Znakovi i liječenje dijabetičke nefropatije

Prisutnost dijabetesa znači rizik od razvoja brojnih komplikacija, od kojih je jedna dijabetička nefropatija. Štaviše, ova patologija zauzima vodeću poziciju, i počinje pokazivati simptome dovoljno brzo nakon početka bolesti. Završna faza je hronično zatajenje bubrega.

Ali ako slijedite preventivne mjere, ne zanemarite negativne simptome i postavite pravovremenu dijagnozu, bolest se može odgoditi koliko je moguće. Treba razumjeti što je patologija koja se razmatra jer se ne odnosi na neovisne bolesti. Izraz "dijabetička nefropatija" kombinira nekoliko različitih problema s jednom suštinom - oštećenjem krvnih žila bubrega, što nastaje na pozadini kroničnog dijabetesa melitusa.

Zašto se bolest razvija i kako je razvrstana

Takva složena patologija zahtijeva temeljitu dijagnozu, koja uključuje analizu mokraće i krvi, razne studije krvnih sudova i bubrega. Ali prvo biste trebali razmotriti moguće uzroke razvoja bolesti i kako se tačno klasificirati u medicini.

Treba napomenuti da stvaranje patologije nije direktno povezano s količinom glukoze prisutnom u krvi. Ponekad se, uz prisustvo šećerne bolesti, ne pojavi dijabetička nefropatija, što se tiče razvojnog mehanizma, o tome nema saglasnosti. Najpopularnije teorije uključuju:

Metabolički. Na pozadini neprestano povišene razine glukoze razvijaju se razni biohemijski poremećaji koji nepovoljno utječu na stanje bubrežnog tkiva. Popis takvih faktora uključuje glicirani protein proizveden u velikim količinama, hiperlipidemiju, biohemijske poremećaje koji se razvijaju u kapilarima, toksične učinke visoke razine glukoze.
Hemodinamička. Razvoj dijabetičke nefropatije bubrega nastaje usled poremećenog protoka krvi. Prije svega, u glomerulama organa ubrzava se stvaranje primarnog urina i dolazi do ispuštanja proteina. Nakon toga, vezivno tkivo počinje rasti i smanjuje se sposobnost bubrega za filtriranje.
Genetski. Pretpostavlja se da se dijabetička nefropatija formira pod utjecajem već postojećih genetskih faktora koji pokazuju svoju prisutnost zbog metaboličkih ili hemodinamičkih poremećaja svojstvenih šećernoj bolesti.

Više je nego vjerovatno da su u stvaranju spomenute patologije uključeni svi ovi mehanizmi i da između njih postoji određena veza.

Važno je. Što se tiče klasifikacije, sistematizacija iz 1983. godine, uzimajući u obzir faze bolesti prema Mogensenovoj, opšte je prihvaćena.

Razvoj patologije započinje hiperfunkcijom bubrega i njihovom hipertrofijom, negativni simptomi se primjećuju gotovo na početku patološkog stanja. Nakon nekog vremena - od dvije do pet godina - pojavljuju se strukturne promjene, osim hiperfiltracije uočava se zadebljanje bazalne bubrežne membrane i drugi patološki znakovi. Nakon više od pet godina, žrtva ima mikroalbuminuriju, povećanje GFR - glomerularne filtracije. Nadalje, dijabetička nefropatija prelazi u izrazitiji stadij kada se razvije proteinurija, skleroza koja pokriva 50 do 75% glomerula. Ovo se stanje javlja 10-15 godina nakon početka bolesti. I na kraju, nakon 15 do 20 godina primjećuje se prijelaz dijabetičke nefropatije u završni stadijum, kada u pacijenta postoji prisutnost uremije, potpune glomeruloskleroze.

Međutim, klasifikacija dijabetičke nefropatije može se provesti u skladu s promjenama koje se događaju u bubrezima. U tom slučaju određuju se sljedeće faze razvoja bolesti:

Hiperfiltracija. Početni stupanj razvoja karakterizira ubrzani protok krvi u glomerulima bubrega, povećanje volumena urina i lagano povećanje veličine organa. Trajanje prve faze može doseći pet godina.
Mikroalbuminurija Prilikom provjere urina, lagano raste količina albuminskih proteina i kreće se od 30 do 300 mg / dan. Problem je, međutim, što obični laboratorijski testovi nisu u stanju otkriti takve simptome dijabetičke nefropatije. A ako se terapija ne započne u ovoj fazi, faza može trajati desetak godina.
Proteinurija U ovoj fazi dolazi do naglog pada brzine pročišćavanja krvi kroz bubrege, dok oštri skokovi bubrežnog krvnog pritiska postaju učestaliji. Nivo albumina može dostići 200 mg / dan. Razvoj ove faze događa se za 10-15 godina od početka patologije.
pojava nefropatije kod dijabetesa. Među očitim manifestacijama šećerne bolesti vidljivo je smanjenje već ionako niskog GFR-a, a u posudama se opažaju sklerotične promjene. Ovo patološko stanje dijagnosticira se nakon 15-20 godina od trenutka kada je uočena prva faza razvoja bolesti.

