ATHEROSKLEROZA - Sažetak predavanja o patološkoj anatomiji

Ateroskleroza (s grčkog ovde - kaša i skleroza - sabijanje) je kronična bolest koja nastaje zbog kršenja metabolizma masti i proteina, a karakterizira je oštećenjem arterija elastičnog i elastično-mišićnog tipa u obliku žarišnog taloženja lipida i proteina u intimu i reaktivnom razmnožavanju vezivnog tkiva.

Izraz "Ateroskleroza" Marhan je 1904. godine predložio da definira bolest kod koje je skleroza arterija uzrokovana kršenjem metabolizma lipida i proteina, tzv. „Metabolička arterioskleroza“. Ateroskleroza je vrsta arterioskleroze. Izraz Arterioskleroza koristi za indikaciju skleroze arterija, bez obzira na uzrok i mehanizam njenog razvoja.

o Učestalost ateroskleroze u svim zemljama svijeta tokom posljednjih 50 godina značajno se povećala i nastavlja da se povećava u svim evropskim zemljama. Tendencija ka njegovom padu tokom posljednjeg desetljeća primjećena je samo u Sjedinjenim Državama. Bolest se obično očituje u drugoj polovini života. Komplikacije ateroskleroze jedan su od najčešćih uzroka invalidnosti i smrtnosti u većini zemalja svijeta.. Pacijenti s manifestacijama ateroskleroze nalaze se u bolnicama gotovo bilo kojeg medicinskog profila. Značajno smanjenje smrtnih komplikacija na američkom kontinentu rezultat je zajedničkih napora ne samo kardiologa, farmakoterapeuta, već i epidemiologa. Stoga su informacije o ovoj patologiji potrebne i za liječnike te za medicinsko i preventivno područje medicine. Poznavanje morfološkog supstrata bolesti, posebno ranih manifestacija ateroskleroze, omogućit će stručnjaku da provede ne samo kompetentno patogenetički potkrijepljeno liječenje, već i utvrdi prirodu preventivnih mjera

Etiologija. Rasprava o prirodi aterosklerotskih plakova među stručnjacima iz različitih oblasti ne umire već stoljeće. Predložene su mnoge hipoteze i teorije o uzroku ateroskleroze. Međutim, trenutno ne postoji općenito prihvaćena teorija o pojavi ateroskleroze. Jedan od važnih znakova bolesti je velika varijabilnost njegovih manifestacija u pogledu težine i širine procesa, njegove prevalencije lokalizacijom kod različitih jedinki, čak i u istoj populacijskoj skupini. Mnogi faktori se smatraju najvažnijim faktorima rizika za razvoj ateroskleroze. Međutim, postoje pacijenti s izraženim znakovima ateroskleroze, kod kojih je nemoguće otkriti očigledne razloge koji doprinose njegovom razvoju i koji bi se mogli pripisati faktorima rizika.

Incidencija ateroskleroze raste s godinama. Kod žena je njegov razvoj prije menopauze neuobičajen. Hipertenzija, povišen LDL-holesterol i dijabetes melitus posebni su faktori rizika i kod muškaraca i kod žena. U mladosti se smatra važnim faktorom rizika - pušenjem duhana. Manje važni faktori su gojaznost, sjedeći način života i nizak socioekonomski status.

Patogeneza. Uprkos prisutnosti na klinici mnogih video-vizuelnih tehničkih sredstava, u dinamici je veoma teško pratiti napredovanje ateroskleroze kod iste osobe. Zbog toga se gotovo sve informacije o razvoju ateromatoznih plakova testiraju na životinjama (i spontana ateroskleroza i ateroskleroza, nastaju kao rezultat prehrane sa puno masti).

Elektronska mikroskopija otkrila je da se na mjestima predisponiranim za razvoj ateroskleroze u ranim fazama njenog otkrivanja nalaze makrofagi koji migriraju u lumen posude između endotelnih stanica. Akumulacija fagocitnih makrofaga jedan je od najranijih morfoloških znakova bolesti. Molekularni mehanizmi vezivanja makrofaga na endotel su slični onima koji su pronađeni u akutnoj upali, ali još nisu u potpunosti proučeni. Endotelne ćelije na mestima stvaranja ateromatoznog plaka imaju visoku ekspresiju adhezivnih molekula, uključujući ICAM-1 i E-selektin. Možda je ovo jedan od najranijih molekularnih mehanizama stvaranja plakova. Većina progresivnih ateromatoznih plakova uključuju infiltrate koji se sastoje od makrofaga, limfocita i ćelija glatkih mišića, obično okruženih vlaknastim tkivom. „Faktori rasta“, posebno PDGF, izvađeni iz trombocita stimulišu proliferaciju intimalnih ćelija glatkih mišića (mio-intimne ćelije) i njihovu kasniju proizvodnju kolagena, elastina i mukopolisaharida. PDGF izlučuje većina ćelija porekla vezivnog tkiva, makrofaga i endotelne prirode. Eksperimentalno na kulturi tkiva pokazano je da PDGF ubrzava rast ćelija glatkih mišića i fibroblasta, inducira udvostručavanje DNK i na taj način pomaže ubrzavanju diobe stanica. Molekuli adhezije potiču agregaciju trombocita što je popraćeno oštećenjem endotelnih ćelija. Hemodinamički pritisak, posebno na mjestima razgranavanja krvnih žila, pridonosi prijanjanju trombocita i oštećenju endotela. U određenim okolnostima, čini se da se jaz između endotelnih ćelija proširuje, a zatim se pojavljuju ili male ili prilično značajne površine lišene endotelnih ćelija. Naknadno oslobađanje faktora rasta, poput PDGF-a, dodatno stimulira proliferaciju i aktivaciju intimne sekrecije ćelija glatkih mišića. Navedene odnose između makrofaga, trombocita i vaskularnog endotela trenutno intenzivno proučavaju mnogi stručnjaci.

