Dekompozicija pankreasa šta je to

Sav iLive sadržaj pregledavaju medicinski stručnjaci kako bi se osigurala najveća moguća točnost i dosljednost činjenicama.

Imamo stroga pravila pri odabiru izvora informacija i pozivamo se samo na ugledna mjesta, akademske istraživačke institute i, ako je moguće, na dokazana medicinska istraživanja. Imajte na umu da su brojevi u zagradama (,, itd.) Interaktivne poveznice na takve studije.

Ako mislite da je bilo koji od naših materijala netačan, zastareo ili na drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.

Gušterača (gušterača) ima izduženi oblik, sivo-ružičaste boje, nalazi se retroperitonealno. Gušterača je velika probavna žlijezda mješovitog tipa. On istovremeno ima egzokrini dio sa tipičnim sekretornim odeljenjima, aparatima za prolaz i endokrini deo. Kao a egzokrina žlijezda dnevno proizvede 500-700 ml soka pankreasa koji ulazi u lumen dvanaestopalačnog crijeva. Sok pankreasa sadrži proteolitičke enzime, tripsin, kimotripsin i amilolitičke enzime (lipazu i sl.). Endokrini deo žlijezde u obliku malih ćelijskih grozdova (otočići gušterače) proizvode hormone (inzulin, glukagon itd.) koji reguliraju metabolizam ugljikohidrata i masti.

Dužina gušterače kod odrasle osobe je 14-18 cm, širina - 6-9 cm, debljina - 2-3 cm, težina je 85-95 g. Žlijezda je prekrivena tankom kapilom vezivnog tkiva. Žlijezda se nalazi poprečno u nivou I-II lumbalnih kralježaka. Rep žlezde leži malo viši od glave.

Iza gušterače se nalaze kralježnica, aorta, inferiorna vena cava i lijeve bubrežne vene. Želudac se nalazi ispred žlijezde. U gušterači se izlučuju glava, trup i rep.

Glava gušterače (caput pankreatis) pokrivena je dvanaesnikom odozgo i odozdo. Glava je malo spljoštena u anteroposteriornom smjeru. Na granici između donjeg dijela glave i tijela nalazi se dubok zarez gušterače (incisura pancreatis) u koji prolaze gornje mezenterijske arterije i vena. Posljednja površina glave gušterače nalazi se uz desnu bubrežnu venu, a bliže je medijalnoj ravnini - početnom dijelu portalne vene. Prednji dio glave žlijezde je desna strana poprečnog debelog crijeva.

Tijelo gušterače (corpus pancreatis) ima prizmatični oblik, razlikuju se prednja, leđa i donja površina. Prednja površina (facies anterior) prekrivena je parietalnim peritoneumom. Na granici tijela žlijezde sa glavom nalazi se izbočina sprijeda - takozvana omentalna kvrga (tuber omentale). Posljednja površina (facies posterior) susjedna je kralježnici, velikim krvnim žilama (inferior cava and aorta) i celijakijskim pleksusom. Donja površina (facies inferior) je uska, djelomično prekrivena peritoneumom, a od prednje površine je odvojena prednjim rubom žlijezde. Slezalna arterija i vena su pored gornjeg ivice žlezde.

Rep gušterače (cauda pancreatis) usmjeren je s lijeve strane, gdje je u kontaktu s visceralnom površinom slezine, ispod njenih vrata. Iza repa žlijezde nalaze se lijeva nadbubrežna žlijezda, gornji dio lijevog bubrega.

Parenhim žlijezde podijeljen je u lobule interlobularnim septama vezivnog tkiva (trabekule), koji se protežu u unutrašnjost kapsule organa. Udovi sadrže sekretorne presjeke koji nalikuju šupljim vrećama veličine 100-500 mikrona. Svako sekretorno odjeljenje - pankreasni acinus (acinus pancreaticus) sastoji se od 8-14 ćelija - egzokrinih pankreatocita (acinocita), koje imaju piramidalni oblik. Sekretne (acinous) ćelije nalaze se na bazalnoj membrani. Umetni žlijebovi za izlučivanje (diictuli intercalatus) obloženi jednoslojnim spljoštenim epitelom polaze iz šupljine sekretornog odjela. Utorni žljebovi stvaraju duktalni aparat žlijezde. Žljebovi za umetanje prelaze u intralobularne kanale (ductuli intralobulares), formirani jednoslojnim kubičnim epitelom, a zatim u interlobularne kanale (ductuli interlobulares), prolazeći u interlobularne sepse vezivnog tkiva. Zidovi interlobularnih kanala formirani su visokim prizmatičnim epitelom i njegovom pločom vezivnog tkiva. Interlobularni kanali se izlivaju u izlučni kanal pankreasa.

