Pankreatitis i ascites

Pankreatitis je upalna bolest gušterače, kod koje se enzimi koje on izlučuje aktiviraju u samoj žlijezdi, umjesto da se bacaju u dvanaestopalačno crijevo. Bolest se može manifestirati u bilo kojoj dobi kao neovisna patologija, a na pozadini drugih bolesti gastrointestinalnog trakta.

Pankreatitis se obično dijeli prema prirodi lezije, prisutnosti infekcije, morfološkim znacima kao i toku bolesti. Što se tiče tijeka bolesti, njegova klinička slika razlikuje:

• Akutni pankreatitis, kod koga se patologija naglo razvija, ima izraženu simptomatologiju.
• Akutni rekurentni pankreatitis kod kojeg su simptomi izraženi, ali se pojavljuju periodično.
• Hronični pankreatitis, kod kojeg simptomi nisu izraženi, ali su trajni, pogoršava se različitim faktorima. Hronični pankreatitis prolazi u dvije faze: pogoršanju i remisiji.

Zauzvrat, akutni pankreatitis se javlja u nekoliko faza:

• enzimatski: 3-5 dana,
• reaktivan: 6-14 dana,
• faza sekvestracije: počevši od 21. dana,
• ishod: 6 mjeseci ili više.

Hronični pankreatitis dijeli se na dvije vrste o uzroku pojave:

• Primarni pankreatitis: javlja se kao nezavisna bolest.
• Sekundarni pankreatitis: nastaje na pozadini drugih gastrointestinalnih patologija, na primjer, žučna kamenaca, čir na dvanaesniku.

Uzroci bolesti Glavni uzroci akutnog pankreatitisa su konzumiranje alkohola i pušenje, smanjen odljev žuči zbog lezija bilijarnog trakta, prisustvo kolelitijaze i neuravnotežena prehrana. Ali također patologija može izazvati ozljede ili operacije na gušterači i korištenje određenih lijekova bez konsultacije s liječnikom.

Simptomi Simptomi akutnog pankreatitisa ovise o prirodi njegovog toka. Na primjer, kod akutnog pankreatitisa osoba se može žaliti na bolove u gornjem dijelu trbuha, puknućeg karaktera, mučninu, povraćanje, olabavljene stolice s česticama nerazrijeđene hrane, opću slabost, drhtanje u tijelu, temperaturu do 38 stepeni.U hroničnom pankreatitisu simptomi su manje izraženi i trajni su. Bolest se može prepoznati po monotonim bolovima herpes zostera, pogoršanim nakon jela masne hrane, rijetkom mučninom i povraćanjem, oslabljenom stolicom i gubitkom težine.

Dijagnoza Da biste dijagnosticirali bolest, trebat će vam hitna konsultacija gastroenterologa ili hirurga. Zatim će vas ovi doktori uputiti na potrebne dijagnostičke mjere, koje mogu uključivati:

• biohemijski i opšti test krvi,
• Ultrazvuk trbušne šupljine,
• CT ili MRI
• endoskopska retrogradna kolangiopankreatografija (ERCP): pregled žučnih i pankreasnih kanala.

Liječenje Samo-lijek pankreatitisa kod kuće ne može samo ozbiljno štetiti zdravlju, već i dovesti do smrti. To je razlog zašto, ako otkrijete karakteristične simptome, morate se obratiti gastroenterologu kako bi vam propisao potrebnu terapiju. Prije svega, postiže se post za oslobađanje opterećenja od žlijezde, a led se primjenjuje na gornjem dijelu trbuha kako bi se smanjila bol.

• antispazmodična sredstva protiv bolova,
• lijekovi za snižavanje enzima pankreasa
• antioksidanti i vitamini.

Hirurgija je propisana za smrt žlijezde (pankreasna nekroza) ili neučinkovitost konzervativnog liječenja.

Komplikacije Akutni pankreatitis može biti pogoršan nekrozom pankreasa, stvaranjem lažne ciste pankreasa, apscesa gušterače, pankreatogenim ascitesom i plućnim komplikacijama.U hroničnom pankreatitisu može doći do endokrine insuficijencije gušterače, što dovodi do razvoja dijabetes melitusa.

Ako se ne želite suočiti s pankreatitisom, trebali biste se odreći alkohola i pušenja, jesti racionalno i uravnoteženo i na vrijeme se posavjetovati s liječnikom ako sumnjate na žučnu bolest, patologiju bilijarnog trakta.

Zašto se tekućina nakuplja u trbušnoj šupljini?

Dugi niz godina neuspješno se bore s gastritisom i čirima?

Voditeljica Instituta: „Zapanjujete se koliko je lako izliječiti gastritis i čireve jednostavno uzimajući ga svakodnevno.

Karakteristični simptomi ascitesa su porast intra-abdominalnog pritiska, povećanje u abdomenu od nagomilane tečnosti.

Za liječenje gastritisa i čira, naši čitatelji uspješno koriste Monastički čaj. Uvidjevši popularnost ovog proizvoda, odlučili smo ga ponuditi vašoj pažnji.

Ascites (abnormalno nakupljanje tekućine) narušava rad pluća i organa gastrointestinalnog trakta.

Razlozi nakupljanja tečnosti mogu biti različiti: ascites se može pojaviti zbog nekoliko poremećaja u tijelu, patologije organa. Najčešći uzrok ascitesa može biti ciroza.

Dijagnoza ascitesa javlja se pomoću ultrazvuka i pregleda ljekara. Nakon dijagnoze, liječenje oduzima puno vremena. Trebali biste spasiti osobu od ascitesa i bolesti koja ju je istovremeno izazvala.

Trajanje tečaja, težina bolesti, daljnje prognoze ovise o ljudskom zdravlju, uzroku bolesti. Ascites se može pojaviti naglo ili postepeno tokom nekoliko mjeseci.

Simptomi ascitesa počinju se očitovati ako se u trbuhu nagomilalo više od jedne litre tekućine.

Simptomi nenormalnog nakupljanja tečnosti:

• kratkoća daha
• povećanje težine i volumena trbuha,
• oticanje nogu
• burping
• nelagodnost tokom savijanja
• pucanje trbuha, bol,
• žgaravica
• scrotalni edem (kod muškaraca).

Obično u početku osoba obraća pažnju na simptome poput izbočenja pupka, uvećanja trbušnog dela - u stojećem položaju trbuh visi, izgleda kao lopta, a kada osoba legne, trbuh se „odvaja“.

U žena, bijele strije mogu biti simptom - to je jedan od znakova ascitesa.

Neki su simptomi povezani s dodatnim bolestima, osnovnim uzrokom ascitesa.

Na primjer, ako je višak tekućine uzrokovan pritiskom u posudama jetre, tada se vene izgovaraju na abdomenu (prednjoj, bočnoj).

Ako su problemi u žilama ispod jetre, onda su karakteristični znakovi bolesti povraćanje, žutica, mučnina.

Tuberkulozni ascites karakterizira sve gore navedeno, kao i glavobolja, povećan umor, slabost i ubrzan rad srca.

Problemi s odljevom limfnih žila doprinose brzom porastu trbuha. Ako postoji nedostatak proteina, onda su znakovi ascitesa oticanje ekstremiteta, kratkoća daha.

Ako je bolest povezana s problemima u limfnim žilama, tada je propisan ultrazvuk vena, žila problematičnog područja. Ako se sumnja na onkologiju, provodi se i ultrazvučni pregled.

Hronični ascites pankreasa

Eksudacija u peritonealnoj šupljini s OP pojavljuje se često, međutim, ascites pankreasa prilično je rijetka patološka pojava. U nekim se slučajevima razvoj efuzijskog procesa u trbušnoj šupljini ne završava povoljno; reaktivni se izljev nakon OP stabilizira s tendencijom sporog nakupljanja. Uzrok tome, kao što je gore navedeno, mogu biti kompresija i tromboza u sistemu portalnih vena. To se najčešće opaža s OP ili teškim napadom CP-a kod pacijenta koji ima cirozu jetre - pankreasni izliv na pozadini dekompenzacije ciroze, a rastuće pojave portalne hipertenzije ostvaruju se u stvarnom ascitesu.

Češće, ascites pankreasa nastaje postepeno kod pacijenata s cistama pankreasa koji se dreniraju u slobodnu trbušnu šupljinu. Sljedeći faktori doprinose razvoju ascitesa gušterače: blok retroperitonealnih limfnih čvorova (parapankreatitis) s hipertenzijom u torakalnom limfnom kanalu, teškim nedostatkom proteina i energije kao što je kwashiorkor.

