Dijabetes - savjeti i trikovi

Dijabetes melitus (akutni dijabetes) je akutni medicinski i socijalni problem vezan za prioritete nacionalnih zdravstvenih sistema u gotovo svim zemljama svijeta, zaštićen propisima SZO.

Dramu i hitnost problema dijabetesa određuje raširena prevalenca dijabetesa, visoka smrtnost i rana invalidnost pacijenata.

Prevalencija dijabetesa u zapadnim zemljama je 2-5% stanovništva, a u zemljama u razvoju doseže 10-15%. Svakih 15 godina broj pacijenata se udvostručuje. Ako je 1994. godine u svijetu bilo 120,4 milijuna pacijenata s dijabetesom, onda će do 2010. njihov broj, prema procjeni stručnjaka, biti 239,3 milijuna.U Rusiji od dijabetesa boluje oko 8 milijuna ljudi.

Dijabetes tipa II dominira u strukturi stope incidencije, koji čini 80-90% ukupne populacije bolesnika. Kliničke manifestacije dijabetesa tipa I i tipa 2 dramatično su različite. Ako šećerna bolest tipa I (ovisna o inzulinu) debitira u akutnoj dijabetičkoj ketoacidozi, a takvi se bolesnici obično hospitaliziraju u specijaliziranim endokrinološkim (dijabetološkim) odjeljenjima, tada se šećerna bolest tipa II (neovisna o inzulinu) češće prepoznaje slučajno: tijekom liječničkog pregleda, prolaznih komisija itd. d. Doista, u svijetu postoje 2-3 osobe koje ne sumnjaju u svoju bolest po jednom pacijentu s dijabetesom tipa II koji se prijavio za pomoć. Štoviše, oni, barem u 40% slučajeva, već pate od takozvanih kasnih komplikacija različite težine: koronarne srčane bolesti, retinopatije, nefropatije, polineuropatije.

Dijabetes melitus je bolest s kojom se u praksi liječnik bilo koje specijalnosti neminovno susreće.

I. Dedev, B. Fadeev

Incidencija dijabetesa
Pronađite odgovor u medicinskoj biblioteci

Važnost događaja

Dijabetes melitus jedna je od tri bolesti koje najčešće vode do invaliditeta i smrti (ateroskleroza, rak i dijabetes melitus).

Prema WHO, dijabetes povećava smrtnost za 2–3 puta i skraćuje životni vijek.

Značaj problema je zbog razmjera širenja dijabetesa. Do danas je registrirano oko 200 milijuna slučajeva širom svijeta, ali stvarni broj slučajeva je oko 2 puta veći (osobe blage oblike bez lijekova ne uzimaju se u obzir). Štoviše, stopa incidencije godišnje se povećava u svim zemljama za 5 ... 7%, a udvostručuje se svakih 12 ... 15 godina. Prema tome, katastrofalno povećanje broja slučajeva ima karakter neinfektivne epidemije.

Dijabetes melitus karakterizira neprestano povećanje glukoze u krvi, može se pojaviti u bilo kojoj dobi i traje čitav život. Nasljedna predispozicija jasno je praćena, međutim, realizacija ovog rizika ovisi o djelovanju mnogih faktora, među kojima su pretilost i tjelesna neaktivnost. Razlikovati između dijabetesa tipa 1 ili inzulina i dijabetesa tipa 2 ili ne-inzulina. Katastrofalno povećanje incidencije povezano je s dijabetesom melitusa tipa 2, koji čini više od 85% svih slučajeva.

11. siječnja 1922., Bunting i Best prvi su ubrizgali inzulin tinejdžeru oboljelom od dijabetesa - počela je era terapije inzulinom - otkriće inzulina bilo je značajno postignuće u medicini 20. stoljeća i dobio je Nobelovu nagradu 1923. godine.

U oktobru 1989. godine usvojena je Deklaracija iz Saint Vincenta o poboljšanju kvaliteta skrbi za oboljele od dijabetesa i razvijen program za njezinu provedbu u Evropi. Slični programi postoje u većini zemalja.

Život pacijenata je trajao, prestali su umirati direktno od dijabetesa. Napredak u dijabetologiji u posljednjim desetljećima doveo nas je do toga da optimistično gledamo na rješavanje problema izazvanih dijabetesom.

Procjena glikemije u dijagnostici dijabetesa: trenutni problemi i rješenja

A. V. Indutny, dr. Med.,

Omska državna medicinska akademija

Glukoza u krvi je osnovni dokaz u dijagnozi dijabetes melitusnog sindroma hronične hiperglikemije. Ispravna klinička interpretacija rezultata određivanja glikemije i, prema tome, adekvatna dijagnoza šećerne bolesti u velikoj mjeri ovise o kvaliteti laboratorijske usluge. Dobre analitičke karakteristike savremenih laboratorijskih metoda za određivanje glukoze, primena interne i eksterne procene kvaliteta istraživanja pružaju visoku pouzdanost laboratorijskog procesa. No to ne rješava pitanja uporedivosti rezultata mjerenja glukoze dobivenih analizom različitih vrsta uzoraka krvi (pune krvi, njene plazme ili seruma), kao ni problema uzrokovanih smanjenjem glukoze tokom skladištenja tih uzoraka.

U praksi se glukoza određuje u cijeloj kapilarnoj ili venskoj krvi, kao i u odgovarajućim uzorcima plazme. Međutim, normativna ograničenja fluktuacije koncentracije glukoze značajno se razlikuju ovisno o vrsti uzorka krvi koja se proučava, što može biti izvor pogrešaka u interpretaciji koji dovode do hiper- ili hipodijagnostici dijabetes melitusa.

U polnoj krvi koncentracija glukoze je niža u odnosu na plazmu. Razlog za to odstupanje je niži sadržaj vode u cjelovitoj krvi (po jedinici zapremine). Nevodna faza pune krvi (16%) zastupljena je uglavnom proteinima, kao i lipidno-proteinski kompleksi u plazmi (4%) i ujednačeni elementi (12%). U krvnoj plazmi količina nevodenog medijuma iznosi samo 7%. Dakle, koncentracija vode u cjelovitoj krvi u prosjeku iznosi 84%, u plazmi 93%. Očito je da je glukoza u krvi isključivo u obliku vodene otopine jer se ona distribuira samo u vodenom mediju. Stoga će se vrijednosti koncentracije glukoze pri izračunu volumena pune krvi i volumena plazme (kod istog bolesnika) razlikovati za 1,11 puta (93/84 = 1,11). Ove razlike je uzela u obzir Svjetska zdravstvena organizacija (WHO) u predstavljenim glikemijskim standardima. Izvjesno vrijeme nisu bili uzrok nesporazuma i dijagnostičkih grešaka budući da se na području određene zemlje za određivanje glukoze selektivno koristila cijela kapilarna krv (post-sovjetski prostor i mnoge zemlje u razvoju) ili venska krvna plazma (većina europskih zemalja).

