Značajke tijeka dijabetesa kod djece

Dijabetes melitus (DM) je skupina metaboličkih bolesti različite etiologije karakterizirane hroničnom hiperglikemijom koja je posljedica apsolutnog ili relativnog nedostatka inzulina.

Najčešći oblici dijabetesa su inzulinski ovisni (ISDM tip 1) i inzulinski neovisan (NIDDM, tip 2). U djetinjstvu se dijabetes tipa 1 razvija pretežno. Karakterizira ga apsolutni nedostatak inzulina izazvan autoimunim procesom koji dovodi do progresivnog, selektivnog oštećenja p-stanica pankreasa.

Dijabetes tipa 1. Najveća učestalost manifestacije dijabetesa javlja se u zimskim mjesecima, što se poklapa sa maksimalnom učestalošću virusnih infekcija. U prvim mjesecima života bolest je rijetka. U budućnosti postoje dva vršna incidencija vezana uz starosnu dob - u dobi od 5-7 godina i 10-12 godina.

Poslednjih godina postoji tendencija veće prevalencije bolesti kod dece u dobi od 0 do 5 godina.

Etiologija. In Osnova za razvoj dijabetesa tipa 1 je kombinacija genetske predispozicije i utjecaja faktora okoline. Nasljedna predispozicija povezana je s imunoreaktivnim genima koji kontrolišu različite dijelove autoimunih procesa u tijelu. Za pokretanje autoimunog procesa potreban je inicirajući ili izazivajući faktor okoliša (okidač). Okidači koji su uključeni u pokretanje uništavanja P-ćelija uključuju:

• rubeola, zaušnjaci, ospice, kozica, virusi Coxsackie V4, citomegalovirus, enterovirusi, rotavirusi, ECHO itd.,
• loša prehrana (rano umjetno i mješovito hranjenje, jedenje hrane koja sadrži suvišne količine masti i ugljikohidrata),
• izloženost toksinima.

Imunološki proces koji vodi do manifestacije dijabetesa počinje godinama prije pojave kliničkih simptoma bolesti. Tokom perioda pre dijabetesa može se u krvi detektirati povišen titar različitih autoantitijela na stanice otoka i inzulin ili na protein koji se nalazi u stanicama otočića.

Patogeneza. U razvoju bolesti razlikuje se šest stadija.

I stadijum - genetska predispozicija povezana s HLA (ostvarena u manje od polovine genetski identičnih blizanaca i u 2-5% braće i sestara),

II stadij - izloženost faktoru koji izaziva autoimuni inzulin,

III stadij - hronični autoimuni inzulin,

IV stadijum - delimično uništavanje p-ćelija, smanjeno lučenje inzulina za davanje glukoze sa očuvanom bazalnom glikemijom (na prazan stomak),

Faza V - klinička manifestacija bolesti kod koje je zadržana rezidualna sekrecija inzulina, ona se razvija nakon smrti 80-90% P-ćelija,

Stadij VI - potpuno uništenje P-ćelija, apsolutni nedostatak inzulina.

Osnova mehanizma oštećenja p-stanica virusima je:

• direktno uništavanje (liza) p-ćelija virusima,
• molekularna mimikrija, u kojoj imunološki odgovor usmeren na virusnu hipertenziju, sličan hipertenziji P-ćelije, oštećuje samu ćeliju otoka,
• kršenje funkcije i metabolizma P-ćelije, uslijed čega se na njezinoj površini izražava abnormalni AH, što dovodi do pokretanja autoimune reakcije,
• interakciju virusa sa imunološkim sistemom.

Inzulin - glavni hormon koji reguliše metabolizam

u telu. Ciljni organi djelovanja inzulina su jetra, mišiće i masno tkivo.

S nedostatkom inzulina smanjuje se transport glukoze u ćelije ciljnih organa, povećava se stvaranje glukoze iz proteina i masti. Kao rezultat ovih procesa, razina glukoze u krvi raste. Hiperglikemija dovodi do glukozurije jer se velika količina glukoze ne može ponovo absorbovati u bubrezima. Prisutnost glukoze u urinu povećava relativnu gustoću urina i uzrokuje poliuriju (učestalo i obilno mokrenje). Zajedno s vodom tijelo gubi elektrolite, kalij, magnezijum, natrijum, fosfor. Smanjenje volumena krvi uzrokuje razvoj polidepsije (žeđi).

Kao rezultat oslabljene pretvorbe ugljikohidrata u masti, poremećene sinteze proteina i povećane mobilizacije masnih kiselina iz masnih depoa, tjelesna težina pacijenta opada i nastaje polifagija (prekomjerni apetit).

Manjak inzulina dovodi do značajnog poremećaja metabolizma masti: smanjuje se sinteza masti, pojačava se njen razgradnji. Podoksidirani proizvodi metabolizma masti (ketonska tijela itd.) Nakupljaju se u krvi - kiselo-bazno stanje se prebacuje u smjeru acidoze.

Dehidracija, teški poremećaji elektrolita, acidoza uzrokuju razvoj kome u kasnoj dijagnozi dijabetesa.

Klinička slika. Dijabetes melitus u djetinjstvu najčešće počinje akutno. Period od pojave prvih simptoma do pojave kome je 3-4 nedelje do 2-3 meseca. U trećine bolesnika, prve kliničke manifestacije bolesti su znakovi dijabetičke ketoacidoze.

Za dijabetes je karakteristična trijada takozvanih velikih simptoma: polidipsija, poliurija i gubitak težine.

Polidipsija događa se primetnije noću. Suha usta uzrokuju da se dijete nekoliko puta probudi tokom noći i pije vodu. Dojenčad željno hvataju za dojku ili bradavicu, nemirna su, smiruju se kratko vrijeme tek nakon pijenja.

