežnih tubula i nepovratnu anuriju.

Značajke tijeka dijabetesa, kao i njegove kliničke manifestacije, u velikoj mjeri ovise o njegovoj vrsti.

Dijabetes tipa I, u pravilu, manifestuje se teškim kliničkim simptomima, što odražava karakteristični nedostatak inzulina u tijelu. Pojavu bolesti karakteriziraju značajni metabolički poremećaji koji uzrokuju kliničke manifestacije dekompenzacije šećerne bolesti (polidipsija, poliurija, gubitak tjelesne težine, ketoacidoza) koji se razvijaju tijekom nekoliko mjeseci ili dana. Često se bolest prvo očituje dijabetičkom komom ili teškom acidozom. Nakon provođenja terapijskih mjera, uključujući u ogromnoj većini slučajeva, terapiju inzulinom i kompenzaciju dijabetesa, opaža se poboljšanje tijeka bolesti. Dakle, kod pacijenata, čak i nakon trpljenja dijabetičke kome, dnevna potreba za inzulinom postepeno opada, ponekad čak i dok se potpuno ne otkaže. Povećanje tolerancije na glukozu, što dovodi do mogućnosti prekida terapije inzulinom nakon uklanjanja izraženih metaboličkih poremećaja karakterističnih za početno razdoblje bolesti, uočeno je kod mnogih pacijenata. U literaturi su opisani prilično česti slučajevi privremenog oporavka takvih bolesnika. Međutim, nakon nekoliko mjeseci, a ponekad i nakon 2-3 godine, bolest se ponovila (posebno na pozadini virusne infekcije), pa je inzulinska terapija postala nužna tijekom života. Ovaj obrazac već je dugo zapažen u stranoj literaturi pod nazivom „medeni mjesec dijabetičara“, kada dolazi do remisije bolesti i nedostatka potrebe za inzulinskom terapijom. Njegovo trajanje zavisi od dva faktora: stepena oštećenja beta ćelija pankreasa i njegove sposobnosti regeneracije. Ovisno o prevladavanju jednog od ovih faktora, bolest može odmah poprimiti prirodu kliničkog dijabetesa ili će nastupiti remisija. Na trajanje remisije dodatno utječu takvi vanjski faktori kao što su učestalost i ozbiljnost istodobnih virusnih infekcija. Promatrali smo pacijente kod kojih je trajanje remisije dostiglo 2-3 godine na pozadini odsutnosti virusnih i interkurentnih infekcija. Nadalje, ne samo da glikemijski profil, već i indeksi testova tolerancije na glukozu (GTT) kod pacijenata nisu predstavljali odstupanja od norme. Treba napomenuti da su se u velikom broju djela slučajevi spontane remisije dijabetesa smatrali rezultatom terapeutskog učinka lijekova za snižavanje šećera sulfonamida ili biguanida, dok su drugi autori taj učinak pripisali dijetnoj terapiji.

Nakon pojave upornog kliničkog dijabetesa, bolest karakterizira mala potreba za inzulinom, koja se povećava za 1-2 godine i ostaje stabilna. Klinički tijek u budućnosti ovisi o zaostaloj sekreciji inzulina, koja može značajno varirati unutar subnormalnih vrijednosti C-peptida. S vrlo niskom rezidualnom sekrecijom endogenog inzulina uočava se labilni tijek dijabetesa sa tendencijom ka hipoglikemiji i ketoacidozi, zbog velike ovisnosti metaboličkih procesa o primijenjenom inzulinu, prirodi prehrane, stresnih i drugih situacija.Veća rezidualna sekrecija inzulina omogućava stabilniji tijek dijabetesa i manju potrebu za egzogenim inzulinom (u odsustvu inzulinske rezistencije).

Ponekad se šećerna bolest tipa I kombinira s autoimunim endokrinim i ne-endokrinim bolestima, što je jedna od manifestacija autoimunog poliendokrinog sindroma. Budući da autoimuni poliendokrini sindrom može uključivati ​​oštećenje nadbubrežne kore, uz smanjenje krvnog pritiska, potrebno je razjasniti njihovo funkcionalno stanje kako bi se preduzele adekvatne mjere.

Kako se trajanje bolesti povećava (nakon 10-20 godina), pojavljuju se kliničke manifestacije sindroma kasnog dijabetesa u obliku retino- i nefropatije, koji sporije napreduju uz dobru kompenzaciju dijabetesa. Glavni uzrok smrti je zatajenje bubrega i, ređe, komplikacije ateroskleroze.

Prema težini, dijabetes tipa I dijeli se na umjerene i teške oblike. Umjerena ozbiljnost karakterizira potreba za nadomjesnom terapijom inzulina (bez obzira na dozu) za nekomplicirani dijabetes melitus ili prisutnost retinopatije I, II stupnja, nefropatije I stupnja, periferne neuropatije bez jakih bolova i trofičnih čira. U ozbiljnom stepenu, dijabetes sa nedostatkom insulina u kombinaciji sa retinopatijom II i III stadija ili nefropatijom II i III stadija, perifernom neuropatijom s jakim bolovima ili trofičnim čirima, neurodystrofičnom sljepoćom, teško se liječi, encefalopatijom, teškim manifestacijama autonomne neuropatije, nagiba, koma, labilni tok bolesti. U prisustvu nabrojanih manifestacija mikroangiopatije, potreba za inzulinom i nivo glikemije se ne uzimaju u obzir.

Klinički tijek dijabetesa melitusa tipa II (neovisan o inzulinu) karakteriše postepeni početak, bez znakova dekompenzacije. Pacijenti se često obraćaju dermatologu, ginekologu, neuropatologu zbog gljivičnih bolesti, furunkuloze, epidermofitoze, svrbeža u vagini, bolova u nogama, parodontne bolesti i oštećenja vida. Prilikom pregleda takvih bolesnika otkriva se dijabetes. Često se prvi put dijagnoza dijabetesa postavlja tijekom infarkta miokarda ili moždanog udara. Ponekad bolest debituje hiperosmolarnom komom. Zbog pojave bolesti koja je kod većine bolesnika neprimjetna, određivanje njezinog trajanja veoma je teško. Ovo, možda, objašnjava relativno brz (5-8 godina) pojavu kliničkih znakova retinopatije ili njezino otkrivanje čak i tokom početne dijagnoze dijabetesa. Tok dijabetesa tipa II je stabilan, bez sklonosti ketoacidozi i hipoglikemijskim stanjima zbog pozadine upotrebe samo dijete ili u kombinaciji sa oralnim lijekovima za snižavanje šećera. Budući da se dijabetes ove vrste obično razvija kod bolesnika starijih od 40 godina, opaža se njegova česta kombinacija s aterosklerozom koja ima tendenciju da brzo napreduje zbog prisustva faktora rizika u obliku hiperinzulinemije i hipertenzije. Komplikacije ateroskleroze najčešće su uzrok smrti u ovoj kategoriji bolesnika sa šećernom bolešću. Dijabetička nefropatija se razvija mnogo rjeđe nego kod pacijenata sa dijabetesom tipa I.

Dijabetes melitus tipa II prema težini je podijeljen u 3 oblika: blagi, umjereni i teški. Blagi oblik karakterizira sposobnost nadoknade dijetom samo za dijetu. Vjerovatno je njegova kombinacija sa retinopatijom I faze, nefropatijom I faze, prolaznom neuropatijom. Za umjereni dijabetes uobičajena je kompenzacija bolesti uz pomoć oralnih lijekova za snižavanje šećera.Možda kombinacija sa retinopatijom I i II stadijuma, nefropatijom I faze, prolaznom neuropatijom. U teškim slučajevima kompenzacija bolesti postiže se lijekovima za snižavanje šećera ili periodičnom primjenom inzulina. U ovoj fazi primjećuju se retinopatije III stupnja, nefropatija II i III stupnja, jake manifestacije periferne ili autonomne neuropatije, encefalopatija. Ponekad se dijagnosticira težak oblik dijabetesa kod pacijenata koji su kompenzirani dijetom, u prisustvu gore navedenih manifestacija mikroangiopatije i neuropatije.

Dijabetička neuropatija je karakteristična klinička manifestacija šećerne bolesti koja se opaža kod 12-70% bolesnika. Njegova učestalost među pacijentima značajno se povećava nakon 5 ili više godina postojanja dijabetes melitusa, bez obzira na njegovu vrstu. Međutim, povezanost neuropatije s trajanjem dijabetesa nije apsolutna, stoga postoji mišljenje da na prirodu kompenzacije za dijabetes melitus više utječe učestalost neuropatije, bez obzira na njezinu ozbiljnost i trajanje. Nedostatak jasnih podataka u literaturi o prevalenciji dijabetičke neuropatije velikim dijelom dolazi od nedostatnih podataka o njezinim subkliničkim manifestacijama. Dijabetička neuropatija uključuje nekoliko kliničkih sindroma: radikulopatiju, mononeuropatiju, polineuropatiju, amiotrofiju, autonomnu (autonomnu) neuropatiju i encefalopatiju.

Radikulopatija je prilično rijedak oblik somatske periferne neuropatije, koju karakteriziraju akutni streljački bolovi unutar istog dermatoma. Ova se patologija zasniva na demijelinizaciji aksijalnih cilindara u zadnjim korijenima i stupovima kičmene moždine, što je praćeno kršenjem duboke mišićne osjetljivosti, nestankom tetivanih refleksa, ataksijom i nestabilnošću u položaju Romberg. U nekim se slučajevima klinička slika radikulopatije može kombinirati s neujednačenim zjenicama, što se smatra dijabetičkim pseudotabama. Dijabetička radikulopatija mora se razlikovati od osteohondroze i deformirajuće spondiloze kralježnice.

Mononeuropatija je rezultat oštećenja pojedinih perifernih živaca, uključujući kranijalne živce. Karakteristični su spontani bolovi, pareza, poremećaji osjetljivosti, smanjenje i gubitak tetivnih refleksa u području zahvaćenog živca. Patološki proces može oštetiti živčane trunove parova III, V, VI-VIII para kranijalnih živaca. Znatno češće od ostalih obolijevaju parovi III i VI: otprilike 1% bolesnika sa šećernom bolešću ima ekstraokularnu paralizu mišića koja se kombinira s bolom u gornjem dijelu glave, diplopijom i ptozom. Poraz trigeminalnog živca (V par) očituje se udarima intenzivne boli u jednoj polovini lica. Patologiju facijalnog živca (VII par) karakteriše jednostrana pareza mišića lica, a VIII par - gubitak sluha. Mononeuropatija se otkriva i u pozadini dugogodišnjeg dijabetesa melitusa i oslabljene tolerancije na glukozu.

Polineuropatija je najčešći oblik somatske periferne dijabetičke neuropatije koju karakterišu distalni, simetrični i pretežno osjetljivi poremećaji. Potonje se promatraju u obliku "sindroma čarapa i rukavica", a puno ranije i teže ova se patologija pojavljuje na nogama. Karakteristično smanjenje vibracijske, taktilne, osjetljivosti na bol i temperaturu, smanjenje i gubitak Ahilovih i kolenskih refleksa. Poraz gornjih ekstremiteta rjeđi je i korelira s trajanjem dijabetesa. Subjektivni osjećaji u obliku parestezije i intenzivnog noćnog bola mogu prethoditi pojavi objektivnih znakova neuroloških poremećaja.Jaka bol i hiperalgezija, pogoršana noću, uzrokuju nesanicu, depresiju, gubitak apetita, a u težim slučajevima značajno smanjenje tjelesne težine. 1974. M. Ellenberg opisao je "dijabetičku polineuropatsku kaheksiju". Ovaj se sindrom razvija uglavnom kod starijih muškaraca i kombiniran je s intenzivnom boli s anoreksijom i gubitkom tjelesne težine i doseže 60% ukupne tjelesne težine. Nije primijećena povezanost sa težinom i vrstom dijabetesa. Sličan slučaj bolesti u starijih žena sa dijabetesom tipa II objavljen je u domaćoj literaturi. Distalna polineuropatija često uzrokuje trofične poremećaje u obliku hiperhidroze ili anhidroze, prorjeđivanja kože, gubitka kose i mnogo manje trofičnih čireva, uglavnom na nogama (neurotrofični čir). Njihova karakteristična karakteristika je očuvanje arterijskog protoka krvi u žilama donjih ekstremiteta. Kliničke manifestacije dijabetičke somatske distalne neuropatije obično su obrnute pod uticajem tretmana u periodima koji variraju od nekoliko meseci do 1 godine.