Izlučni kanal (glavni) gušterače (ductus pancreaticus), ili kanal Wirsung, teče u debljini žlijezde, bliže stražnjoj površini. Kanal započinje u regiji repa žlijezde, prolazi kroz tijelo i glavu i vodi kroz manje interlobularne izlučne kanale. Glavni kanal gušterače teče u lumen silaznog dijela dvanaestopalačnog crijeva, otvara se na njegovom velikom papulu nakon povezivanja sa zajedničkim žučnim kanalom. Zid krajnjeg dela kanala pankreasa ima sfinkter pankreasa (sfinkter ductus pancriaticae), koji predstavlja zadebljanje kružnih snopova glatkih mišića. Često, pankreasni kanal i zajednički žučni kanal odvoze se u dvanaesnik odvojeno iznad velike papile dvanaestopalačnog crijeva. Moguće su i druge varijante dotoka oba kanala.

U području glave gušterače formira se neovisni dodatni pankreasni kanal (ductus pancreatis accesorius), odnosno santorinijev kanal. Ovaj kanal se otvara u lumen dvanaestopalačnog creva na njegovom malom papilu. Ponekad su oba kanala (glavna i dodatna) anastomoza između sebe.

Zidovi glavnih i dodatnih kanala obloženi su cilindričnim epitelom. U epitelu duktalnog aparata gušterače nalaze se pelene stanice koje proizvode sluz, kao i endokrinociti. Endokrine ćelije u kanalima sintetišu pankreosimin i kolecistokinin. U vlastitoj ploči sluznice interlobularnih kanala, akcesornih i glavnih kanala nalaze se višećelijske sluznice.

, , , , , ,

Dekompozicija gušterače, što učiniti ako se raspadne?

Gušterača u svom djelovanju izlučuje specifične enzime koji doprinose neometanoj probavi hrane. Međutim, postoje određene patologije, uslijed kojih prestaje puštanje enzima u dvanaestopalačno crijevo, koji je odgovoran za probavu, a budući da njihova aktivnost ne prestaje na minut, započinje proces autolize - raspadanja gušterače. Razlozi ovog procesa mogu biti brojni faktori, uključujući infekcije, alkoholizam, metaboličke poremećaje i neke druge.

Prilično čest razlog da se željezo razgrađuje je stvaranje kamenja. jer začepljuju kanale žlijezde, uslijed čega odljev enzima iz nje postaje nemoguć. Takva bolest nije asimptomatska, stoga u slučaju pravodobnog pristupa medicinskoj pomoći može se zaustaviti proces raspadanja gušterače prije nego što postane nepovratan.

Hronični pankreatitis također doprinosi autolizi gušterače. Štoviše, na pozadini bolesti patološki proces se često odvija sporo i asimptomatski, što izaziva razvoj dijabetes melitusa. U većini slučajeva to se događa na pozadini pankreatitisa, što je komplicirano drugim bolestima probavnog trakta, pa se, u ovom slučaju, o pankreatitisu i razgradnji pankreasa ne govori kao o uzroku, nego kao posljedici bolesti.

Kao rezultat autolize pojavljuju se bolesti žlijezde koje se očituju brojnim promjenama - od malog edema do nekroze, od žarišta do ekstenzije. Međutim, u 90% slučajeva pankreatitis i dalje prati samo lagano raspadanje tkiva, čiji su znakovi oticanje i umjerena bol u pacijenta. U drugim slučajevima, opažaju se teški oblici masne ili hemoragične nekroze, praćeni metaboličkim poremećajima, nakupljanjem tekućine u tijelu i nekim drugim patologijama, pa sve do smrtnog ishoda. U pravilu, na vrijeme i pravilno liječen pankreatitis ne dovede do negativnih posljedica i funkcije gušterače se obnavljaju u potpunosti. Međutim, u prisutnosti hroničnog pankreatitisa, mogu se zadržati zaostali efekti, zbog čega će neke funkcije žlijezde biti narušene, osim toga, mogu se povremeno pojaviti egzacerbacije.

Da li vam se još uvijek čini kako je izliječiti pankreatitis teško?

Sudeći po tome što sada čitate ove redove, pobjeda u borbi protiv pankreatitisa još nije na vašoj strani.

I jeste li već razmišljali o operaciji? To je i razumljivo, jer je gušterača vrlo važan organ, a njegovo pravilno funkcioniranje ključ je zdravlja i dobrobiti. Česte bolove u trbuhu, slabost, vrtoglavicu, nadimanje, mučninu, poremećaj stolice. Svi ti simptomi su vam poznati iz prve ruke.

No, je li moguće liječenje uzroka, a ne posljedica? Preporučujemo čitanje priče Irine Kravcove. kako se zauvijek riješila pankreatitisa.

Pankreasna nekroza pankreasa

Nekroza pankreasa vrlo je ozbiljna bolest trbušnih organa. Često uzrok bolesti može biti upala gušterače. Tipično, kod akutnog pankreatitisa se svi zaštitni mehanizmi pogoršavaju, što rezultira ćelijskom nekrozom. Dekomponirano tkivo gušterače nije u stanju da se regeneriše.