Polyuria s dijabetesom postoje i dnevne i noćne. Tokom dana, ni sama djeca ni njihovi roditelji na to ne obraćaju pažnju. Prvi uočljivi simptom dijabetesa u pravilu je noćna poliurija. Kod teške poliurije razvija se dnevna i noćna urinarna inkontinencija.

Karakteristična karakteristika dečijeg dijabetesa je smanjenje tjelesne težine u kombinaciji s prekomjernim apetitom. S razvojem ketoacidoze, polifagija se zamjenjuje smanjenjem apetita, odbijanjem jesti.

Stalni simptom bolesti je, često registriran već u debiju dijabetesa promene na koži. Koža je suva, s jakim pilingom na nogama i ramenima. Na vlasištu se javlja suva seboreja. Sluznica usne šupljine obično je svijetlo crvene, suha, jezik je svijetle, tamne je boje trešnje (šunka). Turgor kože se obično smanjuje, posebno pri jakoj dehidraciji.

S bolesti koja se sporo razvija, takozvani DM sateliti su važni - recidivirajuća infekcija kože i sluzokože (pioderma, groznice, strije, stomatitis, vulvitis i vulvovaginitis kod djevojčica).

Prvenac dijabetesa kod devojčica u pubertetu može pratiti menstrualne nepravilnosti

Značajke dijabetesa u male djece. U novorođenčadi ponekad postoji sindrom prolaznog (prolaznog) dijabetesa, koji počinje u prvim tjednima života, spontani oporavak dolazi nakon nekoliko mjeseci. Češća je u djece s malom tjelesnom težinom, a karakteriziraju je hiperglikemija i glukozurija, što dovodi do umjerene dehidracije, ponekad do metaboličke acidoze. Nivo insulina u plazmi je normalan.

Trenutna. Dijabetes melitus obično ima progresivan tijek. S porastom trajanja bolesti razvijaju se razne komplikacije.

Komplikacije Komplikacije dijabetes melitusa uključuju: dijabetičku angiopatiju različitih lokacija (dijabetičku retinopatiju, dijabetičku nefropatiju, dijabetičku neuropatiju itd.), Odložen fizički i seksualni razvoj, dijabetičku kataraktu, hepatozu, dijabetičku kiropatiju (ograničavanje pokretljivosti zglobova).

Dijabetička retinopatija - Tipična vaskularna komplikacija dijabetesa. Zauzima jedno od prvih mjesta među uzrocima koji dovode do smanjenja vida i sljepoće kod mladih ljudi. Invalidnost zbog oštećenja vida uočena je kod više od 10% pacijenata s dijabetesom.

Bolest je specifična lezija mrežnice i krvnih žila mrežnice. Početne faze retinopatije možda neće dugo napredovati (do 20 godina). Napredovanje procesa povezano je s trajanjem bolesti s lošom kompenzacijom metaboličkih poremećaja, povišenim krvnim tlakom, genetskom predispozicijom.

Dijabetička nefropatija - primarni hronični proces koji vodi do progresivne glomeruloskleroze s postepenim razvojem hroničnog zatajenja bubrega.

Klinički izražen stadij nefropatije uvijek prethodi godinama prolazne ili stalne mikroalbuminurije.

Za dijabetička neuropatija karakteristično je oštećenje senzornih i motornih nervnih vlakana distalnih donjih ekstremiteta. Glavne manifestacije neuropatije u djece uključuju bol, paresteziju, smanjene tetive refleksa. Manje često uočena kršenja taktilne, temperaturne i osjetljivosti na bol. Možda je razvoj autonomne polineuropatije, koji se očituje disfunkcijom jednjaka, gastropatijom, prolivom, zatvorom.

Odložen fizički i seksualni razvoj uočena kad se dijabetes pojavi u ranoj dobi i slaba kompenzacija bolesti. Izuzetna ozbiljnost ovih simptoma (patuljastost, nedostatak sekundarnih seksualnih karakteristika kod adolescenata, nerazmjerna pretilost s taloženjem masti na licu i gornjem dijelu tijela, hepatomegalija) naziva se Moriakov sindrom.

Laboratorijska dijagnostika. Laboratorijski znakovi dijabetesa su: 1) hiperglikemija (nivo glukoze u plazmi venske krvi je dijagnostički značajan iznad 11,1 mmol / l, normalna glukoza u plazmi na glavi 3,3-3,5 mmol / l), 2) različita glukozurija ozbiljnost (normalna glukoza u mokraći je odsutna, glukozurija se javlja kada nivo glukoze u krvi poraste iznad 8,8 mmol / l).

Uvjerljiv kriterij za potvrdu dijagnoze dijabetesa tipa 1 (imunološki markeri inzulina) su autoantitijela na P-stanice (ICA, GADA, 1AA) i protein P-ćelija - glutamat dekarboksilaza u krvnom serumu.

Jedna od modernih metoda za dijagnosticiranje poremećaja metabolizma ugljikohidrata je određivanje sadržaja glikoziliranog hemoglobina. Za dijagnozu dijabetesa kod djece ovaj je pokazatelj od velikog značaja. Pored toga, ova metoda se koristi za procjenu stupnja kompenzacije metabolizma ugljikohidrata kod pacijenata koji se liječe dijabetesom.

Uz ketozu se primjećuju hiperketonemija, ketonurija (kod djece se ketonurija može primijetiti zaraznim bolestima koje se javljaju s visokom temperaturom, gladovanjem, posebno kod male djece).

Za dijagnozu pre-manifestnih stadija bolesti koristi se standardni test tolerancije na glukozu. Tolerancija na glukozu se smanjuje ako je njena razina u punoj kapilarnoj krvi 2 sata nakon oralnog opterećenja glukozom (1,75 g / kg tjelesne težine) u rasponu od 7,8–11,1 mmol / L. U ovom slučaju dijagnoza dijabetesa može se potvrditi otkrivanjem autoantitijela u krvnom serumu.