Neuroartropatija je prilično rijetka komplikacija opstruktivne polineuropatije i karakterizira je progresivno uništavanje jednog ili više zglobova stopala („dijabetično stopalo“). Prvi put je ovaj sindrom opisao 1868. godine francuski neuropatolog Charcot kod pacijenta sa tercijarnim sifilisom. Ova komplikacija opažena je u mnogim stanjima, ali najčešće kod pacijenata sa šećernom bolešću. Prevalencija neuropatije iznosi otprilike 1 slučaj na 680-1000 pacijenata. Značajno češće se sindrom „dijabetičkog stopala“ razvija na pozadini dugogodišnjeg (više od 15 godina) postojećeg dijabetesa i uglavnom kod starijih osoba. 60% pacijenata ima leziju tarzalnog i tarzno-metatarzalnog zgloba, 30% metatarsofalangealnih zglobova i 10% gležnjeva. U većini slučajeva postupak je jednostran, a samo u 20% pacijenata je bilateralni. Oticanje, hiperemija područja odgovarajućih zglobova, deformacija stopala, zgloba gležnja, trofični ulkusi potplata pojavljuju se bez prisustva praktično sindroma boli. Prepoznavanju kliničke slike bolesti često prethodi ozljeda, istezanje tetiva, stvaranje korjena s naknadnim ulceracijama u 4-6 tjedana i fraktura donje trećine potkoljenice s oštećenjem zgloba gležnja. Radiološki se otkrivaju masivna razaranja kostiju sa sekvestracijom i resorpcijom koštanog tkiva, grubo kršenje zglobnih površina i periartikularne hipertrofične promene mekih tkiva, subhondralna skleroza, stvaranje osteofita i intraartikularni prelomi. Često izraženi radiološki destruktivni proces nije praćen kliničkim simptomima. U patogenezi neuroartropatije u starijih osoba, osim polineuropatije, sudjeluje i faktor ishemije, uslijed oštećenja mikrovaskulature i glavnih žila. Pridruživanje infekciji može biti popraćeno flegmonom i osteomijelitisom.

, , , , , , , , , , , ,

Dijabetička neuropatija

Dijabetička neuropatija - specifična oštećenja perifernog nervnog sistema, uslijed dismetaboličkih procesa dijabetes melitusa.

Dijabetička neuropatija manifestuje se kršenjem osjetljivosti (parestezije, zatomljenost udova), autonomnom disfunkcijom (tahikardija, hipotenzija, disfagija, proliv, anhidroza), genitourinarnim poremećajima itd.

Uz dijabetičku neuropatiju ispituje se rad endokrinog, nervnog, srčanog, probavnog, mokraćnog sistema. Liječenje uključuje inzulinsku terapiju, upotrebu neurotropnih lijekova, antioksidanata, imenovanje simptomatske terapije, akupunkture, FTL, terapiju vježbanjem.

Dijabetička neuropatija jedna je od najčešćih komplikacija dijabetesa koja je otkrivena u 30-50% pacijenata. Kaže se da je dijabetička neuropatija prisutna znakovima oštećenja perifernih živaca kod osoba koje imaju dijabetes, uz isključenje drugih uzroka disfunkcije nervnog sistema.

Dijabetičku neuropatiju karakteriziraju oštećena nervna provodljivost, osjetljivost, poremećaji somatskog i / ili autonomnog nervnog sistema.

Zbog mnoštva kliničkih manifestacija, dijabetičku neuropatiju suočavaju stručnjaci iz područja endokrinologije, neurologije, gastroenterologije i podijatrije.

Kliničke manifestacije neuro-artropatskog i ishemijskog stopala

Dobra pulsacija krvnih sudova

Normalno tkivo stopala

Stisnute kukuruze

Smanjen ili odsutan Ahilov refleks

Sklonost stopalu „čekića“

„Padajuća noga“ (korak)

Cheyroartropathy (grčki cheir - ruka)

Atrofija mekog tkiva

Tanka suha koža

Normalan ahilov refleks

Blanširanje stopala kada ustaju leže

Druga manifestacija neuroartropatije je dijabetička heuropatija (neuroartropatija) čija prevalencija iznosi 15-20% kod bolesnika sa šećernom bolešću tipa 1 u trajanju od 10-20 godina. Prvi znak sindroma je promjena na koži ruku. Postaje suha, voštana, zbijena i zadebljana. Tada postaje teško i nemoguće produžiti mali prst, a nakon toga i druge prste zbog oštećenja zgloba. Neuro-artropatija obično prethodi nastanku hroničnih komplikacija šećerne bolesti (retinopatija, nefropatija). Rizik od ovih komplikacija u prisutnosti neuro-artropatije povećava se za 4-8 puta.

Amiotrofija - Rijedak oblik dijabetičke neuropatije. Sindrom karakteriziraju slabost i atrofija mišića zdjeličnog pojasa, bolovi u mišićima, smanjeni i prolapsirani refleksi koljena, oslabljen osjet u zoni bedrene nerve i pojedinačne fascikulacije. Proces započinje asimetrično, a zatim postaje dvostran i javlja se češće kod starijih muškaraca s blagim dijabetesom. Primarna patologija mišića i oštećenje živaca otkrivaju se elektromiografijom. Biopsijom mišića mogu se otkriti atrofija pojedinih mišićnih vlakana, očuvanje poprečne strija, odsutnost upalnih i nekrotičnih promjena, nakupljanje jezgara pod sarkolemmom. Sličan obrazac biopsije mišića uočen je i kod alkoholne miopatije. Dijabetičku amiotrofiju treba razlikovati od polimiozitisa, amiotrofične lateralne skleroze, tirotoksične miopatije i drugih miopatija. Prognoza dijabetesne amiotrofije je povoljna: obično se nakon 1-2 godine ili ranije dogodi oporavak.

Autonomni nervni sistem regulira aktivnost glatkih mišića, endokrinih žlijezda, srca i krvnih sudova. Kršenje parasimpatičke i simpatičke inervacije temelj je promjena u funkciji unutarnjih organa i kardiovaskularnog sustava. Kliničke manifestacije autonomne neuropatije opažaju se u 30-70% slučajeva, ovisno o ispitivanoj populaciji bolesnika sa šećernom bolešću. Gastrointestinalna patologija uključuje disfunkciju jednjaka, želuca, dvanaestopalačnog creva i creva. Kršenje funkcije jednjaka izraženo je smanjenjem njegove peristaltike, ekspanzijom i smanjenjem tonusa donjeg sfinktera. Klinički pacijenti imaju disfagiju, žgaravicu i povremeno - ulceraciju jednjaka. Dijabetička gastropatija opaža se kod pacijenata s dužim trajanjem bolesti i manifestuje se povraćanjem hrane pojedenom dan ranije. Rendgenski snimak otkriva smanjenje i parezu peristaltike, proširenje stomaka, usporavajući njegovo pražnjenje. Kod 25% pacijenata otkriva se širenje i smanjenje tonusa dvanaestopalačnog crijeva i njegove žarulje. Izlučivanje i kiselost želučanog soka je smanjena.U biopsijskim uzorcima želuca otkrivaju se znakovi dijabetičke mikroangiopatije koji se kombinuju sa prisutnošću dijabetičke retino- i neuropatije. Dijabetička enteropatija očituje se povećanom peristaltikom tankog crijeva i periodično pojavom proljeva, često noću (učestalost pokreta crijeva dostiže 20-30 puta dnevno). Dijabetičku dijareju obično ne prati gubitak težine. Ne postoji povezanost s vrstom dijabetesa i njegovom težinom. U uzorcima biopsije sluznice tankog crijeva nisu otkrivene upalne i druge promjene. Dijagnoza je teška zbog potrebe razlikovanja od enteritisa različite etiologije, sindroma malapsorpcije itd.

Neuropatija mokraćnog mjehura (atonija) karakterizirano smanjenjem njegove kontraktilnosti u obliku usporavanja mokrenja, smanjujući ga do 1-2 puta dnevno, prisustvom zaostalog urina u mjehuru, što doprinosi njegovoj infekciji. Diferencijalna dijagnoza uključuje hipertrofiju prostate, prisustvo tumora u trbušnoj šupljini, ascites, multipla skleroza.

Impotencija - Čest je znak autonomne neuropatije i može biti jedina njegova manifestacija koja se opaža kod 40-50% bolesnika sa šećernom bolešću. Može biti privremena, na primjer, dekompenzacijom dijabetesa, ali kasnije postaje trajna. Dolazi do smanjenja libida, neadekvatna reakcija, slabljenje orgazma. Neplodnost kod muškarca koji boluje od dijabetesa može biti povezana sa retrogradnom ejakulacijom, kada slabost sfinktera mokraćnog mjehura dovodi do bacanja sperme u njega. U bolesnika sa šećernom bolešću s impotencijom ne postoje kršenja gonadotropne funkcije hipofize, sadržaj testosterona u plazmi je normalan.

Patologija znojenja u početnim fazama dijabetesa izražava se njegovim jačanjem. S povećanjem trajanja bolesti opaža se njegovo smanjivanje, sve do anhidroze donjih ekstremiteta. U ovom se slučaju intenzivno znojenje u gornjim dijelovima tijela (glava, vrat, prsa), posebno noću, što simulira hipoglikemiju. Kod proučavanja temperature kože otkriva se kršenje oralno-kaudalnog i proksimalno-distalnog obrasca i reakcija na toplinu i hladnoću. Obična vrsta autonomne neuropatije je znojenje okusa, koje karakterizira obilno znojenje lica, vrata, gornjeg dijela prsa nekoliko sekundi nakon uzimanja određene hrane (sir, marinada, ocat, alkohol). Ona je rijetka. Lokalno povećanje znojenja nastaje zbog disfunkcije superiornog cervikalnog simpatičkog gangliona.

Dijabetička autonomna srčana neuropatija (DVKN) karakteriziraju ortostatska hipotenzija, uporna tahikardija, slab terapijski učinak na nju, fiksni otkucaji srca, preosjetljivost na kateholamine, bezbolan infarkt miokarda i ponekad iznenadna smrt pacijenta. Posturalna (ortostatska) hipotenzija je najupečatljiviji znak autonomne neuropatije. Izražava se pojavom kod pacijenata u stojećem položaju vrtoglavice, opće slabosti, zamračenja u očima ili oštećenja vida. Ovaj simptomski kompleks često se smatra hipoglikemijskim stanjem, ali u kombinaciji s posturalnim padom krvnog pritiska njegovo porijeklo nije dvojbeno. Godine 1945. A. Rundles je prvi put povezao posturalnu hipotenziju s neuropatijom kod dijabetesa. Manifestacije posturalne hipotenzije mogu se povećati nakon uzimanja antihipertenzivnih lijekova, diuretika, tricikličkih antidepresiva, fenotiazinskih lijekova, vazodilatatora, kao i nitroglicerina. Primjena inzulina može pogoršati i posturalnu hipotenziju smanjujući povratak vena ili oštećujući propusnost kapilarnog endotela smanjenjem volumena plazme, dok razvoj zatajenja srca ili nefrotski sindrom smanjuje hipotenziju. Smatra se da je njezino pojavljivanje objašnjeno tupim reakcijama plazme renina na ustajanje uslijed pogoršanja simpatičke inervacije jukstaglomerularnog aparata, kao i smanjenjem bazalne i stimulirane (stajaće) razine noradrenalina u plazmi ili oštećenja baroreceptora.

U bolesnika sa šećernom bolešću kompliciranim DVKN-om, u mirovanju je porast broja otkucaja srca do 90-100, a ponekad i do 130 otkucaja / min. Perzistentna tahikardija, koja nije podložna terapijskim efektima kod pacijenata sa šećernom bolešću, uzrokuje parasimpatičku insuficijenciju i može poslužiti kao manifestacija u ranoj fazi autonomnih srčanih poremećaja. Vagalna inervacija srca razlog je gubitka sposobnosti normalnog odstupanja u dijabetičkoj kardiopatiji i u pravilu prethodi simpatičkoj denervaciji. Smanjenje varijacije kardio intervala u mirovanju može poslužiti kao pokazatelj stepena funkcionalnih poremećaja autonomnog nervnog sistema.

Totalna denervacija srca je rijetka i karakterizira je fiksni učestali srčani ritam. Tipična bol u razvoju infarkta miokarda nije karakteristična za pacijente koji pate od DVKN-a. U većini slučajeva za vrijeme pacijenata ne osjeća bol ili je netipična. Pretpostavlja se da je uzrok bezbolnih srčanih udara kod ovih bolesnika oštećenje visceralnih živaca, koji određuju osjetljivost miokarda na bol.

M. McPage i P. J. Watkins izvijestili su o 12 slučajeva iznenadnog „kardiopulmonalnog hapšenja“ kod 8 mladih ljudi s dijabetesom s teškom autonomnom neuropatijom. Nije bilo kliničkih i anatomskih podataka o infarktu miokarda, srčanim aritmijama ili hipoglikemijskom stanju. U većini slučajeva uzrok napada bilo je udisanje lijeka općom anestezijom, upotreba drugih lijekova ili bronhopneumonija (5 napada se dogodilo neposredno nakon anestezije). Stoga je kardiorespiratorno zaustavljanje specifičan znak autonomne neuropatije i može biti fatalno.