Razlikuju se dve varijante kliničkog tečaja ascitesa gušterače. U prvoj opciji, nakon pojave akutne krize boli, tekućina se brzo nakuplja u trbušnoj šupljini, što je uzrokovano razvojem žarišne pankreasne nekroze uzimanjem dijela sustava pankreasnog kanala s naknadnim stvaranjem pseudocista koje komuniciraju s trbušnom šupljinom. Druga opcija karakterizira postepeno nakupljanje tekućine na pozadini subkliničkog tijeka CP-a, što se češće primjećuje tijekom uništavanja malog područja hronične ciste pankreasa.

Dijagnoza nije teška. Ascites se određuje fizički, što potvrđuje dodatnim istraživanjima (ultrazvuk, rentgenska metoda). Ascites je često praćen pleuralnim i perikardnim izlivom, posebno u bolesnika sa kombiniranom genezijom ascitesa (portalna hipertenzija, kwashiorkor, hipertenzija torakalnog limfnog kanala).

Dijagnoza se konačno potvrđuje laparocentezom. Zapremina tekućine u trbušnoj šupljini često je značajna i može doseći 10-15 litara. Tečnost dobijena tokom laparocenteze ima svijetložutu boju, sadržaj proteina nije veći od 30 g / l, a citološkim pregledom prevladavaju limfociti. Rjeđe je ascites u prirodi hiroidan. Povećana je aktivnost enzima pankreasa u ascitnoj tečnosti.

Laparocenteza s maksimalnom evakuacijom intraperitonealne tekućine ima privremeni učinak, izljev u trbušnoj šupljini opet se brzo nakuplja. Laparocenteza se ne smije ponavljati, jer je ovo samo simptomatski tretman, mada privremeno poboljšava kvalitetu života pacijenta. Ponovljena laparocenteza pogoršava trofološku insuficijenciju i može izazvati simptome kvašiorkora usljed masovnog gubitka proteina ascitnom tekućinom.

Kod ascitesa gušterače preporučuje se farmakoterapija oktreotidom (sandostatin) u normalnim dozama u trajanju od 2-3 tjedna, nakon toga se izvodi operativni zahvat.

Budući da je ascites pankreasa uglavnom uzrokovan cistama pankreasa, kirurško liječenje može se smatrati jedinom adekvatnom mjerom, a najsigurnija intervencija je unutrašnja drenaža cista. Kao dodatni tretman trebaju se koristiti lijekovi usmjereni na liječenje alkoholne ciroze, prehrambena podrška i korekcija hipoproteinemije, kao i diuretici (spironolakton).

Pankreatogeni plevritis

Pleuralni izljev kod pankreatitisa često prati ascites pankreasa i javlja se češće u prisustvu ciste pankreasa usko uz dijafragmu, posebno kada dolazi do supputacije, kao i formiranjem fistule pankreasa koja se otvara u pleuralnu šupljinu. Perforacija gnojne ciste u pleuralnoj šupljini dovodi do razvoja gnojnog pleurisa.

Dijagnosticiranje pleurisa je teško samo s blagim eksudatom, kada fizički pregled ne otkriva uvijek patognomonične simptome pleurisa. Dijagnoza se konačno postavlja pomoću rendgenskih pregleda grudnih organa. Važna dijagnostička vrijednost je pleuralna punkcija, koja omogućava pojašnjenje prirode izljeva i određivanje taktike daljnjeg liječenja. Pored toga, s masivnim izljevom, posebno gnojnim, probijanje pleuralne šupljine može se koristiti i u terapeutske svrhe (evakuacija eksudata, uklanjanje kompresijske atelektaze, unošenje antibiotika u pleuralnu šupljinu itd.).

Pankreatogena priroda izliva potvrđuje se određivanjem aktivnosti enzima pankreasa u njemu. Ako se nakon punkcije sumnja na cistično-pleuralnu komunikaciju, provodi se kontrastno istraživanje (pleurografija s kontrastom topivim u vodi) radi prepoznavanja takve poruke ili unutarnje fistule pankreasa.

Ako se ustanovi da je uzrok pleuralnog izljeva cista gušterače, neophodna je kirurška intervencija na samoj cisti (unutarnja ili vanjska drenaža, cistektomija, lijeva jednostrana resekcija pankreasa itd.). Kao konzervativni tretman koristi se oktreotid (sandostatin) u dozi od 200 µg supkutano 3 puta dnevno tokom nekoliko tjedana, što značajno smanjuje proizvodnju sadržaja ciste.

Varikozne vene jednjaka i želuca

Nehepatogene varikozne vene jednjaka i želuca nastaju kada su portalna vena i njene grane komprimirane povećane glave pankreasa ili ciste pankreasa, ili zbog njihove tromboze. Najopasnije je obilno krvarenje iz varikoznih vena, čiji su glavni simptomi krvavo povraćanje ili povraćanje tipa "kafe", melena, akutna posthemoragična anemija, hipovolemija do hemoragičnog šoka.

Konzervativno liječenje ove komplikacije sastoji se u adekvatnoj infuzijsko-transfuzijskoj terapiji, primjeni etamsilata i velikim dozama askorbinske kiseline. Za postizanje lokalne hemostaze efikasno je koristiti sondu Blackmore, koja nekoliko sati (do jednog dana) komprimira krvareće varikozne vene jednjaka i kardiju. Ako na ovaj način nije moguće stabilno zaustaviti krvarenje u želucu, pribjegavajte hirurškoj intervenciji.

Upotrebljava se minimalno traumatična operacija - gastrotomija i treptanje unutar krvavih vena u gastroezofagealnom spajanju s preliminarnom ligacijom lijeve želučane i slezinske arterije. Kod varikoznih vena uzrokovanih kompresijom portalne vene ili njenih grana cistom pankreasa, drenažom ili uklanjanjem ciste dovodi ne samo do zaustavljanja krvarenja, već i do nestanka varikoznih vena.

Mallory - Weissov sindrom

Mallory-Weiss sindrom klinički se otkriva kod manje od 3% pacijenata kada se upalni ili destruktivni proces u gušterači manifestira čestim ili neumornim povraćanjem. Morfološka osnova sindroma sastoji se od ruptura sluznice i submukoznog sloja stijenke želuca u području gastrointestinalnog prijelaza, uglavnom s one strane manje zakrivljenosti. Da bi se pojavili prekidi, potrebna je osebujna strukturna pozadina u obliku distrofične promjene submukoznog sloja s varikoznim žilama, perivaskularnom infiltracijom i mikronecrozom u kardijalnom dijelu želuca. Ne isključuje se značaj subkliničkih oblika portalne hipertenzije.

Isti faktori koji doprinose napadu pankreatitisa, unosu alkohola i prejedanju izazivaju razvoj Mallory-Weiss sindroma. U patogenezi glavni značaj se daje dislokacijama zatvorene funkcije kardijalne i pilorične pulpe, protiv kojih provokativni učinak ima nagli porast intragastričnog pritiska tijekom povraćanja. Poseban značaj ima prolaps želučane sluznice u lumen jednjaka, kao i postojanje malene klizne kile jednjaka otvora dijafragme.

Kliničke manifestacije Mallory-Weiss sindroma sastavljene su od klasičnih znakova želučanog krvarenja i simptoma gubitka krvi. Treba imati na umu da kod mladih ljudi koji imaju edematozni pankreatitis, unatoč krvarenjima, visoki krvni tlak može dugo trajati, što ne odgovara količini gubitka krvi.

Dijagnoza Mallory-Weiss sindroma temelji se na hitnim podacima EGDS-a, koji omogućava ne samo utvrđivanje uzroka krvarenja i utvrđivanje dubine jaza, već i provođenje lokalne hemostaze. Prilikom obavljanja endoskopije neophodan je potpuni pregled jednjaka, želuca i dvanaestopalačnog creva, jer se kod pacijenata sa OP i pogoršanjem CP često mogu otkriti akutne erozije i čirevi.

Liječenje Mallory-Weiss sindroma uključuje uvođenje antiemetičkih lijekova: metoklopramida (cerukalnog) intramuskularno ili domperidona (motilium) sublingvalno u dnevnoj dozi od 40 mg. Paralelno se provodi hemostatska i infuzijsko-transfuzijska terapija. Konzervativno kirurško liječenje sastoji se od uvođenja Blackmore sonde (u trajanju od 12 sati) kao osnova hemostatske terapije. U modernim uvjetima, endoskopska dijatermička (bipolarna) ili laserska koagulacija ruptura sluznice smatra se alternativnom metodom. Obavezno imenovanje PPI-ja (omeprazol, lanzoprazol, rabeprazol), koji sprečavaju proteolizu formiranog tromba u lumenu želuca usled izrazite inhibicije aktivnosti pepsina,

Erozivne i ulcerativne lezije gastrointestinalnog trakta

Čimbenici rizika za nastanak akutne erozije i čira na pacijentima sa pankreatitisom:
• starost,
• zatajenje jetre sa encefalopatijom,
• respiratorni zastoj s teškom hipoksemijom,
• hipovolemija i povezana hemodinamička nestabilnost,
• hepatorenalni sindrom,
• pankreatitogeni peritonitis, purulentno-septički procesi u pankreasu i parapancreatic vlakno,
• traumatična intervencija za nekrotični pankreatitis ili drugu bolest pankreasa.