Poslednji korak je razvoj hroničnog zatajenja bubrega. Primjećuje se nakon 20 do 25 godina nakon što dijabetes utječe na organizam.

Znakovi patologije u razvoju i dijagnoze u razvoju

Znakovi dijabetičke nefropatije u prva tri stadija bolesti potpuno su odsutni, urin izlučen u svojim količinama nije sumnjiv. Samo u rijetkim slučajevima, kada je bolest u završnoj fazi razvoja mikroalbuminurije, žrtve primjećuju periodično sve veći pritisak. Informativna dijagnoza dijabetičke nefropatije u ovoj fazi zahtijeva posebne analize urina kojima se može utvrditi količina albumina u njegovom sastavu.

U fazi proteinurije pojavljuju se prilično jasni simptomi patologije. Dovoljno "govoreći" znak je:

neprestano kotrljajući krvni pritisak
natečenost, koja prvo pogađa noge, lice i nakon što se tečnost nakuplja u šupljinama,
dolazi do naglog smanjenja tjelesne težine, pogoršanja apetita, uslijed čega tijelo počinje trošiti svoje rezerve kako bi nadoknadilo nedostatak proteina,
pojavljuje se pospanost, povećana slabost,
snažna je žeđ i bolovi mučnine.

U posljednjim fazama razvoja patologije ne opažaju se novi znakovi, ali svi navedeni simptomi ne samo da traju, već i povećavaju - oteklina se pojačava, u mokraći se primjećuju tragovi krvi. Primjećuje se porast krvnog tlaka u žilama organa na kritične razine.

Dijagnoza bolesti

Pravilno liječenje dijabetičke nefropatije zahtijeva točnu dijagnozu, koja će uzeti u obzir vrstu dijabetesa, njegovu fazu i trajanje tečaja. Prisutnost azotemije, mikroalbuminurije i proteinurije mora se uzeti u obzir. Ispravna dijagnoza patologije koja se razmatra uključuje sledeća istraživanja:

Identifikacija mikroalbuminurije provodi se tri puta.
Nakon uzorkovanja dnevnog urina ili opće analize urina procjenjuje se albuminurija.
Analizira se stanje mokraćnog sedimenta.
Određeni su pokazatelji uree i kreatinina, izračunava se brzina glomerularne filtracije.

Uz dijabetičku nefropatiju, dijagnoza u kasnijim fazama nije teška, može se zasnivati na bjelančevinama prisutnim u urinu, niskoj stopi filtracije i razvoju arterijske hipertenzije.

Tijekom provođenja dijagnostičkih mjera treba se prisjetiti potrebe razlikovanja drugih patologija praćenih sličnim simptomima i rezultatima ispitivanja. Dakle, rizik od pogreške povećava se u prisustvu hroničnog pijelonefritisa, tuberkuloze bubrega, akutnog glomerulonefritisa ili hroničnosti. Ponekad za potvrdu pretpostavljene dijagnoze zahtijeva dijagnostičku biopsiju bubrega. Popis indikacija za njegovo propisivanje uključuje formiranje proteinurije prije nego što je prošlo pet godina od nastanka šećerne bolesti tipa I. Takođe, biopsija se izvodi sa perzistentnom mikro- ili makrohematurijom, naglom pojavom nefrotičkog sindroma. Ako karakteristična lezija drugih sustava ili organa nema.