Dijabetička encefalopatija. Trajne promjene u središnjem živčanom sustavu kod mladih obično su povezane s akutnim metaboličkim poremećajima, a u starosti se određuju i težina aterosklerotskog procesa u žilama mozga. Glavne kliničke manifestacije dijabetičke encefalopatije su mentalni poremećaji i organski cerebralni simptomi. Najčešće, kod pacijenata sa dijabetesom, oštećenje memorije je oslabljeno. Hipoglikemijska stanja imaju posebno izražen učinak na razvoj mnestičkih poremećaja. Poremećaji mentalne aktivnosti mogu se očitovati i povećanim umorom, razdražljivošću, apatijom, suzavcem, poremećajem spavanja. Teški psihički poremećaji u šećernoj bolesti su rijetki. Organski neurološki simptomi mogu se očitovati difuznom mikrosimptomatikom, što ukazuje na difuznu leziju mozga ili grube organske simptome koji ukazuju na postojanje lezije mozga. Razvoj dijabetičke encefalopatije određen je razvojem degenerativnih promjena u neuronima mozga, posebno tijekom hipoglikemijskih stanja, te ishemijskih žarišta u njemu povezanih s prisustvom mikroangiopatije i ateroskleroze.

Kožna patologija. Za bolesnike sa šećernom bolešću karakterističniji su dijabetička dermopatija, lipoidna nekrobioza i dijabetični ksantom, ali nijedan od njih nije apsolutno specifičan za dijabetes.

Dermopatija ("atrofične tačke") izražena pojavom na prednjoj površini nogu simetričnih crvenkasto-smeđih papula promjera 5-12 mm koje se zatim pretvaraju u pigmentirane atrofične mrlje kože. Dermopatija se češće otkriva kod muškaraca s dugim trajanjem dijabetesa. Patogeneza dermopatije povezana je s dijabetičkom mikroangiopatijom.

Lipoidna nekrobioza mnogo je češća kod žena i u 90% slučajeva lokalizirana je na jednoj ili obje noge.U ostalim slučajevima mjesto poraza su prtljažnik, ruke, lice i glava. Učestalost lipoidne nekrobioze iznosi 0,1-0,3% u odnosu na sve bolesnike s dijabetesom. Bolest karakterizira pojava kožnih područja crveno-smeđe ili žute boje veličine od 0,5 do 25 cm, često ovalnih. Kožne lezije su okružene eritematskim obodom od dilatacijskih žila. Taloženje lipida i karotena uzrokuje žutu boju zahvaćenih područja kože. Klinički znakovi lipoidne nekrobioze mogu biti nekoliko godina ispred razvoja šećerne bolesti tipa I ili otkriveni na njezinoj pozadini. Kao rezultat pregleda 171 pacijenta s lipoidnom nekrobiozom, njih 90% je otkrilo vezu između ove bolesti i dijabetes melitusa: kod nekih pacijenata nekrobioza se razvila prije ili protiv šećerne bolesti, drugi dio bolesnika imao je nasljednu sklonost tome. Histološki se u koži nalaze znaci obliterantnog endarteritisa, dijabetička mikroangiopatija i sekundarne nekrobiotičke promene. Uništavanje elastičnih vlakana, elementi upalne reakcije u područjima nekroze i pojava džinovskih ćelija uočeni su elektronski mikroskopski. Kao jedan od razloga lipoidne nekrobioze smatra se povećana agregacija trombocita pod utjecajem različitih podražaja koja, uz endotelnu proliferaciju, izaziva trombozu malih žila.

Dijabetični ksantom nastaje kao rezultat hiperlipidemije, a glavnu ulogu igra povećanje udjela hilomikrona i triglicerida u krvi. Žućkasti plakovi lokalizirani su uglavnom na fleksijskim površinama udova, grudnog koša, vrata i lica i sastoje se od nakupljanja histiocita i triglicerida. Za razliku od ksantoma opaženih u porodičnoj hiperkolesterolemiji, oni su obično okruženi eritematskom granicom. Eliminacija hiperlipidemije dovodi do nestanka dijabetičkog ksantoma.

Dijabetički mjehur odnosi se na retke lezije kože kod dijabetesa. Ovu patologiju prvi put su opisali 1963. R. P. Rocca i E. Regeuga. Mjehurići se javljaju iznenada, bez crvenila, na prstima i nožnim prstima, kao i na stopalu. Njihove veličine variraju od nekoliko milimetara do nekoliko centimetara. Mjehurići se mogu povećavati tokom nekoliko dana. Mjehurića tekućina je prozirna, ponekad hemoragična i uvijek sterilna. Dijabetički mjehur nestaje spontano (bez otvaranja) u roku od 4-6 tjedana. Uočena je sve učestalija pojava dijabetičkog mjehura kod pacijenata sa znakovima dijabetičke neuropatije i dugog trajanja dijabetesa, kao i na pozadini dijabetičke ketoacidoze. Histološkim pregledom utvrđeno je intradermalna, subepidermalna i subroginalna lokalizacija mokraćnog mjehura. Patogeneza dijabetičkog mjehura nije poznata. Potrebno ga je razlikovati od pemfigusa i metaboličkih poremećaja porfirina.

Prstenasti granuloma Daria može se pojaviti kod bolesnika sa šećernom bolešću: stariji, češće kod muškaraca. Osip se pojavljuje na deblu i ekstremitetima u obliku novčanih edematnih mrlja ružičaste ili crvenkasto-žute boje, sklonih brzom perifernom rastu, spajanju i stvaranju prstenova i bizarnih policikličkih figura omeđenih gustim i uzdignutim rubom. Boja središnje pomalo padajuće zone se ne mijenja. Pacijenti se žale na lagani svrbež ili peckanje. Tok bolesti je dug, ponavljajući se. Obično osipi nestaju nakon 2-3 tjedna, a na njihovom mjestu se pojavljuju novi. Histološki se otkrivaju edemi, vazodilatacije, perivaskularni infiltrati neutrofila, histiocita i limfocita. Patogeneza bolesti nije utvrđena. Alergijske reakcije na sulfanilamid i druge lijekove mogu poslužiti kao izazivački faktori.

Vitiligo (depigmentirana simetrična područja kože) otkrivaju se u pacijenata s dijabetesom u 4,8% slučajeva u usporedbi s 0,7% opće populacije, a kod žena 2 puta češće. Vitiligo se obično kombinira s dijabetesom melitusa tipa I, što potvrđuje autoimunu genezu obje bolesti.

Češće nego kod drugih bolesti, dijabetes je praćen boilima i karbunama, koji se obično javljaju na pozadini dekompenzacije bolesti, ali mogu biti i manifestacija latentnog dijabetesa ili prethoditi narušenoj toleranciji na glukozu. Velika sklonost bolesnika sa šećernom bolešću gljivičnim oboljenjima izražena je manifestacijama epidermofitoze, koje se nalaze uglavnom u interdigitalnim prostorima stopala. Češće nego kod osoba s neurednom tolerancijom na glukozu otkrivaju se svrbežne dermatoze, ekcemi i svrab u predelu genitalija. Patogeneza ove kožne patologije povezana je s kršenjem unutarćelijskog metabolizma glukoze i smanjenjem otpornosti na infekciju.

, , , , , , , , , ,

Patologija vidnog organa kod dijabetesa

Različita kršenja funkcije organa vida, do sljepoće, nalaze se kod pacijenata sa šećernom bolešću 25 puta češće nego u općoj populaciji. Među pacijentima sa sljepoćom 7% su bolesnici sa dijabetesom. Kršenja funkcije organa vida mogu nastati oštećenjem mrežnice, šarenice, rožnice: sočiva, optičkog živca, ekstraokularnih mišića, orbitalnog tkiva itd.

Dijabetička retinopatija je jedan od glavnih uzroka oštećenja vida i sljepoće kod pacijenata. Različite manifestacije (na osnovu 20-godišnjeg trajanja šećerne bolesti) nalaze se kod 60-80% bolesnika. Među pacijentima sa dijabetesom tipa I sa trajanjem bolesti dužim od 15 godina, ova komplikacija je primećena u 63-65%, od čega proliferativna retinopatija u 18-20% i potpuna slepota u 2%. U bolesnika sa dijabetesom tipa II njegovi se simptomi razvijaju s kraćim trajanjem dijabetesa. Značajno oštećenje vida pogađa 7,5% pacijenata, a potpuno se sljepilo pojavljuje u polovini njih. Faktor rizika za razvoj i napredovanje dijabetičke retinopatije je trajanje dijabetesa melitusa, jer postoji direktna povezanost između učestalosti ovog sindroma i trajanja dijabetesa tipa I. Prema V. Klein et al., Pri ispitivanju 995 pacijenata ustanovljeno je da se učestalost oštećenja vida povećava sa 17% u bolesnika s dijabetesom koji traju ne više od 5 godina na 97,5% s trajanjem do 10-15 godina. Prema drugim autorima, slučajevi retinopatije kreću se do 5% tokom prvih 5 godina bolesti, do 80% s dijabetesom koji traje više od 25 godina.

Kod djece se bez obzira na trajanje bolesti i stupanj njene kompenzacije retinopatija otkriva mnogo rjeđe i to samo u periodu nakon puberteta. Ova činjenica sugerira zaštitnu ulogu hormonskih faktora (STH, somatomedin "C"). Vjerovatnoća bubrenja optičkog diska također se povećava s trajanjem dijabetesa: do 5 godina - njegova odsutnost i nakon 20 godina - 21% slučajeva, u prosjeku iznosi 9,5%. Za dijabetičku retinopatiju je karakteristično širenje venula, pojava mikroaneurizmi, eksudata, krvarenja i proliferativni retinitis. Mikroaneurizme kapilara i, posebno, venula su specifične promjene mrežnice kod dijabetes melitusa. Mehanizam njihovog nastanka povezan je s hipoksijom tkiva uslijed poremećaja metabolizma. Karakteristična tendencija je porast broja mikroaneurizmi u predmokularnoj regiji. Dugostojeće mikroaneurizme mogu nestati uslijed njihove rupture (hemoragije) ili tromboze i organizacije zbog taloženja proteina hijalinastog materijala i lipida u njima. Eksudati u obliku bijelo-žutih, voštanih žarišta zamućenosti obično su lokalizirani u području krvarenja u različitim dijelovima mrežnice. U oko 25% bolesnika sa dijabetičkom retinopatijom uočene su promjene u obliku proliferativnog retinitisa.Obično se na pozadini mikroaneurizmi, retinalnih krvarenja i eksudata pojavljuju staklasti krvarenja, što je praćeno stvaranjem vezivnog tkiva-vaskularnog proliferativnog kabela koji prodire iz mrežnice u staklovinu. Kasnije natezanje vezivnog tkiva uzrokuje odvajanje mrežnice i sljepoću. Proces formiranja novih žila događa se i u mrežnici, sa tendencijom oštećenja diska vida što uzrokuje smanjenje ili potpuni gubitak vida. Proliferativni retinitis ima izravnu povezanost sa trajanjem dijabetesa. Njeni simptomi se obično nalaze 15 godina nakon otkrivanja dijabetesa kod mladih pacijenata i nakon 6-10 godina kod odraslih. Značajna učestalost ove komplikacije opažena je kod dugog trajanja bolesti u bolesnika koji su bolesni u mladoj dobi. Kod mnogih pacijenata proliferativni retinitis kombinira se s kliničkim manifestacijama dijabetičke nefropatije.

Prema modernoj klasifikaciji (prema E. Kohneru i M. Porta) razlikuju se tri stadija dijabetičke retinopatije. I faza - neproliferativna retinopatija. Karakterizira ga prisutnost mikroaneurizmi u mrežnici, krvarenja, edem mrežnice, eksudativni žarišta. II stadij - preproliferativna retinopatija. Karakterizira ga prisustvo venskih anomalija (oštrina, mučnina, udvostručenje i / ili izražena kolebanja kalibra krvnih žila), veliki broj čvrstih i „pamučnih“ eksudata, intraretinalne mikrovaskularne anomalije i mnoga velika krvarenja retine. III stadij - proliferativna retinopatija.

Karakterizira ga neovaskularizacija vidnog diska i / ili drugih dijelova mrežnice, staklasto krvarenje s stvaranjem vlaknastog tkiva u području preretinalnih krvarenja. Uzrok sljepoće kod pacijenata s dijabetesom je krvarenje u staklovom tkivu, makulopatija, odvajanje mrežnice, glaukom i katarakta.

Dijabetičku retinopatiju (uključujući proliferativnu) karakterizira valovit tečaj sa tendencijom spontanih remisija i periodičnog pogoršanja procesa. Napredovanje retinopatije olakšano je dekompenzacijom šećerne bolesti, arterijske hipertenzije, zatajenja bubrega i u velikoj mjeri trudnoće, kao i hipoglikemije. Bolesti očnih kapaka (blefaritis, holazion, ječam) nisu specifične za šećernu bolest, ali se često kombiniraju i karakteriziraju ih uporni ponavljajući tok uzrokovan povredom metabolizma glukoze u tkivu i padom imunobioloških svojstava tijela.

Promjene u žilama konjuktivije kod bolesnika s dijabetesom izražavaju se u prisutnosti flebopatije (produljenje i proširenje venskih krajeva kapilara, mikroaneurizmi) i ponekad eksudata.