Akutna erozna i ulcerozna lezija ezofagogastroduodenalne zone može se otkriti sistematskim endoskopskim pregledom kod 2/3 bolesnika sa OP. Najčešće se erozija i čirevi lokaliziraju u dnu i tijelu želuca, rjeđe u dvanaesniku. Akutni čirevi su često višestruki.

U razvoju hemoragičnih komplikacija važan je vremenski faktor - krvarenje se opaža od 3 do 20 dana nakon razvoja destrukcije pankreasa.

Patogeneza akutnih čira, napredovanje ranih ulceroznih nekrotičnih promjena na sluznici i pojava akutnog krvarenja kao posljedica toga uključuju sljedeće: poremećaj mikrocirkulacije u različitim područjima probavnog trakta, pretjerano stimuliranje želučane sekrecije sa smanjenjem alkalizirajuće sposobnosti pankreasne sekrecije, duodenogastrični refluks.

Kombinovani učinak ishemije, žučnih kiselina i lizolecitina, hipersekrecije klorovodične kiseline i povećane aktivnosti pepsina prirodno preusmjerava prethodno postojeću ravnotežu sluznice prema faktorima agresije. Lokalni poremećaji hemostaze često se kombiniraju s nedostatkom faktora koagulacije zbog oslabljene sintetske funkcije jetre kod bolesnika s alkoholnim CP i CP kompliciranim subhepatičkom portalnom hipertenzijom, hepatoprivijalnim sindromom i zatajenjem jetre.

Kod većine bolesnika s pankreatitisom akutne erozne i ulcerozne lezije su asimptomatske, rijetko se manifestiraju klinikom masivnog krvarenja, povraćanjem „kafene baze“ i hemoragičnim šokom, češće se manifestuju melenom koja se često javlja samo dan nakon krvarenja. Vodeće mjesto u dijagnostici pripada endoskopskom pregledu, iako se za sumnju na krvarenje može sumnjati u bolesnika s nazogastričnom ili dvostrukom lumenom nazointestinalnim sondama za enteralnu prehranu.

Liječenje je složeno, uključuje lokalnu (uz pomoć endoskopije) i sistemsku hemostatsku terapiju, upotrebu blokatora želučane sekrecije, citoprotektora i antioksidanata, nakon čega slijedi uvođenje lijekova koji poboljšavaju mikrocirkulaciju i obnavljaju.

Česte greške u hirurškim bolnicama su potpuno otkazivanje terapije nakon zaustavljanja krvarenja, upotreba atropina, pirenzepina, ranitidina u standardnim dozama ili antacida kao blokatora, što u „eri“ IDU-a apsolutno nije racionalno. Lijekovi izbora u ovoj situaciji su omeprazol i lansoprazol za parenteralnu primjenu. Pri intenzivnom krvarenju primjena je oktreotida, sintetičkog analoga somatostatina.

Hirurško liječenje akutnih čira je indicirano za dugotrajno ili ponavljajuće krvarenje, uprkos sistemskoj, lokalnoj ili endoskopskoj hemostazi koja je ovoj ustanovi dostupna.

Fistula pankreasa

Fistula gušterače jedan je od slabo proučenih problema pankreatologije. To je prije svega posljedica relativne rijetkosti ove komplikacije (iako je u posljednje vrijeme primjećen porast broja pacijenata s pistreroznom fistulom). Fistula gušterače uvijek je povezana s kanalnim sustavom gušterače, može se lokalizirati u glavi, tijelu ili repu gušterače.

Fistule pankreasa dijele se na:
• traumatične, post-nekrotične i postoperativne,
• kompletni (terminalni) i nepotpuni (bočni),
• eksterni (otvoreni prema koži ili imaju formiran prolaz u ranu trbušnog zida ili susjedne gnojne šupljine) i unutrašnji (otvoren prema šupljini ciste pankreasa, susjednim organima ili drugim šupljinama - na primjer, pleuralna).

Za dijagnozu vanjske fistule pankreasa potrebno je utvrditi enzime pankreasa u fistuloznom iscjedaku i fistulografiji.

U liječenju fistule gušterače najracionalnija kombinacija konzervativnih i hirurških metoda. Nepotpune i nekomplicirane fistule liječe se konzervativno prema standardnom programu terapije CP-om, uz dodatno saniranje fiktivnog tečaja i šupljina, uklanjanje maceracije oko fistuloznog toka. Konzervativno liječenje fistule gušterače nedavno je postalo mnogo uspješnije u vezi s uvođenjem oktreotida (sandostatin) u pankreatologiju. Prilikom korištenja ovog lijeka primjećuje se smanjenje količine iscjedaka iz fistuloznog prolaza 10 puta ili više, što vam omogućava da nadoknadite poremećaj vode-elektrolita, adekvatno sanirate fistusni prolaz i uklonite maceraciju kože. Postoje dokazi da oktreotid u dnevnoj dozi od 100-300 µg pomaže u zatvaranju fistule kod više od 70% pacijenata u roku od 6 dana.

Produljeno postojanje fistula pankreasa dovodi do različitih komplikacija: malapsorpcija uslijed egzogenog gubitka enzima, trofološka insuficijencija uslijed malapsorpcije i produljeni gubitak bjelančevina, tekućine i elemenata u tragovima s pražnjenjem iz fistuloznog tijeka, gnojne komplikacije (suppuration of fistula, absces of the omental bursa, retroperitonealnog flegmona) razne lezije kože oko fistuloznog prolaza (ulcerozni dermatitis, ekcem), arrozivno krvarenje.

Za utvrđivanje indikacija za kirurško liječenje, posebno za vrijeme produljene (4-6 tjedana) i neučinkovite konzervativne terapije, potrebno je izvršiti fistulografiju, u kojoj je moguće utvrditi povezanost fistuloznog toka s GLP-om, prisutnost pruga, cističnih formacija. Povećanje trajanja konzervativne terapije u bolesnika s fistulom pankreasa pogoršava trenutne rezultate hirurške intervencije. Sa potpunim ili terminalnim fistulama pankreasa koje su rezistentne na farmakoterapiju, alternativa hirurškoj intervenciji može biti okluzijska terapija - „punjenje“ fistule i delova sistema pankreasnog kanala polimernim materijalima.

Gelatoprivijalni sindrom, tepatocelularna insuficijencija i jetrena encefalopatija

Gelatoprivijalni sindrom je komplikacija akutnih, teških bolesti gušterače. Uzroci hepatoprivijalnog sindroma:
• direktno oštećenje jetre s pankreasnim, hemoragičnim ili traumatičnim šokom, u kombinaciji s ozljedom pankreasa (tzv. Šok jetre),
• teški destruktivni pankreatitis, koji se javlja sa ekstremnom endotoksemijom uz neadekvatno lečenje (tzv. Pankreasno-jetrena insuficijencija),
• mikrobnom intoksikacijom u slučaju visoko invazivne ili generalizovane infekcije u fazi gnojnih komplikacija OP (tzv. Infektivno toksično zatajenje jetre ili septičke jetre),
• tromboza portalnih vena,
• hirurška intervencija na gušterači (hitna ili planirana) sa značajnim traumama i neadekvatnom anestetičkom zaštitom, posebno na pozadini značajnih povreda jetre pre operacije,
• ekstremna i dugotrajna kolestaza, posebno na pozadini hipoksičnih i toksičnih oštećenja jetre zbog operacije, OP, simptoma povlačenja, prevelike doze hepatotoksičnih lijekova itd.

Jačinu hepatoprivijalnog sindroma karakteriziraju različite dubinske promjene u funkciji sinteze proteina jetre, prije svega promjena u sadržaju proteina surutke (albumin, transferrin, serumska kolinesteraza), pojava markera citolize i bezlestaze.

Složeni tretman - etiotropni, patogenetski i simptomatski. Etiološki pristupi su različiti i usmjereni su na ispravljanje neposrednog uzroka sindroma. Primjena hepatoprotektora (heptral, ursofalk, esencijalni forte), antioksidanata (askorbinska kiselina, oligogai-Se, unitiol itd.), Glukokortikoida (prednizolon, metilprednizolon), detoksikacijske terapije i prehrambene podrške opravdana je patogenetički. Detoksikacija uključuje ne samo infuzijsku terapiju, već i ekstrakorporalne hemokorrekcijske metode (plazmafereza, hemosorpcija). Peroralna primjena enterosorbenata (enterosgel, polifan) je takođe efikasna, a laktuloza (dufalac) je vrlo efikasna.