Situacija se drastično promijenila pojavom pojedinačnih i laboratorijskih glukometra opremljenih senzorima za izravno očitavanje i mjerenje koncentracije glukoze na osnovu volumena krvne plazme. Naravno, najpogodnije je određivanje glukoze u krvnoj plazmi, jer ne ovisi o hematokritu i odražava pravo stanje metabolizma ugljikohidrata. Međutim, zajednička upotreba glikemijskih podataka u plazmi i za punu krv u kliničkoj praksi dovela je do dvostrukih standarda kada se upoređuju rezultati ispitivanja s dijagnostičkim kriterijima za dijabetes melitus. To je stvorilo pretpostavke za različite interpretativne nesporazume koji negativno utječu na efikasnost kontrole glikemije i često onemogućavaju kliničkim uporabama podatke dobivene od pacijenata sa samokontrolom glikemije.

Da bi riješio ove probleme, Međunarodna federacija kliničke hemije (IFCC) razvila je preporuke za prezentaciju rezultata glukoze u krvi. Ovim se dokumentom predlaže pretvoriti koncentraciju glukoze u cjelovitoj krvi u vrijednost jednaku njegovoj koncentraciji u plazmi množenjem prve s faktorom 1,11, što odgovara omjeru koncentracija vode u ove dvije vrste uzoraka. Upotreba pojedinačnog pokazatelja razine glukoze u plazmi u krvi (bez obzira na metodu određivanja) osmišljena je radi značajnog smanjenja broja medicinskih pogrešaka u procjeni rezultata analize i uklanjanju nerazumijevanja pacijenata razloga za razlike između očitanja pojedinog mjerača glukoze u krvi i podataka laboratorijskih ispitivanja.

Na osnovu stavova stručnjaka IFCC, WHO je pojasnio procjenu glikemije u dijagnozi dijabetesa. Važno je napomenuti da su u novom izdanju dijagnostičkih kriterija za dijabetes melitus informacije o razini glukoze u cijeloj krvi isključene iz odjeljaka normalnih i patoloških vrijednosti glikemije. Očigledno je da laboratorijska služba treba osigurati da su pruženi podaci o nivou glukoze u skladu s dijagnostičkim kriterijima za dijabetes. Prijedlozi WHO-a usmjereni na rješavanje ovog hitnog zadatka mogu se svesti na sljedeće praktične preporuke:

1. Prilikom predstavljanja rezultata ispitivanja i procjene glikemije, potrebno je koristiti samo podatke o nivou glukoze u krvnoj plazmi.

2. Određivanje koncentracije glukoze u venskoj krvnoj plazmi (kolorimetrijska metoda glukozida oksidaze, metoda glukozida oksidaze amperometrijskom detekcijom, heksokinazom i glukozidom dehidrogenazom) treba izvesti samo u uvjetima uzorkovanja krvi u epruveti sa inhibitorom glikolize i antikoagulansom. Kako bi se spriječili prirodni gubici glukoze, potrebno je osigurati čuvanje spremnika epruvete s krvlju u ledu dok se plazma ne odvoji, ali ne duže od 30 minuta od trenutka uzimanja uzorka krvi.

3. Koncentracija glukoze u plazmi kapilarne krvi određuje se analizom cijele kapilarne krvi (bez razrjeđivanja) na uređajima koji imaju jedinicu za odvajanje oblikovanih elemenata (Reflotron) ili ugrađenu konverziju rezultata mjerenja u razinu glukoze u plazmi u krvi (pojedinačni glukometri).

4. U istraživanju razrijeđenih uzoraka pune kapilarne krvi (hemolizata) amperometrijskim uređajima za detekciju (EcoTwenty, EcoMatic, EcoBasic, Biosen, SuperGL, AGKM, itd.) I na biokemijskim analizatorima (određuje se koncentracija glukozida oksidaze, heksokinaze i glukoze dehidrogenaze) puna krv. Podaci dobiveni na ovaj način trebaju se svesti na vrijednosti glikemije u plazmi kapilarne krvi, množeći ih s faktorom 1,11, što pretvara rezultat mjerenja u razinu glukoze u kapilarnoj krvnoj plazmi. Maksimalni dozvoljeni interval od trenutka oduzimanja pune kapilarne krvi do faze hardverske analize (kada se koriste metode amperometrijskom detekcijom) ili centrifugiranja (kada se koriste kolorimetrijske ili spektrofotometrijske metode) je 30 minuta, a uzorci se čuvaju u ledu (0 - + 4 C).

5. U obliku rezultata studije potrebno je prikazati vrstu uzorka krvi u kojoj je izmjerena razina glukoze (u obliku indikatora): nivo glukoze u kapiji u krvi u plazmi ili razinu glukoze u plazmi venske krvi. Nivo glukoze u kapilarnoj i venskoj krvnoj plazmi podudara se kada se pacijent pregleda na prazan stomak. Raspon referentnih (normalnih) vrijednosti koncentracije glukoze na gladovanje u krvnoj plazmi: od 3,8 do 6,1 mmol / L.

6. Treba imati na umu da je nakon gutanja ili punjenja glukozom koncentracija glukoze u plazmi kapilarne krvi veća nego u plazmi venske krvi (u prosjeku za 1,0 mmol / L) 1 3. Stoga, prilikom provođenja testa tolerancije na glukozu u Oblik rezultata ispitivanja mora sadržavati podatke o vrsti uzorka krvne plazme i osigurati odgovarajuće kriterije tumačenja (tablica).