Promjene rožnice izražene su u epitelijskoj punktatnoj keratodistrofiji, fibroznom i uvealnom keratitisu, ponavljajućim ulkusima rožnice, koji obično ne uzrokuju značajno smanjenje vida. Uz nedovoljnu nadoknadu za dijabetes melitus, ponekad se opaža taloženje glikogenog materijala u pigmentnom epiteliju stražnje površine šarenice, što izaziva degenerativne promjene i depigmentaciju odgovarajućih dijelova. Na pozadini proliferativne retinopatije kod 4-6% bolesnika opaža se rubeoza šarenice, izražena rastom novoformiranih žila na njenoj prednjoj površini i prednjoj komori oka, što može biti prvi uzrok hemoragičnog glaukoma.

Katarakta razlikuje metaboličke (dijabetičke) i senilne sorte. Prvo se razvija u slabo kompenziranih bolesnika ovisnih o inzulinu i lokalizirano je u subkapsularnim slojevima sočiva. Drugi je kod starijih ljudi i kod bolesnika s dijabetesom i kod zdravih, ali dozrijeva mnogo brže u prvom, što objašnjava potrebu za češćim kirurškim zahvatima (intervencijama.Patogeneza dijabetičke katarakte povezana je s povećanom pretvorbom glukoze u sorbitol u tkivima sočiva na pozadini hiperglikemije. Njihova prekomjerna nakupljanja uzrokuju ćelijski edem, što direktno ili indirektno mijenja metabolizam mionositisa, što dovodi do razvoja katarakte.

Glaukom se javlja kod 5% bolesnika s dijabetesom u usporedbi s 2% zdravih. Povećan intraokularni tlak preko 20 mm RT. Čl. mogu oštetiti funkciju optičkog živca i prouzrokovati oštećenje vida. Dijabetes melitus često se kombinira s različitim vrstama glaukoma (otvoreni kut, uskokutni i povezana proliferacijska retinopatija). Tipičan je za pacijente oblika otvorenog kuta, koji karakterizira težak odljev vlažne komore zbog brisanja drenažnog aparata oka. Promjene u njemu (Schlemmov kanal) slične su manifestaciji dijabetičke mikroangiopatije.

Oštećena funkcija okulomotornih mišića (oftalmoplegija) nastaje oštećenjem parova III, IV i VI para kranijalnih okulmotornih živaca. Najkarakterističniji znakovi su diplopija i ptoza, koji su češći kod pacijenata s dijabetesom tipa I. U nekim slučajevima ptoza i diplopija mogu biti prve manifestacije kliničkog dijabetesa. Uzrok oftalmoplegije je dijabetička mononeuropatija.

Prolazno oštećenje vida opaženo je kod pacijenata sa šećernom bolešću na pozadini inicijalnog liječenja inzulinom uslijed značajnih fluktuacija glikemije, kao i jednog od znakova koji prethodi razvoju katarakte. Nekompenzirano tijek dijabetesa s izrazito izraženom hiperglikemijom prati pojačana refrakcija uslijed povećanja refrakcijske snage sočiva. U pravilu se prije pojave katarakte razvije miopija. Gore navedene promjene oštrine vida mogu u velikoj mjeri nastati zbog nakupljanja sorbitola i tekućine u sočivu. Poznato je da hiperglikemija u leći pojačava pretvorbu glukoze u sorbitol, koji ima izraženu osmolarnost koja potiče zadržavanje tekućine. To sa svoje strane može izazvati promjene u obliku sočiva i njegovim lomljivim svojstvima. Smanjenje glikemije, posebno za vrijeme liječenja inzulinom, često pridonosi slabljenju refrakcije. U patogenezi njegovih naznačenih poremećaja moguće je i smanjenje izlučivanja vlage u prednjoj komori, što doprinosi promjeni položaja sočiva.

Oštećenje orbitalnog tkiva je rijetko i uzrokovano je bakterijskom ili gljivičnom infekcijom. Štoviše, u proces su uključena i orbitalna i periorbitalna tkiva. Pacijenti razvijaju proptozu očne jabučice, oftalmoplegiju (do centralne fiksacije pogleda), slabljenje vida, bol. Velika opasnost za život je uključivanje kavernoznog sinusa u proces. Konzervativni tretman - antibakterijskim i antigljivičnim lekovima.

Atrofija vidnih živaca nije direktan rezultat dijabetesa, međutim promatra se kod pacijenata s dugim trajanjem bolesti u prisustvu dijabetičke proliferativne retinopatije i glaukoma.

Za dijagnosticiranje patologije organa vida potrebno je utvrditi njegovu oštrinu i polje koristeći biomikroskopiju prednjeg dijela oka kako bi se identificirale vaskularne promjene u konjunktivi, limbusu, irisu i stupnju zamućenja leće. Izravna oftalmoskopija i fluorescentna angiografija omogućuju procjenu stanja mrežnica. Pacijenti sa dijabetesom trebaju ponovljena ispitivanja oftalmologa 1-2 puta godišnje.

Srčana bolest kod dijabetesa

Kardiovaskularna patologija je glavni faktor koji uzrokuje visoku smrtnost u bolesnika sa šećernom bolešću.Oštećenje srca u bolesti može biti usled dijabetičke mikroangiopatije, miokardne distrofije, autonomne dijabetičke srčane neuropatije, kao i koronarne ateroskleroze. Osim toga, kod bolesnika sa šećernom bolešću značajno se češće pojavljuju bakterijski endokarditis, miokardni apscesi sa sepsom, perikarditis u hroničnom zatajivanju bubrega i hipokalemični miokarditis u ketoacidozi.

Dijabetička vaskularna lezija mikrovaskulature - dijabetička mikroangiopatija - pronađena je i u srčanom mišiću. Ovaj proces histološki karakterizira zadebljanje bazne membrane kapilara, venula i arteriola, endoprotetska proliferacija i pojava aneurizmi. Prekomjerno taloženje PAS-pozitivnih tvari, prerano starenje pericita, nakupljanje kolagena sudjeluju u patogenezi zadebljanja bazne membrane. Dijabetička mikroangiopatija, pronađena u miokardu, doprinosi kršenju njegove funkcionalne aktivnosti.

Među pacijentima s idiopatskom mikrokardiopatijom relativna učestalost bolesnika s dijabetesom je značajno povećana. U ovom slučaju otkrivaju se lezije malih žila (s nepromijenjenim velikim koronarnim arterijama), ekstravaskularno nakupljanje kolagena, triglicerida i kolesterola između miofibrila, što nije praćeno hiperlipidemijom. Klinički je za miokardiopatiju karakteristično skraćenje perioda izgnanja leve komore, produljenje perioda napetosti i povećanje dijastoličkog volumena. Promjene svojstvene miokardiopatiji mogu doprinijeti čestom pojavljivanju zatajenja srca tokom akutnog perioda infarkta miokarda i visokoj smrtnosti. Patogeneza dijabetičke miokardijalne distrofije nastaje zbog metaboličkih poremećaja koji nedostaju kod zdravih pojedinaca i dobro kompenziranih bolesnika sa šećernom bolešću. Apsolutni ili relativni nedostatak inzulina ometa transport glukoze kroz staničnu membranu, pa se najveći dio energetskog troška miokarda nadoknađuje zbog povećane upotrebe slobodnih masnih kiselina, koje nastaju tokom povećane lipolize (u uvjetima nedostatka inzulina). Nedovoljna oksidacija FFA praćena je povećanom nakupljanjem triglicerida. Povećanje nivoa glukoze-6-fosfata i fruktoze-6-fosfata u tkivu uzrokuje nakupljanje glikogena i polisaharida u srčanom mišiću. Nadoknada dijabetesa doprinosi normalizaciji metaboličkih procesa u miokardu i poboljšanju njegove funkcije.

Dijabetička autonomna srčana neuropatija jedna je od kliničkih manifestacija dijabetičke vegetoneuropatije, koja također uključuje gastropatiju, enteropatiju, atoniju mokraćnog mjehura, impotenciju i poremećeno znojenje. DVKN karakterizira niz specifičnih znakova, uključujući stalnu tahikardiju, fiksni otkucaj srca, ortostatsku hipotenziju, preosjetljivost na kateholamine, bezbolan infarkt miokarda i sindrom "kardiopulmonalnog zaustavljanja". Nastaje zbog oštećenja parasimpatičkih i simpatičkih dijelova središnjeg živčanog sustava. U početku se poremeti parasimpatička inervacija srca, što se očituje u ranije spomenutoj tahikardiji do 90-100 otkucaja / min, a u nekim slučajevima i do 130 otkucaja / min, što je teško liječiti. Slabljenje vagusne funkcije je i razlog poremećaja srčanog ritma, što se očituje u odsustvu respiratorne varijacije u srčanim intervalima. Oštećenje osjetljivih živčanih vlakana objašnjava se i relativno čestom pojavom infarkta miokarda kod ovih bolesnika s atipičnom klinikom, karakteriziranom nedostatkom ili slabom ozbiljnošću sindroma boli.S porastom trajanja dijabetes melitusa, promjene u simpatičkoj inervaciji glatkih mišićnih vlakana perifernih žila pridružuju se parasimpatičkim poremećajima, što se izražava u pojavi ortostatske hipotenzije kod pacijenata. Istovremeno pacijenti osjećaju vrtoglavicu, zamračenje u očima i treperenje “muva”. Ovo stanje nestaje samostalno ili je pacijent prisiljen da zauzme početni položaj. Prema A. R. Olshan et al., Ortostatska hipotenzija kod pacijenata nastaje zbog smanjenja osjetljivosti baroreceptora. N. Oikawa i dr. vjeruju da kao odgovor na porast dolazi do smanjenja adrenalina u plazmi.

Druga poprilično rijetka manifestacija poremećaja parasimpatičkog zatajenja je kardiopulmonalni zatajenje, koji su opisali M. McPage i P. J. Watkins kod pacijenata s dijabetesom tipa I, karakterizirajući nagli prekid srčane aktivnosti i disanja. Od 8 opisanih pacijenata, 3 su umrla tokom ovog stanja. U većini slučajeva uzrok smrti je udisanje opojnog analgetika tokom analgezije zbog operacije. Na obdukciji pokojnika nije utvrđen njegov uzrok. Kardiopulmonalni zastoj je, prema autorima, primarnog plućnog porijekla zbog smanjene osjetljivosti respiratornog centra i hipoksije kod pacijenata s autonomnom neuropatijom, budući da su karotidna tijela i hemoreceptori inervirani glosofaringealnim i vagusnim živcima. Kao rezultat hipoksije dolazi do hipotenzije, smanjuje se moždani protok krvi i dolazi do respiratornog zaustavljanja centralne geneze, što potvrđuje brzi odgovor pacijenata na respiratorne stimulanse. Uzorci koji otkrivaju poremećaje parasimpatičkog sustava temelje se na smanjenju varijacije kardio intervala (smanjenje respiratorne aritmije) uzrokovanom prethodno opisanim promjenama živčanog tkiva. U ovu svrhu najčešće se koriste testovi s registracijom promjena u otkucaju srca tokom normalnog i dubokog disanja, modificirani Valsalva test, Evingov test i neki drugi. Kršenja simpatičke inervacije srca otkrivaju se pomoću ortostatskog testa i drugih testova. Sve nabrojane dijagnostičke metode odlikuju se relativnom jednostavnošću izvršenja, neinvazivnošću i prilično visokom informativnošću. Mogu se preporučiti za upotrebu i u bolnicama i u ambulantama.

Ateroskleroza koronarnih arterija. Lokalizacija koronarne ateroskleroze u bolesnika sa šećernom bolešću jednaka je kao i u bolesnika bez dijabetesa, a očituje se pretežnim zahvatanjem proksimalnih koronarnih arterija. Jedina razlika je pojava koronarne ateroskleroze u mladih bolesnika sa šećernom bolešću s težom manifestacijom. Očigledno je da dijabetes ima značajno manje kolaterala, budući da su podaci o angiografiji glavnih koronarnih arterija u bolesnika s koronarnom sklerozom u prisustvu i odsutnosti dijabetesa isti. Prema eksperimentalnim studijama, vjeruje se da vodeću ulogu u brzom napredovanju ateroskleroze u bolesnika sa šećernom bolešću igra endogena ili egzogena hiperinzulinemija: inzulin, inhibirajući lipolizu, pojačava sintezu holesterola, fosfolipida i triglicerida u zidovima krvnih žila. Propusnost endotelnih ćelija otpornih na inzulin se mijenja pod utjecajem kateholamina (na pozadini fluktuacije glikemije), što pridonosi kontaktu inzulina sa glatkim mišićnim stanicama arterijskih zidova, što potiče proliferaciju tih stanica i sintezu vezivnog tkiva u vaskularnoj stijenci. Lipoproteini se zarobe u glatkim mišićnim ćelijama i prodiru u vanćelijski prostor, gdje formiraju aterosklerotske plakove.Ova hipoteza objašnjava odnos praga između glukoze u krvi i ateroskleroze, kao i činjenicu da faktori rizika jednako utječu na razvoj ateroskleroze kod pacijenata s dijabetesom i kod zdravih ljudi. Poznato je da bolest II tipa karakterizira porast bazalne razine inzulina i povećanje učestalosti ateroskleroze i koronarne bolesti srca (CHD). Kada se uspoređuju bolesnici sa šećernom bolešću i koronarnom srčanom bolešću s pacijentima bez dijabetesa, nađeno je povećanje inzulinskog odgovora na oralnu primjenu glukoze i izraženije povećanje izlučivanja inzulina nakon oralnog uzorka s tolbutamidom. Kod dijabetesa tipa II se u kombinaciji s aterosklerozom povećava omjer inzulin / glukoza. Studija o pacijentima s aterosklerozom koronarnih, cerebralnih i perifernih arterija bez šećerne bolesti također je otkrila porast odgovora na inzulin na oralno punjenje glukoze. Gojaznost prati hiperinsulinemija i u odsustvu i u prisutnosti dijabetes melitusa. Rizik od koronarne srčane bolesti značajno je veći uz prisutnost gojaznosti androidnog tipa.

