Sekundarni dijabetes melitus

Simptomatski ili sekundarni dijabetes melitus je bolest koja je u osnovi sekundarna manifestacija druge bolesti. Ovo se stanje može pojaviti kao posljedica bolesti pankreasa ili kvara u endokrinom sustavu. Oko 1% svih slučajeva šećerne bolesti javlja se u sekundarnom obliku. Posebnost ove vrste bolesti je u tome što je po kliničkim manifestacijama slična dijabetesu melitusa tipa 1, ali nema autoimunog uzroka bolesti, tj. ne stvaraju se antitela protiv vlastitih ćelija otočića Largenhansa (odgovornih za proizvodnju inzulina).

1. Bolesti endokrinog sistema:

- Bolest ili Itsenko-Cushingov sindrom. Ovo je ozbiljna bolest endokrinog sistema, koju karakterizira povećana proizvodnja adrenokortikotropnog hormona. Kao rezultat toga, hormoni nadbubrežne kore stvaraju se u višku - kortizol, kortizon, kortikosteron, aldosteron i androgeni. Sve to dovodi do pojave hiperkortizma (povećana funkcija nadbubrežne kore): gojaznost, lice u obliku mjeseca, akna, pojačana dlaka na tijelu (hirzutizam), arterijska hipertenzija, poremećaji menstrualnog ciklusa. Kao što znate, višak kortizola dovodi do hiperglikemije kao rezultat povećane proizvodnje glukoze u jetri i oslabljene upotrebe. U 90% slučajeva to dovodi do adenoma hipofize (tumora hipofize mozga koji stvara višak adrenokortikotropnog hormona), a u 10% je uzročnik tumor nadbubrežne žlijezde koji stvara višak kortizola.

- Feokromocitom je hormonski aktivan tumor, koji se češće nalazi u nadbubrežnoj žlijezdi, rjeđe izvan njih. Karakterizira ga nepravilno oslobađanje kateholamina (adrenalina i norepinefrina) u krvotok, što rezultira takozvanom kateholaminom krizom - iznenadnim drhtajem, zimicom, prekomjernim znojenjem, tahikardijom i povećanim krvnim tlakom. Kao što znate, kateholamini dovode do povećanja glukoze u krvi sa svim daljnjim neugodnim posljedicama.

- Akromegalija - bolest prednje hipofize praćena povećanom proizvodnjom hormona rasta - još se naziva i hormonom rasta. U 90% slučajeva to je tumor hipofize koji proizvodi hormon rasta. Pojavljuje se nakon formiranja koštanog kostiju i karakterizira ga povećanje četkica, stopala i prednje strane lubanje. Pored toga, hormon rasta ima učinak sličan inzulinu i dijabetogenu. Učinak sličan insulinu traje oko 1 sat nakon punjenja hormonom rasta, a karakterizira ga povećana proizvodnja inzulina. Ako hormon rasta djeluje duže vrijeme, tada se smanjuje stvaranje inzulina, smanjuje se upotreba glukoze u tkivima i razvija se hiperglikemija. Kod takvih bolesnika bolest se razvija u 10-15% slučajeva.

- Conov sindrom je bolest nadbubrežne žlijezde koju karakterizira povećana proizvodnja aldosterona, koji je odgovoran za ravnotežu kalcijuma, natrijuma, kalijuma i klora u tijelu. Pod utjecajem viška aldosterona smanjuje se nivo kalijuma u tijelu, što je potrebno za iskorištavanje glukoze u stanicama. Kao rezultat toga, razvija se hiperglikemija.

- Hemohromatoza je nasledna bolest koju karakterišu poremećen metabolizam gvožđa i njegova nakupljanja u tkivima. Počinje se apsorbirati u većim količinama nego što je potrebno, te počinje nakupljati u jetri, gušterači, koži. Upravo njegovo prekomjerno nakupljanje u jetri i gušterači dovodi do razvoja bolesti.

- Wilson-Konovalova bolest je nasljedna bolest koju karakteriziraju poremećen metabolizam bakra i njegovo prekomjerno taloženje u unutrašnjim organima - jetri, mozgu, rožnici. Prekomjerno taloženje bakra u jetri dovodi do bolesti.

2. Bolesti gušterače:

- Glukagonoma - maligni tumor alfa - ćelija otočića Langerhansa pankreasa, koja stvara glukagon. Ova bolest, zajedno sa anemijom, dermatitisom i gubitkom težine u 80% pacijenata dovodi do razvoja dijabetesa.

- Somatostinoma - tumor iz delta ćelije otočića Langerhansa pankreasa koji proizvodi somatostatin. Ovaj hormon, zajedno sa brojnim drugim hormonima, dovodi do smanjenja proizvodnje inzulina, a njegova prekomjerna proizvodnja dovodi do nedostatka inzulina.

- Rak gušterače - maligni tumor žljezdanog tkiva gušterače. Kada su stanice pankreasa koje proizvode inzulin pogođene procesom raka, iskorištavanje glukoze u tkivima je onemogućeno i razvija se hiperglikemija.

- pankreatktomija ili uklanjanje pankreasa - ne postoji proizvodnja inzulina u potpunosti.

- Akutni pankreatitis ili nekroza pankreasa - upalno ili inflamatorno - destruktivno oboljenje gušterače kada uzrokuje upalu ili upalu s uništenjem. Ovo se događa kod 15 do 18% pacijenata. Razlog je uništavanje dijela gušterače zajedno sa stanicama odgovornim za proizvodnju inzulina.

- Hronični pankreatitis je hronična upala pankreasa, što u 40% slučajeva dovodi do dijabetesa. Kao rezultat kronične upale, funkcija stanica otočića Langerhansa gušterače je narušena i proizvodnja inzulina je smanjena.

- Traumatično oštećenje gušterače.

3. Toksični učinak niza otrovnih tvari i lijekova na gušteraču - mogu dovesti do razvoja reaktivnog (kao odgovor na trovanje) pankreatitisa s oštećenom proizvodnjom inzulina, ili utjecati na beta ćelije gušterače i smanjiti lučenje inzulina, smanjiti osjetljivost tkiva na djelovanje inzulin i tako dovode do hiperglikemije. Uključuju pesticide, dugoročnu upotrebu glukokortikosteroida, antidepresiva, diuretika, lekove za hemoterapiju.

Glavni simptomi bolesti i njena dijagnoza.