Tumačenje rezultata standardnog testa tolerancije na glukozu 1, 3

Tip
krvna plazma

Klinički nivoi hiperglikemije
(koncentracija glukoze je navedena u mmol / l)

Tekst naučnog rada na temu "Dijabetes u Ruskoj Federaciji: problemi i rješenja"

■ Dijabetes melitus u Ruskoj Federaciji: problemi i rješenja

Federalni dijabetes centar M3 Ruske Federacije. ■ 'Endokrinološki istraživački centar RAMS Ž (red. - akad. RAMS II Dedov), Moskva I

Značaj dijabetes melitusa (DM) određen je izuzetno brzim porastom incidencije. Dakle, prema riječima stručnjaka, broj pacijenata na našoj planeti do 2000. godine iznosit će 175,4 milijuna .., a do 2010. će se povećati na 239,4 milijuna. Jasno je da su prognoze specijalista da će se broj oboljelih od dijabetesa za sljedećih 12-15 godina udvostručiti. U fig. Slike 2 i 3 prikazuju prevalenciju dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu (IDDM) i dijabetes melitusa koji nije ovisan o inzulinu (IDDM). Skandinavske zemlje i Finska na prvom mjestu zauzimaju vodeću poziciju u rasprostranjenosti dijabetesa tipa I, dok je učestalost IDDM-a u Rusiji (podaci Moskve) više od 6 puta niža nego u Finskoj i nalazi se na toj „skali“ između Poljske i Njemačke.

Meksiko> 0,6 Japan ■ 7 Izrael .i Poljska G 5.5

Rusija (Mosca) I. 5.4

■, 15 20 25 30 35 40%

Sl. 1. Incidencija dijabetesa u svijetu i prognoza za njegov razvoj (milion ljudi).

Sl. 2. Prevalencija IDDM-a u zemljama širom svijeta.

NIDDM dominira među Indijancima Pime (SAD), etničke grupe Nauru (Mikronezija). Rusija zauzima mjesto između Kine i Poljske.

U strukturi šećerne bolesti obično se 80-90 g sastoji od pacijenata s dijabetesom tipa II, a izuzetak su samo neke etničke skupine različitih zemalja. Dakle, stanovnici Papue Nove Gvineje nemaju dijabetes tipa II, a u Rusiji urođenici sa severa praktično nemaju dijabetes tipa I.

U Rusiji je 1997. godine registrirano oko 2100 tisuća oboljelih od dijabetesa, od čega 252 410 osoba imalo dijabetes tipa I, 14 367 djece i 6494 tinejdžera. Ali ovi pokazatelji odražavaju stanje pobola reverzibilnošću, tj. kada su pacijenti bili prisiljeni zatražiti pomoć. U nedostatku kliničkog pregleda, aktivnoj identifikaciji pacijenata, većina onih koji pate od NIDDM-a ostaje bez računa. Ljudi koji imaju glikemiju od 7 do 15 mmol / L (norma 3,3 - 5,5 mmol / L) žive, rade, naravno, s karakterističnim kompleksima simptoma. ne o

Papua N. Gvineja ■ - I Kina ^ 1.3

Sl. 3. Prevalencija NIDDM-a u zemljama širom svijeta.

potražiti medicinsku pomoć, ostanite bez računa. Oni čine podvodni dio dijabetesa - „ledeni brijeg“ koji konstantno „hrani“ površinu, to jest manji dio dijabetesa koji su registrirani gangrenom stopala. Koronarna bolest srca ili mozga, dijabetička retinopatija, nefro-

Povezanost stvarne (A) i registrovane „(B) prevalencije NIDDM među stanovništvom Moskve

Starosne grupe A / B

30-39 godina 3,00 3.05

40-49 godina 3,50 4,52

50-59 godina 2,00 2,43

patia. polineuropatija itd. Odabrane epidemiološke studije pokazale su da u razvijenim zemljama svijeta za jednog pacijenta koji posjećuje doktora ima 3-4 osobe s razinom šećera u krvi od 7-15 mmol / l, koji nisu svjesni bolesti.

Slična istraživanja provedena među stanovništvom Moskve otkrila su omjer stvarne (A) i zabilježene (B) prevalencije NIDDM (Tabela 1). Naši podaci, posebno u dobnim skupinama 30-39 i 40-49 godina, u potpunosti se podudaraju sa stranim.

Tokom inicijalnog liječenja pacijenata s dijabetesom tipa I i tipa II, utvrdili smo izuzetno visoku prevalencu komplikacija kasnih šećernih bolesti. Pokazalo se da je učestalost komplikacija koje su utvrdili dijabetolozi mnogo puta veća od takozvane „zabilježene“ učestalosti komplikacija (Sl. 4, 5). To su one koje određuju invaliditet i smrtnost pacijenata.

Makroangiopatija donjih ekstremiteta

Infarkt miokarda G hipertenzija Moždani udar

60 80 100 „Registrovano C Stvarno

Sl. 4.Stvarna i zabilježena prevalenca komplikacija IDDM u bolesnika starih 18 i više godina.

Macroangiopathy | donji udovi

| Registrovano ■ _ Stvarno

Sl. 5. Stvarna i zabilježena prevalenca NIDDM komplikacija kod pacijenata starih 18 i više godina.

Ti su podaci osnova za organiziranje opsežnog, ili bolje rečeno, ukupnog kliničkog pregleda - probira dijabetesa nakon 40. godine života, kako bi se primijenili principi praćenja javnog zdravlja. preporučuje WHO. Takve preventivne taktike predstavljaju pravi način ranog otkrivanja PNSD-a i njegovih komplikacija, njihove prevencije. Sada, prilikom početnog liječenja pacijenta sa šećernom bolešću kod liječnika, kvalificiranim pregledom u oko 40 gf slučajeva otkriva se IHD. retinopatija, nefropatija, polineuropatija. sindrom dijabetičkog stopala. Zaustavljanje postupka u ovoj fazi mnogo je teže, ako je uopće moguće, i košta javnost mnogo puta skuplje. Zato su 1997. godine Sjedinjene Države usvojile program potpunog probira stanovništva za identifikaciju pacijenata s dijabetesom tipa II. Naravno, takav program zahtijeva velika financijska ulaganja, ali vraćaju se zgodno. Prognoza prevalencije IDDM-a u Rusiji do 2005. prikazana je na Sl. 6. Služba za dijabetes treba biti spremna pružiti mnogim milionima oboljelih od dijabetesa savremenim lijekovima i kvalifikovanu njegu.

Sl. 6. Prognoza rasprostranjenosti IDDM-a u Rusiji do 2005. godine.

Državni registar bolesnika s dijabetesom trebao bi igrati ključnu ulogu u proučavanju prevalencije dijabetesa, njegove infrastrukture u različitim regijama, gradovima, gradovima i ruralnim područjima, sjevernim i južnim regijama, ovisno o klimatskim i okolišnim uvjetima, kulturi hrane i mnogim drugim faktorima.

Europski standardi temelje se na ruskom registru, koji će omogućiti usporedbu svih parametara dijabetesa sa stranim zemljama, predviđanje stvarne prevalencije, izračunavanje izravnih i neizravnih financijskih troškova itd.

