Uzroci, simptomi i liječenje steatoze pankreasa

Steatoza pankreasa je patološko stanje, uslijed kojeg se normalne ćelije gušterače (gušterače) zamjenjuju lipocitima (masnim stanicama). Patologija nije nezavisno oboljenje, već je odraz poremećenih procesa u tkivima žlijezde. Nastaje u vezi s promjenom metabolizma lipida i glukoze u tijelu.

Patologija se razvija sporo, a u početnim fazama nema kliničkih manifestacija. To komplicira dijagnozu u ranim fazama i u tom smislu predstavlja opasnost: ako se promjene ne otkriju, proces će napredovati, organ će umrijeti. Ako će većinu tkiva predstavljati masne stanice, njegov oblik će ostati, ali funkcija se neće vratiti.

Šta je steatoza jetre i gušterače?

Steatoza (lipomatoza) je atrofija vlastitih ćelija i zamjena masnim tkivom. Proces je nepovratan, traje godinama, organ postepeno gubi funkcije uslijed smrti normalno funkcionirajućih stanica. Ako se difuznim promjenama vrste steatoze utvrde ultrazvukom, nakon savjetovanja s gastroenterologom potrebno je odmah pristupiti propisanim mjerama liječenja kako bi se spriječilo dalje oštećenje tkiva. Neblagovremeno liječenje može ugroziti razvoj izraženih naslaga fibro-masti i potpuni gubitak aktivnosti izmijenjenih organa.

U vezi s rasprostranjenošću problema, različiti se termini koriste za označavanje patoloških promjena: lipomatoza, masna degeneracija gušterače.

S pretilošću gušterače često se nalazi steatoza jetre ili se ti procesi razvijaju sekvencijalno. To stanje zahtijeva liječenje, jer može prouzrokovati ozbiljne posljedice. Kod muškaraca se alkoholna steatoza češće javlja, kod žena - bezalkoholna bolest masne jetre (NAFLD). Kako su svi probavni organi međusobno povezani zajedničkim funkcijama, ova se patologija u gušterači i jetri odvija uglavnom istovremeno. Međunarodna klasifikacija bolesti ICD-a - 10 kodova:

masna hepatoza - K.70 - K.77,
steatoza (lipomatoza) - K. 86.

Uzroci steatoze

Točni razlozi pojave steatoze nisu utvrđeni medicinom, već je dokazana povezanost između postojećih masnih formacija u dermisu (lipomi) i obližnjih organa. Često se pojavljuju u području žučnog mjehura. Postoji povezanost između razvoja lipoma i steatoze u gušterači i jetri.

Steatoza se može smatrati zaštitnom reakcijom tijela na štetne vanjske i unutarnje utjecaje, kada se obrambene snage tijela iscrpe, i prestaje boriti protiv patoloških procesa u gušterači, reagirajući na njih steatozom.

Jedan od glavnih faktora pojave masne pankreasne infiltracije je:

poremećaji prehrane
loše navike (pušenje, piće).

Alkohol ne djeluje isto na sve: dokazano je da razvoj steatohepatoze ili steatonekroze pankreasa ne ovisi o dozi alkohola. Otkriva se kod ljudi koji redovno uzimaju velike doze pića koja sadrže alkohol, ali nekima je potrebno samo nekoliko gutljaja da započnu patološki proces degeneracije tkiva gušterače.

Bezvrijedna hrana je također moćan faktor rizika: ne samo redovito konzumiranje velike količine masne hrane i naknadna pretilost uzrokuju razvoj lipomatoze gušterače i jetre. Nagon može biti pržena, dimljena, previše slana hrana, začinjene začine.

Neke bolesti mogu dovesti do steatoze:

Upala u bilo kojem organu za probavu, a posebno u gušterači, uzrokuje distrofičnu promjenu stanica i njihovu smrt. Na njihovom mjestu raste masno tkivo.