Rudolf Virchow je također naglasio da su lipidi važna komponenta ateromatoznih lezija. A sada je dokazano da porast razine određenih vrsta lipoproteina značajno povećava rizik od razvoja ateroskleroze kod različitih ljudi.

Pokazalo se da je porast u krvi nisko specifični lipoproteini, posebno LDL holesterolje najvažniji i najčešći uzrok razvoja ateromatoznog plaka. Nivo kolesterola su regulirani i genetskim i okolišnim faktorima. Stopa smrtnosti od aterosklerotskog oštećenja koronarnih žila srca usko je povezana s razinom LDL kolesterola. Povećani rizik od srčanih bolesti u Engleskoj i drugim nordijskim zemljama povezan je s visokim sadržajem masti u prehrani stanovnika ovih zemalja. U mediteranskim zemljama, gdje manji udio zasićenih masti daje energiju, smrtnost od bolesti koronarnih arterija je mala. Istovremeno, utvrđeno je da potrošnja holesterola iz hrane relativno malo utječe na njegov nivo u plazmi. Najzanimljivije informacije o važnosti LDL-kolesterola dobivene su u istraživanju na ljudima i životinjama koji imaju potpuno ili djelomično odsustvo receptora za holesterol u staničnoj membrani. Mnoge ćelije imaju receptore koji prepoznaju apoprotein dio molekula LDL. Utvrđena je molekularna struktura LDL receptora. Mehanizam koji kontrolira njegovu sintezu i kretanje do površine ćelijske membrane je dovoljno proučen. Većina različitih molekularnih abnormalnosti nasljeđuje se kao autosomno dominantno svojstvo. Utvrđeno je da se zasićenost LDL-kolesterolom posebno povećava (preko 8 mmol / l) kod heterozigotnih bolesnika, posebno kod onih koji imaju 40-50 godina i imaju koronarnu bolest arterija. Homozigotni pacijenti, koji su vrlo rijetki (otprilike 1 na 1 milijun stanovnika), sa manjkom receptora, obično umiru u dječjoj dobi od aterosklerotskih lezija koronarnih žila srca. Točan mehanizam kojim povišen LDL holesterol ubrzava razvoj ateroskleroze još nije utvrđen. Visoki nivo holesterola koji cirkulira u krvi može povećati sadržaj kolesterola u endotelnim membranama. Povećanje u membranskim strukturama dovodi do smanjenja njihove elastičnosti i predisponira oštećenje. Sada je dokazano da kada LDL holesterol oksidira makrofage prilijepljene na endoteli suda, slobodni radikali mogu oštetiti temeljne stanice glatkih mišića. Uz to, hronična hiperholesterolemija povećava lučenje endotela u velikim količinama faktora rasta, kao što je PDGF.

Takođe su zanimljiva istraživanja metabolizma lipoproteina visoke molekulske mase. HDL holesterol. HDL holesterol sudjeluje u transportu kolesterola, krećući se od perifernih tkiva do jetre. U literaturi je predstavljeno nekoliko pouzdanih epidemioloških istraživanja koja pokazuju da je visoki sadržaj HDL-kolesterola u ćelijama jetre povezan sa smanjenim rizikom od razvoja aterosklerotskih promjena u koronarnim žilama srca. Istraživanja u ovom pravcu smatraju se obećavajućim.

Uprkos činjenici da je sadržaj trigliceridi u krvi se odnosi na slabe rizične faktore za razvoj ateroskleroze, mora se uzeti u obzir jer su nasljedne abnormalnosti metabolizma lipida povezane s povišenom razinom kolesterola i triglicerida.

Ostali patogenetski faktori u razvoju ateroskleroze. Histološke studije ateromatskih promjena na ljudima i životinjama pokazale su da su fibrin i trombociti važni sastojci ranih lezija. Danas postoje snažni dokazi da je povećani rizik od koronarne srčane bolesti povezan s povećanjem razine faktora koagulacije VII. Rane promene u trombotskoj formaciji uključuju aktiviranje trombocita praćeno adhezijom na subendotelni kolagen. Sredstva koja stimulišu aktivaciju trombocita su kolagen, trombin, tromboksan A₂, adenozin fosfat, norepinefrin (tj. vazopresorna sredstva). Sada je poznato da ti faktori stimulišu glikoproteinske receptore na membrani trombocita. Puni naziv ovih receptora je glikoprotein trombocita IIB / IIIA. Male doze aspirina, koje su propisane pacijentima sa kliničkim manifestacijama aterosklerotskih lezija koronarnih žila i koje nesumnjivo imaju ljekovito djelovanje, inhibiraju djelovanje tromboksana A₂. U toku je potraga za drugim metodama inhibiranja glikoproteinskih IIB / IIIA receptora.

Patološka anatomija i morfogeneza

S aterosklerozom u intimi aorte i arterija pojavljuje se kašast, masno-proteinski detritus (aher) i žarišni rast vezivnog tkiva (skleroza), što dovodi do stvaranja aterosklerotičnog plaka koji sužava lumen žile. Zahvaćene su arterije elastičnog i mišićno-elastičnog tipa, tj. arterije velikog i srednjeg kalibra, a mnogo rjeđe male mišićne arterije su uključene u proces.

Razlikuju se sledeće faze morfogeneze ateroskleroze:

• dolipid
• lipoidoza
• liposkleroza,
• ateromatoza,
• ulceracija
• aterokalcinoza.

Dolipidna pozornica makroskopski nije određeno. Mikroskopski posmatrano:

o žarišna oštećenja (do potpunog uništenja) endotela i povećanje propusnosti intimnih membrana što dovodi do nakupljanja proteina u plazmi, fibrinogena (fibrina) u unutarnjoj membrani i stvaranja ravnih parietalnih tromba,

o nakupljanje kiselih glikozaminoglikana u intimi, mukoidno oticanje unutrašnje membrane, pojava u njoj lipoproteina vrlo niskog i niskog gustina, holesterola, proteina,

o uništavanju elastičnih i kolagenih vlakana, proliferaciji stanica glatkih mišića.