Simptomi osnovne bolesti uglavnom su prvo na prvom mjestu. Na samom početku, na pozadini manifestacija osnovne bolesti, osoba možda nije ni svjesna svog dijabetesa melitusa, jer možda još nema simptoma. To se menja sa porastom nivoa glukoze u krvi. Prvi znak je jaka žeđ. Tijelo počinje intenzivno gubiti vodu - dolazi do dehidracije. To je zbog činjenice da glukoza izvlači vodu u krvotok iz naših stanica i međućelijskog prostora i aktivno je uklanja s mokraćom. Otuda je drugi znak poliurija (pojačano stvaranje urina), tj. urin se počinje lučiti više nego inače. Ljudi počnu piti puno vode, ali tijelo će ga svejedno ukloniti.

Treći važan znak je povećani umor i pospanost. Razlog za to je glad za energijom (tijelo ne prima energiju) plus dehidracija.

U svetlu ove situacije ljudi mogu imati povećan apetit - četvrti znak bolesti, jer tijelo pokušava popuniti energetski jaz. Ali u isto vrijeme, i pored dobrog apetita, primijetit će se oštar gubitak težine. Uz sve to može se uočiti svrab na koži i prisutnost dugotrajnih ne zacjeljujućih rana.

Sekundarni oblik karakterizira činjenica da se dugo vremena može odvijati potajno - razina glukoze u krvi prije i nakon jela bit će u granicama normale, ali nakon punjenja glukoze naglo raste. Ako se ne liječi (dijeta i normalizacija tjelesne težine), tada se prelazi u eksplicitni oblik i tada je potrebno liječenje inzulinom. U eksplicitnom obliku, glukoza na post je viša od 7,0 mmol / L ili viša od 11,0 mmol / L 2 sata nakon obroka.

Dijagnoza se temelji na istim principima kao i konvencionalna bolest (vidi. Dijabetes melitus: osnovne dijagnostičke metode).

Osnovni principi liječenja sekundarnog dijabetesa melitusa.

Početni tretman treba biti usmjeren na borbu protiv osnovne bolesti (eliminacija toksičnih tvari, liječenje pankreatitisa i drugih stanja). U principu, njegovo liječenje temelji se na istim znakovima kao i liječenje dijabetes melitusa tipa 2 (s izuzetkom stanja nakon uklanjanja gušterače, gdje ljudi moraju sebi davati injekcije inzulina za cijeli život):

- 1. nivo uključuje dijetnu terapiju i pridržavanje pravilnog načina života, vježbanja, što odgovara blagom dijabetesu,

- 2. razina - propisana je kada je nemoguće postići stabilan nivo glikemije i uključuje dijetsku terapiju, vježbanje, dobar način života i plus lijekove za snižavanje šećera u tabletama, što odgovara umjerenom ozbiljnosti,

- 3. nivo - uključuje sve aktivnosti 3. nivoa, plus im se dodaju injekcije inzulina, što odgovara visokom stepenu ozbiljnosti.

Već smo detaljnije opisali u članku „Liječenje šećerne bolesti tipa 1 i 2: Opće preporuke“, „Šećerna bolest tipa 2: liječenje inzulinom“.

Dijabetes melitus - sama bolest je prilično ozbiljna s prilično visokim rizikom za razvoj komplikacija bolesti (oštećenje očiju, bubrega, žila donjih ekstremiteta), a na pozadini glavne patologije prognoze za povoljan život se smanjuju. Pravodobno potražite medicinsku pomoć i slijedite sve preporuke liječnika.

Pravovremeno nadgledajte svoje zdravlje i budite zdravi!

Sekundarni dijabetes melitus: kako se bolest razvija, liječenje patologije

Šećer može biti primarni, dijeli se na 2 vrste i sekundarni. Primarni dijabetes je polietiološka bolest ovisna o insulinu ili ne-inzulinu. Razvija se nezavisno.

Sekundarni dijabetes je sekundarni simptom druge bolesti. Često se ovo stanje pojavljuje na pozadini abnormalnosti u pankreasu ili zbog poremećaja u radu endokrinog sistema.

Međutim, simptomatski dijabetes nije vrlo čest. Na kraju krajeva, samo 1% dijabetičara ima sekundarni oblik bolesti.

Klinička slika ove vrste bolesti nestaje s znakovima dijabetesa tipa 1. Međutim, u ovom slučaju nema autoimunih faktora za razvoj bolesti.

Često se kod pretilih odraslih osoba dijagnosticira sekundarni oblik dijabetesa. Bolest se razvija postepeno, pa je njegov tok smiren.

Uzroci i predisponirajući faktori

Sekundarni dijabetes nastaje zbog abnormalnosti u endokrinom sistemu i zbog nepravilnog rada gušterače. U prvom slučaju uzroci visokog šećera u krvi leže u brojnim bolestima:

1. Itsenko-Cushingov sindrom, kod kojeg postoji povećana proizvodnja adrenokortikotropnog hormona.
2. Akromegalija je bolest prednje hipofize, karakterizira je velikom proizvodnjom hormona rasta.
3. Pheochromocytoma je tumor na nadbubrežnoj žlijezdi kod koga se kateholamini koji povećavaju koncentraciju glukoze oslobađaju u krvi.
4. Wilsonovu bolest - Konovalov - karakterišu poremećaji u razmjeni bakra, zbog kojih se on nakuplja na unutrašnjim organima.
5. Hemohromatoza je kršenje metabolizma željeza, zbog kojeg se sakuplja u tkivima unutrašnjih organa, uključujući gušteraču.
6. Cohnov sindrom je bolest koja pogađa nadbubrežne žlijezde, u kojoj se aldosteron proizvodi u velikim količinama. Ovaj hormon smanjuje koncentraciju kalija koji je uključen u iskorištavanje glukoze.

Također, sekundarni oblici dijabetesa nastaju na pozadini problema sa gušteračom. U njih spadaju tumori - rak, somatostinoma i lucagonoma.

Uklanjanje organa ili pankreatktomije, nekroza pankreasa i pankreatitis takođe ometaju normalnu probavljivost glukoze. Štaviše, uzroci dijabetesa mogu biti oštećenje gušterače ili njegovo redovno trovanje otrovnim tvarima.

Vodeći faktor u nastanku dijabetesa je nasljednost. Zbog toga je potrebno povremeno pregledavati ljude koji u svojoj porodici imaju dijabetičare.

Prekomjerna težina također doprinosi razvoju bolesti. Na kraju krajeva, neispravnosti u probavnom traktu dovode i do povećane koncentracije dipida i holesterola u tijelu. Pri tome se na gušterači stvara masni sloj koji ometa njegovo funkcionisanje.

Sljedeći faktori koji remete proces prerade šećera u tijelu su neuspjesi u probavnom traktu.

Bubrežni zastoj također vodi razvoju takvog stanja.