Hepatocelularna insuficijencija ekstremni je stupanj hepatoprivijalnog sindroma koji može pratiti teške oblike OP, produljenu kolestazu na pozadini bloka intrapankreatičnog dijela zajedničkog žučnog kanala, žučno-ovisnog CP-a s produljenim blokom zajedničkog kalkulusa žučnih kanala. Razvoj hepatopelularne insuficijencije u bolesnika s pankreatitisom je rijetko fulminantan, jer se s fulminantnim virusnim ili lijekovima hepatitisom odvija često prema dugotrajnom tipu, što je posljedica određenog hepatostabilizirajućih učinaka nekih komponenti intenzivne njege.

Glavna klinička manifestacija hepatocelularne insuficijencije je hepatička encefalopatija. Izraz hepatička encefalopatija podrazumijeva cijeli kompleks cerebralnih poremećaja koji se razvijaju kao rezultat akutnog ili kroničnog oštećenja jetre. Potencijalno reverzibilni neurološki i mentalni poremećaji variraju u intenzitetu i mogu se promatrati u različitim kombinacijama, što omogućava razlikovanje stadija (težine) jetrene encefalopatije.

Liječenje jetrene encefalopatije i dalje je težak zadatak, jer je uklanjanje etiološkog faktora bolesti daleko od uvijek moguće, a trenutno korišteni terapijski pristupi su višekomponentni i nisu standardizirani. Većina gastroenterologa preporučuje upotrebu nisko proteinske ishrane, upotrebu laksativa i razne metode mehaničkog čišćenja creva, upotrebu antibiotika u svrhu dekontaminacije creva, intermedijarnih metabolita ciklusa uree, aminokiseline razgranatog lanca, antagoniste receptora benzodiazepina i drugih lekova.

Kako bi se smanjio stvaranje amonijaka u crijevima, koristi se laktuloza (duphalak) - sintetski disaharid koji se u debelom crijevu razgrađuje na mliječnu i octenu kiselinu, snižava pH u crijevnom lumenu, inhibira aktivnost amonijačnih bakterija i smanjuje apsorpciju amonijaka. Doza lijeka se odabire pojedinačno (od 30 do 120 ml dnevno). Ako nije moguće koristiti lijek, propisuje se u klistir (300 ml sirupa na 700 ml vode 2 puta dnevno).

Dominantna važnost hiperammonemije u patogenezi jetrene encefalopatije osnova je za imenovanje lijekova koji pojačavaju neutralizaciju amonijaka u jetri. Najčešći je L-ornitin-L-aspartat.

Debuta hepatocelularne insuficijencije s hemoragijskim sindromom moguća je - postoje krvarenja iz nosa i maternice, krvarenja na mjestima ubrizgavanja i kanilacije u vene, potkožno krvarenje na nogama, na mjestima koja su izložena pritisku, povećava se vjerojatnost krvarenja u probavnom sustavu.

Za laboratorijske kriterije hepatocelularne insuficijencije u slučaju početne kolestaze karakteristična je hiperbilirubinemija i dolazi do „promene vođe“ - povećava se udio nekonsjugiranog bilirubina. Sa šok oštećenjem jetre, postoperativni hepatorenalni sindrom s ishodom u encefalopatiji hiperbilirubinemija može biti umjerena. Hiperholesterolemija nestaje, koncentracija ukupnog kolesterola u serumu u krvi približava se donjoj granici norme (3,5 mmol / L), posebno se smanjuje sadržaj neterterificirane komponente kolesterola. Apsolutna količina albumina naglo se smanjuje (do 20 g / l), uprkos nestanku stresnog katabolizma, nejasnih promjena nivoa uree i dovoljne plastične potpore umjetnom hranom.

Konačna hipoalbuminemija često se kombinira sa hiperazotemijom. Značajan udio dušične šljake su dušični polipeptidi koje jetra ne apsorbira. Aktivnost pseudoholinesteraze u serumu i koncentracija ceruloplazmina, transferin se naglo smanjuje, što ukazuje na duboke poremećaje funkcije sinteze proteina u jetri. Dugotrajni oblik hepatocelularne insuficijencije karakterizira razvoj edem sindroma, uključujući ascites, važnu ulogu u čijem se razvoju igra ne samo progresivna hipoproteinemija i porast portalnog venskog pritiska, već i pad deaktivacije jetre aldosteronom.

Značajne promjene koagulograma karakteristične su za hepatocelularnu insuficijenciju: progresivno smanjenje protrombinskog indeksa (do 60% i niže), prokonvertin (ispod 40%), umjereno smanjenje koncentracije fibrinogena, uprkos prisutnosti kod nekih bolesnika aktivnog gnojno-upalnog procesa, koji obično pridonosi hiperkoagulaciji. Istovremeno se povećava aktivnost fibrinolize i proteolize.

Citolitički laboratorijski sindrom kod takvih bolesnika karakterizira znakove nepovoljnog povećanja aspartilaminotransferaze i lažne normalizacije koeficijenta de Ritis. Ostaje visoka aktivnost γ-glutamil transpeptidaze, ali u najtežim slučajevima ona se smanjuje. S obzirom na značajno smanjenje aktivnosti prirodnih antioksidativnih faktora zaštite, čak i umjereno povećanje peroksidacije lipida (određeno koncentracijom malondialdehida i dienskih konjugata) ima štetan utjecaj na tijelo pacijenta s hepatoprivijalnim sindromom i može uzrokovati porast hepatocelularne insuficijencije.

Uspješno liječenje hepatocelularne insuficijencije moguće je samo u fazi prekoma. Zamjenska transfuzija, koja vam omogućava da održavate opskrbu energijom i razinu prokoagulansa (nativne plazme s velikim dozama vikasola), ne daje održivi učinak. Pri korištenju energetskih supstrata (glukoze) treba se sjetiti smanjenja tolerancije na egzogeni inzulin s mogućnošću hipoglikmičkog stanja.

Infuzijsko nadoknađivanje deficita albumina primjenom saluretika (s blago oštećenim bubrezima) može smanjiti ozbiljnost edematozno-ascitnog sindroma. Za suzbijanje prekomjernog rasta bakterija indicirano je uzimanje neresorbabilnih antibiotika poput kanamicina (do 4 g / dan), tobramicina, polimiksina itd.

Koriste direktne antioksidante (vitamin E do 600-800 mg / dan intramuskularno, dibunol unutra), kao i lijekove koji stabiliziraju endogene antioksidacijske obrambene sustave (5 ml unitiol 2-3 puta dnevno). Upotreba hepatoprotektora (heptral, esencijalni forte itd.) Može biti neefikasna uz održavanje patoloških faktora koji su doveli do hepatocelularne insuficijencije.

Smanjenje ozbiljnosti hiperbilirubinemije s povećanjem koncentracije prokoagulansa i smanjenjem fibrinolitičke aktivnosti u krvi, stabilnom normalizacijom sadržaja albumina u serumu, ceruloplazminom (a kasnije i aktivnosti holinesteraze u serumu), smanjenjem ekspresije produkata peroksidacije lipida u krvi uz uporni oporavak svijesti pacijenta koji dokazuju snažnu terapiju intenzivnog liječenja.

Zašto nastaje patologija?

Uzroci nakupljanja tečnosti:

• onkologija (zloćudna formacija),
• ciroza jetre (nalazi se kod 75% ljudi)
• zatajenje srca
• razne bolesti bubrega
• tuberkuloza
• povećani pritisak u jetri,
• ginekološke bolesti (kod žena),
• pankreatitis

Jedan od najtežih slučajeva je prisutnost onkologije. Pacijentu koji ima razočaravajuću prognozu i pogoršane simptome može se propisati operacija.

Novorođenčad također može patiti od ascitesa. Obično ga uzrokuju poremećaji u razvoju probavnog trakta kod djeteta, različiti urođeni edemi.

Naravno, glavni su uzroci patologije različite bolesti ili loše navike majke koja je nosila dijete.

Višak tečnosti može izazvati nedostatak proteina u bebinoj hrani. Ponekad je prognoza ascitesa za novorođenčad razočaravajuća

Da biste točno shvatili zašto se višak tekućine počeo nakupljati u tijelu, morate posjetiti stručnjaka i proći hardversku dijagnostiku.

Mehanizam i dijagnostika nakupljanja tečnosti

Razvoj bolesti kod svake osobe događa se na različite načine. Pogledajmo ljudsko tijelo da bolje razumijemo kako se to događa.

Unutra je serozna membrana (membrana) koja pokriva organe. Neke pokriva u potpunosti, neke jedva da se dodiruje. Uz oplođivanje organa, membrana proizvodi tekućinu.

Tokom dana se izlučuje i apsorbira, omogućavajući organima da rade normalno i ne lijepe se zajedno. Ako osoba pati od viška tekućine, tada se narušava funkcija njegove proizvodnje.