U pravilu kamenje koje nastaje u kanalima ili granama žlijezde izaziva bolest. U tom se slučaju povećava izlučivanje gušterače, što izaziva istezanje zidova organa. Formiraju se bakterijski toksini, koji dovode do apscesa žlijezde i susjednih organa. Ako ne obratite pažnju na signale tijela, dolazi do nepovratnih posljedica u samom tkivu, koje mogu dovesti do smrti.

Vrste pankreasne nekroze

Postoji klasifikacija ove bolesti prema vrsti procesa, lokalizaciji i prirodi trajanja:

  • Edematna abortivna nekroza pankreasa u akutnom stadiju.
    Najpovoljniji oblik bolesti za pacijenta, kod kojeg dolazi do oticanja parenhima i povećanog pritiska na pankreatocite. Ovu vrstu karakteriše hiperemija, oslabljena mikrocirkulacija, intersticijski edem. U ovoj fazi je moguće liječenje lijekovima.
  • Hemoragična nekroza.
    U ovom i svim narednim fazama moguć je razvoj komplikacija koje su povezane s stvaranjem gnojnog eksudata u trbušnoj šupljini, što bolesniku prijeti akutnim peritonitisom. U ovom slučaju je indicirana hirurška intervencija. Ako se operacija ne izvede na vreme, pacijent može umreti od sepse.
  • Fokalno oštećenje organa.
  • Progresivan ili spor.
  • Purulentni destruktivni, funkcionalni i hemostatski.

    Uzroci bolesti

    Kao i sve bolesti gušterače, nekroza pankreasa razvija se kao posljedica poremećaja probavnog sustava. U osnovi, bolest može biti pokrenuta više faktora:

  • piće puno alkohola
  • redovno prejedanje
  • bolesti žučne kesice i žučnih puteva (holecistitis, bilijarna diskinezija itd.),
  • nuspojave određenih lijekova
  • akutne zarazne i virusne bolesti,
  • psihološki stres uzrokovan stresom.

    Simptomi i dijagnoza pankreasne nekroze

    Dijagnoza nekroze pankreasa Glavni znakovi bolesti su jaka bol u lijevoj strani trbušne šupljine, zračeći u donji dio leđa i lijevu ruku, mučnina, obilno povraćanje, groznica do subfebrilnih indeksa, probavne smetnje, nadutost. Bol je po prirodi nepodnošljiva peckanje, često od pozadi i desno od stomaka. Na palpaciji prednjeg zida peritoneuma i epigastrične regije, kao i desnog hipohondrija, simptom boli je blag. Simptom Gray-Turnera najkarakterističniji je za ovu bolest, kada se uoči pojava plavkastkastih mrlja sa strane prednjeg prednjeg trbušnog zida. Ako se oko pupka nađu plave mrlje, onda se ovaj sindrom naziva Grunwold, a kada se pojave modrice na stražnjici i ispod rebara u leđima, dijagnosticira se Davisov sindrom.

    Često pacijent ulazi u bolnicu već s znakovima toksemije, što je praćeno žutom kožom, kratkoćom daha, letargijom i tahikardijom. Ovo stanje zahtijeva temeljit pregled kako bi se postavila tačna dijagnoza. Ako se poremeti odljev sekreta, izvodi se operacija. Često nakon operacije pacijent ima smanjenu anamnezu o broju enzima. Obavlja se i detoksikacija čiji je cilj uklanjanje viška citoksina.

    Neblagovremenim liječenjem mogu se pojaviti komplikacije u obliku intoksikacije tijela, stvaranja cista, u nekim slučajevima se otvara intra-abdominalno krvarenje. Ako se pojavi gnojna lezija, pacijent razvije prekomjerno znojenje, zimica i vrućica.

    Bolest može biti praćena bubrežnom disfunkcijom, ponekad se razvije akutno zatajenje bubrega. Nekroza pankreasa može izazvati kršenje nervnog sistema. U ovom stanju, pacijent postaje nemiran, ima povećanu uzbudljivost, neprimjereno ponašanje. U medicinskoj praksi postoje slučajevi kada, uz uznapredovani oblik bolesti, pacijent padne u komu.

    Ponekad se u tečnosti koja se nalazi u trbušnoj šupljini otkriju nečistoće krvnih čestica. U tom slučaju bolesniku je propisana dijaliza pomoću laparoskopije.

    Lečenje pankreatonekroze

    Uz ovu bolest, bolesniku se preporučuje potpuno suzdržati od jedenja prvih dana. Uz pomoć lijekova, smanjuje se lučenje želudačnog soka, a sam želudac se čisti sondom. Ovih dana pacijenta brine jaka bol, tako da ne možete bez antispazmodika i lijekova protiv bolova. Da biste isključili infekciju, propisani su antibiotici. Kako bi se izbjegli apscesi, pacijentu je propisana antibakterijska i imunomodulaciona terapija. Uz neučinkovitost liječenja lijekom, pacijentu se pokazuje hirurška intervencija koja ima za cilj izlučivanje ne-održivih tkiva gušterače i stvaranje organa iz zdravih tkiva.