Destruktivno dejstvo imaju neke grupe lekova. Ponekad jedna tableta može izazvati nepovratne promjene. Najčešći uzroci steatoze su antibakterijski lijekovi, glukokortikosteroidi (GCS), citostatici, lijekovi protiv bolova, iako pored njih, postoji još mnogo skupina lijekova koji aktiviraju okidač pankreasne nekroze.

Tkivo gušterače može degenerirati kao rezultat hirurških intervencija: čak i u slučajevima kad se operacija izvodi ne na samom gušterači, već na obližnjim organima, to može prouzrokovati transformaciju tkiva žlijezde.

Postoji mogućnost nasljeđivanja lipomatoze pankreasa. Ali postotak pacijenata s genetskim faktorom za prijenos steatoze vrlo je nizak. S većom vjerovatnoćom može se tvrditi da razvoj patologije ovisi o osobi: njegovom načinu života, navikama, prehrani, aktivnosti.

Simptomi patologije

Glavna opasnost od steatoze je odsutnost ranih znakova njegove manifestacije u početnim fazama patologije. Tokom dužeg vremenskog perioda (nekoliko meseci ili godina) ne mogu se pojaviti pritužbe ili klinički simptomi. Mala nelagoda pojavljuje se kada je parenhim pankreasa već 25-30% sastavljen od masnih ćelija. Čak i u ovoj fazi sačuvane zdrave ćelije nadoknađuju nedostajući dio organa, a funkcija pankreasa nije narušena. To je prvi stepen patologije.

Kako distrofija ćelija organa napreduje, stanje se može pogoršati. Drugi stupanj oštećenja parenhima odgovara nivou difuzije masnog tkiva u gušterači od 30 do 60%. Kada se nivo izmenjenih ćelija približi 60%, funkcije su delimično poremećene.

No kompletna klinička slika s karakterističnim pritužbama i manifestacijama javlja se u trećem stupnju patologije, kada je gotovo cijelo jetreno tkivo i parenhima gušterače difuzno zamijenjeno lipocitima (više od 60%).

Prve patološke manifestacije su:

proliv
bol u trbuhu - različitih lokalizacija i intenziteta,
nadutost, ispiranje zraka,
mučnina
alergična na prethodno uobičajenu hranu,
nemotivirana slabost, umor,
smanjenim imunitetom, što se očituje čestim prehladama,
nedostatak apetita.

Ne utječu samo egzokrine funkcije s probavnim smetnjama, već su i inkretarne: oštro se smanjuje sinteza otoka inzulina Langerhansa beta stanicama, hormonom odgovornim za metabolizam ugljikohidrata. Istovremeno, poremećuje se stvaranje drugih hormonskih tvari, uključujući somatostatin, glukagon (gušterača ih proizvodi u količini od 11).

Kakvu opasnost predstavlja steatoza po ljude?

Razvoj steatoze određuje anatomska struktura i funkcionalna vrijednost gušterače. To je glavni organ probavnog sustava, on stvara enzime koji učestvuju u probavi masti, bjelančevina, ugljikohidrata kao dijela probavnog soka. To se događa u posebnim područjima tkiva žlezde gušterače - acinima. Svaki od njih sastoji se od:

iz ćelija koje sintetišu pankreasni sok,
s plovila
iz kanala kroz koji se sekrecija izbacuje u veće kanale, a potom u zajednički kanal (wirsungs).

Kap Wirsung prolazi kroz cijelu žlijezdu i povezuje se s kanalom žučne kesice, tvoreći ampulu koja se otvara u lumen tankog crijeva zahvaljujući Oddijevom sfinkteru.