Reverzni proces se odvija, stvarajući povoljno okruženje za toksine. U tom smislu se pojavljuju i karakteristični simptomi.

Ako je osoba bolesna s cirozom jetre, tada se tečnost nakuplja na drugi način.

Postoje četiri načina stvaranja ascitesa:

1. Uz cirozu jetre, pritisak raste, uslijed čega dolazi do nakupljanja tekućine u trbuhu, tj.
2. Tijelo pokušava smanjiti opterećenje vena limfnom drenažom. Nastaje limfna hipertenzija (telo se ne može nositi sa opterećenjem), tečnost teče iz žila u trbušnu šupljinu. Jedno vreme usisava tečnost, a zatim prestaje da se nosi sa tim,
3. Sa cirozom jetre smanjuje se broj ćelija jetre, stvara se manje proteina, tečnost napušta žile, slobodni peritoneum prestaje biti takav,
4. Istovremeno sa nakupljanjem tečnosti u trbušnoj šupljini, dolazi do odliva tečnosti iz krvi. Zatim slijedi smanjenje količine oslobađenog urina, a krvni tlak raste.

Nakon četvrte točke, akumulacija tekućine se brže i pogoršava. Daljnje komplikacije zbog onkologije (ako postoje) su moguće.

Ako osoba pati od zatajenja srca, tada pritisak u jetri skače, kao rezultat toga tekućina isparava iz njenih žila.

Upalni proces peritoneuma izaziva veliku proizvodnju tekućine, koja se ne može nositi, zbog čega prodire kroz peritoneum.

Ljekari obično koriste ultrazvuk, koji pomaže u dijagnostici ascitesa. Uporedo s tim pregledava se jetra na cirozu.

Ultrazvuk se radi i da bi se razumjelo stanje srca, vena pacijenta, mjesto akumulacije tečnosti.

Možete obaviti pregled bez ultrazvuka - kako biste napravili palpaciju trbuha pacijenta. Ako se osjete vibracije tekućine, tada se dijagnosticira ascites.

Savremene tehnologije i ultrazvuk omogućuju vam da razmislite o tečnosti veće od pola litre.

Primijenite hepatoscintigrafiju (analog ultrazvuka) kako biste utvrdili stanje jetre, stepen ciroze.

Stupanj ciroze, njen razvoj utvrđuje koagulometar - uređaj koji pomaže da se utvrdi koagulacija krvi.

Ljekari ponekad uzimaju venske testove krvi na α-fetoprotein, koji može otkriti rak jetre koji uzrokuje suvišnu količinu tekućine.

Rendgenski snimak organa također pomaže u dijagnozi. Na primjer, rendgenski snimak pluća pomoći će prepoznati stepen tuberkuloze, prisustvo tečnosti, uzrok nakupljanja tečnosti.

Postoji angiografija - studija krvnih žila (analog ultrazvuka), koja pomaže u prepoznavanju uzroka ascitesa (ascites vaskularnog porijekla).

Moguća je biopsija analiza peritoneuma i jetre. Ponekad ljekari uzimaju test tečnosti, nakon obavljanja istraživanja. Pacijentu se može propisati analiza uree, natrijuma, kreatinina, kalijuma.

Metode za liječenje bolesti

Sada postoji nekoliko načina liječenja ascitesa. Ova bolest je najčešće povezana s kršenjima gastrointestinalnog trakta, jetre.

Za liječenje gastritisa i čira, naši čitatelji uspješno koriste Monastički čaj. Uvidjevši popularnost ovog proizvoda, odlučili smo ga ponuditi vašoj pažnji.

S obzirom na tu činjenicu, ljekari najčešće propisuju dijetu bez teške hrane, štetne hrane, alkohola i soli.

Preporučuju se juhe s niskom masnoćom, dijetalne juhe kuhane na piletini, teletini. Kašu treba zameniti orasima.

Pacijenti s ascitesom moraju strogo slijediti dijetu, u suprotnom postoji rizik od komplikacija ili recidiva bolesti.

Ne možete jesti rotkvicu, češnjak, luk, rotkvice, kislice, kupus, repa, razne vrste agruma. Jedite samo obrano mlijeko i obrano mlijeko.

Ne možete jesti prženo, slano, začinjeno. Razno dimljeno meso, kobasice, račići se ne preporučuju. Kolači od tijesta, svako pečenje također nije moguće.

Međutim, prehrana zbog ove bolesti ne podrazumijeva značajno smanjenje raznolikosti ljudske prehrane. Pacijent treba konzumirati tople napitke.

Devedeset posto posuđa treba kuhati na pari. Hleb se može sušiti. Preporučuju se juhe od pire mesa. Kašu možete kuhati i bez prosoja.

Jaja se mogu konzumirati kao omlet, jednom ili dva puta sedmično. Za desert možete jesti žele, marshmallows.

Glavni cilj takvog tretmana je postizanje gubitka kilograma pacijenta. Nakon tjedan dana osoba bi trebala izgubiti najmanje dva kilograma.

Ako se to ne dogodi, tada ga šalje u bolnicu, propisani su diuretici. Pacijent često ispituje elektrolite u krvi.

Nakon podvrgavanja takvom toku lečenja, prognoza stanja kod osobe koja boluje od ascitesa može se poboljšati.

Operacija je propisana u posebno teškim slučajevima, ako liječenje dijetama i lijekovima ne pomaže. U pravilu, takvom odlukom prognoza ascitesa je razočaravajuća.

Vjerovatno je da takav pacijent može imati jednu od faza onkologije. Simptomi ascitesa i hardverske metode istraživanja pomoći će vam da se to detaljnije utvrdi.

Sada slijede sljedeće operacije za liječenje ascitesa:

1. ugradnja peritonevenskog šanta,
2. paracenteza, punkcija trbušnog zida (transudata se izvlači nakon punkcije),
3. transplantacija jetre.

Najčešća operacija uklanjanja ascitesa je probijanje trbušnog zida, u kojem se besplatna tekućina jednostavno ispumpava.

Za ostale vrste intervencija potrebni su posebni uslovi - anestezija, pažljivo praćenje. Na primjer, transplantacija jetre radi se s različitim stupnjevima onkologije.

Ako je pacijentu propisana paracenteza, radi se lokalna anestezija - područje pupka. Nakon toga provodi se rez u dužini od jednog centimetra, a započinje ispumpavanje viška tekućine.

Ova operacija uključuje sjedeći položaj pacijenta.

Treba napomenuti da operacija ima neke kontraindikacije. Postoji rizik od jetrene kome, unutrašnjeg krvarenja.

Pacijentima sa zaraznim bolestima ova vrsta operacije je kontraindicirana. Paracenteza ponekad uzrokuje komplikacije - emfizem, krvarenje u trbušnoj šupljini i neispravnost organa.

Ponekad se operacija izvodi pomoću ultrazvuka. Nakon operacije, nagomilana tečnost može duže vreme da izlazi iz pacijentovog tela, što pomaže da se oslobodite bolesti.

Oni koji se žele riješiti ascitesa mogu se koristiti alternativnim metodama medicine koje ublažavaju simptome bolesti.

Alternativna medicina namijenjena je onima koji imaju relativno "blage" simptome nakupljanja tekućine, obećavajuću prognozu i ne sumnjaju u različite stupnjeve onkologije.

Bundeva pomaže boljoj funkciji jetre. Za liječenje ascitesa (nakupljanje tekućine) možete napraviti žitarice od bundeve, pečene bundeve.

Tinktura od peršuna često se koristi kao diuretik. Dvije kašike peršina namočite u čaši vruće vode.

Kapacitet treba zatvoriti, treba inzistirati na dva sata. Trebate piti sto mililitara infuzije pet puta dnevno.

Peršun možete namočiti u mlijeku. Treba uzeti jedan korijen peršuna, namočiti u litri vrućeg mlijeka, staviti u vodenu kupelj. Inzistirajte na pola sata. Piće treba biti u gornjoj količini.

Ljekari često propisuju diuretike. Sličan lijek se može pripremiti i kod kuće. Na primjer, možete napraviti dekociju od zrna graha.

Mahune treba nasjeckati - potrebne su vam dvije žlice takvog praha. Zatim trebate kuhati prašak u vodi (dvije litre) petnaestak minuta.

Da biste preboljeli ascites, trebate piti tri puta po sto mililitara dnevno.

1 Razlozi za razvoj patologije

Kod ascitesa dolazi do nakupljanja tečnosti u trbušnoj šupljini koja nema odljev. U većini slučajeva ljekari povezuju ovu patologiju s kršenjem vodeno-solnog balansa i edemom. Teško je pretpostaviti da osoba ima ascites. Osoba nastavlja živjeti kao i obično dok se ne pojave prvi ozbiljniji simptomi, sve dok patologija ne počne negativno utjecati na dobrobit pacijenta.