Za prepoznavanje ove faze neophodna je upotreba tiazinskih boja. Na primjer, zbog upotrebe bojenja lijekom toluidinom plave boje (tionin), možete primijetiti pojavu ljubičaste boje (fenomen metahromasije) u područjima rane deorganizacije vezivnog tkiva.

Stadij lipoidoze karakterizira žarišna intimna infiltracija lipida (holesterola), lipoproteina, što dovodi do stvaranja masnih (lipidnih) mrlja i zavoja. Makroskopski se takve masne mrlje pojavljuju u obliku žutih mrlja koje se ponekad mogu stopiti i tvore ravne izdužene pruge koje se ne izdižu iznad površine intime. U tim područjima prilikom primjene boja na masti, na primjer Sudan III, IV, masno crveni O i drugi, lipida ima u izobilju. Lipidi se akumuliraju u stanicama glatkih mišića i makrofazima, koje se nazivaju pjenastim, ili ksantomskim stanicama (sa grčkog. hanthos - žuta). Lipidni inkluzivi se pojavljuju i u endotelu, što ukazuje na infiltraciju intime lipidima krvne plazme. Primjećuje se bubrenje i uništavanje elastičnih membrana. Prije svega, masne mrlje i pruge pojavljuju se u aorti i na mjestu odlaska njenih grana, zatim u velikim arterijama. Pojava takvih mrlja ne znači prisustvo ateroskleroze, budući da se pojava lipidnih mrlja može primijetiti u ranom djetinjstvu, ne samo na aorti, već i na koronarnim arterijama srca. S godinama, mrlje lipida, takozvane manifestacije "fiziološke rane lipidoze" u velikoj većini slučajeva nestaju i nisu izvor daljnjih aterosklerotskih promjena. Slične promjene u krvnim žilama kod mladih mogu se otkriti i kod nekih zaraznih bolesti.

Sa liposklerozom fibroblasti se razmnožavaju, čiji rast potiče uništavanje makrofaga (ksantomskih stanica) i rast intime mladog vezivnog tkiva. Naknadno sazrijevanje ovog tkiva praćeno je stvaranjem vlaknaste ploče. Makroskopski su vlaknasti plakovi guste, okrugle ili ovalne, bijele ili žućkasto-bijele formacije koje se uzdižu iznad površine intime. Upotreba posebnih boja omogućava da se lipidi otkriju u vlaknastim plakovima. Ti plakovi sužavaju lumen, što je praćeno kršenjem protoka krvi (ishemije) do organa ili njegovog dijela. Najčešće se vlaknasti plakovi primjećuju u trbušnoj aorti, na granama koje se protežu od aorte, u arterijama srca, mozga, bubrega, donjih udova, karotidnim arterijama itd.

Sa ateromatozom raspadaju se lipidne mase smještene u središnjem dijelu plaka i susjedni kolagen i elastična vlakna. Kristali holesterola i masnih kiselina, fragmenti elastičnih i kolagenih vlakana, kapljice neutralne masti (ateromatski detritus) nalaze se u formiranoj finozrnatom amorfnoj masi. Otkriveno je obilje ksantomskih ćelija, limfocita i plazmocita. Ateromatske mase su ograničene od lumena posude slojem zrelog, hializiranog vezivnog tkiva (pokrov plaka).

Napredovanje ateromatskih promjena dovodi do uništenja gume na nasipu. Ovaj period karakterizira veliki broj različitih komplikacija. Dolazi stadij ulceracijepraćeno stvaranjem ateromatoznog čira. Rubovi takvog ulkusa su sočni, neujednačeni, dno formira mišić, a ponekad i adventistički sloj stijenke žila. Intimni defekt često je pokriven trombotskim prekrivanjem. Kao rezultat nekroze dubokih slojeva stijenke žila, može se formirati aneurizma (izbočenje zida). Često se krv eksfolira intimu iz srednjeg sloja, a zatim nastaju razgradne aneurizme.Opasnost ovih komplikacija leži u mogućnosti puknuća ili aneurizme, odnosno stijenke žila na mjestima ateromatskih ulkusa. Ateromatske mase mogu se isprati krvotokom i formirati embolije.

Aterokalcinoza karakterizirana taloženjem kalcijevih soli u vlaknaste plakove, tj. njihova kalcifikacija (petrifikacija). Ovo je završni stadij ateroskleroze. Međutim, moramo imati na umu da se taloženje kalcijevih soli može primijetiti u ranijoj fazi. Plakovi poprimaju kamenitu gustoću, stijenka posude na mjestu sitnjenja oštro je deformirana. Kalcijeve soli se talože u ateromatskim masama, u vlaknastom tkivu, u međuprostornoj tvari između elastičnih vlakana.

Klinički tok. Ateroskleroza je hronična recidivna bolest. Karakterizira ga valni tok, koji uključuje izmjenu tri glavne faze:

• napredovanje
• stabilizacija
• regresija procesa.

Valni tečaj je plastenje lipidoze na stare promene - liposklerozu, ateromatozu i aterokalcinozu. Za vrijeme regresije procesa moguća je djelomična resorpcija lipida makrofazima.

Komplikacije ateroskleroze. Bez obzira na lokalizaciju aterosklerotskih promjena, razlikuju se dvije grupe komplikacija: hronična i akutna.

Hronične komplikacije Aterosklerotski plak, koji strši u lumen žile, dovodi do sužavanja (stenoze) njegovog lumena (stenotička ateroskleroza). Budući da je stvaranje plaka u posudama spor proces, kronična ishemija javlja se u zoni opskrbe krvlju ove žile. Hroničnu vaskularnu insuficijenciju prate hipoksija, distrofične i atrofične promjene u organu i proliferacija vezivnog tkiva. Uspora vaskularna okluzija u organima dovodi do male žarišne skleroze.