    Hirurgija za nekrozu pankreasa gušterače Pravilnim lečenjem bolest se može zaustaviti u ranoj fazi. Iako je, u pravilu, pozitivan ishod bolesti manji od 50% svih slučajeva. Oni koji imaju sreću da se riješe posljedica bolesti, moraju se tijekom života pridržavati određenih pravila u svojoj prehrani. Sve masno, prženo, dimljeno, slano, začinjeno, slatko strogo je tabu. Takođe su zabranjeni alkohol, čokolada, mlijeko, konzervirana hrana, svježe voće i povrće, svježi hljeb, soda, jak čaj i kafa. U vodi možete jesti nemasno kuhano meso, pareno ili kuhano povrće, supe na bazi laganih juha, žitarice na vodi, mliječni proizvodi, sušeni hljeb. Sva hrana treba biti na toploj temperaturi, bez masnoće, kašaste konzistencije.

    Uz ovu bolest, važno je zapamtiti da samo liječenje može pacijentu koštati života, stoga, s prvim manifestacijama nekroze pankreasa, odmah trebate konzultirati liječnika.

    Akutna nekroza pankreasa (pankreasna nekroza)

    Sa opsežnim nekrotičnim procesom dolazi i do smrti pacijenta zbog nemogućnosti daljnje proizvodnje određenih hormona i probavnih enzima. Tkivo gušterače, koje se iz jednog ili drugog razloga razložilo, nadalje nema sposobnost samostalne regeneracije. Česte komplikacije su nedostatak enzima, šećerna bolest 2 i 3 stepena, hronični pankreatitis.

    Koje vrste nekroze pankreasa postoje?

    Nekroza pankreasa može se klasifikovati prema vrsti procesa, njegovom položaju, prirodi toka i trajanju. Dodijeli:

    • akutna edematozna abortivna vrsta nekroze pankreasa,
    • hemoragična nekroza pankreasa i njeni masni oblici,
    • žarišne i uobičajene vrste,
    • spor ili progresivan,
    • hemostatske, funkcionalne i gnojne destruktivne vrste nekroze pankreasa.

    U dijagnostici je važno pravilno odrediti lokalizaciju procesa, stupanj oštećenja žlijezdovog tkiva i trajanje negativnih promjena. Ovisno o tome, donosi se odluka o hirurškom ili konzervativnom obliku terapije.

    Najpovoljnija prognoza za život i zdravlje je edematozna nekroza pankreasa. U ovoj izvedbi, sve patološke promjene izazivaju edem parenhima i porast razine pritiska na pankreatocite. To je praćeno hiperemijom, oslabljenom mikrocirkulacijom, intersticijskim edemom.

    Na pozadini ove vrste može se razviti progresivna vrsta nekroze tkiva. To se događa u nedostatku pravovremene konzervativne terapije osnovnog uzroka bolesti. Edem dovodi do činjenice da enzimi probavne grupe prestaju slobodno napuštati šupljinu gušterače. Počinje proces interne probave vlastitih tkiva. Konzervativno liječenje je također moguće u ovoj fazi.

    Sljedeće faze prate razvoj komplikacija povezanih uglavnom s prodorom gnojnog eksudata u retroperitonealni prostor. Gnojni sadržaji ulaze u trbušnu šupljinu. Razvija se akutni peritonitis. U ovoj fazi je indicirana hitna operacija. Bez operacije, uznapredovalom nekrozom pankreasa, pacijent umre u roku od nekoliko sati od gnojne sepse.

    Najčešće u medicinskoj praksi postoje mešani oblici pankreasne nekroze.

    Uzroci nekroze pankreasa

    Glavni razlozi razvoja nekroze pankreasa povezani su s poremećajima u probavnom traktu. Sa visokim stepenom verovatnoće, nekroza pankreasa može izazvati sledeće razloge:

    1. upotreba jakih alkoholnih pića u velikim količinama,
    2. često prekomjerno konzumiranje hrane do osjećaja jakog distanciranja želuca,
    3. kršenje slobodnog odljeva enzimskog eksudata iz šupljine pankreasa s holangitisom, kalkularnim holecistitisom, bilijarnom diskinezijom.

    Pored toga, nekroza gušterače može nastati kao rezultat nepravilne uporabe određenih lijekova, diseminirane intravaskularne koagulacije, akutnih zaraznih bolesti, stresnih situacija s velikim psihološkim stresom.

    U svakom slučaju, nekroza se razvija u odnosu na mikročestice ovog organa. Jedna ćelija naziva se acinus. Svojim porazom narušava se normalna funkcija gušterače i to vodi razvoju daljnjeg patološkog procesa.