Nažalost, nepovoljna ekonomska situacija u Ruskoj Federaciji ometa provedbu državnih

Registar dijabetesa od vitalnog značaja za Rusiju.

Obezbjeđivanje pacijentima lijekova i kontrola

Problem opskrbe bolesnika s dijabetesom kvalitetnim lijekovima i sredstvima kontrole uvijek je bio posvuda i još uvijek je prilično akutan, a rasprava se nastavlja o izboru pristupačnih metoda, s jedne strane, a najučinkovitijih s druge strane.

U našim medijima s vremena na vrijeme se vodi rasprava o prioritetu životinjskog inzulina. posebno svinjski inzulin. koji navodno nisu niži od ljudskog i jeftiniji od potonjeg. Ove, blago rečeno, nesposobne izjave, u velikoj mjeri, su direktno lobiranje za proizvođače životinjskog inzulina, koji su jučerašnji dijabetičari.

Ljudski inzulin dobiven upotrebom DNK rekombinantne tehnologije univerzalno je prepoznat kao inzulin izbora na svjetskom tržištu. Njegovim širokim uvođenjem u praksu, još od 1982. godine, eliminirane su sve komplikacije karakteristične za životinjske analoge.

Naše dugogodišnje iskustvo pokazalo je da je potreba za insulinom kod pacijenata sa IDDM-om. primanje humanog inzulina, ograničeno je na stabilnu dozu, dok je doza svinjskog monokomponentnog inzulina u istom periodu približno udvostručena.

Poznate su razlike u visini inzulina. Svinjski inzulin povećao je imunogenost, otuda i titar antitijela kod pacijenata sa IDDM. primljeni tokom

Monokomponenta ljudske svinje

Sl. 7. Potreba za insulinom kod pacijenata sa IDDM koji su primali humani i svinjski monokomponentni inzulin.

U toku godine, humani inzulin se nije mijenjao, a kod pojedinaca koji su primali svinjski inzulin više se nego udvostručio. U ovom su slučaju promjene imunološkog statusa kod pacijenata s dijabetesom koji primaju ljudski inzulin posebno demonstrativne. Objektivni pokazatelj za

18 16 i 12 U 8 6 L 2

Sl. 8. Titer antitijela na inzulin kod pacijenata sa IDDM koji su primali

monokomponenta ljudskog i svinjskog

stanja imunološkog sistema je određivanje imunoregulacijskog indeksa (omjer T-pomagača

- induktorima T-supresorima-citotoksičnim). U zdravih pojedinaca iznosi 1,8 ± 0,3. U bolesnika sa IDDM koji su primali svinjski inzulin, to je ispod normalnog. 6 mjeseci nakon prelaska na liječenje ljudskim inzulinom, ovaj pokazatelj dostiže normalan nivo. Podaci prezentirani i druge brojne činjenice o prednostima ljudskog inzulina nad svinjetinom uvijek bi trebali biti neosporni argument prilikom kupovine ljudskog inzulina.

Patogeneza IDDM-a i njegovih kasnih komplikacija temelje se na složenim mehanizmima. Među njima, poremećaji imunog sistema igraju vodeću ulogu. Imenovanje humanog inzulina olakšava borbu protiv bolesti, imenovanje svinjskog ili drugog životinjskog inzulina pogoršava situaciju.

Dakle, humani inzulin je lijek izbora ne samo za djecu, adolescente, trudnice, osobe sa oštećenjem vida, pacijente sa dijabetesom sa „dijabetičkim stopalom“, već se danas moramo pridržavati sljedećeg principa: svi novo dijagnosticirani pacijenti s dijabetesom tipa I, bez obzira na dob. trebao započeti liječenje ljudskim inzulinom. Nije slučajno da je Federalnim programom "Dijabetes melitus" predviđena tranzicija svih pacijenata na liječenje ljudskim inzulinom 2000. godine.

Svinjski monokomponentni inzulin

I Nakon tretmana

Kontrola ■ O 'ISDM

Sl. 9. Dinamika imunoregulacijskog indeksa (odnosi se, jedinice) kod pacijenata sa IDDM-om 6 mjeseci nakon prelaska na ljudski inzulin.

Ljudski nsulin nije samo najefikasniji tretman dijabetesa već i prevencija kasnih vaskularnih komplikacija.

Ljudski inzulin, visoko djelotvorna sredstva za kontrolu (glukometri, trake) i sredstva za uzimanje inzulina (šprice, olovke i penfilmi) omogućili su uvođenje takozvane intenzivne terapije inzulinom u praksu tokom posljednjeg desetljeća.

Kontrolirane komparativne studije američkih naučnika (BSST) tijekom 10 godina pokazale su da intenzivna inzulinska terapija pacijenata sa IDDM smanjuje rizik od proliferativne retinopatije za 50-70 g (nefropatija - 40 g, neuropatija

- 80g (, makroangiopatije - 40gg, 7-10 puta smanjuje pokazatelje privremene invalidnosti, uključujući trajanje bolničkog liječenja: produžava radnu aktivnost za najmanje 10 godina).

Teško je precijeniti moralne i etičke aspekte intenzivne inzulinske terapije za pacijente s dijabetesom uz pomoć olovki i penfil-štrcaljke. Kad na stranicama naših medija naiđemo na nespretne pokušaje diskreditacije olovki i olovki za špriceve i lobističkih kompanija koje proizvode boce i obične špriceve za jednokratnu upotrebu, mi. braneći interese pacijenata, oni se moraju oduprijeti takvim „naletima“ univerzalno priznatim svjetskim činjenicama. da je intenzivna terapija inzulinom uz pomoć olovke za šprice najučinkovitija i društveno najznačajnija strategija u liječenju bolesnika sa IDDM.

U bolesnika sa olovkom za špriceve s odgovarajućim inzulinom, vitalni interesi se praktično podudaraju sa interesima zdrave osobe. Dijete, tinejdžer, odrasla osoba sa IDDM može učiti, raditi, živjeti u potpunosti u načinu zdrave osobe i ne biti „okovana za frižider“, gdje se čuvaju insulinske bočice.

Jedan od važnih problema s kojima se suočavaju M3 Ruske Federacije i domaći proizvođači inzulinskih šprica za jednokratnu upotrebu je odluka WHO-a i IDF-a (Međunarodna dijabetička federacija) do 2000. godine da pređu na jedinstveni sustav za proizvodnju inzulina samo u koncentraciji 100 PIECES / ml i špriceva s odgovarajućim skala. Bočice od 40 i 80 jedinica / ml i odgovarajuće štrcaljke ukidaju se.