Akutne komplikacije. Nastaju usljed pojave krvnih ugrušaka, embolija, spazma krvnih sudova. Javlja se akutna vaskularna okluzija, praćena akutnom vaskularnom insuficijencijom (akutna ishemija), koja dovodi do razvoja srčanih udara (na primjer, infarkt miokarda, sivo omekšavanje mozga, gangrena udova itd.). Ponekad se može primijetiti ruptura aneurizme fatalnog žila.

Ovisno o primarnoj lokalizaciji aterosklerotskih promjena u žilama, komplikacijama i ishodima do kojih vodi, razlikuju se sljedeći klinički i anatomski oblici:

• ateroskleroza aorte,
• ateroskleroza koronarnih arterija (koronarna bolest srca),
• arterioskleroza cerebralnih arterija (cerebrovaskularna bolest),
• ateroskleroza arterija bubrega (bubrežni oblik),
• ateroskleroza crevnih arterija (crevni oblik),
• ateroskleroza arterija donjih ekstremiteta.

Ateroska ateroskleroza u aorti - Ovo je najčešći oblik ateroskleroze. Najdramatičnije aterosklerotske promjene izražene su u trbušnoj regiji i obično ih karakteriziraju ateromatoza, ulceracije i aterokalcinoza. Kao rezultat tromboze često se opaža tromboembolija i embolija od ateromatoznih masa s aterosklerozom aorte, srčanim udarima (npr. Bubrezima) i gangrenom (npr. Crijevima, donjim udovima). Kod ateroskleroze u aorti se često razvijaju aneurizme. Postoje cilindrične, sakralne, hernirane aneurizme aorte. Stvaranje aneurizme opasno je rupturom i krvarenjem. Aneurizma aorte koja već postoji vodi do atrofije okolnih tkiva (npr. Sternuma, tijela kralježaka).

Ateroskleroza koronarnih arterija srca leži u osnovi njegove ishemijske bolesti (vidi. Koronarna bolest srca).

Ateroskleroza arterija mozga je osnova cerebrovaskularnih bolesti (vidi. Cerebrovaskularne bolesti). Dugotrajna cerebralna ishemija usled stenotičke ateroskleroze cerebralnih arterija dovodi do distrofije i atrofije moždane kore, razvoja aterosklerotske demencije.

S aterosklerozom bubrežnih arterija sužavanje lumena plakom obično se opaža na mjestu razgrananja glavnog debla ili dijeljenju na grane prvog i drugog reda. Češće je postupak jednostran, rjeđe - bilateralni. U bubrezima se razvijaju ili klinasto oblikovana područja atrofije parenhima sa kolapsom strome i zamjenom tih područja vezivnim tkivom ili srčanim udarima s naknadnom organizacijom i stvaranjem obrnutih ožiljaka. Gruba aterosklerotska naborana bubrega (aterosklerotska nefroskleroza), čija funkcija malo pati, s obzirom da većina parenhima ostaje netaknuta. Kao rezultat ishemije bubrežnih tkiva, u nekim slučajevima se razvija stenotska ateroskleroza bubrežnih arterija. simptomatska (bubrežna) hipertenzija.

Ateroskleroza crevnih arterija, komplicirana trombozom, dovodi do gangrene crijeva s naknadnim razvojem peritonitisa. Gornja mezenterijska arterija često pati.

Sa aterosklerozom arterija udova češće su zahvaćene femoralne arterije. Proces dužeg vremena je asimptomatičan zbog razvoja kolaterala. Međutim, s porastom insuficijencije kolaterala, razvijaju se atrofične promjene mišića, hlađenje udova, pojavljuju se karakteristični bolovi pri hodu - isprekidana klaudikacija. Ako je ateroskleroza komplicirana trombozom, razvija se gangrena udova - aterosklerotska gangrena.

Patološka anatomija i morfogeneza

S aterosklerozom u intimi aorte i arterija pojavljuje se kašast, masno-proteinski detritus (aher) i žarišni rast vezivnog tkiva (skleroza), što dovodi do stvaranja aterosklerotičnog plaka koji sužava lumen žile. Zahvaćene su arterije elastičnog i mišićno-elastičnog tipa, tj. arterije velikog i srednjeg kalibra, a mnogo rjeđe male mišićne arterije su uključene u proces.

Razlikuju se sledeće faze morfogeneze ateroskleroze:

Dolipidna pozornica makroskopski nije određeno. Mikroskopski posmatrano:

1) žarišno oštećenje (do potpunog uništenja) endotela i povećanje propusnosti intimnih membrana što dovodi do nakupljanja proteina u plazmi, fibrinogena (fibrina) u unutrašnjoj membrani i stvaranja ravnih parietalnih tromba,

2) nakupljanje kiselih glikozaminoglikana u intimnom, mukoidnom oticanju unutrašnje membrane, pojava lipoproteina vrlo niskog i niskog gustina, holesterola, proteina,

3) uništavanje elastičnih i kolagenih vlakana, proliferacija ćelija glatkih mišića.

Stadij lipoidoze karakterizira žarišna intimna infiltracija lipida (holesterola), lipoproteina, što dovodi do stvaranja masnih (lipidnih) mrlja i zavoja. Makroskopski se takve masne mrlje pojavljuju u obliku žutih mrlja koje se ponekad mogu stopiti i tvore ravne izdužene pruge koje se ne izdižu iznad površine intime. U tim područjima prilikom primjene boja na masti, na primjer Sudan III, IV, masno crveni O i drugi, lipida ima u izobilju. Lipidi se akumuliraju u stanicama glatkih mišića i makrofazima, koje se nazivaju pjenastim, ili ksantomskim stanicama (sa grčkog. hanthos - žuta). Lipidni inkluzivi se pojavljuju i u endotelu, što ukazuje na infiltraciju intime lipidima krvne plazme. Primjećuje se bubrenje i uništavanje elastičnih membrana. Prije svega, masne mrlje i pruge pojavljuju se u aorti i na mjestu odlaska njenih grana, zatim u velikim arterijama.