    Najvažniji patološki mehanizam za razvoj bolesti. H se temelji na dva faktora:

    • povećano opterećenje žlijezde,
    • nedostatak slobodnog odliva enzima proizvedenih u vrijednosti većoj od norme.

    Kao rezultat toga, agresivni probavni enzimi kao što su fosfolipaza i tripsin, elastazin i sredstvo za kimotripsin ulaze u tkivo gušterače. Svi su oni u procesu svog razvoja neaktivni. Njihova aktivacija izvodi se pod utjecajem tripsinogena i kalikreina u žučnim kanalima. Tamo se formiraju probavni peptidi koji mogu razgraditi bilo koje tkivo u molekule, uključujući i sam pankreas.

    Ako je poremećen odliv enzima, aktiviraju se na mjestu pankreatocita i započinje proces unutrašnje razgradnje (nekroze). Kao rezultat toga, u velikom broju se izbacuju serotonin i mastociti iz umirućih stanica, što dodatno pogoršava edem i spazam krvnih žila. Pokreće se lančana reakcija, koja se može zaustaviti samo intravenskom infuzijom posebnih lijekova.

    Simptomi nekroze pankreasa i klinička slika bolesti

    U većini slučajeva nekroza pankreasa razvija se brzo. Pacijenta ispočetka počinje iznenaditi uznemirenjem osjećaja težine u stomaku i mučnine, koja se zatim pretvara u opetovano povraćanje. Postoji jaka akutna bol u lijevom hipohondriju. Često je bol sličan pojasu - kada cijela gornja polovica tijela boli odmah ispod rebara. S posteriornom lokalizacijom nekroze pankreasa, simptomi mogu ličiti na znakove srčanog udara. Karakterističan sindrom - bol može zračiti u lijevo rame i ispod lopatice.

    Da bi se postiglo slabljenje sindroma boli, pacijent uspijeva samo u sjedećem položaju s nogama savijenim u koljenima čvrsto uvučenim u stomak. Sve to može biti popraćeno:

    • porast telesne temperature na subfebrilne cifre,
    • opetovano povraćanje, nakon čega bolesna osoba ne osjeća olakšanje,
    • crvenilo kože ili njihova blijeda u fazi razvoja vaskularnog kolapsa,
    • povećanje nivoa amilaze pankreasa tokom biohemijskih testova krvi i urina,
    • pojava kožnih područja povećana osjetljivosti na bol (hiperestezija).

    Na pozadini nekroze gušterače može se razviti flegmon u trbuhu, ascites. U teškim slučajevima primećuje se izlivanje tečnosti u perikardne membrane, što značajno otežava aktivnost kardiovaskularnog sistema. S razvojem simptoma pankreasne nekroze stvara se hemoragični izliv u pleuralnu šupljinu.

    S oštećenjem tkiva otočnih stanica, nivo šećera u krvi naglo raste, što može dovesti do razvoja hiperglikemijske kome. Simptom karakterističan za pankreasnu nekrozu je pojava tamnoplavih mrlja na bočnim površinama prednjeg trbušnog zida. Ovaj simptom naziva se Gray-Turner. Uz Grunwoldov sindrom, cijanotične i grimizne mrlje mogu se naći oko pupčane šupljine, a ako se na stražnjici i ispod rebara u leđima formiraju modrice, tada se uspostavlja Davisov sindrom.

    Dijagnoza se postavlja u prisutnosti opetovanog povraćanja žuči u pozadini jake boli herpes zostera. Ovo može biti praćeno natečenjima i nadimanjem. U isto vrijeme, palpacija prednjeg trbušnog zida u epigastričnoj regiji i desnog hipohondrija ne daje takav sindrom boli, na koji pacijent žali. Bol je najčešće akutna, nepodnošljiva. Pacijenti osećaju peckanje od leđa i malo desno od stomaka.

    Karakteristika pankreasa

    Gušterača je najveća žlijezda u ljudskom tijelu. Obavlja dvije važne funkcije odjednom - stvara probavne enzime potrebne za probavu proteina, masti i ugljikohidrata te luči hormone koji pospješuju unos glukoze i reguliraju šećer u krvi.

    Sokovi gušterače stvaraju se unutar žlijezde i izlijevaju se duž glavnog kanala u dvanaesnik, gdje sudjeluju u procesu probave hrane. Ovi enzimi su visoko aktivni i sposobni su da razgrade bilo koje masti i proteine ​​biljnog i životinjskog porekla, kao i jednostavne i složene ugljene hidrate.

    Takva svojstva gušterače objašnjavaju velikim brojem enzima koje izlučuju njegove stanice. Stoga liječnici pripisuju gušterači vitalnim organima, bez kojih je normalno funkcioniranje tijela nemoguće.