Infarkt miokarda. U usporedbi s njegovom prevalencijom u populaciji bolesnika sa šećernom bolešću slične dobi, javlja se 2 puta češće. Koronarna bolest arterija je vodeći uzrok smrti u bolesnika sa dijabetesom tipa II. Smrtnost zbog infarkta miokarda kod ovih bolesnika je izuzetno visoka i dostiže 38% u prvim danima nakon njenog početka, a 75% u narednih 5 godina. Klinički tijek srčanog udara u bolesnika s dijabetesom ima sljedeće značajke: pojava opsežnog srčanog udara, često uočene tromboemboličke komplikacije srčane insuficijencije, učestalost ponavljajućih srčanih udara i povećan stupanj smrtnosti u akutnom razdoblju te često atipična klinika za srčani udar s blagim i odsutnim bolovima. Učestalost ove komplikacije izravno je u korelaciji s trajanjem dijabetesa (posebno kod bolesnika s tipom I), dobi pacijenata, prisutnošću gojaznosti, hipertenzije, hiperlipidemije, au manjoj mjeri s težinom dijabetesa i prirodom njenog liječenja. U mnogim slučajevima dijabetes tipa II objavljuje svoj prvi infarkt miokarda.

Najveće poteškoće u njegovoj dijagnozi predstavljaju atipične manifestacije. Oko 42% pacijenata tijekom infarkta miokarda ne osjeća bol (u usporedbi s 6% bolesnika bez dijabetesa) ili je atipično i blago. Znakovi srčanog udara u bolesnika sa šećernom bolešću mogu biti iznenadni početak opće insuficijencije, plućni edem, nemotivirana mučnina i povraćanje, dekompenzacija šećerne bolesti s povećanom glikemijom i ketoacidozom nepoznatog porijekla, poremećajem srčanog ritma. Studije pacijenata oboljelih od dijabetesa koji su umrli od infarkta miokarda pokazali su da je 30% njih ranije imalo nedijagnosticirani srčani udar, a 6.5% je pokazalo promjene koje ukazuju na 2 ili više prethodnih bezbolnih srčanih udara. Podaci Framinghamovog ispitivanja pokazuju da je srčani udar otkriven slučajnom EKG studijom uočen kod 39% pacijenata s dijabetesom i 22% pacijenata bez njega. Pojava bezbolnog infarkta miokarda kod šećerne bolesti sada je često povezana s autonomnom srčanom neuropatijom i oštećenjem osjetljivih vlakana aferentnih živaca. Ova hipoteza potvrđena je u istraživanju nervnih vlakana kod pacijenata koji su umrli tokom bezbolnog srčanog udara. U kontrolnoj grupi preminulih (pacijenti sa i bez bola, sa ili bez dijabetesa) nisu uočene slične promjene obdukcije.

U akutnom razdoblju infarkta miokarda 65-100% pacijenata pokazuje bazalnu hiperglikemiju, koja može biti rezultat oslobađanja kateholamina i glukokortikoida kao odgovor na stresnu situaciju.Primjećeni značajan porast izlučivanja endogenog inzulina ne uklanja hiperglikemiju jer povećava sadržaj slobodnih masnih kiselina u krvi što suzbija biološki učinak inzulina. Kršenje tolerancije na ugljikohidrate u akutnom periodu infarkta miokarda često je prolazne prirode, ali gotovo uvijek ukazuje na rizik od razvoja dijabetesa. Naknadni pregled (nakon 1-5 godina) bolesnika s prolaznom hiperglikemijom u akutnom periodu infarkta miokarda ukazuje da je 32-80% njih naknadno otkrilo NTG ili klinički dijabetes.

Čimbenici pojave i simptomi

Rezultati mnogih putomorfoloških istraživanja pokazali su da se dijabetička amiotrofija javlja na pozadini autoimunog oštećenja živčanih žila (perineurija, epineurija) s pojavom perivaskulitisa i mikrovaskulitisa. Ove bolesti doprinose ishemijskoj šteti korijena i krvnih žila.

Postoje dokazi o komplementnom sistemu, endotelnim limfocitima, ekspresiji imunoreaktivnih citokina i izloženosti citotoksičnim T ćelijama. Zabilježeni su i slučajevi infiltracije polinuklearima venula (post-kapilara). Istovremeno, otkriveno je uništavanje i disfunkcija aksona, nakupljanje hemosiderina, zadebljanje perineurije, lokalna demijelinizacija i neovaskularizacija u korijenu i živcima.

Uz to, atrofija mišića kod dijabetičara nastaje zbog nekih predisponirajućih faktora:

1. starost - preko 40 godina,
2. spol - češće se komplikacije javljaju kod muškaraca,
3. zloupotreba alkohola, što pogoršava tok neuropatije,
4. rast - bolest je češća kod visokih ljudi čiji su nervni završeci duži.

Asimetrična motorička proksimalna neuropatija počinje subakutno ili akutno. Njeni simptomi su bol, osjećaj puzanja i peckanje u prednjem dijelu bedara i u unutrašnjem predjelu potkoljenice.

Pojava takvih znakova nije povezana s motoričkom aktivnošću. Najčešće se javljaju noću.

Nakon atrofije i slabosti mišića bedara i karličnog pojasa razvija se. U isto vrijeme pacijentu je teško saviti kuk, a zglob koljena je nestabilan. Ponekad se u patološki proces uključe adduktori kuka, mišićni sloj stražnjice i peronealna skupina.

Prisutnost ili refleksija refleksa koljena uz lagano smanjenje ili očuvanje Ahila ukazuje na prisustvo refleksnih poremećaja. Povremeno atrofija mišića kod dijabetičara utječe na proksimalne dijelove gornjih udova i ramenog pojasa.

Težina senzornih poremećaja je minimalna. Često patologija poprimi asimetričan karakter. U ovom slučaju ne postoje simptomi oštećenja provodnika kičmene moždine.

U slučaju proksimalne dijabetičke neuropatije, osjetljivost obično nije oslabljena. U osnovi, simptomi boli nestaju za 2-3 tjedna, ali u nekim slučajevima potraju i do 6-9 mjeseci. Atrofija i pareza prate pacijenta više od mjesec dana.

Štoviše, na pozadini ovih komplikacija može se javiti neobjašnjiv gubitak težine, što je osnova za provođenje studija o prisutnosti zloćudnih tumora.

Oštećenje bubrega kod dijabetesa

Dijabetička nefropatija (Kimmelstil-Wilson sindrom, interkapilarna glomeruloskleroza) manifestacija je sindroma kasne dijabetičke bolesti. Zasniva se na različitim procesima, uključujući nodularnu i difuznu glomerulosklerozu, zadebljanje bazne membrane bubrežnih glomerularnih kapilara, arterio- i arteriolosklerozu, kao i tubularno-intersticijsku fibrozu.

Ova komplikacija jedan je od glavnih uzroka smrti među pacijentima sa šećernom bolešću, povećavajući ga 17 puta u odnosu na opću populaciju. U oko polovini svih slučajeva, dijabetička nefropatija se razvija kod pacijenata sa šećernom bolešću prije dobi od 20 godina.Njegove kliničke manifestacije otkrivaju se nakon 12-20 godina bolesti. Međutim, neke promjene u funkciji bubrega i anatomski poremećaji razvijaju se mnogo ranije. Dakle, čak i s pojavom šećerne bolesti uočava se povećanje veličine bubrega, lumena tubula i brzina glomerularne filtracije. Nakon kompenzacije za dijabetes, veličina bubrega se normalizira, ali stopa glomerularne filtracije ostaje povišena čak i nakon 2-5 godina, kada se pomoću punktacijske biopsije otkriva zadebljanje bazalne membrane glomerularnih kapilara, što ukazuje na početni (histološki) stadij dijabetičke nefropatije. Klinički, nisu primijećene druge promjene u periodu od 12-18 godina kod pacijenata, uprkos napredovanju anatomskih poremećaja.

Prvi simptom dijabetičke nefropatije je prolazna proteinurija, koja se javlja u pravilu tokom vježbanja ili ortostaze. Tada postaje konstantna pri normalnoj ili blago smanjenoj brzini glomerularne filtracije. Značajan porast proteinurije, koji prelazi 3 g / dan, a ponekad doseže i 3 g / l, prati disproteinemija, koju karakterizira hipoalbuminemija, smanjenje IgG, hipergammaglobulinemija i porast alfa2-makroglobulina. Istovremeno, 40-50% pacijenata razvije nefrotski sindrom, pojavila se hiperlipidemija, odnosno tipa IV prema Friedrichsenu. Nakon 2-3 godine postojanja stalne proteinurije, pojavljuje se azotemija, povećava se urea i kreatinin u krvi, a glomerularna filtracija smanjuje.

Daljnje napredovanje bolesti vodi u naredne 2-3 godine do razvoja kod polovice bolesnika sa sindromom kliničkog zatajenja bubrega, posebno brz porast u ordinaciji primjećen je kod pacijenata s ozbiljnom proteinurijom u kombinaciji s nefrotskim sindromom. S razvojem bubrežne insuficijencije brzina glomerularne filtracije naglo se smanjuje, povećava se nivo zaostalog dušika (više od 100 mg%) i kreatinina (više od 10 mg%), otkriva se hipo- ili normokromna anemija. U 80-90% pacijenata u ovom stadijumu bolesti krvni tlak značajno raste. Geneza arterijske hipertenzije uglavnom je posledica zadržavanja natrijuma i hipervolemije. Teška arterijska hipertenzija može se kombinovati sa zatajenjem srca prema tipu desne komore ili komplicirati plućni edem.

Zatajenje bubrega obično prati hiperkalemija, koja može doseći 6 mmol / L ili više, što se očituje karakterističnim promjenama EKG-a. Njegova patogeneza može biti posljedica izvanrenalnih i bubrežnih mehanizama. Prvi uključuju smanjenje inzulina, aldosterona, norepinefrina i hiperosmolarnosti, metaboličku acidozu, beta blokatore. Drugo je smanjenje glomerularne filtracije, intersticijski nefritis, hiporeninemski hipoaldosteronizam, inhibitori prostaglandina (indometacin) i aldakton.

Klinički tijek dijabetičke nefropatije kompliciran je infekcijom mokraćnih putova, hroničnim pijelonefritisom, što doprinosi razvoju intersticijskog nefritisa. Hronični pijelonefritis često je asimptomatski i očituje se pogoršanjem kliničkog tijeka dijabetičke nefropatije ili dekompenzacijom šećerne bolesti. Potonji (prema sekcijskim podacima - 110%) kombiniran je s nekrotičnim papillitisom, koji se može očitovati u teškom obliku (1%) porastom tjelesne temperature, makrohematurije, bubrežne kolike, a također u latentnom obliku, često se ne dijagnosticira, jer je jedina njegova manifestacija mikrohematurija . Kod nekih bolesnika sa simptomima bubrežnog zatajenja mijenja se tijek dijabetesa melitusa, što se izražava smanjenjem dnevne potrebe za inzulinom, zbog smanjenja apetita pacijenata zbog mučnine i povraćanja, kao i zbog smanjenja razgradnje inzulina u bubrezima i povećanja njegova poluživota.

Klinički tijek i manifestacija dijabetičke nefropatije u bolesnika s dijabetesom tipa I i II imaju značajne razlike. Kod dijabetesa tipa II, nefropatija napreduje mnogo sporije i nije glavni uzrok smrti.

Kliničke manifestacije dijabetičke nefropatije kod različitih vrsta dijabetesa očito su uzrokovane različitim stupnjem sudjelovanja u njegovoj patogenezi reverzibilnih ili nepovratnih promjena bubrežnog tkiva.

Patogeneza dijabetičke nefropatije D'Elia-e.

1. Povećana glomerularna filtracija bez povećanja bubrežnog protoka plazme.
2. Proteinurija sa hiperglikemijom, nedostatkom insulina, pogoršana fizičkim naporom i ortostazama.
3. Akumulacija u mesangiji imunoglobulina, produktima razgradnje proteina, hiperplazija mesangijuma.
4. Smanjena sposobnost udaljenih tubula da luče ione vodika.