Dakle, gušterača je povezana sa žučnim mjehurom, jetrom, tankim crijevom, posredno - sa želucem. Svako kršenje žlijezde dovodi do promjene metabolizma u susjednim organima i uzrokuje:

masna hepatoza u tkivu jetre,
oštećenja žučnog mjehura, pri čemu se razvija upala (hronični holecistitis), a usled zastoja žučnih kamenaca (kolelitijaza),
zadebljanje zidova i sužavanje lumena zajedničkog kanala dovodi do povećanog pritiska u njemu izlučevine pankreasa, povrat enzima i akutne pankreasne nekroze,
smrt otočića Langerhansa uslijed nekroze u razvoju dovodi do naglog pada inzulina, povećanja glikemije i razvoja dijabetes melitusa tipa 1.

Pankreasni pankreatitis kod dijabetes melitusa opisuje naizmjeničnu atrofiju i hijalinozu otočića s njihovom kompenzacijskom hipertrofijom.

U fazi 2 i 3 steatoze dolazi do značajnog rasta masnih ćelija i narušava funkciju gušterače. No čak i s umjerenim lezijama pojedinih dijelova žlijezde, punoća kliničke slike pankreatitisa može se pojaviti uslijed razvoja autolize (samo probave) s naknadnom nekrozom i stvaranja područja konsolidacije - fibroze, u kombinaciji s lipomatozom. Involucija tkiva u obliku atrofičnih promjena s progresivnom fibrolipomatozom je nepovratna, najčešće se javlja kod hroničnog pankreatitisa. Uz ovu patologiju nastaje:

proliferacija infiltrata iz vezivnog tkiva, koji može da istisne kanale, krvne sudove, preostalo funkcionalno tkivo,
zadebljanje organa zbog difuzne lezije.

Metode za dijagnozu patologije

Potpunost gubitka funkcije određuje se dijagnostičkim studijama, koje se sastoje od laboratorijskih i instrumentalnih metoda. Sve potrebne dijagnostičke metode koriste se za prepoznavanje stupnja oštećenja tkiva organa, za rješavanje pitanja daljnje taktike liječenja.

Moderna medicina još nije razvila metode za obnavljanje izgubljenih ćelija i funkcija. Mrtve ćelije se ne obnavljaju. No moguće je propisati pravu nadomjesnu terapiju za ispravljanje i poboljšanje stanja.

Laboratorijska dijagnostika

Laboratorijski testovi važan su dio dijagnoze. Da biste odredili oštećene funkcije gušterače i jetre, analizirajte:

amilaza krvi i urina,
glukoza u krvi
bilirubin - ukupni, direktni, indirektni, transaminaze, ukupni protein i njegove frakcije.

Uz to, morate proučiti izmet - napraviti koprogram koji će otkriti pankreatitis.

Instrumentalna dijagnostika

Da biste razjasnili patološke procese u pankreasu, primenite:

Ultrazvuk pankreasa i drugih organa za varenje,
CT - računarska tomografija,
MRI - snimanje magnetnom rezonancom.

Ultrazvuk je najlakša i najpovoljnija metoda. Odlikuje ga sigurnost, otkriva bilo kakve promjene u parenhimu organa.

Sa steatozom, dimenzije gušterače ostaju iste, jasnoća granica se ne mijenja, povećava se ehogenost određenih struktura, što potvrđuje razvijenu patologiju u parenhimu organa.

Fibrolipomatozu karakterizira visoka gustoća strukture organa zbog stvaranja ožiljnog vezivnog tkiva.

U ranoj fazi razvoja, kada nema pritužbi, a klinički simptomi su odsutni, u pravilu nitko ne radi ultrazvuk. Promjene masnoće u gušterači u početnim fazama otkrivaju se kao nalaz tokom pregleda iz drugog razloga. Rezultat je potvrđen biopsijom, nakon čega se propisuje liječenje - to omogućava sprječavanje daljnjeg napredovanja.

Akutni upalni proces u tkivima dovodi do nekroze, što je praćeno edemom, povećanom veličinom i smanjenom gustoćom na ultrazvuku.