    Sastav i svojstva pankreasnog soka:

    1. Amilaza - potrebna je za hidrolizu ugljenih hidrata, posebno škroba i glukoze glikogenado,
    2. Lipaza - razgrađuje sve vrste masti, polinezasićene i zasićene masne kiseline, kao i vitamine A, D, E, K topive u mastima
    3. Pankreasna elastaza je jedini enzim koji može razgraditi elastinska i kolagena vlakna u vezivnom tkivu,
    4. Nuklearno oslobađanje - uključuje niz enzima (egzonuklaza, endonukleaza, ribonukleaza, deoksiribonukleaza, resttaza itd.) Potrebnih za hidrolizanukleinske kiseline, uključujući DNK i RNK,
    5. Karboksipeptidaza, tripsin i kimotripsin - cijepaju sve vrste proteina na slobodne aminokiseline.

    Pravovremena izolacija pankreasnih enzima doprinosi inervaciji gušterače. Za to su zaslužni parasimpatički, simpatički i metasimpatički nervni sistem u obliku vagusnih živaca, velikog desnog živca, celijakijskog nervnog pleksusa i intramuralnih ganglija.

    Oni su dio autonomnog nervnog sistema, odnosno funkcionišu bez svjesne kontrole od viših dijelova mozga.

    To znači da tokom jedenja hrane dolazi do automatskog izlučivanja enzima pankreasa, bez ikakvog mentalnog napora od strane osobe.

    Dijagnostika

    Dijagnoza pankreasne nekroze treba obaviti što je prije moguće, jer je s ovom bolešću svaki minut skupo. Osim gastroenterologa, u ispitivanju pacijenta sudjeluju i hirurg i reanimator, koji procjenjuju ozbiljnost pacijentovog stanja i poduzimaju sve potrebne radnje kako bi mu spasili život.

    Najvažnija od svih dijagnostičkih metoda za ovu bolest je utvrđivanje razine enzima pankreasa u krvi i urinu, posebno test na amilazu. Ako se utvrdi visoka koncentracija ovog enzima u krvi neke osobe, to direktno ukazuje na razvoj pankreasne nekroze.

    Druga važna dijagnostička metoda je krvni test za određivanje broja leukocita i taloženja eritrocita. Ako su ovi pokazatelji ozbiljno povišeni, onda to ukazuje na tok teškog upalnog procesa u pacijentovom tijelu.

    Osim toga, ako se sumnja na nekrozu pankreasa, pacijenta se odmah šalje na ultrazvučni pregled (ultrazvuk) koji vam omogućava da vizualno procijenite stepen upale gušterače, te vidite mutne konture i neravnu strukturu organa karakterističnu za nekrozu tkiva.

    Korištenjem računarske tomografije (CT) i snimanja magnetskom rezonancom (MRI), možete dobiti jasniju sliku oboljele žlijezde nego pomoću ultrazvuka. Zbog toga se ove dijagnostičke metode često koriste za određivanje tačne lokacije nekroze tkiva, uključujući i male žarišta, kao i za otkrivanje širenja bolesti u susjedna tkiva i organe.

    Angiografija je tehnika istraživanja koja vam omogućuje otkrivanje kršenja opskrbe krvlju u području gušterače zahvaćene nekrozom, a također i određivanje pomaka najvažnijih krvnih žila, posebno jetrenih i gastro-duodenalnih arterija.

    Prvo što treba učiniti kod nekroze pankreasa je pružiti gušterači potpuni odmor. Zbog toga je bolesniku strogo zabranjeno obavljati bilo kakvu fizičku aktivnost, konzumirati bilo koju hranu i piće. Prehrana pacijenta vrši se samo intravenski.

    Ovom bolešću pacijent često radi ispiranje želuca hladnom vodom kako bi se u potpunosti očistio od krhotina hrane. To vam omogućava da zaustavite probavni sustav i smanjite proizvodnju enzima pankreasa.

    Jedan od najvažnijih uvjeta za liječenje razgradnje gušterače je uklanjanje akutne boli. U tu svrhu koriste se različite vrste lijekova protiv bolova, poput analgina, baralgina i amidopirina, koji se pacijentu primjenjuju intravenskim ubrizgavanjem.

    Takođe, u svrhu anestezije koriste se kapljice iz smjese glukoza-novokain u količini od 1-2 litre. dnevno. Uz nepodnošljive bolove, pacijentu se daje novokain blokada, koja eliminira najoštrije sindrome boli i omogućava vam trenutno analgetsko djelovanje.

    Za ublažavanje bolova izazvanih spazmom pogođenog organa, osobi se daju antispazmodičari, na primjer, papaverin, nopa, platifillin. Uz to, pacijentu je propisan recept diuretika kao što su lasix i furosemid, koji doprinose potpunom opuštanju kapsule gušterače.

    Od velikog značaja za liječenje ove najozbiljnije bolesti je primjena antibiotika, koji se efikasno bore protiv upalnog procesa i uništavaju piogene bakterije koje pojačavaju oštećenje organa. Također, pacijentu s pankreasnom nekrozom preporučuje se piti antihistaminike koji brzo ublažavaju edeme tkiva.