1. Povećana sinteza kolagena u bazalnoj membrani.
2. Hialinska skleroza arteriola s oštećenjem jukstaglomerularnog aparata.
3. Ateroskleroza arterija sa oštećenjem bubrega.
4. Nekroza papile.

Prema prirodi kliničkog tijeka, dijabetička nefropatija dijeli se na latentni, klinički manifestovani i terminalni oblik. Za potonji je karakteristična uremija. Pri podjeli nefropatije na stadiju koristi se Mogensenova klasifikacija (1983) koja se temelji na laboratorijskim i kliničkim podacima.

Stadij hiperfunkcije javlja se na početku dijabetes melitusa i karakterizira ga hiperfiltracija, hiperperfuzija, bubrežna hipertrofija i normoalbuminurija (

ILive ne pruža medicinske savete, dijagnozu ili lečenje.
Informacije objavljene na portalu namijenjene su samo informativnom smislu i ne smiju se koristiti bez savjetovanja sa stručnjakom.
Pažljivo pročitajte pravila i pravila web mjesta. Možete nas kontaktirati i!

Klasifikacija dijabetičke neuropatije

Ovisno o topografiji, razlikuje se periferna neuropatija s pretežnim uključivanjem kralježničnih živaca u patološki proces i autonomna neuropatija u slučaju povrede unutrašnjosti unutarnjih organa. Prema sindromnoj klasifikaciji dijabetičke neuropatije postoje:

I. Sindrom generalizovane simetrične polineuropatije:

• Sa dominantnom lezijom senzornih živaca (senzorna neuropatija)
• Pretežno oštećenje motornih živaca (motorička neuropatija)
• Sa kombiniranim oštećenjem senzornih i motornih živaca (senzimotorna neuropatija)
• Hiperglikemijska neuropatija.

II. Sindrom autonomne (autonomne) dijabetičke neuropatije:

• Kardiovaskularni
• Gastrointestinalni
• Urogenitalni
• Respiratorni
• Brodski motor

III. Sindrom žarišne ili multifokalne dijabetičke neuropatije:

• Kranijalna neuropatija
• Neuropatija tunela
• Amiotrofija
• Radikuloneuropatija / pleksopatija
• Hronična upalna demijelinizirajuća polineuropatija (HVDP).

Brojni autori razlikuju središnju neuropatiju i njene sljedeće oblike: dijabetička encefalopatija (encefalomijelopatija), akutni vaskularni poremećaji mozga (PNMK, moždani udar), akutni mentalni poremećaji uzrokovani metaboličkom dekompenzacijom.

Prema kliničkoj klasifikaciji, uzimajući u obzir manifestacije dijabetičke neuropatije, postoji nekoliko faza procesa:

1. Subklinička neuropatija

2. Klinička neuropatija:

• hronična bol
• akutna bol
• bezbolan oblik u kombinaciji sa smanjenjem ili potpunim gubitkom osjetljivosti

3. Stadij kasnih komplikacija (neuropatski deformitet stopala, dijabetičko stopalo itd.).

Dijabetička neuropatija odnosi se na metaboličke polineuropatije. Posebnu ulogu u patogenezi dijabetičke neuropatije pripadaju neurovaskularni faktori - mikroangiopatije koje narušavaju dotok krvi u živce.

Višestruki metabolički poremećaji koji se razvijaju u ovoj pozadini u konačnici dovode do edema živčanog tkiva, metaboličkih poremećaja u nervnim vlaknima, oslabljenih živčanih impulsa, povećanog oksidativnog stresa, do razvoja autoimunih kompleksa i, na kraju, do atrofije nervnih vlakana.

Čimbenici povećanog rizika za razvoj dijabetičke neuropatije su starost, trajanje dijabetesa, nekontrolisana hiperglikemija, arterijska hipertenzija, hiperlipidemija, gojaznost, pušenje.

Periferna polineuropatija

Perifernu polineuropatiju karakteriše razvoj kompleksa motoričkih i senzornih poremećaja koji su najviše izraženi iz ekstremiteta. Dijabetička neuropatija očituje se spaljivanjem, ukočenošću, perutanjem kože, bolovima u nožnim prstima i stopalima, prstima, kratkotrajnim grčevima mišića.

Može se razviti neosjetljivost na temperaturne podražaje, povećana osjetljivost na dodir, čak i na vrlo lake. Ovi se simptomi pogoršavaju noću.

Dijabetičku neuropatiju prati mišićna slabost, slabljenje ili gubitak refleksa, što dovodi do promjene u hodu i poremećene koordinacije pokreta.

Iscrpljujući bolovi i parestezije dovode do nesanice, gubitka apetita, gubitka težine, depresije mentalnog stanja pacijenata - depresije.

Kasnije komplikacije periferne dijabetičke neuropatije mogu uključivati ​​čireve na stopalu, čekićnu deformaciju nožnih prstiju, kolaps luka stopala. Periferna polineuropatija vrlo često prethodi neuropatskom obliku sindroma dijabetičkog stopala.

Što je dijabetesna amiotrofija

Amiotrofija (odricanje, mio-mišići, trofička ishrana) je mišićna slabost. Izaziva oštećenje korijena kičmene moždine. Proksimalni (bliži centru) oblik bolesti karakterizira smanjenje snage mišića bedara. U njegovom razvoju sudjeluju lumbosakralni nervi i pleksusi.

Bolest je rijetka (1% slučajeva) varijanta dijabetičke neuropatije. Do ove komplikacije dijabetesa dolazi zbog smanjenja prehrane (ishemije) nervnih vlakana. Kršenje propusnosti malih posuda koje dovode krv do živaca dovodi do razaranja živčanih vlakana. Pored ishemijskih poremećaja tipičnih za polineuropatije, pronađena je i uloga autoimunih kompleksa.

Zbog promjena u odgovoru imunoloških stanica, njihova tkiva prepoznaju kao strana i počinju stvarati antitijela. Nastaje kompleks antigen + antitijelo. Njihova prisutnost u vaskularnom zidu je uzrok upalnog procesa. To objašnjava izraženi odgovor boli i potrebu korištenja aktivnih protuupalnih lijekova za liječenje bolesti.

Tok patologije je progresivan, pacijenti često postaju onesposobljeni u nedostatku odgovarajuće terapije.

A ovdje je više o dijabetičkoj neuropatiji donjih ekstremiteta.

Kako razlikovati amiotrofiju od polineuropatije

Obje ove bolesti utječu na živčana vlakna i uzrokuju bol u udovima. Važne razlike između amiotrofije i uobičajene polineuropatije prikazane su u tabeli.

Potpiši

Amiotrofija

Polineuropatija

Tip dijabetesa

Prvo i drugo

Starost

Trajanje dijabetesa

Svako se dogodi prvi

Nadoknada bolesti

Visoki šećer

Pojava bolesti

Lokalizacija boli

Osjetljivost

Nije promijenjeno u početku

Snaga mišića

Treba imati na umu da dijabetičari imaju kombinirani tijek ovih bolesti. U tom će slučaju biti znakova oslabljene motorne aktivnosti cijelog udova.

Znakovi i simptomi patologije

Pojava dijabetesne amiotrofije je prilično tipično:

• iznenadna bol na prednjem dijelu bedara - peckanje, pucanje, jača noću, postoji alodinija - bol od blagog dodira,
• zbog slabosti mišića femura postaje teško ustati iz kreveta, stolice, popeti se i spustiti niz stepenice,
• bol u lumbalnom ili križnom predelu,
• smanjenje volumena (atrofija mišića) zahvaćenog bedra.

Amiotrofiju pretežno karakteriše jednostrana lezija. Kako proces napreduje, proces može postati dvostran, a u njega su uključeni mišići potkoljenice. Od pojave bola u bedru do slabosti mišića, obično traje od sedmice do 1 mjeseca.Ako pacijent nema suvremenu dijabetičku polineuropatiju, tada se osjetljivost kože ne mijenja. Sindrom boli traje oko 3-7 tjedana, ali su poznati slučajevi njegove trajnosti od 8-9 mjeseci.

Mišićna slabost, oštećenje pokreta, smanjeni volumen kuka ostaju dugo vremena. Oni mogu biti povezani sa teškim općim mučninom i gubitkom težine. Takve manifestacije bolesti u većini slučajeva pacijenti, pa čak i liječnici, smatraju osteohondrozom, a iscrpljivanje uzrokuje sumnju na tumorski proces. Tretman konvencionalnim sredstvima za ublažavanje bolova ne donosi olakšanje, a atrofija i slabost mišića se povećavaju.

Ali oporavak može trajati nekoliko godina, često ima zaostali efekt, čak i uz pravu terapiju.

Dijagnostičke metode

Ako se pacijent podvrgne samo rendgenu i tomografiji kralježnice, tada amiotrofija ostaje neotkrivena. Za ovu bolest potreban je poseban pregled:

• Elektromiografija (istraživanje funkcije mišića). Postoji smanjenje provodljivosti signala, kontraktilnost u grupi femura.
• Elektroneurografija (određivanje stanja nervnih vlakana). Odražava oštećenje korijena spinalnih živaca na jednoj strani ili bilateralno različitog intenziteta.
• Spinalna punkcija. Povećani sadržaj proteina sa normalnim ćelijskim sastavom.

Da bi se razjasnila dijagnoza propisana je MRI. Prikazuje odsutnost promjena u kičmi, proces tumora je isključen. Krvenim testovima otkriva se porast glukoze na testu i nakon opterećenja šećerom otkriven je glikolirani hemoglobin, koji je karakterističan za blagi tijek dijabetesa ili umjerene težine.

Liječenje proksimalne dijabetesne amiotrofije

Ispravljanje poremećaja metabolizma ugljikohidrata preduvjet je održivog rezultata liječenja. Kod druge vrste bolesti možda će biti potrebno povezati inzulin jer su u režim liječenja često uključeni hormoni glukokortikoidne skupine, prednizolon, Metipred. Posljednji lijek je najefikasniji u prva 3 mjeseca od početka bolesti. Daje se pulsnom terapijom (velike doze od 3 do 5 injekcija).

Na pozadini hormonskih ubrizgavanja, poboljšanje se obično brzo događa - bol se smanjuje, a snaga mišića raste. Ovo još jednom dokazuje ulogu autoimunog faktora u razvoju amiotrofije. Postoji grupa pacijenata sa slabim odzivom na hormone. Može im se preporučiti davanje citostatika (Metotreksat), intravenskog imunoglobulina, kao i sesije pročišćavanja krvi plazmaferezom.

U oštećenju živčanih vlakana kod dijabetesa uključeni su aktivni molekuli kisika (slobodni radikali). Mogućnosti samoodbrane antioksidacijskog sustava kod dijabetičara su slabe.

Stoga je naznačena upotreba alfa-lipoinske kiseline za inhibiranje uništavanja nervnog tkiva. Njeno uvođenje u tečaj može čak imati profilaktički značaj za pojavu neuropatije. Uz već razvijenu bolest koriste se dvotjedne intravenske injekcije Berlitiona, Thiogamma, Espa-lipona nakon čega slijedi prelazak na tablete. Lečenje traje najmanje 2 meseca.

Za ublažavanje bolova ne koriste se konvencionalni lijekovi (ibuprofen, nimesulid) iz grupe nesteroidnih protuupalnih lijekova. Propisujte lijekove sa antikonvulzivnim djelovanjem - Gabagamma, Lyrics, Finlepsin. Kombinuju se s malim dozama antidepresiva - amitriptilin, klofranil.

Masaža donjih udova

U periodu oporavka potrebno je povezati masažu i medicinsku gimnastiku, refleksologiju, kursni unos vitamina B grupe (Milgamma, Neurovitan).

Dijabetička amiotrofija nastaje zbog oštećenja korijena kičmene moždine. Povećana razina glukoze u kombinaciji s autoimunom upalom vaskularnih zidova sudjeluje u njegovom razvoju.Kao rezultat toga, poremećaj u ishrani nervnih vlakana je poremećen. Bolest se javlja iznenada, sa akutnim bolovima duž prednjeg dijela bedara. Dodaju se mu mišićna slabost, smanjenje volumena zahvaćenog ekstremiteta.

A ovdje je više o dijabetičkoj polineuropatiji.

Za dijagnozu morate ispitati funkciju mišića i živčanih vlakana. Liječenje uključuje antidijabetičke lijekove, hormonsku pulznu terapiju, alfa lipoičnu kiselinu. Možete ublažiti bol antikonvulzivima i antidepresivima. Za obnavljanje snage mišića potrebno je dugo razdoblje rehabilitacije.

Korisni video

Pogledajte videozapis o liječenju dijabetesa tipa 1:

Dolazi do dijabetičke neuropatije donjih ekstremiteta zbog dužeg porasta šećera u krvi. Glavni simptomi su peckanje, utrnulost nogu, bol. Liječenje uključuje nekoliko vrsta lijekova. Možete anestezirati, a preporučuje se i gimnastika i druge metode.