Klinička slika

Vodeće mjesto u sekundarnom obliku dijabetesa zauzimaju simptomi bolesti koji su pokrenuli njegovu pojavu. Zbog toga se znakovi javljaju kako se koncentracija glukoze u krvi mijenja.

Pacijenti ovisni o insulinu napomenuli su da su tokom razvoja bolesti imali sljedeće manifestacije:

• suha usta
• apatija i malaksalost
• učestalo mokrenje
• žeđ.

Suvoća i gorčina u ustima dovode do toga da je osoba neprestano žedna. Takvi se znakovi pojavljuju kada postoji višak glukoze u krvi, zbog kojeg se ubrzava rad bubrega.

Slabost se javlja uslijed intenzivnog rada organa, što pridonosi njihovom brzom trošenju. Takođe, pacijent može imati povećan apetit. Tako tijelo pokušava napuniti energetske rezerve, ali osobitost dijabetesa je da čak i uz visokokaloričnu dijetu pacijent brzo gubi na težini.

Simptomatski dijabetes melitus možda se ne manifestira dugo vremena, stoga će koncentracija glukoze biti normalna. Međutim, nakon naprezanja i opterećenja, njegovi se pokazatelji ubrzano povećavaju. U nedostatku pravovremene dijagnoze i naknadnog liječenja, bolest će preći u otvoren oblik, za koji će biti potrebna inzulinska terapija.

Glavni cilj terapije je eliminirati vodeću bolest ili uzrok koji je izazvao razvoj simptomatske dijabetesa. Dakle, ako je njegov izgled izazvao zatajenje bubrega, tada liječnik propisuje hepatoprotektore i lijekove koji aktiviraju imunološku zaštitu.

Ako je uzrok bolesti prekomjerna težina, tada je neophodna dijeta. U tom se slučaju preporučuje jesti hrana koja ubrzava metaboličke procese i uklanja šećer iz tijela. S problemima sa gastrointestinalnim traktom, morate pravilno jesti i uzimati lijekove koji pomažu poboljšanju probave.

U principu, tretman sekundarnog dijabetesa sličan je tretmanu za dijabetes tipa 2. A to znači da morate slijediti dijetu. U tu svrhu u jednom obroku ne treba pojesti više od 90 g ugljikohidrata.

Također, prije svakog obroka potrebno je izračunati broj jedinica za hljeb. Uz to, važno je ograničiti upotrebu slatkih pića (soda, čaj, kafa, sokovi sa šećerom).

Kao medicinski tretman, lekar može propisati iz grupe sulfonilureje (Diabeton, Amaryl, Maninil). Inovativni lijekovi koji obnavljaju osjetljivost ćelija na inzulin uključuju Pioglitazon, Avandia, Actos i druge.

Kombinovani lijekovi koji se koriste u dijagnostici primarnog dijabetesa melitusa i drugih vrsta bolesti su Glukovans, Metaglip, Glybomet. Sredstva koja normaliziraju koncentraciju glukoze u krvi nakon jela uključuju glinu.

Kao lijekovi koji usporavaju proces probave i lučenja ugljikohidrata u crijevima koriste se Acarbose, Dibicor i Miglitol.Takođe se mogu propisati tradicionalni antidijabetički lekovi, inhibitori dipeptidil peptidaze. Kao dodatak koristi se fizioterapija za dijabetes.

Fizioterapija je važna za normalizaciju stanja dijabetesa. Dakle, ljudima koji pate od ove bolesti prikazan je isti tip opterećenja, poput:

1. biciklizam
2. Planinarenje
3. plivanje
4. lagano trčanje
5. aerobika.

Režim i nivo opterećenja određuje dežurni lekar, na osnovu starosti pacijenta, njegovih fizioloških karakteristika i prisustva pratećih bolesti.

Ali u slučaju uklanjanja gušterače, terapijske taktike se mogu promijeniti. Osim toga, čak i kod sekundarnog oblika dijabetesa, osobi se stalno primjenjuju injekcije inzulina.

Učinkovito liječenje simptomatskog dijabetesa temelji se na stupnju razvoja bolesti. Uz blagi oblik bolesti, liječenje se sastoji u promatranju određene prehrane, održavanju ispravnog načina života i tjelesne aktivnosti.

U srednjem stadijumu bolesti, ako nije moguće normalizirati koncentraciju glukoze, potrebno je slijediti dijetu, vježbanje, odreći se loših navika. Ali u isto vrijeme se pacijentu propisuju antipiretski lijekovi.

U slučaju teškog dijabetesa, terapija je ista. Međutim, regularni mu se inzulin dodaje u dozi koju je propisao ljekar. Video u ovom članku nastavlja temu ranih znakova dijabetesa.

Navedite svoj šećer ili odaberite spol za preporuke. Pretraživanje. Nije pronađen. Prikaži. Pretraživanje. Nije pronađen. Prikaži. Pretraživanje. Nije pronađen.

Sekundarni dijabetes

Povećani šećer u krvi - sekundarni dijabetes melitus, manifestuje se u kombinaciji simptoma povezanih sa bolestima gušterače ili endokrinog sistema. Pravovremenom dijagnozom, adekvatnom terapijom i preventivnim merama, bolest se potpuno izleči.

Etiologija razvoja patologije

Sekundarni simptomatski dijabetes nastaje uslijed smanjenja proizvodnje hormona inzulina, koji je odgovoran za smanjenje i regulaciju nivoa glukoze u tijelu. Glukoza ne unosi potrebnu količinu u ćelije i cirkuliše kroz krv. Tijelo počinje nadopunjavati energiju masnoćama, metabolizam cijelog organizma je poremećen. Glavni uzroci manifestacije sekundarnog simptomatskog dijabetesa su bolesti gušterače ili endokrinog sistema.

Patologije endokrinog sistema:

• Itsenko-Cushingova bolest,
• Cohnov sindrom
• feokromocitom,
• Wilson-Konovalov bolest,
• akromegalija
• hemohromatoza.

Bolesti pankreasa:

• rak
• glukomanoma
• somastinoma
• hronični ili akutni pankreatitis,
• nekroza pankreasa,
• pankreatktomija.

Negativni faktori koji provociraju pojavu simptomatskog dijabetesa:

• nasljednost
• gojaznost
• zatajenje gastrointestinalnog trakta,
• zatajenje bubrega
• hormonalni poremećaji
• uzimanje određenih lijekova: antidepresiva, hormona, diuretika, hemoterapijskih lijekova,
• pogrešan stil života.