    Liječenje pankreasne nekroze uvijek uključuje operativni zahvat, koji se provodi tek petog dana, nakon hospitalizacije pacijenta. Za to vrijeme liječnici uspijevaju zaustaviti upalni proces, spriječiti širenje bolesti na zdrave stanice i smanjiti rizik od postoperativnih komplikacija.

    Tijekom operacije na pankreasu pacijentu se uklanjaju mrtvi, osušeni dijelovi tijela, lišava se opskrbe krvlju, a također vraća normalan odljev enzima pankreasa. U težim slučajevima bolesti pacijentu će biti potrebno nekoliko hirurških intervencija.

    Također, tijekom liječenja pankreasne nekroze provode se različiti medicinski postupci koji bi trebali stimulirati trbušne organe i zaštititi pacijenta od zatajenja više organa. Opšti tok lečenja u bolnici može trajati nekoliko meseci.

    Stručnjak u videu u ovom članku govorit će o nekrozi pankreasa.

    Histološka struktura pankreasa

    Pankreas proizvodi 1,5 litara soka pankreasa dnevno. Pored nje, velike, složene i izolirane od drugih organa žlijezde tijela koje stvaraju veliku količinu sekreta uključuju mliječne, suzljive, velike pljuvačke.

    Anatomija žlijezde nastaje zbog dvostruke funkcije koju obavlja: endokrina i probavna. Ovo je moguće zbog histološke strukture parenhima organa. Sastoji se od:

    • od lobula (acinija), odvojenih septama vezivnog tkiva, u koje prolaze žile, nervna vlakna, mali kanali pankreasa
    • otočići Langerhans smješteni između acina. Lokalizirane su po cijelom tkivu žlijezde različite gustoće, ali maksimalna količina pada na rep organa.

    Acinus s povezanim malim izlučnim kanalima je osnova egzokrinog dijela gušterače. Sastoji se od:

    • pankreatociti iz 8–12 ćelija koničnog oblika, smješteni vrhovima prema sredini,
    • epitelne ćelije kanala: kad se spoje, formira se ekskretorni sistem.

    • acini kanali,
    • interacinar
    • intralobularni,
    • interlobar
    • zajednički gušterača dušnika.

    Struktura stijenki kanala ovisi o veličini samog kanala. U Wirsungu, prolazeći cijelom dužinom žlijezde, u zidu se nalaze vrčaste stanice koje izlučuju komponente soka pankreasa i sudjeluju u lokalnoj endokrinoj regulaciji.

    Otoci Langerhansi predstavljaju znatno manji, ali ne manje važan pomoćni dio.

    Kratka histologija otočića: sastoji se od 5 glavnih vrsta ćelija koje luče hormone.Svaka vrsta ćelije različitog je volumena od područja otočića i stvara specifičan hormon:

    • alfa (25%) - glukagon,
    • beta (60%) - insulin,
    • delta (10%) - somatostatin,
    • PP (5%) - vazoaktivni crevni polipeptid (VIP) i polipeptid pankreasa (PP),
    • ćelije epsilona (manje od 1%) - grelin.

    Beta ćelije nalaze se u centru, ostale ih okružuju po periferiji.

    Pored ovih glavnih vrsta, na periferiji se nalaze akinoletne ćelije sa mešovitim endo- i egzokrinim funkcijama.

    Arterijska krv

    Gušterača nema svoje arterijske žile. Proces dovoda krvi dolazi iz aorte (njenog trbušnog dijela). Trup celijakije odvaja se od njega, dijeleći se na posude koje pružaju arterijsku krv opskrbljenog gušterače. Oni formiraju čitavu mrežu arterija i arteriola malog kalibra. Ukupno uključeni u krvotok:

    • gornja prednja i zadnja žila gušterače,
    • donja pankreatoduodenalna arterija sa prednjim i zadnjim granama,
    • donja pankreasna arterija,
    • dorzalni pankreas
    • arterija repa.

    Svaka od ovih žila grana se u arterije manjeg kalibra do najmanjih arteriola i kapilara koji su uključeni u dotok krvi u svaki lobuli gušterače.

    Limfna drenaža provodi se kroz limfne žile koje teku duž krvnih žila: limfa se uliva u obližnje limfne čvorove pankreatoduodenala i gušterače, zatim u celijakiju i slezinu.

    Venski odliv

    Iz lobula i otočića, venska krv obogaćena ugljičnim dioksidom ulazi kroz gusto razgranatu mrežu venula i vena koji ulaze u sustav donje šupljine i portalne vene. U početku krv prolazi:

    • kroz mezenteriju (gornju i donju),
    • slezenske vene
    • lijevi želudac
    • portalu

    Venska krv nakon prolaska kroz jetru kroz donju šupljinu vene ulazi u pravo srce, upotpunjavajući veliki krug cirkulacije krvi.