Sa liposklerozom fibroblasti se razmnožavaju, čiji rast potiče uništavanje makrofaga (ksantomskih stanica) i rast intime mladog vezivnog tkiva. Naknadno sazrijevanje ovog tkiva praćeno je stvaranjem vlaknaste ploče. Makroskopski su vlaknasti plakovi guste, okrugle ili ovalne, bijele ili žućkasto-bijele formacije koje se uzdižu iznad površine intime. Upotreba posebnih boja omogućava da se lipidi otkriju u vlaknastim plakovima. Ti plakovi sužavaju lumen, što je praćeno kršenjem protoka krvi (ishemije) do organa ili njegovog dijela.

Sa ateromatozom raspadaju se lipidne mase smještene u središnjem dijelu plaka i susjedni kolagen i elastična vlakna. Kristali holesterola i masnih kiselina, fragmenti elastičnih i kolagenih vlakana, kapljice neutralne masti (ateromatski detritus) nalaze se u formiranoj finozrnatom amorfnoj masi. Otkriveno je obilje ksantomskih ćelija, limfocita i plazmocita. Ateromatske mase su ograničene od lumena posude slojem zrelog, hializiranog vezivnog tkiva (pokrov plaka).

Napredovanje ateromatskih promjena dovodi do uništenja gume na nasipu. Ovaj period karakterizira veliki broj različitih komplikacija. Dolazi stadij ulceracijepraćeno stvaranjem ateromatoznog čira. Rubovi takvog ulkusa su sočni, neujednačeni, dno formira mišić, a ponekad i adventistički sloj stijenke žila. Intimni defekt često je pokriven trombotskim prekrivanjem. Kao rezultat nekroze dubokih slojeva stijenke žila, može se formirati aneurizma (izbočenje zida). Često se krv eksfolira intimu iz srednjeg sloja, a zatim nastaju razgradne aneurizme. Opasnost ovih komplikacija leži u mogućnosti puknuća ili aneurizme, odnosno stijenke žila na mjestima ateromatskih ulkusa. Ateromatske mase mogu se isprati krvotokom i formirati embolije.

Aterokalcinoza karakterizirana taloženjem kalcijevih soli u vlaknaste plakove, tj. njihova kalcifikacija (petrifikacija). Ovo je završni stadij ateroskleroze. Međutim, moramo imati na umu da se taloženje kalcijevih soli može primijetiti u ranijoj fazi. Plakovi poprimaju kamenitu gustoću, stijenka posude na mjestu sitnjenja oštro je deformirana. Kalcijeve soli se talože u ateromatskim masama, u vlaknastom tkivu, u međuprostornoj tvari između elastičnih vlakana.

Komplikacije ateroskleroze. Bez obzira na lokalizaciju aterosklerotskih promjena, razlikuju se dvije grupe komplikacija: hronična i akutna.

Hronične komplikacije Aterosklerotski plak, koji strši u lumen žile, dovodi do sužavanja (stenoze) njegovog lumena (stenotička ateroskleroza). Budući da je stvaranje plaka u posudama spor proces, kronična ishemija javlja se u zoni opskrbe krvlju ove žile. Hroničnu vaskularnu insuficijenciju prate hipoksija, distrofične i atrofične promjene u organu i proliferacija vezivnog tkiva. Uspora vaskularna okluzija u organima dovodi do male žarišne skleroze.

Akutne komplikacije. Nastaju usljed pojave krvnih ugrušaka, embolija, spazma krvnih sudova. Javlja se akutna vaskularna okluzija, praćena akutnom vaskularnom insuficijencijom (akutna ishemija), koja dovodi do razvoja srčanih udara (na primjer, infarkt miokarda, sivo omekšavanje mozga, gangrena udova itd.). Ponekad se može primijetiti ruptura aneurizme fatalnog žila.

Klinički i morfološki oblici

Ateroska ateroskleroza u aorti - Ovo je najčešći oblik ateroskleroze. Najdramatičnije aterosklerotske promjene izražene su u trbušnoj regiji i obično ih karakteriziraju ateromatoza, ulceracije i aterokalcinoza. Kao rezultat tromboze često se opaža tromboembolija i embolija od ateromatoznih masa s aterosklerozom aorte, srčanim udarima (npr. Bubrezima) i gangrenom (npr. Crijevima, donjim udovima). Kod ateroskleroze u aorti se često razvijaju aneurizme. Postoje cilindrične, sakralne, hernirane aneurizme aorte. Stvaranje aneurizme opasno je rupturom i krvarenjem. Aneurizma aorte koja već postoji vodi do atrofije okolnih tkiva (npr. Sternuma, tijela kralježaka).

Ateroskleroza koronarnih arterija srca leži u osnovi njegove ishemijske bolesti (vidi. Koronarna bolest srca).

Ateroskleroza arterija mozga je osnova cerebrovaskularnih bolesti (vidi. Cerebrovaskularne bolesti). Dugotrajna cerebralna ishemija usled stenotičke ateroskleroze cerebralnih arterija dovodi do distrofije i atrofije moždane kore, razvoja aterosklerotske demencije.

S aterosklerozom bubrežnih arterija sužavanje lumena plakom obično se opaža na mjestu razgrananja glavnog debla ili dijeljenju na grane prvog i drugog reda. Češće je postupak jednostran, rjeđe - bilateralni. U bubrezima se razvijaju ili klinasto oblikovana područja atrofije parenhima sa kolapsom strome i zamjenom tih područja vezivnim tkivom ili srčanim udarima s naknadnom organizacijom i stvaranjem obrnutih ožiljaka. Gruba aterosklerotska naborana bubrega (aterosklerotska nefroskleroza), čija funkcija malo pati, s obzirom da većina parenhima ostaje netaknuta. Kao rezultat ishemije bubrežnih tkiva, u nekim slučajevima se razvija stenotska ateroskleroza bubrežnih arterija. simptomatska (bubrežna) hipertenzija.