Simptomi sekundarnog dijabetesa

U početnim fazama sekundarni dijabetes nema jasnu kliničku sliku i izražene simptome. Simptomi osnovne bolesti se manifestuju, što je uzrokovalo porast razine i narušenu cirkulaciju glukoze u krvi. S daljnjim razvojem sekundarnog dijabetesa, poremećaji se povećavaju, uzrokujući opipljive nelagode.

Glavni simptomi patologije:

• Velika žeđ, suvoća i gorčina u ustima. Razvija se zbog pojačanog rada bubrega na uklanjanju suvišnog šećera.
• Pojačano mokrenje. Nastaje zbog povećane potrebe za tekućinom i njenim izlučivanjem mokraćom.
• Pojačani apetit, glad. Kroz hranu tijelo pokušava nadoknaditi nedostatak energije.
• Nagli pad tjelesne težine. Tijelo djeluje intenzivno, brže se istroši.
• Pospanost, umor. Nastaje zbog povećanog rada tijela i nemogućnosti vlastitog prilagođavanja razine šećera.
• Poremećaj seksualne funkcije. Rezultat je neprestanog umora i nedostatka energije.
• Smanjenje, zamućenje vida. Pojavljuju se znakovi loše cirkulacije.
• Svrab kože, ne zarastajuće rane. Kršenje imunoloških funkcija organizma.

Metode za dijagnosticiranje patologije

Za tačnu dijagnozu neophodne su konsultacije sa endokrinologom, vizuelni pregled pacijenta i prikupljanje pritužbi. Na osnovu toga provode se sljedeće dijagnostičke mjere:

• analiza kapilarne glukoze u krvi,
• studije venske krvi i plazme za sadržaj glukoze,
• test tolerancije na glukozu: krvni testovi izvedeni nakon konzumiranja glukoze rastvorene u vodi,
• opšti test urina: utvrđuje prisustvo ketonskih tela i glukoze,
• određivanje glikoziliranog hemoglobina: povećana količina prijeti razvoju teških komplikacija,
• krvna dijagnostika za određivanje c-peptida i inzulina: pokazuje kršenja i stepen manifestacije bolesti.

Da bi utvrdio osnovnu bolest koja je dovela do neispravnog izlučivanja glukoze, liječnik propisuje dodatna ispitivanja:

• ultrazvuk gastrointestinalnog trakta, bubrega,
• opšti testovi (krv, urin),
• alergijska dijagnostička ispitivanja - izvode se kako bi se odredio odgovor na terapiju lijekovima.

Liječenje sekundarnog dijabetesa

Terapija sekundarnog dijabetesa je liječenje osnovne bolesti koja uzrokuje dijabetičke simptome. Ako patologija postane hronična, liječenje je usmjereno na stabilizaciju zdravstvenog stanja i eliminiranje manifestacija koje ometaju vitalnu aktivnost pacijenta. Sljedeći tretmani dijabetesa koriste se ovisno o težini simptoma:

Lečenje bolesti uključuje promenu uobičajene ishrane čoveka.

• Slijedeći strogu dijetu. Jedenje hrane s niskim glikemijskim indeksom.
• Isključivanje loših navika: pušenje, alkohol.
• Dozvoljena je fizička aktivnost.
• Bubrežni zatajenje liječi se primjenom posebnih lijekova s ​​imunostimulirajućim učinkom.
• Poremećaji gastrointestinalnog trakta, pretilost se liječi promjenom prehrane, lijekovima za poboljšanje metabolizma.
• Prilagođava se primjena lijekova koji mogu izazvati alergijske reakcije.
• Hipoglikemijski lijekovi - lijekovi koji se koriste za snižavanje šećera u krvi.
• Injekcija insulina. Koristi se u slučaju neuspjeha liječenja i ozbiljnih komplikacija bolesti.

Koja je opasnost od patologije?

Simptomatski dijabetes je opasno polagano napredovanje bolesti. S neblagovremenim liječenjem osnovne bolesti i sekundarnog dijabetesa razvijaju se ozbiljne komplikacije koje prijete životu čitavog organizma. Klasifikacija bolesti ovisi o prirodi tijeka, težini simptoma i prisustvu komplikacija. Postoje 3 stepena ozbiljnosti bolesti - blaga, umerena i teška. Opis i karakteristike stepena bolesti predstavljeni su u tabeli:

Opasne komplikacije sekundarnog dijabetesa:

Problemi s kardiovaskularnim sustavom često dovode do smrti dijabetičara.

• patologija kardiovaskularnog sistema - infarkt miokarda, koronarna bolest srca,
• zarazne bolesti - smanjen imunitet, necelivi čir, gnojni i gljivične manifestacije,
• oštećenja stopala sa upalom i staničnom smrću,
• koma.

Prevencija sekundarnog dijabetesa

Prevencija patologije i pojava komplikacija sastoji se u redovnom podvrgavanju ljekarskom pregledu, nadzoru kod endokrinologa i praćenju nivoa šećera u krvi, održavanju zdravog načina života. Također u skladu s prehranom, umjerenom fizičkom aktivnošću, pravodobnim liječenjem i kontrolom nastalih bolesti. Prihvatanje lijekova treba uskladiti sa liječnikom.

Uzroci sekundarnog dijabetesa

Postoje 3 grupe uzroka nastale po principu razvoja ovog stanja:

1. Patološka stanja gušterače.
2. Bolesti endokrinog sistema.
3. Uticaj toksičnih faktora na gušteraču.

Patologije gušterače uključuju:

• Maligna neoplazma u ovom organu.
• Glukagonoma.
• Pancreatectomy
• Somatostinoma.
• Oštećenje gušterače zbog traume.
• Hronični / akutni pankreatitis.

Bolesti endokrinog sistema uključuju:

• Wilson-Konovalova bolest.
• Itsenko-Cushingov sindrom.
• Akromegalija.
• Feokromocitom.
• Hemohromatoza.
• Cohnov sindrom.

Negativni utjecaj na gušteraču lijekovi i toksične tvari mogu uzrokovati razvoj pankreatitisa, kao posljedica toga nastaje pankreatogeni dijabetes melitus. U ovom slučaju je oslabljena proizvodnja inzulina, smanjuje se osjetljivost tkiva na inzulin, pate beta stanice. Kao rezultat toga - hiperglikemija. Ovi lijekovi uključuju grupe kao što su antidepresivi, pesticidi, lijekovi za hemoterapiju, diuretici.

Simptomi i dijagnoza

Sekundarni dijabetes manifestuje se kao glavni oblik ove bolesti. Odnosno, izgleda da se simptomi pojačavaju nakon određenog vremena, naime, zajedno s povećanjem šećera u krvi.