To je ozbiljan problem za proizvođače, zdravstvene organe, ljekare protiv dijabetesa i pacijente koji se danas moraju riješiti.

Glavni cilj doktora i pacijenta u liječenju dijabetesa jeste postizanje nivoa glikemije koja je blizu normalnoj. Pravi način za postizanje tog cilja je upotreba intenzivne nege.

Intenzivna inzulinska terapija moguća je samo modernim sredstvima za kontrolu glikemije i samokontrolom pacijenta.

U fig. 10 predstavlja podatke iz američkog programa DCCT o utjecaju glikemijske kontrole na učestalost dijabetičke retinopatije. Incidencija retinopatije dramatično raste s razinom glikogemoglobina (Hb Ale) iznad 7,8 g. Značajno je da povećanje razine glikohemoglobina za samo lrf povećava rizik od razvoja dijabetičke retinopatije za 2 puta! Postoji direktna ovisnost infarkta miokarda kod bolesnika sa NIDDM od nivoa glikogemoglobina i trajanja bolesti. Što je viša razina glikogemoglobina i trajanje bolesti, veći je rizik od razvoja infarkta miokarda. Iz ovoga proizlazi zaključak da ulaganja treba usmjeriti prvenstveno na razvoj kontrola, na razvoj modernih minijaturnih, pouzdanih glukometra i traka za određivanje šećera u krvi i urina. Treba napomenuti da domaći glukometri-

HbA1c (nivo glikovanog hemoglobina,%)

Sl. 10. Učinak kontrole glikemije na pojavu dijabetičke retinopatije intenzivnom njegom

Okviri i trake udovoljavaju modernim zahtjevima, ali njihovo poboljšanje zahtijeva podršku vlade. Domaća kompanija „Phosphosorb“ savladala je proizvodnju setova za određivanje glikogemoglobina koji je važan korak u razvoju dijabetologije, uključujući i preventivni pravac.

P1 Dakle, ključ za praćenje zdravlja pacijenata s dijabetesom je usko i stalno praćenje glikemije. Najinformativniji kriterij za kompenzaciju dijabetesa danas je razina gliciranog hemoglobina. Potonje omogućava ne samo procjenu stupnja kompenzacije metabolizma ugljikohidrata tijekom prethodna 2-3 mjeseca, već i, što je vrlo važno, predvidjeti razvoj vaskularnih komplikacija.

Po razini hlcphemoglobina u odabranoj skupini određene populacije moguće je objektivno procijeniti učinkovitost rada dijabeološke službe regije, grada itd., Uključujući kontrolnu opremu, opskrbu lijekovima i razinu obrazovanja pacijenata. samokontrola, obuka specijalista.

Istraživanje djece u Moskvi i Moskovskoj regiji koje je proveo tim ESC RAMS u okviru Državnog registra pokazalo je krajnje nezadovoljavajući stupanj nadoknade dijabetesa među djecom: 18,1 g u Moskvi (u moskovskoj oblasti samo 4,6 g imalo je nivo HLA1 manji od 10 g pri normi 6-89 s. Apsolutna većina djece je u lošijem stanju.

Istodobno je, kako se i očekivalo, otkrivena visoka učestalost kasnih vaskularnih komplikacija, što izravno ovisi o stupnju dekompenzacije dijabetesa po takvom kriteriju kao što je sadržaj glikemijskog hemoglobina. Takva djeca su osuđena na brzo napredovanje kasnih komplikacija i izuzetno ranu invalidnost. To dovodi do nedvosmislenog zaključka: dijabetička služba grada i regiona hitno mora izvršiti ozbiljna prilagođavanja u svom radu, ojačati obuku specijalista, pružiti djeci ljudski inzulin i kontrolnu opremu, organizirati mrežu "škola" za obrazovanje djece i / ili njihovih roditelja, organizirati moderno praćenje zdravlja djece s poznatim algoritmima koje je usvojila WHO. Naravno, takve mjere su neophodne u gotovo svim regionima Ruske Federacije.

Treba naglasiti da su se u protekle dve godine moskovske zdravstvene službe energično angažirale u borbi protiv dijabetesa, izdvajajući značajna sredstva za program dijabetes melitusa.

Kasne vaskularne komplikacije dijabetesa

Program Kongresa uključuje nekoliko sastanaka. posvećena dubinskoj analizi savremenih koncepata i činjeničnog materijala koji se tiče

alkalna patogeneza, dijagnoza, liječenje i sprečavanje dijabetesnih komplikacija.

Lajtmotiv suvremenih pristupa borbi protiv komplikacija jesu preventivne taktike, tj. na bilo koji način neophodan da se spriječi ili zaustavi proces koji je već započeo. U suprotnom, katastrofa je neizbežna.

U ovom radu na primjeru nefropatije i sindroma „dijabetičkog stopala“ ukratko se osvrćemo na principe praćenja takvih bolesnika. Glavni faktori rizika za razvoj dijabetičke nefropatije (DN) su:

- loša nadoknada za dijabetes melitus (HBA1c),

- dugačak dijabetes,

Posljednjih godina provode se intenzivna znanstvena istraživanja gena - kandidata koji sudjeluju u razvoju DN-a. U tabeli. 2 prikazuje dvije glavne skupine genetskih faktora: prva uključuje kandidate gene koji određuju arterijsku hipertenziju, a druga - one koji su odgovorni za proliferaciju mesangioma i kasniju glomerularnu sklerozu s razvojem poznatog sindroma nodularne glomeruloskleroze.