    Poremećaji cirkulacije gušterače

    Teško je odrediti dijagnozu krvožilnih poremećaja i inervacije gušterače. Takva patologija nije neovisna, već se razvija kao posljedica teških bolesti kardiovaskularnog sistema. U takvim slučajevima simptomi osnovne patologije dolaze u prvi plan.

    Dijagnoza se postavlja uzimajući u obzir postojeće bolesti koje se javljaju smanjenjem cirkulacije krvi. Oni izazivaju promjene u parenhimu s postepenom smrću normalnih stanica gušterače i zamjenjujući ih vezivnim tkivom - razvija se fibroza, oslabljuju se sve funkcije organa. Gušterača je organ osjetljiv na manje spoljašnje i unutrašnje uticaje. Svaka promjena u opskrbi krvlju ili prehranom dovodi do ozbiljnih bolesti.

    Uzroci i simptomi poremećaja

    Promjene u tkivima gušterače povezane su s poremećajima cirkulacije koji se javljaju:

    • sa aterosklerozom,
    • sa zatajenjem srca,
    • sa arterijskom hipertenzijom zbog ateroskleroze.

    Uzrok može biti postepeno i dugotrajno razvijanje dijabetes melitusa ili akutni pankreatitis koji se iznenada pojavljuje bez očiglednog razloga. Provocirajući faktor je infarkt miokarda.

    Vaskularna tromboza pankreasa je opasna. Tromboza komplicira postojeću hipertenziju, tromboflebitis, infarkt miokarda. Poremećaj cirkulacije se javlja kod ateroskleroze, kada se mijenjaju zidovi krvnih sudova različitih kalibra.

    Uz postojeće zatajenje srca dolazi do kršenja venskog odljeva krvi, što dovodi do edema gušterače, značajnog povećanja njegove veličine i disfunkcije. U parenhimu se javlja upalni proces, što potvrđuje nekritično povećanje dijastaza u krvi i urinu.

    Najopasniji faktor koji izaziva kršenje krvotoka je alkohol. Izaziva trajno sužavanje malih posuda, zbog čega ćelije u tijelu prestaju primati potrebne hranjive tvari i kisik. To dovodi do njihove smrti i može izazvati potpunu nekrozu.

    Lečenje patologije

    Ne postoji specifična terapija za poremećenu cirkulaciju krvi i razvijene promjene u gušterači. Leči se osnovna bolest. S dalekosežnom patologijom, kada započnu upalne ili nekrotične promjene u parenhimu gušterače, potvrđene funkcionalnim i laboratorijskim istraživanjima, propisana je složena terapija pankreatitisa. To uključuje:

    • obavezna dijeta - tablica broj 5,
    • enzim zamjenska terapija
    • ako je potrebno - antispazmodike, lijekove protiv bolova i lijekove koji blokiraju proizvodnju klorovodične kiseline.

    Ukoliko se ne provodi liječenje, kao i u slučaju teških poremećaja cirkulacije, dijabetes se s vremenom razvija. To je posljedica smrti otočića Langerhansa i prestanka sinteze glavnog hormona - inzulina.

    Posljedice oštećenja inervacije gušterače

    Parenhim gušterače opremljen je širokom mrežom nervnih receptora. Gušterača, kao i svi organi, kontrolira parasimpatički nervni sistem - grane desnog vagusnog živca (n. Vagus dexter). Oni reguliraju egzokrinu funkciju - proizvodnju i izlučivanje enzima. Nervozni impulsi koji dolaze iz njegovih živčanih završetaka potiču proizvodnju enzima.

    Povezan je sa simpatičkim odjelom kroz mala vlakna koja proizlaze iz pleksusa:

    • slezina
    • jetrena
    • celijakija
    • gornji mezenterični.

    Simpatički deo nervnog sistema dovodi do suprotnog efekta: iritacija debla celijakije uzrokuje prestanak izlučivanja pankreasnog soka. Ali produljeno izlaganje matičnim ćelijama prati povećana sekrecija enzima.

    Krvne žile koje opskrbljuju krv gušterače povezane su sa simpatičkim vlaknima: oni reguliraju ton venskih zidova.

    Lobule, koje se sastoje od žljezdanog tkiva koje stvara pankreasni sekret enzimima, odvojene su pregradama u koje se postavljaju posuđena tijela Fater-Pacinija.

    Otočići Langerhansa, čije ćelije sintetišu 11 važnih hormona, inanriraju se odvojeno od acina ganglionskim ćelijama autonomnog nervnog sistema.

    Oštećenje živaca na bilo kojem nivou dovodi do razvoja hemodinamičkih i neurovegetativnih poremećaja u gušterači. To uzrokuje duboke promjene ne samo u samoj žlijezdi, već i u anatomsko i funkcionalno ostalim organima koji su s njom povezani. Liječenje u takvim slučajevima je složeno i dugotrajno.

  • Ostavite Svoj Komentar