Ateroskleroza crevnih arterija, komplicirana trombozom, dovodi do gangrene crijeva s naknadnim razvojem peritonitisa. Gornja mezenterijska arterija često pati.

Sa aterosklerozom arterija udova češće su zahvaćene femoralne arterije. Proces dužeg vremena je asimptomatičan zbog razvoja kolaterala. Međutim, s porastom insuficijencije kolaterala, razvijaju se atrofične promjene mišića, hlađenje udova, pojavljuju se karakteristični bolovi pri hodu - isprekidana klaudikacija. Ako je ateroskleroza komplicirana trombozom, razvija se gangrena udova - aterosklerotska gangrena.

Šta je ateroskleroza krvnih sudova donjih ekstremiteta?

Arterije na koje nisu pogođene aterosklerotske formacije imaju dovoljan prostor za normalno kretanje krvi u krvotoku, koji osigurava prehranu svim organima koje vaskularni sustav opskrbi hranjivim tvarima.

Aterosklerotske lezije arterija koje dovode do donjih ekstremiteta posljedice su lipidnih naslaga na intimu koroide.

Početni stadij ateroskleroze (u međućelijskom prostoru nastaje samo lipidno mesto) je stadij kada se ateroskleroza može zaustaviti bez upotrebe velikog broja lekova.

Ova faza prolazi bez izraženih simptoma i dijagnosticira se potpuno slučajno, preventivnim pregledima.

Ako ne rastvorite masnu mrlju pravovremeno, ona se povećava i formira se holesterski plak koji i dalje ima elastičan oblik.

Također, sa lijekovima se može rastopiti bez oštećenja posude na kojoj se nalazi lipidni plak.

U ovoj fazi razvoja patologije lumen arterija se sužava što uzrokuje poteškoće u kretanju krvi u stanjenom dijelu i njegovu stagnaciju.

Vaskularni sistem počinje patiti od nedostatka kisika i hranjivih sastojaka, a membrane gube elastičnost.

Stadijum aterokalcinoza zahvaćenih arterija

Molekuli kalcijuma se dodaju nakupinama holesterola u plaku koji otežavaju plak. Razvija se patologija intravaskularne aterokalcinoze.

Aterokalcinoza brzo dovodi do poremećenog kretanja protoka krvi glavnih arterija, što izaziva gladovanje organa kisikom, što prijeti hipoksiji tkiva organa, a može poprimiti komplicirani oblik nekrotične faze tkivnih ćelija vitalnih organa.

Ova faza razvoja patologije vrlo je opasna za ljudski život.

Također, aterosklerotski plak, koji sadrži molekule kalcijuma, može se odvojiti od horoidne, što izaziva trombozu arterija i može dovesti do okluzije.

Ishemija ćelija tkiva koja snabdijeva krv arterijom zahvaćenom aterosklerozom dovodi do bolova u donjim ekstremitetima prilikom hodanja i može dovesti do bolesti nogu, povremene klaudikacije.

Napredovanje patologije dovodi do gangrenizacije pogođenog ekstremiteta, kao i do trofičnih ulkusa, što je mučeno s amputacijom bolne noge.

Razvijanje ishemije tkiva i oštećenja arterija dovodi do bola u nogama. Dalje napredovanje bolesti ili nepravilno liječenje dovodi do trofičnih čira i gangrene udova.

Ateroskleroza sudova u donjim ekstremitetima, muškarci su bolesniji češće od žena (više od 8 puta). Bolest se dijagnosticira kod muškaraca koji su stariji od 60 godina, ali ponekad kod 40-godišnjaka ova patologija počinje napredovati.

Ateroskleroza sudova u donjim ekstremitetima, muškarci su bolesniji od žena

Uzroci ateroskleroze u arterijama udova

Stenozirajući tip ateroskleroze arterija arterija u donjim ekstremitetima nastaje i razvija se pod utjecajem različitih provokativnih faktora.

Postoje razlozi koji ovise o životnom stilu osobe i o njenim kroničnim bolestima, a postoje i provokativni faktori za aterosklerozu ekstremiteta koji se javljaju bez obzira na to kako osoba živi, ​​njegova prehrana i prisustvo lošeg i ovisnosti:

• Nasljedna genetska predispozicija. Genetskim kodom osoba se prenosi i na dispoziciju tijela na nakupljanje holesterola, zbog kršenja metabolizma lipida, kao i strukture horoidne žlijezde. Pod utjecajem genetike formira se ljudska hormonska pozadina i funkcionalnost njegovog imunološkog sustava. Sve to dovodi do ateroskleroze,
• Ovisnosti o nikotinu i alkoholu. Nikotin ima sposobnost izazivanja spazma koroida, što otežava protok krvi u arterijama i dovodi do zastoja krvi. U zaostaloj krvi molekuli holesterola zadržavaju se na zidovima. Alkoholna pića, kao i opojne supstance, brzo mijenjaju strukturu intime koroida, u njemu se pojavljuju mikropukotine, kao i mjesta njenog pilinga iz membrane arterijskog zida, što postaje povoljno mjesto za lokalizaciju lipidnog mjesta, što kasnije postaje aterosklerotska ploča
• Upala u membranama arterija, također može izazvati aterosklerozu u udovima uslijed kršenja protoka krvi u upalom području arterijske linije, što dovodi do odlaganja lipoproteina niske gustoće na intimu,
• Provokativni faktori ovo su psihoemocionalne stresne situacije koje traju dugo. Uz stalnu napetost dolazi do arterijskog spazma, što dovodi do činjenice da zidovi arterija gube elastičnost i u njima se razvija ateroskleroza,
• Fizička neaktivnost kao i gojaznost. Te dvije patologije međusobno su povezane i izazivaju nakupljanje masnih ćelija u zastojenom protoku krvi. Slabim kretanjem krvi, lipidne mrlje ulaze pod male mikropukotine vaskularne membrane, izazivajući na tom mjestu nakupljanje lipoproteina, na koje se naknadno pripoje kristali kalcijuma, te nastaje ateroskleroza ovog dijela arterije.