Onkološki ascites može se pojaviti na pozadini mnogih ozbiljnih bolesti, kada jedan ili drugi organ nije u stanju da se nosi s teretom koji mu se nameće. Akumulacija tečnosti u peritoneumu pojavljuje se sa rakom jetre, srca i bubrega. Ti organi su uključeni u distribuciju tečnosti po tijelu. Ako su problemi iz kardiovaskularnog sustava, tada nastaju zbog oštećenja zalistaka, miokarditisa.

Bubrežno zatajenje uzrokovano hipoplazijom, tuberkulozom, rakom, općom intoksikacijom tijela također uzrokuje nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini. Hepatitis i ciroza izazivaju razvoj patologije.

Uzrok patologije može biti onkologija. Kada se stanice raka umnožavaju, oni utječu na funkcioniranje mnogih organa i sistema, posebno ako su se u tim organima pojavili sekundarni tumori zbog stanica raka koje su u organ ušle u krv. Organ prestaje da radi u svom uobičajenom režimu, i kao rezultat - nakupljanje tečnosti u velikim količinama.

2 karakteristično

Ascites ima posebne karakteristike karakteristične samo za njega. Na primjer, ako se osoba nalazi na leđima, tada želudac počinje saginjati na strane. To je zbog činjenice da se tekućina redistribuira. Drugi simptom je pupak. Ako lupnete šakom po stomaku, zvuk zbog nagomilane tečnosti biće gluh. Bolest može biti praćena visokim krvnim pritiskom i problemima sa disanjem. U zanemarenom stanju može doći do prolapsa rektuma.

Liječenje ascitesa ovisi o uzroku njegovog nastanka. Za uklanjanje nagomilane tečnosti, pacijent se podvrgava laparocentezi, čija je svrha izbacivanje tečnosti nakon probijanja trbuha.

Sa uznapredovalom fazom karcinoma ascites se nužno manifestuje izbočenjem zidova trbuha. Vene koje prolaze u ovom području jako su proširene. Tečnost se takođe može nakupljati u pleuralnoj regiji. Kod raka, vjerovatnoća za razvoj ascitesa, prema ljekarima, iznosi 10%.

Ali nije svaki rak može biti popraćen ascitesom. Razvoj patologije vjerovatno je ako pacijent:

• kolorektalni karcinom
• rak želuca ili debelog creva
• maligni tumori mliječnih žlijezda ili jajnika.

3 Očekivano trajanje života

S oštećenjem gušterače, šanse za razvoj ascitesa su nešto manje. Najveći su kod raka jajnika, do 50%. Smrt sa ovom patologijom ne nastaje od raka, naime od ascitesa. Što se događa kada se tekućina nakuplja u trbušnoj šupljini?

Intra abdominalni pritisak raste, zbog čega se dijafragma pomera. Kreće se u grudnu šupljinu. Prirodno je da se poremeti proces disanja i rad srca.

U zdravom stanju tekućina je uvijek prisutna u trbušnoj šupljini. Količina mu je mala, prisustvo je neophodno. Sprečava vezivanje unutrašnjih organa i sprečava ih da se trljaju jedan o drugi.

Količina tekućine u trbušnoj šupljini se stalno regulira. Višak se apsorbuje. S onkologijom ovaj proces potpuno prestaje funkcionirati. Možda razvoj događaja u dva smjera. U prvom se slučaju stvara puno tekućine, u drugom se ne može u potpunosti apsorbirati. Kao rezultat, nastaje ascites. Sav slobodni prostor je zauzet tečnošću. Stanje se smatra teškim kada je zapremina tečnosti isprskane 25 litara.

Stanice raka su u stanju da prodre u peritoneum, narušavajući njegovu funkciju apsorpcije, povećava se količina tečnosti.

Ascites se ne pojavljuje u 1 trenutku. Akumulacija se javlja postepeno - od nekoliko sedmica do nekoliko mjeseci, tako da početna faza prolazi neopaženo. Povećava se pritisak na grudima. Pacijentu postaje teško obavljati jednostavne radnje.

Na tijek bolesti u velikoj mjeri utječe primarni fokus - rak. Što je stanje teže, stvarniji je napad terminalne faze. U početku ascites ne utječe na pacijentovo stanje, onda se, kako se tekućina nakuplja, pojavljuju simptomi koji su vrlo slični upala slijepog crijeva.

Ako na vrijeme intervenirate i započnete liječenje, ishod može biti povoljan. Da biste to učinili, uklonite suvišnu tekućinu i slijedite dijetu. Mnogo puta život pacijenta potpuno ovisi o tijeku osnovne bolesti, starosti i stanju tijela.

Mnogi faktori utječu na trajanje života s nakupljanjem tekućine: da li je provedeno liječenje, koliko je bilo efikasno, kako se razvija maligni tumor. Ako je pacijentovo stanje izuzetno ozbiljno, a rak je u poodmakloj fazi sa metastazama, a ascites se i dalje brzo razvija, simptomi bolesti se povećavaju i liječenje ne daje pozitivne rezultate. U ovom slučaju pacijenti mogu živjeti od nekoliko sedmica do nekoliko mjeseci.

Ako je stanje blago ili umjereno, a liječenje je učinkovito, onda takvi pacijenti mogu živjeti dovoljno dugo. U ovom se slučaju može nadati da će uspješna terapija dovesti do postizanja potpune ili djelomične remisije karcinoma i ascitesa. Ali potrebno je slijediti sve preporuke specijalista, biti stalno pod nadzorom i prijavljivati ​​najmanje promjene u tijelu liječniku.

Značajke prehrane za pacijente s pankreatitisom i gastritisom

• Doručak - polu-tečna kaša u vodi ili mlijeku (riža, zobena kaša, heljda, zdrob zauzvrat), kuhano nemasno meso, slab čaj, nezaslađeni kolačići.
• Ručak ili ručak - omlet od dva jaja bez žumanaca, razređeni voćni sok.
• Ručak - juha od povrća, goveđi stroganoff od prethodno skuvanog mesa, sušeni bijeli hljeb, pire od povrća i voća, pire krumpir, pirjano voće.
• Grickalica - skuta, juha od divlje ruže.
• Večera - kuhana ili pečena riba, pire povrće, čaj s mlijekom.
• Prije odlaska u krevet potrebno je mlijeko ili kefir.

Upotreba mlijeka ili fermentiranih mliječnih proizvoda u receptima treba biti koordinirana s vrstom ustaljenog gastritisa - s niskom kiselošću, cijelo mlijeko zamjenjuje se vodom ili kefirom. Količina šećera, imajući u vidu prirodni sadržaj u voću i povrću, ne bi trebala prelaziti 40 g dnevno i 15 g istovremeno.

Preporuke o dijeti

Ako slijedite nekoliko jednostavnih pravila prehrane, zdrav želudac može probaviti, a da pritom ne našteti sebi, većini onoga što se bolesni moraju odreći. Kako bi se spriječio razvoj kroničnih oboljenja gastrointestinalnog trakta, kultura hrane nije manje važna od kvalitete konzumirane hrane, a za one koji su već oboljeli od gastritisa i pankreatitisa, njezino poštivanje je apsolutno neophodno. Ključni principi:

1. Izbjegavajte prejedanje. Prekomjerne količine hrane protežu se i iritiraju zidove želuca, stvarajući uvjete za upalu i čireve, osim toga mogu se javiti žgaravica, stagnacija i truljenje hrane, pridonoseći poremećaju gušterače.

2. Obroci trebaju biti česti i redoviti. Tokom perioda pogoršanja potrebno je jesti 6 puta dnevno, nakon nedelje - 5, za hronične bolesti - najmanje 4 puta. Prolazak čvrste hrane iz želuca u crijeva je 3-6 sati, jelovnik za svaki dan sastavljen je tako da 3-4 sata nakon obroka dođe do male užine.

3. Doručak treba biti što je prije moguće, a lagana večera - najkasnije 3 sata prije spavanja. Kada osoba spava i nalazi se u vodoravnom položaju, probava u želucu praktično prestaje i propadanje može započeti.

4. Kad je pankreatitis posebno važno žvakati hranu. Tako ćete spriječiti mehaničku iritaciju, ubrzati probavu, smanjiti opterećenje gušterače. Punjenje ogromnog hamburgera svaki dan na petominutnoj pauzi je najbolji način da se u bolnicu stigne već sa 25-30 godina.

5. Trebate izbjegavati stres za vrijeme obroka, prilagođavati se obrocima. Promatrajući dijetu kod hroničnog gastritisa sa smanjenom kiselošću i pankreatitisa, posebno je važno odvratiti se od svih stvari i usredotočiti se na ukus i aromu jela - to će pomoći stimuliranju probavnog sustava.