MRI se propisuje u nejasnim slučajevima, kada ultrazvučni pregled nije pomogao da se postavi tačna dijagnoza i postoje sumnje. Metoda točno i detaljno opisuje strukturu i raspoložive formacije u bilo kojoj fazi promjene. Sa steatozom, MRI određuje organ:

s jasnim konturama
sa smanjenom gustinom
sa smanjenim dimenzijama,
sa promijenjenom strukturom tkiva (određuju se difuzne, nodalne, difuzno-čvorne promjene).

Izvršava se punkcija biopsije s uključenošću u proces jetre.

Metode liječenja patologije

Kod otkrivanja lipomatoze potrebno je isključiti konzumiranje alkohola, pušenje i ograničiti štetne proizvode. Ovo je preduvjet pod kojim je moguće zaustaviti progresiju steatoze. U pretilosti treba uložiti sve napore da se smanji težina: 10% -tno smanjenje tjelesne težine značajno poboljšava stanje. Dijetalna prehrana usmjerena je na smanjenje masti i smanjenje ugljikohidrata ako se otkriju metabolički poremećaji. S razvojem dijabetesa dodjeljuje se tablica broj 9 koje se moramo strogo pridržavati.

Ako su promjene u parenhimu dostigle takve razmjere da je probavni proces poremećen, trebalo bi se propisati sveobuhvatno liječenje, uključujući dijetu i lijekove. Izmjena životnog stila je neophodna: pacijent mora napustiti loše navike, izbjegavati stres, povećati motoričku aktivnost.

Dijetalna hrana odgovara tablici br. 5: hrana se kuha na pari, u rerni ili kuha, mora biti zgnječena, često uzimana u malim obrocima. To ne bi trebalo biti neugodno: temperatura hrane postiže se ugodno toplu, isključuju se masne, začinjene, dimljena, pržena hrana. Čitav je izbornik sastavljen pomoću posebnih tablica u kojima se navode zabranjeni i dozvoljeni proizvodi, kao i njihova energetska vrijednost.

Tretman ima sljedeće ciljeve:

usporiti proces zamjene normalnih stanica žlijezde lipocitima,
zadržati preostali nepromijenjeni parenhim,
ispraviti kršenja metabolizma ugljikohidrata i nastali nedostatak enzima.

Terapija lijekovima uključuje upotrebu određenih lijekova. Koristi:

antispazmodike
enzimski
hepatoprotektori
znači da blokiraju lučenje klorovodične kiseline želučane sluznice (inhibitori protonske pumpe),
sredstva protiv pena koja smanjuju stvaranje gasova u crevima,
lijekovi koji normaliziraju razinu šećera.

Dozu propisanih lijekova i trajanje terapije određuje liječnik ovisno o promjeni žlijezde i prevladavajućim simptomima.

Alternativna metoda liječenja steatoze nije učinkovita: patološki procesi u gušterači su nepovratan, pa je nemoguće izliječiti poremećaje metodama tradicionalne medicine. Osim toga, mogu se razviti teške alergijske reakcije na upotrebu bilja. Stoga se ne preporučuje samo-lijek.

Prevencija pojave "bezalkoholne masne pankreasne bolesti"

Bezalkoholnu bolest masti karakterizira nakupljanje viška lipidnih struktura u tkivima gušterače i jetre. Te se promjene pojavljuju na pozadini prekomjerne težine i metaboličkih poremećaja.

Za prevenciju bezalkoholnih masnih bolesti (NLBF), potrebno je pridržavati se važnih pravila:

ne možete prejesti, jesti djelimično i često, isključiti štetnu hranu,
isključite alkohol i pušenje,
pridržavajte se motoričkog režima, uključite se u terapijske vježbe.

Kod razvijene steatoze potrebna je pravovremena specijalistička pomoć. Za bilo kakvu bolest preporučuje se posavjetovanje sa ljekarom, a ne samoliječenje. Samo na taj način može se postići stabilna remisija i povoljna prognoza.