Određivanje C-peptida u krvnom serumu omogućava procjenu funkcionalnog stanja P-stanica u osoba s visokim rizikom za razvoj dijabetesa, kao i pomoć u diferencijalnoj dijagnozi dijabetesa tipa 1 i 2. Bazalna sekrecija C-peptida kod zdravih pojedinaca iznosi 0,28-1,32 pg / ml. Sa dijabetesom

Tip 1, njegov se sadržaj smanjuje ili nije određen. Nakon stimulacije glukozom, glukagonom ili sukvalistom (hranjivom smjesom s velikim sadržajem kukuruznog škroba i saharoze), koncentracija C-peptida kod bolesnika s dijabetesom tipa 1 se ne povećava, u zdravih bolesnika značajno se povećava.

Lečenje. Pacijenti s novodijagnosticiranim dijabetes melitusom podliježu hospitalizaciji. Daljnje liječenje provodi se ambulantno.

Glavni cilj liječenja je postizanje i održavanje stabilne nadoknade dijabetičkog procesa. To je moguće samo ako se koristi set mjera koji uključuju: praćenje prehrane, terapiju inzulinom, podučavanje pacijenta samokontroli liječenja, doziranu fizičku aktivnost, prevenciju i liječenje komplikacija, psihološku prilagodbu bolesti.

Ishrana, uzimajući u obzir cjeloživotnu terapiju, treba biti fiziološka i uravnotežena u proteinima, mastima i ugljikohidratima kako bi se osigurao normalan tjelesni razvoj djeteta.

Značajka prehrane za dijabetes je ograničenje proizvoda koji sadrže veliku količinu ugljikohidrata koji se brzo apsorbiraju i smanjenje udjela životinjskih masti (tablica br. 9).

Optimalan sadržaj hranjivih sastojaka u dnevnoj prehrani treba da bude 55% ugljenih hidrata, 30% masti, 15% proteina. Pacijentu se preporučuje 6 obroka dnevno: tri glavna obroka (doručak, ručak i večera u 25% vrijednosti šećera hrane) i tri dodatna (drugi doručak i popodnevni zalogaj na 10%, druga večera - 5% vrijednosti šećera).

Prehrambeni proizvodi sa lako probavljivim ugljikohidratima (šećer, med, slatkiši, pšenično brašno, tjestenina, zdrob, rižine žitarice, škrob, grožđe, banane, persme) ograničeni su. Zamijenjuju ih proizvodi s velikom količinom dijetalnih vlakana, koja usporavaju apsorpciju glukoze i lipoproteina opće i niske gustine u crijevima (raženo brašno, heljda, proso, biserni ječam, zobena kaša, krompir, kupus, mrkva, repa, krastavci, rajčica, patlidžan, tikvice, itd. rutabaga, biber).

Da bi se pojednostavio izračun sadržaja ugljenih hidrata u prehrambenim proizvodima, koristi se pojam "jedinica za hljeb". Jedna jedinica za hljeb je 12 g ugljikohidrata sadržanih u proizvodu. Ekvivalentna zamjena proizvoda navedena je u tabeli. 11. 1.3 IU inzulina obično se daje po 1 hlebnoj jedinici (12 g ugljikohidrata povećava nivo glukoze u krvi za 2,8 mmol / l).

Tab. 11Ekvivalentna hrana koja zamjenjuje ugljikohidrate

Količina proizvoda (g) koja sadrži 12 g ugljikohidrata (1 hl. Jedinica)

Čimbenici rizika za razvoj dijabetesa u djece

Prisutnost faktora rizika povećava vjerovatnost pojave dijabetesa. Ti faktori rizika uključuju:

genetska predispozicija (u porodici u kojoj je tata bolestan, rizik od bolesti deteta je otprilike 6%, ako je majka bolesna -3,5%, ako su oba roditelja bolesna, rizik za dete je 30%),
krupno voće (više od 4,5 kg pri rođenju),
smanjena imunološka odbrana (kada je dijete u BHC grupi (često bolesna djeca), to jest, pati od čestih virusnih infekcija, prevremeno rođene djece i male),
prisutnost autoimune bolesti kod djeteta,
metabolički poremećaj (pretilost), hipotireoza (nedovoljna aktivnost štitnjače),
sjedilački način života - nedostatak vježbanja. Zbog neaktivnosti pojavljuje se višak kilograma, a kao rezultat toga gušterača je poremećena.

Zadnje dvije točke objašnjavaju porast incidencije dijabetesa tipa 2 u djece. Nije tajna da u savremenom svetu ima više dece s gojaznošću. Razloga za to je mnogo. Oni su poznati gotovo svima i zaslužuju da budu tema posebnog članka.

Klasifikacija dijabetesa kod djece

U pedijatrijskih bolesnika dijabetolozi u većini slučajeva moraju se nositi sa dijabetes melitusom tipa 1 (ovisan o inzulinu), koji se zasniva na apsolutnom nedostatku inzulina.

Dijabetes melitus tipa 1 kod djece obično ima autoimuni karakter, karakterizira ga prisustvo autoantitijela, uništavanje β-stanica, povezanost s genima glavnog kompleksa histokompatibilnosti HLA, potpuna ovisnost o inzulinu, sklonost ketoacidozi itd. Idiopatski dijabetes tipa 1 nema nepoznato patogeneza se takođe češće registruje kod osoba koje nisu europske rase.

Pored dominantnog dijabetesa melitusa tipa 1, rjeđi oblici bolesti se nalaze kod djece: dijabetes melitus tipa 2, dijabetes melitus povezan s genetskim sindromima, dijabetes melitus tipa MODY.