Rizik od razvoja patologije arterioskleroze arterija nastaje ovisno o starosnoj kategoriji osobe, kao i broju ovisnosti koje pacijent ima.

Nikotin ima sposobnost izazivanja spazma koroida, što otežava protok krvi u arterijama i dovodi do zastoja krvi

Hronične bolesti

Bolesti koje mogu biti provokatori skleroterapije školjki žila donjih ekstremiteta:

• Patologija dislipidemije metabolizma lipida. Dovodi do činjenice da u molekuli holesterola preovlađuju lipoproteini niske gustine i trigliceridi. Postoji stalni pad% u molekuli holesterola lipoproteina velike molekulske mase. Takva struktura kolesterola male molekularne težine ne nosi se s njegovom transportnom svrhom i naseljava se na arterijskim membranama izazivajući aterosklerozu perifernih udova, tj.
• Endokrina bolest. Hiperglikemija uništava arterijsku membranu. Izgubi se integritet unutrašnjeg sloja posude. Sa povećanim nakupljanjem holesterola, plakovi se talože na arterijama,
• Hipertenzija, izaziva sužavanje horoidi što dovodi do usporavanja protoka krvi u glavnom toku i to može biti uzrok ateroskleroze perifernih udova,
• IInfektivne i virusne invazije u organizamtakođer su u stanju da uzrokuju poremećaj metabolizma lipida u tijelu i izazivaju skleroterapiju membrane arterija.

Stepen razvijenosti

Postoje četiri faze razvoja patologije arterijske ateroskleroze, koje se odražavaju karakterističnim znakovima:

Stadijum ishemije donjih udova

Simptomi obliterana ateroskleroze

Pregled donjih udova

Da bi se postavila ispravna dijagnoza aterosklerotskih promjena u arterijama udova potrebno je ispravno dijagnostičko istraživanje femoralne arterije sa stenozom, kao i svih kapilara perifernog protoka krvi u nogama:

Korištenjem ovih dijagnostičkih metoda može se otkriti skleroza donjih ekstremiteta, kao i utvrditi stepen skleroze arterije.

Metode liječenja ateroskleroze stenozirajući

Terapiju ateroskleroze liječnik odabire strogo individualno. Vrlo je važno tokom perioda liječenja eliminirati sve moguće faktore koji provociraju razvoj skleroze arterija udova.

Terapije:

Bypass operacija

Prevencija

Za sprječavanje vaskularne skleroze u donjim ekstremitetima koristi se sljedeća profilaksa:

• Odbijanje nikotinske zavisnosti,
• Ne pijte alkohol
• Vodite aktivan životni stil i bavite se aktivnim sportskim aktivnostima,
• Preporučeni pristup bazenu,
• Hodanje prije odlaska u krevet na svježem zraku omogućit će vam da se riješite psiho-emocionalnog preopterećenja,
• Slijedite strogu dijetu s namirnicama sa niskim kolesterolom,
• Mora se promatrati dijeta, kao i dnevni režim, hrana se uzima najmanje 5 puta dnevno u malim obrocima, a vrijeme fizičke aktivnosti i vrijeme odmora moraju se prilagoditi.

Za ovu populaciju treba provoditi mjere prevencije doživotno.

Životna prognoza

Vaskularna skleroza donjih ekstremiteta proces je koji prolazi kroz više od jedne godine, a možda i decenije. Kako bi se izbjegao komplicirani oblik ateroskleroze, potrebno je građanima, posebno muškarcima, nakon 30 godina proći profilaktičku pretragu krvnih žila.

Tek u ranoj fazi dijagnoze ateroskleroze udova prognoza je povoljna.

Dijagnoza u kasnijoj fazi dovodi do činjenice da je vrlo teško zaustaviti proces degenerativnih promjena u arterijama, a обліterirajuća skleroza donjih ekstremiteta brzo se razvija i može dovesti do amputacije udova, ili čak smrti.

Prognoza u ovoj fazi patologije je nepovoljna.

Mehanizam razvoja bolesti

Pojam "ateroskleroza" odražava suštinu ove bolesti. To znači da se u lumenu žila pojavljuje lipidna masa, koja s vremenom raste vezivnim tkivom, koje sužava posudu.

Ova bolest ne zahvaća sve žile, već samo arterije i samo elastične i mišićno-elastične, koje uključuju velike i srednje velike arterije. Male arterije nisu pogođene bolešću.

Kao i svaka bolest, patanatomija ateroskleroze ima svoje karakteristične faze razvoja, koje se međusobno zamjenjuju:

• Masne mrlje su prva faza razvoja bolesti. Ove mrlje nisu vidljive na zidovima arterija bez prethodnog bojenja bojom zvanom Sudan i ne strše iznad površine intime. Najranije su oštećenja na stražnjem zidu aorte. To je zbog visokog pritiska u njemu. Vremenom, peta može preći u pruge, stopići se sa susjednim lezijama.
• Vlaknasti plakovi su formacije žućkaste boje koje strše u lumen arterije. Sklone su spajanju i imaju različitu brzinu razvoja, stoga zahvaćeni sud ima gomoljasti izgled na patomorfološkom preparatu. Najčešće su zahvaćeni trbušna i torakalna aorta, bubrežne arterije, mezenterične arterije i arterije donjih udova.
• Komplikacije koje nastaju na mjestu plaka predstavljene su razgradnjom lipidne mase. To dovodi do krvarenja, stvaranja krvnih ugrušaka i čireva. Nakon ovoga, začepljenje manjih žila tijela događa se s razvojem patofizioloških procesa - nekroze ili srčanog udara.

Kalcifikacija je posljednja faza razvoja plaka. U ovom trenutku se talože kalcijumove soli, što plaku daje kamenitu gustoću. To deformira posudu, dovodi do gubitka njegove funkcije i do kršenja protoka krvi.

Kalcifikacija ateroskleroze leči se u hirurškoj bolnici.