Prilično ozbiljna komplikacija dijabetesa je dijabetička angiopatija. Postoji klasifikacija koja se u velikoj mjeri određuje simptomima pacijenta. Za liječenje se u početku propisuje dijagnoza kojom se utvrđuje stepen oštećenja, a potom se propisuju lijekovi ili se obavlja operacija.

Postavlja se dijagnoza dijabetičke neuropatije kod pacijenata sa dijabetesom tipa 1 i 2. U početku pregled vrši endokrinolog, a potom neuropatolog posebnom kitu preispituje osjetljivost na postupak u kojem se nalazi monofilament, tuning vilica i drugi uređaji.

Ako se utvrdi dijabetička neuropatija, liječenje se provodi pomoću nekoliko metoda: lijekovima i tabletama za ublažavanje boli, poboljšanju stanja donjih ekstremiteta, kao i masažom.

Često se dijabetička polineuropatija manifestuje bolom. Dodatni simptomi ovise o njegovoj vrsti: mogu biti senzorni, senzimotorni, periferni, dijabetički, autonomni. Patogeneza ovisi i o tome u kakvu se klasifikaciju razvio.

Autonomna neuropatija

Autonomna dijabetička neuropatija može se razviti i odvijati se u obliku kardiovaskularnih, gastrointestinalnih, urogenitalnih, sudomotornih, respiratornih i drugih oblika karakteriziranih oštećenim funkcijama pojedinih organa ili čitavih sustava.

Kardiovaskularni oblik dijabetičke neuropatije može se razviti već u prvih 3-5 godina šećerne bolesti. Manifestira se tahikardijom u mirovanju, ortostatskom hipotenzijom, promjenama EKG-a (produženjem QT intervala), povećanim rizikom od bezbolne miokardijalne ishemije i srčanog udara.

Gastrointestinalni oblik dijabetičke neuropatije karakterizira hipersolijacija ukusa, diskinezija jednjaka, duboke poremećaje motoričke funkcije evakuacije želuca (gastropareza), razvoj patološkog gastroezofagealnog refluksa (disfagija, žgaravica, ezofagitis).

U bolesnika sa šećernom bolešću česti su hipoacidni gastritis, peptički čir povezan s Helicobacter pylori, povećan rizik od diskinezije žučnih puteva i žučnih kamenaca.

Lezija crijeva kod dijabetičke neuropatije prati kršenje peristaltike s razvojem disbioze, vodenastu dijareju, steatoreju, zatvor, fekalnu inkontinenciju. Iz jetre se često otkriva masna hepatoza.

Uz urogenitalni oblik autonomne dijabetičke neuropatije dolazi do narušavanja tonusa mokraćnog mjehura i uretera, što može biti praćeno zadržavanjem mokraće ili urinarnom inkontinencijom.

Pacijenti s dijabetesom skloni su razvoju urinarnih infekcija (cistitis, pijelonefritis).

Muškarci se mogu žaliti na erektilnu disfunkciju, kršenje bolne unutrašnjosti testisa, žene - suva vagina, anorgazmija.

Sudomotorne poremećaje kod dijabetičke neuropatije karakterišu distalna hipo- i anhidroza (smanjeno znojenje stopala i ruku) s razvojem kompenzacijske centralne hiperhidroze, posebno za vrijeme obroka i noću.

Respiratorni oblik dijabetičke neuropatije javlja se sa epizodama apneje, hiperventilacijom pluća i smanjenjem proizvodnje surfaktanata.

Kod dijabetičke neuropatije, diplopija, simptomatska hemeralopija, poremećaji termoregulacije, asimptomatska hipoglikemija i "dijabetička kaheksija" progresivno su iscrpljeni.

Dijagnostički algoritam ovisi o obliku dijabetičke neuropatije. Na početnom savjetovanju pažljivo se analizira anamneza i pritužbe na promjene u kardiovaskularnom, probavnom, respiratornom, genitourinarnom i vizualnom sustavu.

U bolesnika sa dijabetičkom neuropatijom potrebno je utvrditi nivo glukoze, inzulina, C-peptida, glikoziliranog hemoglobina u krvi, proučavati pulsacije na perifernim arterijama, izmjeriti krvni tlak, pregledati donje ekstremitete na deformitete, gljivične lezije, kukuruzovu i kukuruznu ranu.

Ovisno o manifestacijama u dijagnostici dijabetičke neuropatije, pored endokrinologa i dijabetologa, mogu učestvovati i drugi specijalisti - kardiolog, gastroenterolog, neurolog, oftalmolog, podolog.

Početni pregled kardiovaskularnog sistema jeste sprovođenje EKG-a, kardiovaskularnih testova (Valsalva testovi, ortostatski testovi itd.

), Ehokardiografija, određivanje holesterola i lipoproteina.

Neurološki pregled dijabetičke neuropatije uključuje elektrofiziološke studije: elektromiografiju, elektroneurografiju, evocirane potencijale.

Ocjenjuju se refleksi i različite vrste osjetljive osjetljivosti: taktilno pomoću monofilamenta, vibracija primjenom tuning vilice, temperatura - dodirivanjem hladnog ili toplog predmeta, bol - ubodom kože tupom stranom igle, proprioceptivno - primjenom testa stabilnosti u položaju Romberg. Biopsije kavijara i kožne biopsije koriste se za atipične oblike dijabetičke neuropatije.

Gastroenterološki pregled na dijabetičku neuropatiju uključuje ultrazvuk trbušnih organa, endoskopiju, rentgen želuca, studije prolaska barija kroz tanko crijevo i testove na Helicobacter.

U slučaju pritužbi mokraćnog sustava ispituje se opća analiza mokraće, vrši se ultrazvuk bubrega, mjehura (uključujući

Ultrazvuk sa određivanjem zaostalog urina), cistoskopija, intravenska urografija, elektromiografija mišića mokraćnog mjehura itd.

Provokativni razlozi

Uz to, atrofični proces u mišićima dijabetičara određen je određenim predisponirajućim uzrocima:

1. faktor starosti stariji od četrdeset,
2. polni faktor - muškarci su češće pogođeni,
3. prisutnost loših navika - zloupotreba alkoholnih pića,
4. rast - patološki proces često pogađa visoke ljude jer imaju duži neuroterminalni.

Liječenje dijabetičke neuropatije

Liječenje dijabetičke neuropatije provodi se sukcesivno i u fazama. Učinkovito liječenje dijabetičke neuropatije nemoguće je bez postizanja kompenzacije za dijabetes.

U tu svrhu propisuju se tablete inzulina ili antidijabetičara i vrši se praćenje glukoze.

Kao dio integriranog pristupa liječenju dijabetičke neuropatije potrebno je razviti optimalni režim prehrane i vježbanja, smanjiti višak tjelesne težine i održavati normalnu razinu krvnog tlaka.

Tokom glavnog jela naznačeno je unošenje neurotropnih vitamina (grupa B), antioksidanata (alfa-lipoična kiselina, vitamin E), elemenata u tragovima (preparati Mg i Zn). Uz bolni oblik dijabetičke neuropatije, poželjno je propisati analgetike, antikonvulzive.

Fizioterapeutske metode lečenja su korisne: stimulacija živaca, magnetoterapija, laserska terapija, svetlosna terapija, akupunktura, terapija sa vežbanjem.

Kod dijabetičke neuropatije potrebna je posebno pažljiva briga za stopala: nošenje udobne (ortopedske) obuće, medicinska pedikura, kupke za stopala, vlaženje stopala itd.

Liječenje autonomnih oblika dijabetičke neuropatije provodi se uzimajući u obzir razvijeni sindrom.

Predviđanje i prevencija dijabetičke neuropatije

Rano otkrivanje dijabetičke neuropatije (periferne i autonomne) je ključ za povoljnu prognozu i poboljšanje kvalitete života pacijenata.

Početne faze dijabetičke neuropatije mogu se preokrenuti postizanjem uporne nadoknade za dijabetes.

Komplicirana dijabetička neuropatija vodeći je faktor rizika za bezbolan infarkt miokarda, srčane aritmije i ne-traumatične amputacije donjih ekstremiteta.

Da bi se spriječila dijabetička neuropatija potrebni su stalni nadzor nivoa šećera u krvi, pravovremena korekcija liječenja, redovno praćenje dijabetologa i drugih specijalista.

Simptomi i liječenje dijabetičke amiotrofije

• Provokativni razlozi
• Simptomatska slika
• Dijagnoza
• Terapija
• Životna prognoza

Dijabetička amiotrofija (neuropatija) je kombinacija komplikacija dijabetesa. Patološke posljedice nastaju kao posljedica oštećenja živčanog sustava, u nekim verzijama mišićnog sustava. Dijagnosticiranje patološkog stanja izuzetno je teško, jer ima asimptomatski tijek.

Prema statističkim podacima, s oslabljenom tolerancijom na glukozu komplikacije se razvijaju u 10-12% slučajeva, a kod dijabetesa tipa II dijabetička amiotrofija otkriva se u više od 25% bolesnika. Opasnost od ove bolesti je formiranje skoro 75% dijabetičara u slučaju neuspjeha u provođenju odgovarajuće terapije na donjim ekstremitetima koji formiraju trofične ulkusne lezije.

Rijetka opcija za dijabetičku neuropatiju je lumbosakralni radikulopleksitis. Patološki proces je karakterističan isključivo za dijabetes tipa II, odnosno bolesnike ovisne o insulinu u dobi od 40 do 60 godina. Ovo stanje nastaje zbog dijabetičke mikroangiopatije usled oštećenja aksona.

Rezultati velikog broja putomorfoloških studija ukazuju na pojavu patologije kao posljedice autoimunog oštećenja žila snopova živca (perineurije, epineurije) s razvojem perivaskulitisa ili mikrovaskulitisa. Potonji također pomažu u razvoju ishemijske destrukcije neuronskih korijena i vaskularne mreže.

Postoje dokazi u korist sistema komplementa, endotelnih ćelija limfocita, ekspresije imunocitokinina i efekta citotoksičnih T-limfocita.

Postoje mogućnosti za infiltraciju malih post-kapilarnih žila polinuklearnim ćelijama.

U skladu s tim, otkriveno je uništavanje i disfunkcija aksona, nakupljanje hemosiderina, povećanje debljine perineurije, lokalna demijelinizacija i nova vaskularizacija u živčanim snopovima.

Simptomatska slika

Asimetrična motorička proksimalna neuropatija ima subakutni ili akutni početak na kojem se javlja bol, puzanje i peckanje na prednjoj površini bedara i na medijalnoj ravnini potkoljenice. Pojava opisanih simptoma nema veze sa motoričkom aktivnošću. Često se pojavljuju noću.

Nakon određenog vremena formira se atrofični proces i smanjenje mišićne snage bedara i karlice. U ovom je slučaju pacijentu teško saviti kuk, očituje se nestabilnost artikulacije koljena. U nekim utjelovljenjima, aduktori femoralne regije, glutealni mišići i peronealna skupina pridružuju se patološkom procesu.

Primjer refleksnih poremećaja je gubitak ili smanjenje refleksa koljena na pozadini blagog smanjenja ili očuvanja Ahila. Rijetko mišićna atrofija kod dijabetičara utječe na proksimalne dijelove ruku i ramenog pojasa.

Intenzitet senzornih poremećaja je izuzetno nizak. Često bolest postaje asimetrična. Znaci oštećenja kičmenih provodnika se ne primećuju.

Kod ove patologije obično se čuva osjetljivost. Bol nestaje nakon dve do tri nedelje, međutim, ponekad se sačuvaju do 6-9 meseci. Atrofični proces i pareza javljaju se već nekoliko meseci.

Paretičke pojave i atrofični procesi traju više mjeseci, ponekad ih prati nepredvidivo smanjenje tjelesne težine.

Ovako brzo mršavljenje često tera pacijenta da posumnja u razvoj malignog tumora u njegovom tijelu.

Period oporavka traje nekoliko godina, a kod nekih bolesnika preostali defekt ostaje sačuvan.

Dijagnoza

Dijagnoza se može postaviti samo nakon temeljnog pregleda pacijenta zbog asimptomatskog toka.

Dijagnoza se postavlja u prisustvu najmanje 2 znaka neurološke prirode. U svrhu dijagnoze propisano je nekoliko laboratorijskih pregleda:

• opšti pregled urina i krvi,
• reumatski testovi
• procjena sinovijalne tečnosti
• MRI kičmenog stuba (donjeg dela leđa i križnica),
• stimulacija ENMG i igla EMG.

Kod CSF-a primjećuje se porast sadržaja proteina. Nakon EMG-a opaža se multifokalna denervacija ili fascikulacija u paraspinalnim cervikalnim skupinama nogu.

Terapeutske mjere su dosta dugačke (do dvije ili više godina). Brzina oporavka izravno ovisi o kompenzacijskim mehanizmima kod osnovne bolesti.

Glavni principi efikasnog tretmana:

1. stalno praćenje perifernog šećera u krvi,
2. simptomatski tretman u prisustvu boli,
3. patogenetska terapija.

U početnoj fazi liječenja propisana je pulsna terapija kapanjem metilprednizolona.