Diabetal je bez premca prirodni prehrambeni proizvod (terapeutska) prehrana baziran na morskim algama Fucus, razvijen od strane ruskih naučnih instituta, neophodan u prehrani i prehrani bolesnika sa šećernom bolešću, i odraslih i adolescenata. Više detalja.

Prvo se pojavljuje neodoljiva žeđ koja, koliko god čovjek popio, ne prolazi. Istovremeno se razvija i poliurija - osoba puno pije, što znači da vrlo često trči do toaleta.

Dehidracija i nedostatak energije dovode do toga da se čovjek brzo umara i stalno želi spavati. Takođe, nedostatak energije utiče na apetit. Da bi se nadoknadio, tijelu je potrebno mnogo hrane. Međutim, pacijent se ne deblja, već mršavi.

Dijagnostičke metode iste su kao i za primarne oblike dijabetesa. Izrazita karakteristika simptomatskog dijabetesa je ta što je indikator na praznom testu krvi normalan, ali nakon pacijentovog opterećenja glukozom naglo raste.

Vjerovatnoća komplikacija

Nije isključen razvoj komplikacija, jer je dijabetes sam po sebi složena patologija, a ovdje je i ozbiljna osnovna bolest.

Stoga je potrebno započeti liječenje što je brže moguće kako bi se izbjegle sve vrste komplikacija.

Koji su glavni razlozi razvoja?

Mehanizam razvoja ovog stanja može biti različit i zato razlikuju sledeće grupe uzroka bolesti:

1. Bolesti endokrinog sistema:

Itsenko-Cushingova bolest ili sindrom. Ovo je ozbiljna bolest endokrinog sistema, koju karakterizira povećana proizvodnja adrenokortikotropnog hormona. Kao rezultat toga, hormoni nadbubrežne kore stvaraju se u višku - kortizol, kortizon, kortikosteron, aldosteron i androgeni. Sve to dovodi do pojave hiperkortizma (povećana funkcija nadbubrežne kore): gojaznost, lice u obliku mjeseca, akna, pojačana dlaka na tijelu (hirzutizam), arterijska hipertenzija, poremećaji menstrualnog ciklusa. Kao što znate, višak kortizola dovodi do hiperglikemije kao rezultat povećane proizvodnje glukoze u jetri i oslabljene upotrebe. U 90% slučajeva to dovodi do adenoma hipofize (tumora hipofize mozga koji stvara višak adrenokortikotropnog hormona), a u 10% je uzročnik tumor nadbubrežne žlijezde koji stvara višak kortizola. Feokromocitom je hormonski aktivan tumor, koji se češće nalazi u nadbubrežnoj žlijezdi, rjeđe izvan njih. Karakterizira ga nepravilno oslobađanje kateholamina (adrenalina i norepinefrina) u krvotok, što rezultira takozvanom kateholaminom krizom - iznenadnim drhtajem, zimicom, pojačanim znojenjem, tahikardijom i povišenim krvnim tlakom. Kao što znate, kateholamini dovode do povećanja glukoze u krvi sa svim daljnjim neugodnim posljedicama. Akromegalija - bolest prednje hipofize, praćena povećanom proizvodnjom hormona rasta - naziva se i hormonom rasta. U 90% slučajeva to je tumor hipofize koji proizvodi hormon rasta. Pojavljuje se nakon formiranja koštanog kostiju i karakterizira ga povećanje četkica, stopala i prednje strane lubanje. Pored toga, hormon rasta ima učinak sličan inzulinu i dijabetogenu. Učinak sličan insulinu traje oko 1 sat nakon punjenja hormonom rasta, a karakterizira ga povećana proizvodnja inzulina. Ako hormon rasta djeluje duže vrijeme, tada se smanjuje stvaranje inzulina, smanjuje se upotreba glukoze u tkivima i razvija se hiperglikemija. Kod takvih bolesnika bolest se razvija u 10-15% slučajeva. Conov sindrom je bolest nadbubrežne žlijezde koju karakterizira povećana proizvodnja aldosterona, koji je odgovoran za ravnotežu kalcijuma, natrijuma, kalijuma i klora u tijelu. Pod utjecajem viška aldosterona smanjuje se nivo kalijuma u tijelu, što je potrebno za iskorištavanje glukoze u stanicama. Kao rezultat toga, razvija se hiperglikemija. Hemohromatoza je nasljedna bolest koju karakterizira poremećen metabolizam željeza i njegova nakupljanja u tkivima. Počinje se apsorbirati u većim količinama nego što je potrebno, te počinje nakupljati u jetri, gušterači, koži. Upravo njegovo prekomjerno nakupljanje u jetri i gušterači dovodi do razvoja bolesti. Wilson-Konovalov bolest je nasljedna bolest koju karakteriziraju poremećen metabolizam bakra i njegovo prekomjerno taloženje u unutrašnjim organima - jetri, mozgu, rožnici. Prekomjerno taloženje bakra u jetri dovodi do bolesti.

2. Bolesti gušterače:

Glukagonoma - maligni tumor alfa ćelija otočića Langerhansa gušterače, koji stvara glukagon. Ova bolest, zajedno sa anemijom, dermatitisom i gubitkom težine u 80% pacijenata dovodi do razvoja dijabetesa. Somatostinoma je tumor iz delta ćelije otočića Langerhansa gušterače koja proizvodi somatostatin. Ovaj hormon, zajedno sa brojnim drugim hormonima, dovodi do smanjenja proizvodnje inzulina, a njegova prekomjerna proizvodnja dovodi do nedostatka inzulina. Karcinom gušterače je maligni tumor žljezdanog tkiva gušterače.Kada su stanice pankreasa koje proizvode inzulin pogođene procesom raka, iskorištavanje glukoze u tkivima je onemogućeno i razvija se hiperglikemija. Pankreaktomija ili uklanjanje pankreasa - ne postoji proizvodnja inzulina u potpunosti. Akutni pankreatitis ili nekroza pankreasa je upalno ili inflamatorno - destruktivno oboljenje gušterače kada se dogodi njegova upala ili upala sa destrukcijom. Ovo se događa kod 15 do 18% pacijenata. Razlog je uništavanje dijela gušterače zajedno sa stanicama odgovornim za proizvodnju inzulina. Hronični pankreatitis je hronična upala gušterače, što dovodi do dijabetesa u 40% slučajeva. Kao rezultat kronične upale, funkcija stanica otočića Langerhansa gušterače je narušena i proizvodnja inzulina je smanjena. Traumatično oštećenje gušterače.