Mogući genetski faktori (kandidatski geni) za razvoj dijabetičke nefropatije

Povezano s razvojem arterijske hipertenzije povezane s proliferacijom mezangija i hiperprodukcijom matriksa

- gen renina - gen angiotenzinogena - gen enzima za konverziju angiotenzina - gen za receptor angiotenzina (tip 1) - gen Na / Li - ■ anti-transportni gen j - Na / H - gen za razmenu - gen perlekana - gen koji kodira sintezu kolagena tipa IV - gen Y-deacetilaze - Gene1E-1 - Gene I-1p - Gen receptori 11.-1

Traži gene odgovorne za specifične faktore u razvoju DN. izuzetno obećavajući. Rezultati ovih studija, nadamo se, doći će do dijabetesa u skorijoj budućnosti. Danas je najrazvijeniji i najrazumljiviji hemodinamički kon

Sistemski ležaj

Arteriope arterijski krvni pritisak

Sl. 11. Shema bubrežnog glomerula i faktori koji sužavaju eferentnu arteriolu.

lanac razvoja DN. U fig. Na slici 11. šematski su prikazani glomerulus i različiti faktori prirode koji sužavaju arteriolu (konstriktore) koja izlazi iz glomerula. Ako dilatacijski faktori povećavaju dotok krvi u glomerulus, tada restrikteri smanjuju odljev kroz eferentnu arteriolu, tj. intrakubalni pritisak se naglo povećava, pritisak na podrumske membrane kapilarne mreže glomerula povećava se. Ako ovaj proces postane kroničan, tada se pod utjecajem tih "hidrodinamičkih šokova" struktura podrumskih membrana mijenja, postaju kruta, gube elastičnost, zgušnjavaju, nestaje njihov karakteristični složen biokemijski sastav, a funkcija pericita koji podržavaju bazalne membrane u normalnom stanju. Poremećena je struktura i sekretorna funkcija endotelnih stanica: počinju aktivno lučiti endotelni 1-faktor, koji pojačava unutarćelijsku hipertenziju. Ako se u ovaj proces ne aktivno intervenira, tada albumini i lipidi počinju prilično brzo prodirati kroz zid glomerularnih kapilara. Pojava albumina čak i u minimalnoj koncentraciji (više od 300 mcg / danu), koja je definirana kao mikroalbuminurija, za liječnika i pacijenta je alarmantna situacija, signal za početak najenergičnijih akcija! Mikroalbuminurija je prediktor. glasnik dana. To se u ovoj fazi razvoja DN-a može zaustaviti. Postoje i drugi rani kriteriji za DN, ali mikroalbuminurija je ključni simptom i dostupna je za određivanje liječnicima i pacijentima u ambulantnim ili životnim uslovima. Pomoću posebne trake,

Glukoza glukagon hormon rasta prostaciklin dušični oksid

Angiotenzin II kateholamini tromboksan A2 endotel 1

spuštene u staklenku s urinom, bukvalno u roku jedne minute uočava se mikroalbuminurija. Dijagram prikazuje skrining DN-ova. Sve je krajnje jednostavno: kontrola krvnog pritiska. određivanje proteina u urinu i mikroalbuminurija.

| Pregled dijabetičke nefropatije

AKO BEZ PROTEINURIJE U BOLESNIKA

• Jednom godišnje nakon 5 godina od

istraživački debi za dijabetes

(na debiju nakon

■ Jednom godišnje od trenutka

otkrivanje dijabetesa (prilikom debitiranja u pubertetu)

svaka 3-4 mjeseca od datuma dijabetesa

porast proteinurije (u dnevnom urinu), smanjenje glomerularne filtracije (u smislu klirensa kreatinina), krvnog pritiska (dnevno)

AKO PROTEINURIJA JE

kontrola 1 put u 4-6 meseci

Liječenje i prevencija dijabetičke nefropatije

Faza razvoja kriterijuma monitoringa NAM-a

Hiperfunkcija - Naknada za dijabetes melitus (HBA1c ne mogu naći ono što vam treba? Isprobajte uslugu odabira literature.

Naše iskustvo govori da imenovanje reniteka brzo dovodi do nestanka albuminurije i normalizacije krvnog pritiska. ACE inhibitori su indikovani za mikroalbuminuriju i normalan krvni pritisak, ali poslednji se ne menjaju tokom lečenja.

Ako smo „pogledali“ stadij mikroalbuminurije, tada je u fazi proteinurije nemoguće zaustaviti dalji razvoj DN-a. Matematičkom preciznošću može se izračunati vrijeme napredovanja glomeruloskleroze s razvojem hronične bubrežne insuficijencije sa smrtnim ishodom.

Važno je po svaku cijenu da ne propustite početne faze NAM i. najvažnije, lako dijagnosticirana faza mikroalbuminurije. Cijena liječenja pacijenata s dijabetesom

Sl. 12. Učinak reniteka na albuminuriju (1) i krvni pritisak (2) u različitim fazama dijabetičke nefropatije.

zapremina u ranoj fazi NAM-a je 1,7 hiljada dolara, a puni život i 150 hiljada dolara u fazi uremije i pacijent je u krevetu. Komentari tih činjenica, mislimo, nisu potrebni.

Sindrom dijabetičkog stopala (VDS)

U Ruskoj Federaciji se godišnje obavi više od 10-11 hiljada visokih amputacija donjih ekstremiteta. Iskustvo odjeljenja za dijabetičko stopalo na ESC RAMS-u pokazalo je da vrlo često takve radikalne kirurške intervencije nisu opravdane.U 98 bolesnika iz različitih regija Ruske Federacije koji su došli u ESC RAMS dijagnosticirani neuropatski ili miješani oblik VDS-a izbjegnuta je amputacija donjih ekstremiteta. s trofičnim ulkusima stopala, flegmoni u pravilu upadaju u ruke hirurga koji ne poznaju dovoljno ili ne poznaju složenu prirodu oštećenja dijabetičkog stopala. specijalisti ibetolozi, tj. organizacija specijalizirane skrbi za takve pacijente.

Kongres će razmotriti glavne aspekte VTS-a. Ovde dajemo samo nekoliko obaveznih preporuka i radnji za lekara i pacijenta kako bi se sprečio SDS.

Prije svega, treba razumjeti sljedeće principe praćenja bolesnika poslanih na prevenciju: pregled nogu prilikom svake posjete liječniku, neurološki pregled jednom godišnje za sve bolesnike s dijabetesom, procjena protoka krvi u donjim ekstremitetima kod pacijenata s IDDM-om -1 put godišnje nakon 5-7 godina od početka bolesti, kod pacijenata sa NIDDM - 1 put godišnje od trenutka dijagnoze.

Uz preduvjet dobre kompenzacije dijabetesa za prevenciju dijabetesa, teško je precijeniti značaj obrazovanja dijabetesa u posebnom specijalizovanom programu.

Prema našim podacima, obuka smanjuje medicinsku privlačnost bolesne osobe za faktor 5-7. najvažnije je da se smanjuje rizik od oštećenja stopala.

U grupi rizika, trening prepolovljuje učestalost čir na stopalima: smanjuje učestalost visokih amputacija za 5-6 puta.

Nažalost, u Ruskoj Federaciji je malo ofenzivnih prostorija za CDS u kojima bi se pacijenti obučavali, pratili, skup preventivnih mjera i uporaba suvremenih tehnologija u dijagnostici i liječenju različitih kliničkih oblika CDS-a. Izvini. često čujete o nedostatku sredstava ili visokoj cijeni organizacije specijaliziranih prostorija za SDS. S tim u vezi, prikladno je pružiti podatke o troškovima povezanim sa tekućim mjerama za očuvanje pacijentovih nogu.