Kako se liječi bolest

U početnim fazama razvoja dijabetičke nefropatije cilj liječenja je održavanje normalne razine glukoze uz istovremeno uklanjanje arterijske hipertenzije. Međutim, nakon postizanja faze proteinurije, terapijske mjere su dizajnirane tako da inhibiraju pogoršanje bubrežne funkcije i razvoj hroničnog zatajenja bubrega. Lijekovi koji se koriste u tu svrhu uključuju:

ACE inhibitori. Među tim lijekovima najpopularniji su Enalapril, Lisinopril i Fosinopril, koji vam omogućavaju podešavanje tlaka i enzim koji pretvara angiotenzin. Ovi lijekovi su pokazali dobru zaštitu bubrežne funkcije kod pacijenata s dijagnosticiranim dijabetes melitusom tipa 1. Inhibitori mogu smanjiti gubitak izlučenog proteina mokraćom. Oni takođe smanjuju rizik od nastanka kardiovaskularnih patologija.
Lijekovi koji kontroliraju hiperlipidemiju u krvi - govorimo o visokom nivou masti. Oni uključuju simvastatin i druge slične lijekove.
Diuretici koji uključuju lijekove poput Furosemida ili Indapamida.
Anemija se leči dodacima gvožđa.

Uz visoki krvni pritisak možda ćete trebati uzimati nekoliko lijekova odjednom, dok je glavni zahtjev za njih minimalan broj nuspojava.

Važno je. Kada uzimate nekoliko lijekova odjednom, treba ukloniti lijekove koji mogu oštetiti bubrege - posebno se ovo pravilo odnosi na nesteroidne protuupalne lijekove.

Kao terapijsko sredstvo aktivno se koriste posebne prehrane ograničavajući količinu životinjskih proteina uzetu s hranom. Ne bi trebao prelaziti 15-18% kaloričnog sadržaja hrane koju čovjek jede 24 sata. Za liječenje dijabetičke nefropatije bit će potrebno oštro smanjiti količinu soli koja se konzumira tokom dana. Da biste smanjili natečenost, ispravna odluka bit će preispitivanje režima pijenja u smjeru smanjenja.

Prehrambene preporuke

U slučaju kada pacijent razvije stadij proteinurije, dobro prilagođena prehrana pretvara se u cjelovitu terapiju. Govorimo o nisko proteinskoj prehrani kada za svaki kilogram pacijentove težine količina proteina ne smije prelaziti 0,7 grama / kg. Dnevna količina soli smanjuje se na dva ili dva i pol grama. Ovaj pristup će smanjiti pritisak i riješiti se jakih edema. Dijeta uključuje:

Mršavo meso.
Hleb bez soli.
Heljda, zobena kaša kao prilog.
Kompoti, prirodni sokovi od jagoda, malina i jagoda.
Biljni dekocije, tinkture i biljni čajevi.
Mliječna pića i jela s malo masti.
Mršava riba, koja se preporučuje peći prije posluživanja.
Juhe od povrća i mleka.

Za zabranjenu hranu, osim soli i proteina, potrebno je smanjiti unos hrane koja sadrži jednostavne ugljene hidrate. Soli i marinade, začinjena jela, dimljeno meso i proizvodi od brašna treba ukloniti iz prehrane. Zabranjeni element u nastanku dijabetičke nefropatije je alkohol i konzerviranje.

U nekim slučajevima tretman uključuje uzimanje ketonskih analoga aminokiselina. Njihovo prisustvo je neophodno s obzirom na to da je ljudsko tijelo u stanju započeti razbijanje proteina iz svojih zaliha.

Alternativni tretman

Nefropatija se zajedno s drugim renalnim patologijama smatra vrlo ozbiljnom bolešću, pa se u ovom slučaju nije preporučljivo liječiti tradicionalnom medicinom. Međutim, nakon što se provede tradicionalna terapija lijekovima ili je faza patologije rana, nakon konzultacije s liječnikom možete koristiti biljne pripravke:

Alternativna terapija, koja uključuje bobice jagoda, je efikasna - jačaju imunološki sistem i poboljšavaju mokrenje. Brusnice treba samljeti sa šećerom u jednakim delovima, sakriti u hladnjaku, prethodno staviti u banke. Dobivena smjesa treba razrijediti vodom i piti kao kompot.
Obilnost je dobro uklonjena lubenicama, koje treba piti u vodi. Dobiveni brod pije se umjesto čaja.
Medvjed pomaže kod akutnog ili hroničnog bubrežnog nefritisa. Veliku žlicu biljke treba napuniti sa 200 ml vode, prokuhati i kuhati dok ne ispari trećina sve tečnosti. Lijek uzimajte nakon jela, nakon što pričekate 15 minuta. Broj prijema dnevno je tri.

Ovo su najjednostavniji recepti, koji u određenim okolnostima zaista mogu biti efikasni. Korijen kupine možete koristiti i za pripremu dekocija, raznih fito-kultura s velikim brojem sastojaka, uključujući slatki slatki list, brezov list, grmlje i druge ljekovite biljke.