Dijabetes 1. stupnja tipa

Stadij u kojem dolazi do razaranja ćelija gušterače, ali nema znakova dijabetesa može trajati nekoliko mjeseci, pa i godina. Tokom rutinskog pregleda dijete možda neće pokazivati abnormalnosti.

Dijagnoza predkliničkog dijabetesa melitusa moguća je samo kada se otkriju antitijela ili genetski markeri autoimune destrukcije ćelija koje sintetiziraju inzulin.

Kada se utvrdi tendencija razvoja bolesti, djeca se uzimaju u obzir i istraživanje metabolizma ugljikohidrata provodi se češće nego u ostalim skupinama. Identifikacija i naknadno povećanje titra takvih antitijela ima dijagnostičku vrijednost:

U ćelije otoka gušterače.
Za glutamat dekarboksilazu i tirozin fosfatazu.
Autoantitijela da posjeduju inzulin.

Uz to, uzimaju se u obzir otkrivanje genetskih markera HLA i INS genotipa, kao i smanjenje brzine otpuštanja inzulina kao odgovor na intravenski test tolerancije na glukozu.

Debi prve vrste dijabetesa događa se sa nedostatkom inzulina. Kao rezultat toga, glukoza gotovo ne ulazi u stanice i njegova krv sadrži prekomjernu količinu. Mišićno tkivo troši manje glukoze, što dovodi do uništavanja proteina. Aminokiseline koje nastaju u tom procesu jetra se apsorbuje iz krvi i koriste se za sintezu glukoze.

Razbijanje masti dovodi do povećanja razine masnih kiselina u krvi i stvaranja novih molekula lipida i tijela ketona iz njih u jetri. Smanjuje se stvaranje glikogena i pojačava se njegov raspad. Ovi procesi objašnjavaju kliničke manifestacije dijabetesa tipa 1.

Unatoč činjenici da je pojava dijabetesa kod djece obično akutna, iznenadna, prethodi joj latentni period koji traje i do nekoliko godina. U tom periodu pod utjecajem virusne infekcije dolazi do neuhranjenosti, stresa, imunih poremećaja.

Tada se smanjuje proizvodnja inzulina, ali dugo se glukoza zbog preostale sinteze održava u granicama normale.

Tužno je, ali svaka treća osoba na našoj planeti može vjerovatno pronaći dijabetes u sebi. Prema statističkim podacima, češći dijabetes tipa 2, pacijenti s dijabetesom tipa 1 ne više od 10% među pacijentima s dijagnozom dijabetesa.

Razvoj bolesti napreduje postepeno, početni stadijumi dijabetesa neovisni o inzulinu i inzulinu ovisni su značajno, krajnji stadiji su gotovo isti. Točna dijagnoza stadija bolesti pomoći će odabrati pravi tretman i usporiti razvoj bolesti.

Ova vrsta dijabetesa povezana je s nedovoljnom proizvodnjom vlastitog inzulina gušterače ili potpunim njezinim odsustvom. T1DM je bolest mladih, štoviše, bolest svake godine postaje sve mlađa, a dijabetes postoji čak i kod novorođenčadi. Da biste pravilno liječili bolest, morate je proučiti i detaljno je opisati.

Na kraju 20. stoljeća predložen je koncept za razvoj dijabetesa tipa 1, koji uključuje sljedeće faze dijabetesa:

Genetska predispozicija
Provokacija
Izričite imunološke abnormalnosti,
Latentni dijabetes
Otkriveni dijabetes
Totalni dijabetes.

Faza genetske predispozicije započinje doslovno od razdoblja začeća. Embrion može primiti gene koji doprinose razvoju dijabetesa tipa 1 i gene koji štite tijelo od dijabetesa. U ovoj je fazi sasvim moguće identificirati opasne kombinacije gena i identificirati njihov nosilac u riziku.

Poznavanje vaše genetske predispozicije za dijabetes omogućit će vam da na vrijeme preduzmete preventivne mjere i umanjite rizik razvoja dijabetesa tipa 1.

Primijećeno je da u obitelji u kojima tata i majka pate od T1DM dijete razvija simptome dijabetesa u ranijoj dobi nego što su mu dijagnosticirani roditelji, a stvarna je u djece mlađe od 5 godina koja često očituje T1DM.

U fazi provokacije počinje se razvijati autoimuni proces: ćelije gušterače uništavaju vlastiti imunološki sustav. Sljedeći faktori mogu pokrenuti ovaj opasni proces:

Napada virusa (rubeola, herpes, zaušnjaci i drugi),
Stresna situacija
Hemijska izloženost (lijekovi, herbicidi i drugi),
Sadrži prehranu.

U fazi razvoja imunoloških poremećaja počinje oštećenje beta ćelija gušterače, pojedinačne stanice umiru. Priroda lučenja inzulina je poremećena: umesto pulsirajućeg „nadeva“ hormona, on se proizvodi kontinuirano.

Ljudima sa rizikom se savetuje da povremeno uzimaju testove za identifikaciju ove faze:

Testovi za specifična antitela,
Ispitivanje tolerancije na glukozu (intravenski).

U latentnom stadiju autoimuni proces se ubrzava, smrt beta ćelija se ubrzava. Izlučivanje inzulina nepovratno je poremećeno. U ovoj se fazi često bilježe pritužbe pacijenata na slabost i neiskrenost, trajni konjuktivitis i brojne boli, očiti simptomi se ne primjećuju.

U uzorcima na testu nivo glukoze biće normalan, ali test „tolerancije“ oralne tolerancije na glukozu pokazat će višak iznad normalnog.

U ovoj fazi, analiza za C-peptide ukazuje na prisutnost rezidualne sekrecije inzulina. Ketonska tijela otkrivaju se na analizi urina.