Mikroskopsko ispitivanje plakova

Mikroskopskim pregledom možete razmotriti promjene u sklerotičnom procesu. Sve promjene u različitim posudama mogu biti u različitim fazama. Ovaj postupak karakterizira jasan slijed i faza.

Oni su povezani sa patološkom anatomijom:

1. Dolipidni stadijum - karakteriziraju ga promjene u metabolizmu koji prethode razvoju plaka. Ovo je povećanje količine holesterola i smanjenje broja lipoproteina visoke gustoće.Osim toga, karakterizira lezije u vaskularnom zidu, naime upale, edemi, nakupljanje fibrinskih niti i oštećenje endotela (unutarnjeg sloja stanica), što doprinosi stvaranju lipidnih mrlja. Ova faza može trajati od nekoliko mjeseci do nekoliko godina.
2. Za lipoidozu je karakteristična lipidna impregnacija cijele debljine žila, dok se mrlje imaju tendenciju spajanja, što proširuje zahvaćeno područje. Masnoće se, nakupljajući se u ćelijama, mijenjaju svoju strukturu, požute i nazivaju se ksantomi.
3. Liposkleroza - karakterizirana pretjeranim razvojem stanica ksantoma, što dovodi do njihovog oticanja u lumenu posude. Oblikuje se vlaknasta ploča. Ima svoje krvne žile koje je hrane. To je isti mehanizam kao i maligni tumori.
4. Ateromatoza - propadanje plaka. Obično polazi od centra, postepeno se pomičući prema periferiji.

Posljednja faza, aterokalcinoza, je vezivanje jona kalcijuma na slobodne karboksilne grupe nastale prilikom raspadanja plaka. Nastaje kalcijum fosfat koji se taloži.

Ovisnost klinike o lokalizaciji

Ateroskleroza je klasifikovana u skladu sa lokalizacijom.

Anatomski se razlikuje nekoliko vrsta patologije, zavisno od zahvaćenog vaskularnog dna.

U tijelu postoji nekoliko vrsta vaskularnih kreveta zahvaćenih patološkim procesom.

Posude u kojima se može pojaviti patologija:

• Aorta je najveća posuda u tijelu. Mnoge male grane odlaze do njega iz različitih organa. Češće od ostalih zahvaćena je trbušna regija. Budući da aorta ima veliki pritisak, najčešće se razvija niz komplikacija: tromboembolija, srčani udar, gangrena. Često se razvije aneurizma - to je disekcija stijenke aorte s razvojem lažnih džepova krvi i vreća u kojima se akumulira krv. U nekom trenutku zid aneurizme se slomi, formira se masno krvarenje i osoba umre u nekoliko minuta.
• Ateroskleroza koronarnih žila srca je moguća bolest, koja u gotovo 100% slučajeva dovodi do razvoja infarkta miokarda, usled kršenja dovoda krvi u srce i prestanka dovoda kisika u miokard.
• Ateroskleroza arterija mozga dovodi do razvoja ishemijskog moždanog udara, koji nastaje kao rezultat prestanka protoka krvi u određenom dijelu mozga. Također, zbog dužeg gladovanja kisikom razvija se hipoksija moždane kore, njena atrofija i razvoj demencije ili demencije. Istovremeno, osoba gubi sposobnost razmišljanja, poremećen je proces pamćenja.
• Ateroskleroza bubrežnih arterija dovodi do smanjenja njihove opskrbe kisikom. Kao rezultat toga, parenhim bubrega se smanjuje, nefroni odumiru i može se razviti zatajenje bubrega. Takođe, oštećenje bubrežnih arterija dovodi do razvoja refleksne hipertenzije, kada je u proces uključen renin-angiotenzinski sistem, koji je odgovoran za regulaciju krvnog pritiska.
• Oštećenje crevnih arterija dovodi do njegove dugotrajne ishemije. U konačnici se razvija nekroza što dovodi do upale peritoneuma ili peritonitisa.

U tijelu se može razviti i ateroskleroza femoralnih arterija. Ovo je spor proces. Karakterizira razvoj dodatnih vaskularnih kolaterala, međutim, potpunom blokadom bedrene arterije razvijaju se nekroze i gangrene, što prijeti amputacijom udova.

Višestruki defekti vaskularnog zida

Ateroskleroza je rijetka na bilo kojoj arteriji. Često postoji višestruka lezija nekoliko arterijskih bazena. U ovom slučaju pati hemodinamika cijelog ljudskog tijela. Simptomi multifokalne ateroskleroze mogu biti različiti, ovisno o lokaciji.

Kad je aorta oštećena, bol može migrirati - od grudnog koša do abdomena, prerušavajući se u koronarnu bolest srca, interkostalnu neuralgiju, gastritis, čir na želucu ili dvanaestopalačnom crevu, enteritis.

Ako je zahvaćen dotok krvi u ekstremitete, mogu postojati simptomi kontuzije ili dislokacije.

Cerebralna ateroskleroza manifestuje se glavoboljom i slabljenjem pamćenja. Svi ovi simptomi mogu se preplivati, postajući slični potpuno različitim bolestima, što otežava liječenje i dijagnozu.

Prijeteći razvoj potpune blokade protoka krvi su prolazna stanja. Za srce je to nestabilna angina koja se manifestuje bolom iza sternuma u različitim periodima dana i prelazi samostalno nakon nekog vremena.

U slučaju mozga to je prolazni ishemijski napad koji se očituje prolaznim poremećajem mozga: gubitkom svijesti, reverzibilnim oštećenjima pamćenja i motoričkim oštećenjima.

S oštećenjem žila donjih ekstremiteta, najprije se razvija isprekidna klaudifikacija. Ovo je stanje kada se bol u nozi pojavljuje kod dugog hodanja.

Štoviše, što je jača okluzija, to je kraća udaljenost potrebna za pojavu nelagode.

Pogledajte video: Kolesterol velika obmana 1 (Maj 2024).