6. Treba se riješiti loših navika - alkohol s pankreatitisom može doslovno ubiti, a pušenje uzrokuje stalnu iritaciju membrane i toksično oštećenje organa.

Kada planirate meni za dijetu za pankreatitis i gastritis, imajte na umu da ćete ga morati slijediti do kraja života. Ispravno odabrana, raznovrsna i uravnotežena prehrana može značajno olakšati tijek bolesti i osigurati punu životnu dob, ali svaki korak izvan njega predstavlja rizik od naglog pogoršanja, pa čak i smrti, pogotovo u starosti.

Opće informacije

Ascites ili trbušna kapljica mogu pratiti tok širokog spektra bolesti u gastroenterologiji, ginekologiji, onkologiji, urologiji, kardiologiji, endokrinologiji, reumatologiji i limfologiji. Nakupljanje peritonealne tečnosti u ascitesu prati porast intra-abdominalnog pritiska, koji gura kupolu dijafragme u grudnu šupljinu. Istovremeno je respiratorni izlet pluća značajno ograničen, poremećena su srčana aktivnost, krvotok i rad trbušnih organa. Masivni ascites može biti popraćen značajnim gubitkom proteina i elektrolitima. Tako se kod ascitesa, respiratornog i srčanog zastoja mogu razviti teški poremećaji metabolizma što pogoršava prognozu osnovne bolesti.

Uzroci ascitesa

Ascites kod novorođenčadi često se nalazi kod hemolitičke bolesti fetusa, u male djece - s neuhranjenošću, eksudativnom enteropatijom, kongenitalnim nefrotskim sindromom. Razvoj ascitesa može pratiti različite lezije peritoneuma: difuzni nespecifični peritonitis, tuberkuloza, gljivični, parazitska etiologija, peritonealni mezoteliom, pseudomyksom, peritonealni karcinoza zbog raka želuca, debelog crijeva, dojke, jajnika, endometrija.

Ascites može poslužiti kao manifestacija poliserozitisa (istovremenog perikarditisa, plevritisa i kapka trbušne šupljine), koji se javlja kod reume, sistematskog lupusnog eritematozusa, reumatoidnog artritisa, uremije, kao i Meigsovog sindroma (uključuje fibrom jajnika, ascites i hidrotoraks).

Česti uzroci ascitesa su bolesti koje se javljaju s portalnom hipertenzijom - porastom pritiska u portalnom sistemu jetre (portalna vena i njene pritoke). Portalna hipertenzija i ascites mogu se razviti zbog ciroze, sarkoidoze, hepatoze, alkoholnog hepatitisa, tromboze jetrenih vena uzrokovanih karcinomom jetre, hipernefroma, krvnih bolesti, uobičajenog tromboflebitisa itd., Stenoze (tromboze) portala ili donje vene kave, venske staze sa zatajenjem desne komore.

Manjak proteina, bubrežne bolesti (nefrotski sindrom, hronični glomerulonefritis), zatajenje srca, miksemi, bolesti gastrointestinalnog trakta (pankreatitis, Crohnova bolest, hronična dijareja), limfostaza povezana sa kompresijom torakalnog limfnog kanala, limfangijektazije i opstrukcija limfnog trakta predstavljaju predispoziciju. .

Normalno, serozni pokrov trbušne šupljine - peritoneum stvara beznačajnu količinu tekućine neophodnu za slobodno kretanje crevnih petlji i sprečavanje lijepljenja organa. Taj eksudat ponovo se apsorbira istim peritoneumom. Uz niz bolesti, krše se sekretorne, resorpcijske i barijerne funkcije peritoneuma, što dovodi do pojave ascitesa.

Dakle, patogeneza ascitesa može se temeljiti na složenom kompleksu upalnih, hemodinamičkih, hidrostatskih, vodeno-elektrolitnih, metaboličkih poremećaja, uslijed kojih se intersticijska tekućina znoji i nakuplja u trbušnoj šupljini.

Simptomi ascitesa

Ovisno o razlozima, patologija se može razviti naglo ili postupno, povećavajući se tijekom nekoliko mjeseci. Obično pacijent obraća pažnju na promjenu veličine odjeće i nemogućnost spajanja pojasa, debljanje. Kliničke manifestacije ascitesa karakteriziraju osjećaji punoće u trbuhu, težine, bolovi u trbuhu, nadutost, žgaravica i belching, mučnina.

Kako se povećava količina tečnosti, želudac se povećava u volumenu, pupak strši. U isto vrijeme, u stojećem položaju, trbuh izgleda sag, a u leđnom položaju postaje spljošten, izbočen u bočnim odjelima („žabin želudac“). S velikim volumenom peritonealnog izliva, otežano je dah, oteklina na nogama, pokreti, posebice zavoji i nagibi tijela. Značajno povećanje intra-trbušnog pritiska u ascitesu može dovesti do razvoja pupčane ili bedrene kile, varikokele, hemoroida i prolapsa rektuma.

Ascites kod tuberkuloznog peritonitisa uzrokuje sekundarna infekcija peritoneuma uslijed genitalne tuberkuloze ili crijevne tuberkuloze. Za ascites tuberkulozne etiologije karakteristični su i gubitak tjelesne težine, vrućica i opće intoksikacije. U trbušnoj šupljini se pored ascitne tečnosti utvrđuju povećani limfni čvorovi duž mezenterija crijeva. Eksudat dobijen tuberkuloznim ascitesom ima gustoću> 1016, sadržaj proteina 40-60 g / l, pozitivnu Rivaltovu reakciju i talog koji se sastoji od limfocita, eritrocita, endotelnih ćelija, sadrži mikobakterijumu tuberkulozu.

Ascites koji prati peritonealnu karcinozu odvija se s višestrukim povećanim limfnim čvorovima koji se palpiraju kroz prednji trbušni zid. Vodeće pritužbe na ovaj oblik ascitesa određuju se lokacijom primarnog tumora. Peritonealni izljev je gotovo uvijek hemoragične prirode, ponekad se u sedimentu nađu atipične ćelije.

Uz Meigsov sindrom otkrivaju se fibroma jajnika (ponekad maligni tumori jajnika), ascites i hidrotoraks. Karakterizira bol u trbuhu, jaka kratkoća daha. Zatajenje srca desnog ventrikula koje se javlja kod ascitesa manifestuje se akrocijanozom, oticanjem nogu i stopala, hepatomegalijom, bolovima u desnom hipohondrijumu, hidrotoraksom. Kod bubrežnog zatajenja ascites se kombinira s difuznim oticanjem kože i potkožnog tkiva - anasarca.

Ascites, koji se razvija na pozadini tromboze portalnih vena, je uporan, praćen jakim bolovima, splenomegalijom i manjom hepatomegalijom. Zbog razvoja kolateralne cirkulacije često se pojavljuju masovna krvarenja iz hemoroida ili varikoznih vena jednjaka. U perifernoj krvi otkrivaju se anemije, leukopenija, trombocitopenija.

Ascites koji prati intrahepatičku portalnu hipertenziju nastavlja se s mišićnom distrofijom, umjerenom hepatomegalijom. Istovremeno, na koži trbuha jasno se vidi širenje venske mreže u obliku "glave meduze". U posthepatičkoj portalnoj hipertenziji uporni ascites se kombinira sa žuticom, izraženom hepatomegalijom, mučninom i povraćanjem.

Ascites u nedostatku proteina je obično mali, uočeni su periferni edemi i pleuralni izliv. Poliserozitis kod reumatskih bolesti očituje se specifičnim kožnim simptomima, ascitesom, prisutnošću tečnosti u perikardnoj šupljini i pleuri, glomerulopatijom, artralgijom. S oštećenom limfnom drenažom (hilesni ascites) trbuh naglo povećava veličinu. Ascitna tekućina ima mliječnu boju, pastujnu konzistenciju, a u laboratorijskom istraživanju u njoj su otkriveni masti i lipoidi. Količina tekućine u peritonealnoj šupljini s ascitesom može doseći 5-10, a ponekad i 20 litara.

Dijagnostika

Tijekom pregleda gastroenterolog isključuje druge moguće uzroke povećanja volumena trbuha - pretilost, cistu jajnika, trudnoću, tumore trbušne šupljine i dr. Za dijagnosticiranje ascitesa i njegovih uzroka, perkusije i palpacije trbuha, ultrazvuk abdomena, ultrazvuk venskih i limfnih žila, MSCT trbušne šupljine, scintigrafija jetre, dijagnostička laparoskopija, pregled tečnosti na ascites.