Da biste isključili prisustvo pacijenta sa T2DM, dovoljno je identificirati jedan od sljedećih simptoma:

Ketonuria
Gubitak kilograma
Nedostatak metaboličkog sindroma.

U fazi totalnog dijabetesa kod pacijenta beta ćelije gušterače potpuno gube aktivnost. Ova faza traje do kraja života dijabetičara. Potrebne su mu stalne injekcije inzulina, ako prestane primati egzogeni hormon, umrijet će od dijabetičke kome.

Testovi u ovoj fazi pokazuju potpuni nedostatak proizvodnje inzulina.

Prema drugoj klasifikaciji, faze su raspoređene u CD1:

Predklinički dijabetes (predijabetes),
Debut (manifestacija) SD,
Nepotpuna remisija („medeni mesec“),
Doživotni egzogeni inzulin (hronični).

Prediabetes uključuje faze 1, 2, 3 i 4 (genetska predispozicija, provokacija, imunološke nepravilnosti, latentni dijabetes). Ova faza je duga, može da se proteže od nekoliko meseci do nekoliko godina.

Faza „eksplicitnog dijabetesa“ (faza 5) uključuje faze prve, nepotpune remisije i hronične. Fazu „Total“ karakteriše hronična faza sa izraženom progresivnom prirodom bolesti.

Za svaki stepen šećerne bolesti preporučuje se skup rješenja koja će pomoći ljekarima da pravilno organiziraju liječenje pacijenta. U slučaju dijabetesa odlučujući znak stepena bolesti je nivo šećera u krvi.

Kod prvog, blagog stupnja bolesti, šećer u krvi ne prelazi 7 mmol / L, ostali su pokazatelji krvne pretrage normalni, glukoza se ne nalazi u urinu. Sve komplikacije izazvane dijabetesom potpuno su izostale. Blagi dijabetes u potpunosti se nadoknađuje uzimanjem posebnih lijekova i dijetama.

Uz prosječni (drugi) stupanj razvoja bolesti, dijabetes se dijelom nadoknađuje upotrebom lijekova za snižavanje šećera ili inzulina. Ketoza je rijetka, lako se eliminira posebnom dijetom i terapijom lijekovima. Komplikacije su prilično izražene (u očima, bubrezima, krvnim žilama), ali ne vode u invalidnost.

Treći (teški) stepen bolesti nije pogodan dijetalnom tretmanu, potrebne su injekcije inzulina. Šećer u krvi doseže 14 mmol / l, glukoza se nalazi u urinu. Komplikacije napreduju, pacijent ima:

Dugoročno, teško lečiti ketozu,
Hipoglikemija,
Proliferativna retinopatija,
Nefropatija, koja uzrokuje visoki krvni pritisak,
Neuropatija, koja se očituje otečenošću udova.

Vjerovatnoća za razvoj kardiovaskularnih komplikacija - srčanog udara, moždanog udara je velika.

Sa vrlo ozbiljnim (četvrtim) stepenom bolesti kod dijabetičara razina šećera u krvi je izuzetno visoka, čak do 25 mmol / L. U urinu se određuju glukoza i protein. Pacijentovo stanje može se ispraviti samo unošenjem egzogenog inzulina. Pacijent često pada u komu, trofični čir na nogama formiran, moguća je gangrena. Ovim stepenom dijabetesa osoba postaje invalid.

Debut dijabetesa kod dece: karakteristike razvoja bolesti

Među svim slučajevima dijabetesa prva vrsta bolesti je do 10%. Podložni su mu djeca, adolescenti i mladi.

Da bi se postigla kompenzacija metaboličkih procesa kod šećerne bolesti tipa 1, potreban je inzulin da se spriječi razvoj teške komplikacije - ketoacidotske kome. Stoga se prva vrsta dijabetesa nazvala ovisnom o inzulinu.

Prema posljednjim istraživanjima, smrt ćelija koje proizvode inzulin u 95% slučajeva dovodi do autoimune reakcije. Razvija se s urođenim genetskim poremećajima.

Druga opcija je idiopatski dijabetes melitus kod kojeg postoji sklonost ketoacidozi, ali imunološki sistem nije oslabljen. Češće ih pogađaju ljudi afričkog ili azijskog porijekla.

Dijabetes melitus se razvija postepeno, u njegovom toku postoje skrivene i eksplicitne faze. S obzirom na promjene u tijelu, razlikuju se sljedeće faze razvoja inzulinski ovisne varijante bolesti:

Genetska predispozicija.
Provocirajući faktor: Coxsackie virusi, citomegalovirus, herpes, ospice, rubeola, zaušnjaci.
Autoimune reakcije: antitijela na pankreasne otočiće Langerhansa, progresivna upala - inzulin.
Latentni dijabetes melitus: glukoza na glasu je u granicama normale, test tolerancije na glukozu otkriva smanjenu sekreciju inzulina.
Očiti dijabetes: žeđ, pojačan apetit, pretjerano mokrenje i drugi simptomi karakteristični za dijabetes tipa 1. U ovom trenutku, 90% beta ćelija se uništava.
Terminalni stadij: potreba za velikim dozama inzulina, znaci angiopatije i razvoj komplikacija dijabetesa.

Stoga, kad se postavi dijagnoza, pretklinička faza šećerne bolesti odgovara djelovanju provocirajućeg faktora na pozadini nasljednih genetskih abnormalnosti. Takođe uključuje razvoj imunoloških poremećaja i latentni (latentni) dijabetes melitus.

Liječenje dijabetesa kod djece

Liječenje dijabetesa kod djece obično se izvodi pripravcima humanog inzulina. Budući da se ovaj inzulin proizvodi genetskim inženjeringom, ima manje nuspojava i djeca su rijetko alergična na njega.

Odabir doze vrši se ovisno o težini, starosti djeteta i pokazatelju glukoze u krvi. Shema upotrebe inzulina kod djece trebala bi biti što bliža fiziološkom ritmu unosa inzulina iz gušterače.