Trošak ormara "dijabetičko stopalo"

2-6 hiljada dolara (ovisno o konfiguraciji)

Cijena obuke je 115 dolara.

Troškovi dinamičkog nadzora

(1 pacijent godišnje) - 300 USD

Trošak liječenja za jednog pacijenta

Neuropatski oblik - 900 dolara - 2 hiljade dolara

Neuroishemijski oblik - 3-4,5 hiljada dolara.

Troškovi hirurškog liječenja

Vaskularna rekonstrukcija - 10-13 hiljada dolara

Amputacija ekstremiteta - 9-12 hiljada dolara.

Dakle, trošak amputacije jednog udova odgovara trošku samokontrole jednog pacijenta tokom 25 godina organizacije i funkcioniranja 5 kancelarija za dijabetičko stopalo tokom 5 godina.

Sasvim je očito da je organizacija specijaliziranih soba "Dijabetičko stopalo" jedini pravi način za što efikasniju prevenciju i liječenje dijabetesa oboljelih od SDS-a.

Najefikasniji i najekonomičniji smjer u dijabetologiji, kao i u bilo kojem polju medicine, je prevencija. Postoje 3 nivoa prevencije. Primarna prevencija uključuje formiranje rizičnih skupina za IDDM ili NIDDM i mjere za sprečavanje razvoja bolesti.

Preventivne mjere su višestruke prirode, ali uz svu njihovu raznolikost, edukacija pacijenata igra izuzetnu ulogu. U skoroj budućnosti izlazi naše kolektivno rukovodstvo, "Škola", gde razmatramo različite aspekte organizovanja "škola" (centara) za obrazovanje pacijenata sa dijabetesom, razne programe, obuku za novo dijagnosticirane pacijente i edukaciju pacijenata za prevenciju i / ili lečenje komplikacija, itd. .

Naše 10-godišnje iskustvo u obrazovanju pacijenata uvjerljivo je pokazalo da je bez obuke nemoguće postići dobre i dugoročne rezultate. Primjena programa liječenja i treninga za pacijente s dijabetesom daje fantastičan učinak: troškovi održavanja i liječenja pacijenta smanjuju se za 4 puta! Istovremeno, uštede se ne sastoje samo od sredstava usmjerenih na liječenje dijabetesa i njegovih komplikacija, nego, što je vrlo važno, zbog indirektnih troškova, tj. zbog sprječavanja, prije svega, komplikacija, prevencije invaliditeta, smrtnosti, za koja su potrebna ogromna financijska ulaganja ne samo za medicinsku rehabilitaciju, već i za socijalnu zaštitu pacijenata i invalida.

U fig. 13 prikazuje dinamiku nivoa glikogemoglobina u obučenih bolesnika sa IDDM-om nakon 1 godine i 7 godina. Različiti oblici i programi obuke daju visok i dugotrajan rezultat vrlo dugo -

Originalno 1 godina 7 godina

■ Trening grupa □ Bez treninga

Sl. 13. Dinamika nivoa glikogemoglobina kod pacijenata sa IDDM-om nakon treninga.

razdoblje, o čemu svjedoči značajno smanjenje razine HbA1. U isto vrijeme, prikladno je podsjetiti da smanjenje glikogemoglobina za samo 1 g smanjuje rizik od nastanka vaskularnih komplikacija za 2 puta!

Obuka pacijenata sa PND sa hipertenzijom dovela je do odabira pravilnije i efikasnije antihipertenzivne terapije i nakon 6 mjeseci omogućila pouzdano smanjenje sistolnog i dijastoličkog krvnog pritiska.

Rezultati izbora metoda i lijekova za liječenje bolesnika s NIDDM-om prije n nakon njihove obuke u našem Centru su indikativni. I ambulantno i u bolnici, prije treninga, 75 g pacijenata je primalo oralne hipoglikemijske lijekove. a 25gg koristila samo dijetu. Nakon 12 mjeseci, broj pacijenata kompenziranih samo prehranom povećao se na 53 g. Ne možete pronaći ono što trebate? Isprobajte uslugu odabira literature.

Prevencija bolesti moguća je samo u 1. stadiju. Šta moderna molekularna genetika i imunologija zaista daju dijabetologu?

Interpopulacijski pristup koji je razvio ESC RAMS zajedno sa SSC „Institutom za imunologiju“ omogućava:

1) odrediti gene za predispoziciju i rezistenciju na IDDM kod ljudi različitih etničkih grupa,

2) za identifikaciju novih, nepoznatih gena povezanih sa IDDM:

3) razviti optimizovane sisteme ispitivanja za predviđanje razvoja dijabetesa i / ili identifikaciju pacijenata u određenoj populaciji,

4) izračunati incidenciju i ekonomske troškove (direktni i indirektni troškovi).

Istraživanja u nuklearnim porodicama, tj. u obiteljima pacijenata otkrivaju pojedinačni rizik od razvoja IDDM-a, formiraju rizične skupine i provode program primarne i sekundarne prevencije dijabetesa.

Predviđanje razvoja vaskularnih komplikacija - identifikacija gena - kandidata koji sudjeluju u razvoju komplikacija, omogućava vam razvijanje i provođenje niza preventivnih mjera i / ili odabir optimalnog algoritma liječenja.

Program Kongresa obuhvaća kolektivna izvješća o najosnovnijim problemima modernih genetskih istraživanja iz oblasti dijabetologije, ali u ovom radu se fokusiramo samo na pojedinačne rezultate. Dakle u fig. Slika 15 prikazuje raspodjelu projektivnih alela lokusa B0B1 povezanih sa IDDM među stanovništvom u različitim zemljama svijeta. Važno je primijetiti da se incidencija povećava od istoka ka zapadu i od juga prema sjeveru: zaštitni alel BOV1-04 dominira među stanovništvom Azije, dok pridruženi, tj. aleli BOV 1-0301 i BOV 1-0201 predisponiraju za bolest. dominiraju stanovništvom skandinavskih zemalja. veliki broj zemalja u centralnoj Africi u kojima je velika prevalencija IDDM-a. Otkriven. da zaštitni aleli funkcionalno dominiraju nad alelima predispozicije za IDDM. Naše iskustvo populacijskog genetskog istraživanja na etničkim grupama Rusa, Burjata i Uzbeka omogućilo nam je otkrivanje prethodno nepoznatih genetskih markera karakterističnih za te etničke grupe. Oni su prvi put omogućili da ponude jasne genetske kriterije za predviđanje razvoja

Sl. 15. Distribucija DQB1 alela u IDDM-u.