Perkusiju trbuha uz ascites karakterizira prigušen zvuk, pomak u granici prigušenosti s promjenama položaja tijela. Stavljanje dlana na stranu trbuha omogućava vam da osjetite drhtanje (simptom fluktuacija) kada tapkate prstima o suprotni zid trbuha. Anketna radiografija trbušne šupljine omogućava vam da identificirate ascites sa volumenom slobodne tečnosti većim od 0,5 litara.

Iz laboratorijskih ispitivanja na ascites ispituju se koagulogram, biohemijski uzorci jetre, nivoi IgA, IgM, IgG, analiza mokraće. U bolesnika sa portalnom hipertenzijom indicirana je endoskopija za otkrivanje varikoznih vena jednjaka ili želuca. Fluoroskopijom grudnog koša može se otkriti tečnost u pleuralnim šupljinama, visoko stoji dna dijafragme, ograničiti respiratorni izlet pluća.

Tijekom ultrazvuka trbušnih organa s ascitesom proučava se veličina, stanje tkiva jetre i slezine, isključuju se tumorski procesi i lezije peritoneuma. Dopplerografija omogućava procjenu protoka krvi u žilama portalnog sustava. Hepatoscintigrafija se vrši radi utvrđivanja apsorpcijsko-izlučujuće funkcije jetre, njene veličine i strukture, te za procjenu ozbiljnosti cirotičnih promjena. Da bi se procijenilo stanje splenoportalnog kreveta, vrši se selektivna angiografija - portografija (splenoportografija).

Svi bolesnici s ascitesom koji su prvi put otkriveni podvrgavaju se dijagnostičkoj laparocentezi radi prikupljanja i proučavanja prirode ascitne tekućine: određivanja gustine, ćelijskog sastava, količine proteina i bakteriološke kulture. U teško diferenciranim slučajevima ascitesa indicirana je dijagnostička laparoskopija ili laparotomija s ciljanom peritonealnom biopsijom.

Lečenje ascitesa

Patogenetsko liječenje zahtijeva uklanjanje uzroka nakupljanja tekućine, tj. Primarne patologije. Za smanjivanje manifestacija ascitesa propisana je dijeta bez soli, ograničenje unosa tekućine, diuretici (spironolakton, furosemid pod pokrovom kalijevih preparata), popravljaju se poremećaji metabolizma vode i elektrolita, a portalna hipertenzija smanjuje se uz pomoć antagonista receptora angiotenzina II i ACE inhibitora. Istovremeno je indicirana primjena hepatoprotektora, intravenska primjena proteinskih pripravaka (prirodna plazma, otopina albumina).

Kad je ascites rezistentan na tekuću terapiju lijekovima, pribjegavaju se abdominalnoj paracentezi (laparocentezi) - probijanju punkcijom tekućine iz trbušne šupljine. Za jednu punkciju preporučuje se evakuiranje ne više od 4-6 litara ascitne tečnosti zbog opasnosti od urušavanja. Česte ponovljene punkcije stvaraju uvjete za upalu peritoneuma, stvaranje adhezija i povećavaju vjerojatnost komplikacija naknadnih sesija laparocenteze. Zbog toga, s masivnim ascitesom za dugu evakuaciju tekućine, ugrađuje se trajni peritonealni kateter.

Intervencije koje pružaju uvjete za putove izravnog odljeva peritonealne tekućine uključuju peritoneovenski šant i djelomičnu deperitonizaciju zidova trbušne šupljine. Neizravne intervencije za ascites uključuju operacije koje smanjuju pritisak u sistemu portala. Uključuju intervencije uz primjenu različitih portokavalnih anastomoza (portocaval bypass operacija, transjugularna intrahepatička portosistemska bypass operacija, smanjenje protoka slezine u krvi), limfovenozna anastomoza. U nekim slučajevima se s vatrostalnim ascitesom izvodi splenektomija. Kod rezistentnog ascitesa može biti indicirana transplantacija jetre.

Prognoza i prevencija

Prisutnost ascitesa značajno usložnjava tijek osnovne bolesti i pogoršava njegovu prognozu. Komplikacije ascitesa mogu biti spontani bakterijski peritonitis, jetrena encefalopatija, hepatorenalni sindrom, krvarenje. Nepovoljni prognostički faktori kod pacijenata s ascitesom uključuju dob stariju od 60 godina, hipotenziju (ispod 80 mm Hg), bubrežno zatajenje, hepatocelularni karcinom, dijabetes melitus, cirozu, zatajenje ćelija jetre itd. Prema riječima stručnjaka iz oblasti kliničke gastroenterologije, dvogodišnjak preživljavanje ascitesa je oko 50%.

Što je ascites kod hroničnog pankreatitisa

Općenito, s ascitesom eksudat prolazi kroz kanale u retroperitonealnu šupljinu i nakuplja se u njoj u malim količinama. U ovom se slučaju obično rješava dovoljno brzo nakon što prođe upala gušterače, te predstavlja veliku opasnost.

S produljenim tijekom bolesti tekućina se nakuplja i ostaje dugo u šupljini. To može uzrokovati nekrozu tkiva i dovesti do kršenja integriteta kanala.

Tečnost se stalno sakuplja, ali proces se često završava stvaranjem flegmona ili pseudocista.

Ako se kod ljudi koji pate od pankreatogenog ascitesa primijeti povećani nivo amilaze u krvi, rupture kanala su rijetke i mogu se otkriti samo kirurškom intervencijom.

Što se tiče sporog pankreatitisa, kod njega se koncentracija amilaze znatno smanjuje, tečnost se nakuplja i uklanja se ponavljanjem punkcije trbušne šupljine.

Prognoza nakon njega u većini slučajeva je dobra, a u budućnosti se ascites ne pojavljuje.

Glavni razlozi zbog kojih nastaje ascites pankreasa

Najčešći uzroci ascitesa gušterače su:

1. Prisutnost ciste pankreasa,
2. Blokiranje limfnih čvorova koji se nalaze u retroperitonealnoj šupljini,
3. Hipertenzija torakalnih limfnih kanala,
4. Manjak proteina.

Mora se reći da potpuna patogeneza ascitesa još nije u potpunosti shvaćena. Što se tiče kliničkog toka bolesti, može ga se podijeliti u dvije vrste. U prvom utjelovljenju ražanj se osjeća jakim bolovima, tekućina brzo ulazi u trbušnu šupljinu i akumulira se u njoj. Razvija se nekroza pankreasa, zahvaćajući dio kanala pankreasa, stvara se pseudo-cista koja se proteže u retroperitonealni prostor.

Kod drugog tipa klinika nije tako izražena. Tečnost se sakuplja postepeno i formira se u pozadini destruktivnih procesa koji se javljaju na malom području ciste. Bolest se otkriva tokom rendgenskih pregleda i nakon laparocenteze.

Zapremina eksudata koji sa ascitesom ulazi u trbušnu šupljinu može doseći deset litara. Laparocenteza u ovom slučaju pomaže uklanjanju tečnosti, ali nema trajan efekat. Nakon kratkog vremena ponovo se nakuplja, a svaka naredna laparocenteza dovodi do značajnog gubitka proteina. Zbog toga, liječnici daju prednost hirurškoj intervenciji koja se javlja nakon dvije sedmice farmakološke terapije. Liječenje ascitesa uključuje dijetu bogatu belančevinama, bjelančevinama.

Liječnici propisuju diuretike, antibiotike, lijekove koji smanjuju pritisak u portalnoj veni (ako je povišen).

Komplikacije ascitesa i njegova prevencija

Komplikacije ascitesa su različite. Može prouzrokovati razvoj peritonitisa, respiratornog zatajenja, poremećaj unutarnjih organa i druge patologije uzrokovane povećanjem volumena tekućine u peritoneumu i kompresijom dijafragme, jetre, želuca. Česta laparocenteza često se pojavljuju adhezije, koje ometaju potpuno funkcionisanje krvožilnog sustava.

Sve je to uzrok neblagovremenog ili nepravilno sprovedenog liječenja. Ascitesu su potrebne hitne medicinske mjere, u protivnom će napredovati i dovesti do neželjenih posljedica. Stoga pri prvoj sumnji na bolest trebate odmah potražiti pomoć stručnjaka.

Da biste isključili bolest, važno je redovno prolaziti preventivni pregled i pravovremeno nastaviti sa liječenjem upale pankreasa. Iz prehrane je potrebno isključiti prženu, slanu, masnu hranu, ograničiti konzumiranje kafe, gaziranih slatkih pića, jakog čaja. Potpuno biste se trebali odreći loših navika, provesti što više vremena na svježem zraku i pokušati iz bilo kojeg razloga ne nervirati se. Uz pankreatitis i ascites, prekomjerna tjelesna aktivnost je kontraindicirana, pa će oni koji se bave sportom morati zadovoljiti laganim vježbama.

Što je ascites, opisano je u videu u ovom članku.

Pogledajte video: Ascites Tečnost u trbušnoj duplji (Maj 2024).