Da biste to učinili, koristite metodu inzulinske terapije, koja se naziva osnova-bolus. Inzulin s produženim djelovanjem primjenjuje se djeci ujutro i naveče kako bi se zamijenila normalna bazalna sekrecija.

Tada se prije svakog obroka uvodi izračunata doza inzulina kratkog djelovanja kako bi se spriječio porast šećera u krvi nakon jela, a ugljikohidrati iz hrane mogli bi se u potpunosti apsorbirati.

Za kontrolu tijeka dijabetesa i održavanje stabilne glikemije preporučuje se:

Uvođenje pojedinačno odabranih doza inzulina.
Usklađenost sa dijetom.
Isključivanje šećera i smanjenje ugljikohidrata i životinjskih masti.
Redovna terapija za vježbanje dijabetesa svaki dan.

U videu u ovom članku, Elena Malysheva govori o dječijem dijabetesu.

Pojava bolesti može biti akutna i postepena. Juvenilni dijabetes karakterizira akutni početak. Drugi tip dijabetesa obično ima postepeni početak.

U praksi nailazim na to da se prvenac maloletnog dijabetesa manifestuje naglom ketoacidozom. Dijete se hitno odvodi u stanju dekompenzacije i zahtijeva intenzivnu njegu. To dovodi roditelje u šok, jer ništa nije predviđalo ...

Objasniću vam zašto se to događa. U djetinjstvu se svi metabolički procesi u tijelu odvijaju brže.

Uništavanje β-ćelija pankreasa, naravno, ne događa se odmah. Ima ih manje.

Preostale ćelije su brže. Ali mali broj preživjelih ćelija koje već dugo obavljaju funkciju cijelog organa i rade "za habanje" brzo propadaju.

Kao rezultat toga, dijete može izgubiti svijest zbog nedostatka hranljivih sastojaka, energije. Svi procesi u tijelu su poremećeni, jer stanice gladuju.

Zato morate znati početne manifestacije dijabetesa i pravodobno ćete se konzultirati s liječnikom kako bi pregledao dijete. Nije potrebno direktno kontaktirati endokrinologa, već pedijatri obavljaju i preliminarni pregled.

Glavni simptomi (za ljekare je to pravilo tri "P"):

Izražena žeđ (polidipsija) kod koje se dijete bukvalno ne može napiti, čak i piti više od norme (više od 3 litre). To je zato što krv sadrži puno glukoze, koja se ne koristi. Povećava se koncentracija glukoze u krvi. Tijelu je potrebna voda da razrijedi ovu koncentraciju do normalne vrijednosti.
Pojačani apetit (polifagija). Glukoza ne može doći u ćeliju bez inzulina, ona signalizira mozgu da je hrana gotova i da je vrijeme za jelo. Ali, uprkos činjenici da dijete neprestano jede, i dalje osjeća glad.
Brzo mokrenje (poliurija). To nije samo velika količina pijane tečnosti. Zbog povećanog šećera, bubrezi ne mogu filtrirati vodu tijela iz primarne mokraće. Previše vode se uklanja iz tijela urinom. Urin je vrlo svijetao.

Ponekad prva manifestacija roditelja primijeti da je malo dijete počelo pisati opet noću. Smatraju da je djetetu previše hladno, ići na test urina kako bi se isključio upalni proces. I oni slučajno otkriju šećer u mokraći.

Izdvojit ću odvojeno manje specifične simptome dijabetesa kod djece, jer se mogu primijetiti i sa drugim bolestima.

Gubitak kilograma Ovo je više tipično za maloljetnički dijabetes. Ćelija ne apsorbuje glukozu. Nema ishrane - nema mase. Štaviše, tijelo počinje tražiti prehranu u sebi. Vlastiti proteini i masti počinju propadati. Osigurava se nusproizvod raspada - ketonska tijela, koja uzrokuju ketoacidozu - trovanje tijela. Ketonska tijela otkrivaju se u urinu djeteta.
Nerazuman umor, slabost, pospanost, deficit pažnje. Nije ni čudo odakle energiji tijelo, ako ne vidi glukozu.
Suva koža i sluznica, fisure, gnojni osip na koži. Svrab se pojavljuje kako se mijenja sastav znoja.
Svrbež nakon mokrenja, gljivične bolesti genitalnog trakta (vulvovaginitis, uobičajeno nazvan „trbuščić“). Urin koji sadrži šećer izaziva iritaciju.
Smanjen vid zbog zamagljivanja sočiva (katarakte).
Duge zacjeljujuće rane, čirevi, pukotine u kutovima usta.

Dijabetes melitus u dojenčadi teško je dijagnosticirati. Češće se manifestuje kapricioznim ponašanjem, poremećajem u radu probavnog sistema, tvrdokornim pelenskim osipom. Zbog velike koncentracije šećera u njemu, urin na peleni ostavlja očvrsnuće, "kandirane" mrlje.

Manifestacije dijabetesa kod djeteta mogu se razviti u bilo kojoj dobi. Postoje dva vrha manifestacije dijabetesa kod djece - u dobi od 5-8 godina i u pubertetu, tj.u periodima pojačanog rasta i intenzivnog metabolizma.

U većini slučajeva razvoju šećerne bolesti ovisne o inzulinu u djece prethodi virusna infekcija: zaušnjaci, ospice, SARS, enterovirusna infekcija, rotavirusna infekcija, virusni hepatitis itd. Dijabetes melitus tipa 1 u djece karakterizira akutni brzi početak, često uz brzi razvoj ketoacidoze dijabetička koma.

Od trenutka prvih simptoma do razvoja kome može proći od 1 do 2-3 mjeseca.