3. Toksični učinak niza toksičnih supstanci i lijekova na gušteraču - mogu dovesti do razvoja reaktivnog (kao odgovor na trovanje) pankreatitisa s kršenjem proizvodnje inzulina, ili mogu utjecati na beta stanice pankreasa i smanjiti lučenje inzulina, smanjiti osjetljivost tkiva na inzulin i time dovesti do hiperglikemije. Uključuju pesticide, dugoročnu upotrebu glukokortikosteroida, antidepresiva, diuretika, lekove za hemoterapiju.

Sekundarni dijabetes melitus - koji su uzroci?

Sigurno su mnogi od vas čuli takav koncept - sekundarni dijabetes. Ali, možda je malo onih koji mogu dati razumljivu i jasnu definiciju ove bolesti. Kao što naziv govori, ova je bolest povezana s konvencionalnim dijabetesom, ali koje su njegove razlike? Pokušat ćemo dati konkretan i jasan odgovor na ovo pitanje.

Značajke

Sekundarni dijabetes melitus nastaje zbog oslabljene funkcije pankreasa. Može se dogoditi kada se primijete kvarovi endokrinog sustava. Često, gušterača prestaje funkcionirati u zdravom režimu nakon bolesti poput raka, hemohromatoze i pankreatitisa.

Zbog toga su simptomi sekundarnog šećerne bolesti gotovo u potpunosti slični onima kod dijabetesa tipa I. Sa gledišta medicine, sekundarni (ili kako ga još nazivaju simptomatski) šećerna bolest je stanje kada razina šećera u krvi ostaje normalna i prije i nakon obroka, ali se uvelike mijenja nakon velikog opterećenja glukoze u tijelu.

Često se takva bolest razvija sistematskom primjenom glukoze u velikim količinama, ali istovremeno tijelo još ima snage da se bori s viškom glukoze. Višak čestica glukoze akumulira se u tijelu, što dovodi do pojave bolesti.

Postoje tri stepena sekundarnog dijabetesa - blagi, umjereni i teški.

S blagim stepenom, bolest se može izliječiti strogom dijetalnom terapijom. Srednji oblik simptomatskog dijabetesa je praćen mješovitim liječenjem, kako s dijetom, tako i s oralnim lijekovima. Ali o teškom stupnju, vrijedi reći nekoliko riječi zasebno - u prisustvu ove faze pacijent ima stalne skokove u nivou šećera, osim toga potrebna mu je relativno velika doza inzulina.

Sekundarni simptomatski dijabetes melitus

Ova vrsta dijabetesa nalazi se u patologiji endokrinog sistema. To mogu biti sljedeća odstupanja i bolesti:

Itsenko-Cushingova bolest ili simptom (ili bolest hroničnog viška kortizona), akromegalija, koju karakterizira višak hormona rasta, feokromocitom, tumor koji stvara višak kateholamina, Conov simptom, primarni hiperaldosteronizam, karakterizira činjenica da se nivo kalija koji je potreban smanjuje pod utjecajem aldostena za iskorištavanje glukoze glukogonoma - tumora sa ćelija otočića Langerhansa, bolest karakterizira to što su pacijenti iscrpljeni, prisutni su čirevi na krajnicima.

Također se razlikuje sekundarni dijabetes gušterače. To se događa nakon uklanjanja gušterače ili raka pankreasa (njegovog tela i repa). Uz to, hemakromatoza je bolest nakupljanja gvožđa kada se povećava nivo željeza u krvi (normalno je reguliran mehanizmom povratne sprege): željezo se apsorbira više nego što je normalno, ulazi u jetru, gušteraču, kožu. U ovom slučaju dolazi do trijade: tamno siva koža, povećana jetra i dijabetes.

Dosta je teško dijagnosticirati dijabetes, a u nekim se slučajevima bolest otkriva tek nakon razvoja karakterističnih komplikacija ili tijekom nasumičnog pregleda. Za pacijente se preporučuje nadoknada koja se postiže uglavnom dijetom ili oralnim hipoglikemijskim lijekovima. Tok bolesti nije praćen ketozom.

Postoje tri stupnja ozbiljnosti dijabetesa koji ovise o nivou glikemije, osjetljivosti na terapijske učinke i prisustvu ili odsutnosti komplikacija.

Umjereni stupanj su slučajevi bolesti kod kojih se kompenzacija postiže kombinacijom prehrane i oralnih hipoglikemijskih lijekova ili primjene inzulina u dozi ne većoj od 60 jedinica / dan. Primjećuje se nivo glukoze u krvi na glavi od 12 mmol / L. Postoji sklonost keto-acidozi, često postoje blage manifestacije mikroangiopatije.

Teški stupanj dijabetesa uključuje bolesti s labilnim tokom, koje su karakterizirane izraženim fluktuacijama šećera u krvi tijekom dana, sklonošću hipoglikemiji, ketoacidozi. U tom slučaju razina šećera u krvi naglo prelazi 12,2 mmol / L. Za kompenzaciju je potrebna doza inzulina jednaka 60 jedinica dnevno ili više. Najteže komplikacije kod teškog šećerne bolesti: retinopatija III - IV stepena, nefropatija s oštećenom funkcijom bubrega, periferna neuropatija. U vezi sa svim tim simptomima i tokom bolesti, mogućnost pacijenata da naglo pada.

Klasifikacija sekundarnog dijabetesa

Povezani sa bolestima gušterače, pankreatitis je akutni i hronični, fibrokalculosis bolest, rak gušterače, operacija pankreasa, hemokromatoza (primarna i sekundarna). Sekundarni su hormonski viškovi, Cushingov sindrom, feokromocitom, akromegalija, glukagon, somatostatinoma, tirotoksikoza, hiperaldosteronizam. Povezano s genetskim sindromima: nasljedni sindromi otporni na inzulin, mitohondrijska citopatija, drugi. Potaknuti toksinima i lijekovima: toksini i lijekovi toksičnog djelovanja na b-stanice, lijekovi koji smanjuju lučenje inzulina, lijekovi koji smanjuju osjetljivost na inzulin.

Vjerovalo se da pacijenti sa sekundarnim dijabetesom nisu iskusili mikroangiopatiju, ali sada je dokazano da su komplikacije ipak moguće u slučaju dugotrajne hiperglikemije.

Dijabetes pankreasa

Svaki patološki proces koji uključuje gušteraču može dovesti do dijabetesa: upale i operacije gušterače. Intolerancija na glukozu otkrivena je u 9-70% bolesnika s akutnim pankreatitisom, širok raspon distribucije učestalosti indikatora povezan je s različitim kriterijima netolerancije na glukozu i etiološkim faktorima. Otprilike 15-18% pacijenata razvije dijabetes nakon jednog izraženog napada akutnog pankreatitisa, nakon 4-6 mjeseci, hiperglikemija i glukozurija mogu se spontano ukloniti.

Dijabetes u akutnom pankreatitisu karakteriše hipoinsulinemija i hiperglukagonemija, koji mogu biti uzrok ketoacidoze. Kod hroničnog pankreatitisa razina inzulina i glukagona korelira s masom otočnih stanica: u ranim fazama bolesti nivo inzulina je normalan ili umjereno povišen, razina glukagona je normalna, a s progresijom bolesti razvijaju se hipoinsulinemija i hipoglukagonemija.

Ovaj hormonalni profil u prisustvu nedostatka enzima i alkoholizma doprinosi labilnosti glikemije s čestim i ozbiljnim epizodama hipoglikemije.

Alkoholni pankreatitis (AP) je najčešći oblik hroničnog pankreatitisa. Bolest pogađa ljude, uglavnom srednje dobi, kada su endokrine i egzokrine rezerve gušterače smanjene. U dijagnozi AP važni su stigma hroničnog alkoholizma, ciroze i portalne hipertenzije.

U ranoj fazi dijabetesa može se kontrolirati dijeta i oralni hipoglikemijski lijekovi, u težim slučajevima je neophodna terapija inzulinom. Prehrambena ograničenja i liječenje enzimima pankreasa poboljšavaju tok bolesti.

Prema klasifikaciji SZO, tropski dijabetes dijeli se na dijabetes gušterače s nedostatkom proteina (PDPD) i fibrokalkuleozni dijabetes gušterače (FCPD) - Jamajke i Indonezije, respektivno (prema regijama u kojima su ovi oblici dijabetesa prvi put opisani). Potom je za ovu grupu bolesnika predložen izraz „šećerna bolest modulirana dijabetesom“.

Kriterijumi za dijagnozu PDA

Glikemija je veća od 11 mmol / l, - pojava bolesti nakon 30 godina, - indeks tjelesne mase (BMI) manji od 19 kg / m2, - nedostatak ketoze, - nizak socio-ekonomski status, - potreba za inzulinom većom od 60 jedinica / dan.

Dodatni kriteriji za FKPD uključuju: - anamnestičke podatke o boli u trbuhu prethodnih godina, - radiografski ili ultrazvučni dokaz kalkuze gušterače, osim alkoholizma, kolelitijaze, hiperparatiroidizma.

Odsustvo ketoze razlikuje većinu slučajeva tropskog dijabetesa od IDDM-a. Oni pokušavaju objasniti tu otpornost na ketozu zaostalom lučenjem inzulina, padom funkcije a-stanica s oslabljenim odgovorom glukagona na opterećenje glukozom, a također i nedostatkom pretilosti i s tim povezanim smanjenim unosom supstrata NEFA - ketogeneze.

PDPD karakterizira fibroza u manjoj mjeri nego fibrokalkulozna. Lezija otočnih stanica je heterogena, ali nisu pronađeni dokazi o autoimunom oštećenju. U nekim slučajevima jetra je također uključena u proces (ciroza, degeneracija masti).

Pretpostavljalo se da je PDAP rezultat nedostatka proteina u ishrani. Dalje je utvrđeno da se nedostatak proteina javio u nekim slučajevima bolesti u zemljama gdje ovaj oblik dijabetesa nije čest, a neki bolesnici s ovom bolešću nisu imali znakove neuhranjenosti. Izgleda da su u razvoj PDAP-a mogli biti uključeni i drugi faktori osim deficita proteina (Shema 1).

Specifična prehrana koja sadrži cijanogene tipa kasava može igrati ulogu okidača za disfunkciju gušterače.

Cassava sadrži linamarin koji se hidrolizira u toksičnu hidrocijanidnu kiselinu. Normalno se inaktivira sulfhidrilnim skupinama aminokiselina: metionininom, cistinom, cisteinom u tiocijanatu. U slučaju nedostatka proteina (tj. Ovih aminokiselina), hidrocijanidinska kiselina se akumulira, što dovodi do oštećenja gušterače (Shema 2).

Ova teorija ne može objasniti prevalenciju tropskog dijabetesa u područjima gdje se ta hrana ne konzumira i zašto ne postoji „epidemija“ tropskog dijabetesa u područjima sa stabilnom konzumacijom kasave. Vjerovatno je stvar u metodama prerade proizvoda.

Varijanta bolesti povezana je s upotrebom alkohola koji se čuva u posebnim posudama u kojima se nalazi mala količina cijanida. Muškarci stariji od 30 godina pate od bolesti u Keniji, Ugandi i Južnoj Africi.

FKPD je sekundarni u odnosu na tropski kalkulozni pankreatitis i ne razvija se u svim slučajevima. Patološke promjene sa FKPD-om izraženije su nego kod PDPD-a. Kalcifikacija proširenog kanala i fibroza pankreasa dovodi do egzokrine disfunkcije i smanjene funkcije b-stanica.

U jednom istraživanju utvrđeno je smanjenje koncentracije C-peptida u krvnoj plazmi kod 75% bolesnika, a imunoreaktivni tripsin (marker egzokrine disfunkcije) u 66% bolesnika s FKPD-om. Ovo ukazuje na sekundarni razvoj ovog oblika dijabetesa u odnosu na hronični pankreatitis.

Manjak egzokrinog gušterače može biti poseban oblik dijabetesa za razliku od neuhranjenosti. To odražava alternativno viđenje predloženog slijeda događaja - manjak tjelesne mase rezultat je nekontroliranog dijabetesa, tj. Pothranjenost povezana s dijabetesom značajnija je od neuhranjenosti povezane s dijabetesom.

Velika porodična skupina FKPD-a pronađena je u Južnoj Indiji, gdje je postotak blisko povezanih brakova tradicionalno visok, 10% pacijenata imalo je članove obitelji s kalkuloznim pankreatitisom ili vanjskom patologijom pankreasa i oslabljenom tolerancijom na glukozu.

Genetske studije ove populacije pokazale su povezanost FCD-a s HLA markerom DQB, kao i povezanost s 3 alela hipervarijabilnog područja gena inzulina, koji je također povezan s NIDDM. U Severnoj Indiji porodični oblici FKPD nisu uobičajeni; faktori okoline igraju veliku ulogu ovde.

Terapija inzulinom obično nije potrebna. Međutim, kirurško liječenje tumora (totalna pankreatktomija ili proksimalna subtotalna pankreatktomija duodenektomijom) dovodi do razvoja labilnog dijabetesa, kao i kod hroničnog pankreatitisa.

Rijetko ne-tumorsko stanje koje dovodi do totalne pankreatktomije je trajni hiperinzulinemijski sindrom hipoglikemije u novorođenčadi, koji često nakon operacije razviju labilni dijabetes.