Razina šećera u krvi može se stabilizirati prebacivanjem pacijenta na inzulin.

Za ublažavanje bolova prikazan je Pregabalin (dva puta dnevno, 150 mg svaki). Kao dodatni lijek propisan je Amitriptyline u maloj dozi.

Liječenje glukokortikosteroidima dozvoljeno je samo u prva tri mjeseca tijeka bolesti.

Ako je liječenje antikonvulzivima i glukokortikoidnim lijekovima neefikasno, pribjegavaju intravenskom imunoglobulinu.

U nekim realizacijama koriste se citostatski lijekovi i plazmafereza.

Često razvoju patološkog procesa pomaže oksidativni stres, koji nastaje na pozadini viška slobodnih radikala i smanjenja funkcije antioksidacijskog sustava. Stoga se u terapiji glavna uloga daje antioksidansima u profilaktičke i terapeutske svrhe u slučaju kasne komplikacije dijabetesa.

U efikasni lijekovi mogu biti i alfa lipoična kiselina, koja smanjuje neuropatsku simptomatsku sliku.

Životna prognoza

Životna prognoza smatra se relativno povoljnim, čak i u slučaju teškog tijeka, kada pacijenti za određeni period izgube sposobnost samostalnog kretanja.

Usput, možda će vas zanimati i sljedeće BESPLATNO materijali:

• Besplatne knjige: "TOP 7 štetnih vježbi za jutarnje vježbe, koje biste trebali izbjegavati" | „6 pravila za efikasno i sigurno istezanje“
• Obnova zglobova koljena i kuka artritisom - besplatan video snimak vebinjara, koji je vodio doktor terapije za vježbanje i medicinu sporta - Alexander Bonin
• Besplatne lekcije za lečenje bolova u donjem delu leđa od certificiranog doktora u terapiji vežbanjem. Ovaj ljekar je razvio jedinstveni sistem oporavka za sve dijelove kralježnice i već je pomogao preko 2000 kupaca sa raznim problemima sa leđima i vratom!
• Želite naučiti kako liječiti iscjedak išijasa? Zatim pažljivo pogledajte video na ovoj vezi.
• 10 osnovnih prehrambenih komponenti za zdravu kralježnicu - u ovom ćete izvještaju saznati kakva bi trebala biti vaša dnevna prehrana, tako da ste vi i vaša kralježnica uvijek u zdravom tijelu i duhu. Vrlo korisne informacije!
• Imate osteohondrozu? Zatim preporučujemo proučavanje efikasnih metoda liječenja lumbalne, cervikalne i torakalne osteohondroze bez lijekova.

Klasifikacija i simptomi dijabetičke neuropatije

Znajući što je dijabetička neuropatija, trebate uzeti u obzir znakove i simptome koji signaliziraju bolest.

Simptomatologija patologije temelji se na dijelu živčanog sustava koji je najviše zahvaćen. Drugim riječima, simptomi bolesti mogu se značajno razlikovati, a sve ovisi o šteti u pacijentovom tijelu.

Kada je zahvaćena periferna regija, simptomatologija se osjeća nakon dva mjeseca. Ova je okolnost povezana s činjenicom da u ljudskom tijelu postoji ogroman broj živčanih završetka i prvi put održivi živci preuzimaju funkcionalnost oštećenih.

Dijabetičku perifernu neuropatiju karakterizira činjenica da su u početku pogođene ruke i noge.

Klasifikacija dijabetičke neuropatije:

• Simptomatski generalizovani polineuropatijski sindrom: senzorna neuropatija, motorička neuropatija, senzimotorna bolest, hiperglikemijska patologija.
• Dijabetička autonomna neuropatija: urogenitalna, respiratorna, sudomotorna, kardiovaskularna.
• Fokalna neuropatija: tunel, kranijalna, pleksopatija, amiotrofija.

Senzorna neuropatija je poraz osjetljivosti nervnih završetaka na simetrično izobličenje senzacija osobe. Na primjer, jedna noga će biti osjetljivija od druge. Zbog činjenice da tokom patologije živci zahvaćaju, dolazi do nepravilnog prenošenja signala od receptora kože do mozga.

Uočeni su sljedeći simptomi:

1. Velika osjetljivost na nadražujuće tvari („guske“ gube na udovima, peckanje, svrbež, periodični oštri bolovi bez razloga).
2. Negativna reakcija na bilo koji iritant. „Blagi iritant“ može biti rezultat jakog sindroma boli. Na primjer, pacijent se može probuditi noću od bola zbog dodira pokrivača.
3. Smanjenje ili apsolutni gubitak osjetljivosti. U početku dolazi do gubitka osjetljivosti gornjih udova, zatim trpe donji udovi (ili obrnuto).

Nove informacije: 5 glavnih znakova dijabetesa

Motornu dijabetičku neuropatiju karakterizira oštećenje živaca odgovornih za kretanje, koje regulira prijenos signala iz mozga u mišiće. Simptomi se razvijaju prilično sporo, karakterističan znak ovog stanja je porast simptoma tokom spavanja i odmora.

Klinička slika takve patologije karakterizira gubitak stabilnosti prilikom hodanja, oslabljeno funkcioniranje mišićno-koštanog sustava, ograničenje pokretljivosti zglobova (edem i deformitet) i slabost mišića.

Autonomna dijabetička neuropatija (koja se naziva i autonomna neuropatija) posljedica je oslabljene funkcionalnosti živaca autonomnog nervnog sistema, koja je odgovorna za rad unutrašnjih organa.

Simptomi autonomne neuropatije kod dijabetesa tipa 2:

• Poremećaj probavnog trakta (teško gutanje, bol u stomaku, povraćanja).
• Kršenja funkcionalnosti karličnih organa.
• Oslabljena rad srca.
• Promjena na koži.
• Oštećenje vida.

Optička neuropatija je patologija koja može dovesti do gubitka vizualne percepcije duge ili privremene prirode.

Urogenitalni oblik dijabetičke neuropatije karakterizira kršenje tonusa mokraćnog mjehura, kao i oštećenje uretera, što može biti praćeno zadržavanjem mokraće ili urinarnom inkontinencijom.

Distalna neuropatija javlja se kod gotovo polovine bolesnika s dijabetesom. Opasnost od patologije leži u nepovratnosti oštećenja. Distalnu neuropatiju donjih ekstremiteta karakterizira gubitak osjeta u nogama, bol i različiti osjećaji nelagode - peckanje, peckanje, svrbež.

Patološka dijagnostika

Dijabetička neuropatija ima mnogo grana od kojih svaka ima svojstvene karakteristike. Da bi se dijagnosticirala dijabetička neuropatija, lekar prvo sakuplja anamnezu pacijenta.

Za dobivanje najcjelovitije kliničke slike koristi se posebna ljestvica i upitnici. Na primjer, koristi se ljestvica znakova neuralgične prirode, opća ljestvica simptoma i drugi.

Tokom vizuelnog pregleda, lekar pregledava zglobove, pregledava stanje stopala, stopala i dlanova, čija deformacija ukazuje na neuropatiju. Utvrđuje da li su na koži prisutni crvenilo, suvoća i druge manifestacije bolesti.

Objektivnim pregledom pacijenta otkriva se tako važan simptom kao što su iscrpljenost i drugi sekundarni simptomi. Dijabetička kaheksija može biti ekstremna kad pacijent nema supkutane masne i masne naslage u trbušnoj regiji.

Nakon pregleda provodi se ispitivanje osjetljivosti na vibracije. Pomoću posebne vibracijske naprave koju liječnik predstavlja velikom nožnom košu ili drugim mjestima. Takva studija se provodi tri puta. Ako pacijent ne osjeti frekvenciju oscilacije od 128 Hz, to ukazuje na smanjenje osjetljivosti.

Nove informacije: Nekompenzirani dijabetes: što je to?

Da bi se utvrdila vrsta patologije i saznala kako je dalje liječiti, provode se sljedeće dijagnostičke mjere za utvrđivanje dijabetičke neuropatije:

1. Utvrđena je taktilna osjetljivost.
2. Utvrđuje se osjetljivost na temperaturu.
3. Određena je osjetljivost na bol.
4. Ocjenjuju se refleksi.

Dijabetičku neuropatiju karakteriše raznolik tijek, pa se u ogromnoj većini slučajeva sve dijagnostičke mjere provode bez izuzetka.

Liječenje neuropatije je prilično komplikovan, naporan i skup proces. Ali, s pravodobnim početkom terapije, prognoza je povoljna.

Prevencija patologije

Dijabetička neuropatija je složena bolest, koja obiluje brojnim posljedicama za pacijenta. Ali ova dijagnoza se može spriječiti. Osnovno pravilo je kontrola glukoze u organizmu pacijenta.

Visoka razina glukoze predstavlja ozbiljan faktor rizika za gubitak funkcionalnosti živčanih ćelija i završetka. Postoje određene preventivne mjere koje će pomoći u sprječavanju komplikacija i ozbiljnih posljedica na pozadini osnovne bolesti.

Primjećujući prve znake patologije, potrebno je odmah kontaktirati liječnika. Upravo će on propisati adekvatan tretman. Poznato je da je bilo koju bolest lakše liječiti precizno u početnim fazama razvoja, a šanse za kontrolu patologije povećavaju se nekoliko puta.

Potrebno je kontrolirati razinu šećera u krvi, slijediti dijetu s dijabetesom s niskim udjelom ugljikohidrata, uz najmanje promjene u tijelu, o tome obavijestiti svog liječnika.

Potrebno je voditi aktivan način života, baviti se sportom, svakodnevne šetnje na svježem zraku (ne manje od 20 minuta), jutarnje vježbe nisu manje bitne. Preporučuje se uključiti se u vježbe fizioterapije.

Dijabetička neuropatija obiluje brojnim komplikacijama, ali pravovremenim pristupom liječniku uspjeh u terapiji je zagarantovan. Ako stabilizirate glukozu u tijelu na potrebnom nivou i osigurate najbolje funkcionisanje nervnog sistema, tada će svi simptomi nestati bukvalno nakon 1-2 mjeseca.

Šta mislite o ovome? Koje mjere preduzimate kako biste spriječili komplikacije kod dijabetesa?

Uzroci dijabetesne amiotrofije

Glavni razlog je dug i zanemaren tijek dijabetesa. Postoje takođe faktori koji uzrokuju dijabetesnu amiotrofiju:

Šećer se smanjuje odmah! Dijabetes s vremenom može dovesti do čitavog niza bolesti, kao što su problemi s vidom, stanje kože i kose, čirevi, gangrena pa čak i kancerozni tumori! Ljudi su poučavali gorko iskustvo da normaliziraju nivo šećera. čitaj dalje.

• starost
• visok rast
• česta upotreba alkoholnih pića,
• pušenje
• oštećenja nervnih vlakana,
• rod
• hroničnih oboljenja
• zarazne bolesti
• genetske patologije
• razvoj amiloidoze,
• autoimune patologije.

Simptomi dijabetičke amiotrofije

Sa dijabetičkom amiotrofijom pojavljuju se sledeći simptomi:

• vrtoglavica i osjećaj slabosti,
• bol u mišićima stražnjice i kukova,
• mišićna slabost potkoljenice i karlice,
• teško je ustati, sjediti, ići gore i niz stepenice,
• kršenje hodanja
• oštećenje mišića
• gubitak težine sa smanjenjem apetita,
• ukočenost ruku i nogu,
• povećana osjetljivost prilikom dodira,
• nedostatak taktilnih senzacija.

Dijagnostičke karakteristike

Kada se pojave prvi simptomi dijabetesne amiotrofije, obavezno se morate obratiti liječniku. Specijalist će prikupiti anamnezu i obaviti objektivni pregled. Pregledom se otkriva visoka osjetljivost kada se dodirne i pojava bolnih senzacija. Dodatno će liječnik provjeriti jačinu refleksa i osjetljivost na promjene temperature. Pacijent primjećuje osjećaj ukočenosti u rukama i nogama i nedostatak taktilnih senzacija. Nakon toga, specijalista će propisati posebne metode istraživanja:

• opšta analiza krvi i urina,
• biohemija krvi
• šećerni test
• pregled za reumatske testove,
• MRI kralježnice,
• pregled sinovijalne tečnosti,
• elektromiografija
• stimulativna elektroneuromiografija.

Liječenje bolesti

Ako je pacijent pokazao prve znake bolesti, mora hitno otići u bolnicu. Samo-liječenje kod kuće bez kontrole ljekara dovodi do ozbiljnih posljedica. Nakon prijema, liječnik će prikupiti anamnezu i pregledati pacijenta. Lekar će propisati testove kako bi postavio tačnu dijagnozu. Nakon dijagnoze odabrat će režim liječenja. Osnova terapije je uzimanje lijekova. Lekar će dati preporuke o promeni načina života radi efikasnosti lečenja.

Terapija lijekovima

Za liječenje bolesti propisani su različiti lijekovi od kojih su glavni navedeni u tabeli:

Смотрите видео: Kako da prepoznate simptome dijabetesa (April 2024).