Moguće je posumnjati u prisutnost dijabetesa kod djece po patognomonskim znacima: pojačano mokrenje (poliurija), žeđ (polidipsija), povećan apetit (polifagija), gubitak težine.

Tok dijabetesa kod djece je izuzetno labilan i karakterizira ga tendencija razvoja opasnih stanja hipoglikemije, ketoacidoze i ketoacidotske kome.

Hipoglikemija se razvija uslijed naglog pada šećera u krvi uzrokovanog stresom, pretjeranim fizičkim naporom, predoziranjem inzulinom, lošom prehranom itd. Hipoglikemijskoj komi obično prethodi letargija, slabost, znojenje, glavobolja, osjećaj jake gladi, drhtanje u udovima.

Ako ne preduzmete mjere za povećanje šećera u krvi, dijete razvija grčeve, uznemirenost, praćene depresijom svijesti. Uz hipoglikemijsku komu, tjelesna temperatura i krvni tlak su normalni, nema mirisa acetona iz usta, koža je vlažna, sadržaj glukoze u krvi

Kako se razvija dijabetes ovisan o insulinu?

Da bi se postigla kompenzacija metaboličkih procesa kod šećerne bolesti tipa 1, potreban je inzulin da se spriječi razvoj teške komplikacije - ketoacidotske kome. Stoga se prva vrsta dijabetesa nazvala ovisnom o inzulinu.

Prema posljednjim istraživanjima, smrt ćelija koje proizvode inzulin u 95% slučajeva dovodi do autoimune reakcije. Razvija se s urođenim genetskim poremećajima.

Druga opcija je idiopatski dijabetes melitus kod kojeg postoji sklonost ketoacidozi, ali imunološki sistem nije oslabljen. Češće ih pogađaju ljudi afričkog ili azijskog porijekla.

Dijabetes melitus se razvija postepeno, u njegovom toku postoje skrivene i eksplicitne faze. S obzirom na promjene u tijelu, razlikuju se sljedeće faze razvoja inzulinski ovisne varijante bolesti:

Genetska predispozicija.
Provocirajući faktor: Coxsackie virusi, citomegalovirus, herpes, ospice, rubeola, zaušnjaci.
Autoimune reakcije: antitijela na pankreasne otočiće Langerhansa, progresivna upala - inzulin.
Latentni dijabetes melitus: glukoza na glasu je u granicama normale, test tolerancije na glukozu otkriva smanjenu sekreciju inzulina.
Očiti dijabetes: žeđ, pojačan apetit, pretjerano mokrenje i drugi simptomi karakteristični za dijabetes tipa 1. U ovom trenutku, 90% beta ćelija se uništava.
Terminalni stadij: potreba za velikim dozama inzulina, znaci angiopatije i razvoj komplikacija dijabetesa.

Manifestacije prve godine dijabetesa kod djece odgovaraju očiglednim manifestacijama, uključuju i "medeni mjesec" (remisiju) i hronični stadij u kojem postoji cjeloživotna ovisnost o inzulinu.

S produljenim teškim tijekom i napredovanjem bolesti dolazi do terminalnog stadija.

Predklinički stadij i prvenac dijabetesa kod djece

Stadij u kojem dolazi do razaranja ćelija gušterače, ali nema znakova dijabetesa može trajati nekoliko mjeseci, pa i godina. Tokom rutinskog pregleda dijete možda neće pokazivati abnormalnosti.

Dijagnoza predkliničkog dijabetesa melitusa moguća je samo kada se otkriju antitijela ili genetski markeri autoimune destrukcije ćelija koje sintetiziraju inzulin.

U ćelije otoka gušterače.
Za glutamat dekarboksilazu i tirozin fosfatazu.
Autoantitijela da posjeduju inzulin.

Uz to, uzimaju se u obzir otkrivanje genetskih markera HLA i INS genotipa, kao i smanjenje brzine otpuštanja inzulina kao odgovor na intravenski test tolerancije na glukozu.

Debi prve vrste dijabetesa događa se sa nedostatkom inzulina. Kao rezultat toga, glukoza gotovo ne ulazi u stanice i njegova krv sadrži prekomjernu količinu. Mišićno tkivo troši manje glukoze, što dovodi do uništavanja proteina. Aminokiseline koje nastaju u tom procesu jetra se apsorbuje iz krvi i koriste se za sintezu glukoze.

Tada se smanjuje proizvodnja inzulina, ali dugo se glukoza zbog preostale sinteze održava u granicama normale.

Nakon masovne smrti otočnih stanica, pojavljuju se simptomi dijabetesa, dok ostaje lučenje C-peptida.

Simptomi pojave dijabetesa

Manifestacije dijabetesa u početnoj fazi mogu biti neizražene, često se pogrešno smatraju drugim bolestima. U takvim slučajevima dijagnoza kasni i pacijent je u kritičnom stanju kad mu se dijagnosticira dijabetes.

U onim porodicama u kojima su roditelji bolesni od dijabetesa tipa 1, nakupljaju se genetske patologije i razvija se „predimenzionirajući efekat“. Razvoj dijabetesa u djece javlja se ranije nego kod njihovih roditelja, a tok bolesti postaje teži. Povećanje broja oboljelih od dijabetesa tipa 1 javlja se češće zbog djece u dobi od 2 mjeseca do 5 godina.

Ovisno o manifestacijama, debi dijabetesa može biti dvije vrste: neintenzivan i intenzivan. Neintenzivni dijabetes karakterizira pojava manjih simptoma koji zahtijevaju diferencijalnu dijagnozu.

Oni uključuju sljedeće simptome:

Enureza, što je pogrešno infekciju mokraćnog sustava.
Infekcija vaginalne kandidijaze.
Povraćanje, što se smatra simptomom gastroenteritisa.
Djeca ne dobijaju kilograme ili ne gube dramatično.
Hronične kožne bolesti.
Smanjen akademski učinak, slaba koncentracija, razdražljivost.