Za hemohromatozu (primarnu ili sekundarnu veliku talasemiju) karakteristična je otpornost na inzulin koja nastaje prekomjernim opterećenjem željeza što pogoršava osjetljivost na inzulin. Hemohromatoza je često povezana sa dijabetesom, zbog čega se ponekad naziva i "bronzan dijabetes".

Osnova dijabetesa u hemokromatozi je kombinacija nasljednosti, ciroze jetre i, vjerovatno, štetnog učinka naslaga željeza u gušterači. U bolesnika ove skupine može se postići određeno ublažavanje manifestacija poremećaja metabolizma ugljikohidrata nakon smanjenja koncentracije željeza.

Dijabetes sekundarni hormonalnim viškovima

Za niz endokrinih sindroma karakteristična je hipersekrecija kontraulinulinskih hormona što dovodi do razvoja dijabetesa. Cushingov sindrom - izlučivanje kortizola očituje se tipičnom kliničkom slikom: mjesečevo oblikovano lice, centralna gojaznost, grmovi bizona, akne, hirzutizam, arterijska hipertenzija, menstrualni poremećaji.

Prema literaturi, 50-94% bolesnika sa Cushingovim sindromom ima oslabljenu toleranciju na glukozu, 13-15% ima dijabetes. Nakon korekcije hiperkortizolemije, 10% pacijenata dijagnosticira dijabetes. Budući da je prevalencija NIDDM-a u općoj populaciji 5-10%, moguće je da ovi pacijenti pate od NIDDM-a induciranog hiperkortizolemijom.

Feokromocitom karakterizira neregulirano oslobađanje adrenalina i norepinefrina i dovodi do hiperadrenergičkog stanja: arterijske hipertenzije, tahikardije, znojenja itd.
Prava prevalenca dijabetesa s feokromocitomom nije poznata.

Zna se da akromegaliju karakterišu povišeni nivoi hormona rasta. Više od 90% slučajeva proizlazi iz tumora hipofize koji luče STH, u ostalom postoji ektopična sekrecija STH-a ili somatoliberina različitim tumorima. STH ima inzulinski sličan i dijabetogeni efekat. Efekat sličan insulinu, nakon "akutnog" opterećenja STH, traje oko 1 sat.

Uspješno liječenje akromegalije često ne liječi dijabetes; ne treba zaboraviti na predispoziciju za NIDDM u općoj populaciji.

Glucagon - rijedak tumor a-ćelija otočića Langerhansa. Povećanje nivoa glukagona u plazmi dovodi do jedinstvenog kliničkog sindroma, kojeg karakteriziraju nekrolitički migratorni eritem, gubitak tjelesne težine, glossitis, ugaoni čileitis i tromboembolički događaji.

Glukagon ima dijabetički efekat, pojačavajući glukoneogenezu i lipolizu u masnom tkivu. U nedavnom pregledu svih slučajeva glukagonoma, preko 80% pacijenata imalo je dijabetes. Većina slučajeva NIDDM-a kontrolirana je dijetom ili oralnim hipoglikemijskim lijekovima.

Somatostatinoma je tumor iz d-ćelija otočića Langerhansa što dovodi do dijabetesa. Hipersekrecija somatostatina tumorom dovodi do dijareje, steatorreje, kolelitijaze i dijabetesa. Dijabetes se obično odvija povoljno, moguće zbog umjerenog smanjenja izlučivanja inzulina.

Tirotoksikoza i hiperaldosteronizam često su povezani sa NTG. Učestalost dijabetesa u tim uvjetima vjerovatno ne prelazi onu u općoj populaciji.
Širok spektar nasljednih sindroma povezan je s NTG i otvorenim dijabetesom.

Tipičan pacijent je mlada žena (8-30 godina) s blagom ili umjerenom gojaznošću, acanthosis nigricans, hiperandrogenizmom (inzulinska rezistencija tipa A). Tip B-inzulinske rezistencije je autoimune prirode povezan s antitijelima na insulinske receptore.

Molekularna karakterizacija inzulinskih receptora u mnogim je slučajevima pokazala njihove mutacije, koje mogu utjecati na njegove različite funkcije: transport do stanične membrane, vezivanje inzulina, autofosforilacija. Ovi nedostaci vode do inzulinske rezistencije, NTG.

Posljednjih godina dokazano je povećanje broja bolesti povezanih s genetskim oštećenjem mitohondrijske DNK. Ti poremećaji uključuju različite neuromišićne funkcije i toleranciju na glukozu.

Primjer je volframov sindrom ili DIDMOAD. Kod ovih bolesnika dijabetes se razvija rano i ovisan je o insulinu. Pregled pacijenata pokazao je morfološke i biohemijske dokaze mitohondrijske disfunkcije. Uzrok dijabetesa nije poznat. Međutim, mitohondrijalna DNK kodira enzime koji učestvuju u aerobnoj glikolizi, što eventualno smanjuje funkciju b-stanica.

Toksini i lijekovi koji oštećuju b-stanicu Lijekovi glodavaca (PNU, RH 787), uzeti slučajno ustima, uzrokuju dijabetes zbog oštećenja b-stanica. Zabilježeno je gotovo 300 slučajeva. Postoje i drugi simptomi, uključujući kognitivno oštećenje, respiratorni distres sindrom, srčane aritmije, hipotenziju i neuropatiju.

U većini slučajeva ketoacidoza se razvija 2-7 dana nakon intoksikacije i formira se potreba za inzulinom. Uobičajeni pesticidi - DDT, dieldrin, malaton - takođe su dijabetičari. Zabilježen je slučaj dijabetesa koji se razvio zbog utjecaja organskih otapala (toluen, metilen hlorid).

Lijekovi koji utječu na lučenje inzulina. Lijekovi koji blokiraju Ca-kanale (verapamil, nifedipin), potiču hipokalemiju (diuretici), a-adrenergičke lijekove (epinefrin, norepinefrin), b-blokatore i razne psihotropne lijekove (fenotiazini, triciklički antidepresivi, litijevski pripravci) mogu dovesti do smanjenja tolerancije na glukoza inhibirajući lučenje inzulina.

Očigledno je da se čak i „sekundarni“ dijabetes razvija kod osoba predisponiranih za „primarni“ dijabetes, a prepoznavanje mehanizama potonjeg omogućit će da se veći dio slučajeva pripiše kategoriji „sekundarnih“.

Pogledajte video: Prirodni Lek - Šećerna Bolest - Diabetes Serbia Belgrade Luna dr novo (Maj 2024).