ISDM u određenoj etničkoj grupi i. stoga su otvorili perspektivu stvaranja „ciljanih“ specifičnih ekonomski ispravnih dijagnostičkih sistema za genetsko savjetovanje.

U fig. Slika 16. prikazuje relativni rizik od razvoja IDDM-a u populaciji ovisno o genetskom markeru (alel ili genotip). Kombinacija četiri predisponirajuća SS / SS alela daje maksimalan rizik od IDDM-a.

DQB1 DR4 B16 DQB1 DQA1 DR3 / 4 SS / SS * 0201 -0302 * 0301

Sl. 16. Relativni rizik od razvoja IDDM-a u populaciji, ovisno o genetskom markeru.

Prema našim podacima, genetski čimbenici u razvoju IDDM-a uzimaju 80 g (preostalih 20 (ne mogu pronaći ono što vam treba? Isprobajte uslugu odabira literature).

Vaskularna patologija povezana sa genima kandidata

Angiotensinogen (AGN) Dijabetička nefropatija Esencijalna hipertenzija

Enzim za konverziju angiotenzina I (ACE) Dijabetička nefropatija Esencijalna hipertenzija ishemijske bolesti srca i infarkta miokarda

Srčana himmaza (SMMA1) Dijabetička nefropatija ishemijske bolesti srca i infarkta miokarda

Vaskularni receptor za angiotenzin II (AGTR1) Dijabetička nefropatija Esencijalna hipertenzija ishemijske bolesti srca i infarkta miokarda

Katalazna (CAT) dijabetička nefropatija Dijabetička retinopatija IHD-a i infarkta miokarda

U fig. Na slici 17. prikazani su podaci dobiveni na ESC RAMS o raspodjeli genotipova gena za angiotenzin pretvaranje enzima (ACE) u skupinama bolesnika s IDDM sa i bez dijabetičke nefropatije ("DN +") ("DN -"). Pouzdane razlike između genotipa II i BB ACE gena u skupinama "DN +" i "DN-" ukazuju na povezanost ovog polimorfnog markera sa dijabetičkom nefropatijom kod pacijenata sa IDDM moskovskog stanovništva.

Aleli i genotipovi gena ACE povezani su sa infarktom miokarda kod pacijenata sa dijabetesom tipa II (Tabela 5). U bolesnika sa NIDDM. nakon infarkta miokarda otkriveno je nakupljanje B alela i BB genotipa. U grupi bolesnika bez infarkta miokarda aleli I i genotip II značajno su češći. Ovi podaci ukazuju na ulogu polimorfizma gena ACE u genetskoj predispoziciji za razvoj infarkta miokarda.

Učestalost (%) alela i genotipova gena ACE kod pacijenata sa dijabetesom tipa II nakon infarkta miokarda

Pacijenti s populacijom DM II

Genetska kontrola srčanog udara

miokardni marker (Moskva)

Alele I 23.0 32.6

Alele D 76.3 67.4

Genotip II 0 16.1

Genotip ID 47.4 33.1

Genotip DD 52.6 50.8

Što se tiče dijabetičke retinopatije (DR). tada, prema preliminarnim podacima, katalazni gen ima svoj zaštitni učinak (Sl. 18). Zaštitna svojstva alela 167 očituju se u odnosu na DR kod NIDDM: u bolesnika bez DR s trajanjem dijabetesa većim od 10 godina učestalost pojave ovog alela značajno je veća u usporedbi s bolesnicima s ranom DR s trajanjem NIDDM manjim od 10 godina.

W Grupa "DR +" (n = 11) Grupi "DR-" (n = 5)

Sl. 18. Alele gena katalaze (CAT) u bolesnika sa NIDDM sa dijabetičkom retinopatijom (DR +) i bez njega (DR-).

Podaci o mogućoj genetskoj predispoziciji za razvoj vaskularnih komplikacija nesumnjivo zahtijevaju daljnja znanstvena istraživanja, ali već danas nadahnjuju optimizam za pacijente i liječnike.

1. Identificirati genetsku predispoziciju za dijabetičku nefropatiju i identificirati genski polimorfizam enzima koji pretvara angiotenzin-1 kao genetski faktor rizika za angiopatiju i kao modulator učinkovitosti antiproteinurske terapije.

2. Uspostaviti zaštitna svojstva jednog od alela gena katalaze u odnosu na obolijevanje od dijabetesa melitusa tipa 2 i dijabetičke nefro- i retinopatije.

3. Razviti opću strategiju za proučavanje genetske predispozicije ili otpornosti na dijabetičke angiopatije i stvoriti osnovu za daljnji rad u ovom pravcu.

Rezimirajući gore navedene činjenice, mi smo smjeli odgovoriti na ključna pitanja dijabetologije na sljedeći način.

Je li moguće procijeniti rizik od IDDM-a i predvidjeti DA

Je li moguće usporiti razvoj IDDM-a i odgoditi njegovu kliničku manifestaciju?

Je li moguće predvidjeti razvoj dijabetičkih komplikacija kao i efikasnost njihove terapije i prevencije?

Zaključno, treba podsjetiti da je rješenje dijabetesa poput. međutim, bilo koja druga stvar ovisi o tri glavna faktora:

ideje: ljudi koji su sposobni i spremni za provedbu tih ideja: materijalna i tehnička baza. Ideje, štaviše. postoji čitav program, ima ljudi (znače specijalisti), ali oni ih očito nisu dovoljni, potreban je dobro osmišljen sustav treninga i na kraju je materijalno-tehnička osnova za organiziranje moderne medicinske skrbi za dijabetesne pacijente izuzetno slaba.

Potrebna su čvrsta ulaganja prije svega u organizaciju dijabetičke službe Rusije, koja uključuje izgradnju dijabetičkih centara, škola, specijaliziranih odjeljenja opremljenih modernom opremom, obuke osoblja itd. Samo u tom slučaju možemo doći do parametara koje je postavio WHO. a ne možemo deklarativno. ali u biti ostvariti u Rusiji divan slogan: "Dijabetes nije bolest, već samo poseban stil života."

Naš zadatak je raditi zajedno, svako na svom mjestu, u svojoj regiji, kako bismo maksimizirali kvalitetu života pacijenata sa dijabetesom.