Intenzivni početak dijabetesa očituje se ponajprije simptomima jake dehidratacije, što dovodi do pojačanog mokrenja, učestalog povraćanja. Uz pojačani apetit, djeca gube tjelesnu težinu zbog vode, masnog tkiva i mišićnog tkiva.

Ako bolest brzo napreduje, tada se na izdahnutom zraku čuje miris acetona, na djetetovim obrazima se pojavljuje dijabetička rubeoza (rumenilo obraza), disanje postaje duboko i učestalo. Povećanje ketoacidoze dovodi do oslabljene svijesti, simptoma šok-snižavanja pritiska, pojačanog otkucaja srca, cijanoze udova.

Dojenčad u početku ima dobar apetit, ali njihov gubitak težine nakratko napreduje, a zatim se pridružuju ketoacidoza i oslabljena apsorpcija hrane iz crijeva. U budućnosti se klinička slika povezuje s početkom infekcije, stvaranjem kome ili septičkim stanjem.

Ako se postavi dijagnoza dijabetesa, ali postoje sumnje u vrstu bolesti, onda sljedeći znakovi govore u korist inzulinski ovisnih:

Ketonuria
Gubitak tjelesne težine
Nedostatak gojaznosti, metabolički sindrom, arterijska hipertenzija.

Šta je medeni mjesec za dijabetes?

Na početku dijabetesa melitusa tipa 1 postoji kratak vremenski period kada nestaje potreba za primjenom inzulina ili potreba za njim naglo opada. Ovaj put je nazvan "medeni mesec". U ovoj fazi gotovo sva djeca primaju manje inzulina, do 0,5 jedinica dnevno.

Mehanizam tako zamišljenog poboljšanja nastaje zbog činjenice da gušterača mobilizira posljednje rezerve beta ćelija i inzulin se izlučuje, ali nije dovoljno da se u potpunosti nadoknadi povećana količina glukoze u krvi. Dijagnostički kriterij za smanjenje doze inzulina je nivo glikovanog hemoglobina ispod 7%.

Medeni mjesec može trajati nekoliko dana ili mjeseci. U tom periodu djeca mogu prekršiti dijetu, ne održavati željenu razinu tjelesne aktivnosti, ali nivo glikemije ostaje normalan. Ovo poboljšanje dovodi do odbijanja inzulina, jer se dijete dobro osjeća.

Posljedice neovlaštenog povlačenja inzulinskih pripravaka dovodi do dekompenzacije.

Istodobno, postoji obrazac: u prisustvu ketoacidoze u debiju šećerne bolesti tipa 1, stadij djelomične remisije ne može nastupiti ili biti vrlo kratak.

Hronična ovisnost o inzulinu

Uz proširenu kliničku sliku dijabetesa, postepeno se smanjuje rezidualna proizvodnja inzulina u gušterači. Taj proces se ubrzavaju pratećim bolestima, infekcijama, stresom, neuhranjenošću.

Testovi na antitijela pokazuju pad autoalergije, jer beta ćelije umiru. Njihova potpuna smrt događa se za 3 do 5 godina. Razina gliciranih proteina u krvi raste, a u žilama se stvaraju promjene, što dovodi do komplikacija u obliku neuropatije, nefropatije, retinopatije.

Jedna od karakteristika tijeka dijabetesa tipa 1 kod djece ili adolescenata je razvoj labilnog dijabetesa. To je zbog činjenice da antitijela na stanice gušterače imaju tendenciju stimuliranja inzulinskih receptora u tkivima mišića, masnom tkivu i jetri.

Interakcija antitela i receptora dovodi do smanjenja nivoa glukoze u krvi. To zauzvrat aktivira simpatičku podjelu nervnog sistema i hiperglikemija nastaje uslijed djelovanja hormona stresa. Predoziranje inzulina ili preskakanje obroka imaju isti učinak. Opasno je ne slijediti principe prehrane za dijabetes tipa 1.

Tinejdžerski dijabetes ima takve razlike tokom:

Nestabilan ton nervnog sistema.
Česta kršenja režima davanja inzulina i unosa hrane.
Poremećena kontrola glukoze
Labilni kurs s napadima hipoglikemije i ketoacidoze.
Psiho-emocionalni i mentalni stres.
Ovisnost o alkoholu i pušenju.

Zbog kombiniranog djelovanja takvih faktora, dolazi do oslobađanja kontransularnih hormona: adrenalina, prolaktina, androgena, kateholamina, prolaktina, adrenokortikotropnog hormona, horionskog gonadotropina i progesterona.

Svi hormoni povećavaju potrebu za inzulinom zbog povećanja razine glukoze u krvi prilikom puštanja u vaskularni krevet. Ovo također objašnjava porast glikemije ujutro bez napada noćnog šećera - "fenomen jutarnje zore", povezan s noćnim povećanjem hormona rasta.

Značajke liječenja dijabetesa u djece

Odabir doze vrši se ovisno o težini, starosti djeteta i pokazatelju glukoze u krvi. Shema upotrebe inzulina kod djece trebala bi biti što bliža fiziološkom ritmu unosa inzulina iz gušterače.

Da biste to učinili, koristite metodu inzulinske terapije, koja se naziva osnova-bolus. Inzulin s produženim djelovanjem primjenjuje se djeci ujutro i naveče kako bi se zamijenila normalna bazalna sekrecija.

Tada se prije svakog obroka uvodi izračunata doza inzulina kratkog djelovanja kako bi se spriječio porast šećera u krvi nakon jela, a ugljikohidrati iz hrane mogli bi se u potpunosti apsorbirati.

Za kontrolu tijeka dijabetesa i održavanje stabilne glikemije preporučuje se: