Sindrom jutarnje zore

Dijabetes melitus je bolest koja zahtijeva praćenje zdravlja. Pacijenti ovisni o injekcijama inzulina znaju da je potrebno redovito mjeriti nivo glukoze u krvi nakon jela kako bi se spriječilo da se podigne. Ali čak i nakon noćne pauze u unosu hrane, neki ljudi dožive skok šećera, uprkos hormonu koji je uveden na vrijeme.

Ovaj fenomen se naziva sindrom jutarnje zore zbog povećanja nivoa glukoze u prethodne sate.

Što je sindrom jutarnje zore za dijabetes tipa 1 i 2

Sindrom jutarnje zore dolazi do povećanja glukoze u plazmi između četiri i šest ujutro, a u nekim slučajevima traje i do kasnijeg vremena.

U obje vrste dijabetes melitusa kod pacijenata manifestira se zbog osobitosti procesa koji se odvijaju u endokrinom sustavu.

Mnogi su adolescenti skloni ovom učinku tokom hormonskih promjena, tokom brzog rasta. Problem je što se skok glukoze u plazmi događa noću, kada osoba brzo spava i ne kontrolira situaciju.

Pacijent sklon ovoj pojavi, ne sumnjajući u njega, sklon je pogoršanju patoloških promjena u živčanom sustavu, organima vida i bubrezima karakterističnim za dijabetes melitus. Ovaj fenomen nije jednokratan, napadaji će se pojaviti redovno, pogoršavajući stanje pacijenta.

Potrebno je razlikovati fenomen jutarnje zore i Somoji sindrom, koji nastaje zbog redovnog predoziranja inzulina, jer je za liječenje ovog stanja potrebna različita terapija.

Da biste utvrdili da li je pacijent pogođen sindromom, potrebno je da u dva sata ujutro izvršite kontrolno mjerenje, a potom još jedno u sat vremena.

Zašto se šećer ujutro diže kod dijabetičara?

Hormoniinzulin potiče iskorištavanje šećera iz tijela, a njegova suprotnost - glukagon, on proizvodi.

Također, neki organi izlučuju tvari koje potiču porast glukoze u plazmi. Ovo je hipofiza koja sintetiše hormon somatotropin, nadbubrežne žlijezde koji proizvode kortizol.

Ujutro se aktivira izlučivanje organa. To ne utječe na zdrave ljude, jer tijelo proizvodi inzulin kao odgovor, ali kod dijabetičara ovaj mehanizam ne djeluje. Takvi jutarnji navale šećera uzrokuju dodatne neugodnosti za pacijente, jer im je potrebna hitna terapijska intervencija.

Glavni uzroci sindroma uključuju:

• pogrešno prilagođena doza inzulina: povećana ili mala,
• kasni obrok
• česti stresi.

Pojava bilo kakvih upalnih procesa u tijelu može pokrenuti rani skok šećera u plazmi.

Simptomi pojave

Hipoglikemija koja se razvija ujutro praćena je poremećajem spavanja, anksioznim snovima i pretjeranim znojenjem.

Osoba se žali na glavobolju nakon buđenja. Osjeća se umorno i pospano tokom cijelog dana.

Pacijentov nervni sistem reagira razdražljivošću, agresivnošću ili apatičnim stanjem. Ako uzimate analizu urina od pacijenta, u njemu može biti prisutan aceton.

Koja je opasnost od efekta jutarnje zore?

Dijabetes se plaši ovog lijeka, poput vatre!

Samo trebate prijaviti ...

Sindrom je opasan jer osoba ima oštre fluktuacije nivoa glukoze u plazmi.

Ili se povećava i dovodi do hiperglikemije ako nisu poduzete pravovremene mjere za stabilizaciju stanja ili se naglo smanji nakon dodatne primjene inzulina.

Takva promjena bogata je pojavom hipoglikemije koja nije manje opasna za dijabetičare nego porast šećera. Sindrom se javlja stalno, s njim se povećava rizik od komplikacija.

Fluktuacije glukoze pogoršavaju hronične bolesti dijabetičara, poput nefropatije, katarakte.

Kako se riješiti bolesti?

Ako se otkriju simptomi bolesti, pacijent može poduzeti sljedeće mjere:

1. davanje inzulina u kasnijem periodu. U ovom slučaju se mogu koristiti hormoni srednjeg trajanja: Protafan, Bazal. Glavni efekat lijekova doći će ujutro, kada se aktiviraju hormoni antagonisti inzulina,
2. dodatna injekcija. Injekcija se radi oko četiri ujutro. Količina se izračunava uzimajući u obzir razliku između uobičajene doze i potrebne za stabilizaciju stanja,
3. upotreba insulinske pumpe. Program uređaja može se postaviti tako da će se inzulin isporučivati ​​u pravo vrijeme, dok pacijent spava.

O fenomenu jutarnje zore s dijabetesom u videu:

Pojava efekta jutarnje zore povezana je s povećanjem razine glukoze u plazmi. Ovo stanje nastaje zbog proizvodnje pojedinih organa kontramunalnih hormona u prethodnim satima. Najčešće se problem primjećuje kod adolescenata, kao i kod dijabetičara, jer njihovo tijelo nije u stanju proizvesti inzulin u pravoj količini.

Opasnost od efekta je da nastala hiperglikemija pogoršava hronične bolesti pacijenata. Da bi ga stabilizirali, dijabetičarima se savjetuje da naknadno odgodu ubrizgavanje hormona ili da koriste inzulinsku pumpu.

Fenomen „jutarnje zore“

Jutarnji visoki šećer prilično je uobičajena situacija kod djece, a posebno kod adolescenata. Tri su glavna razloga za porast šećera ujutro:

nedovoljna doza produženog inzulina pred spavanje, povišen šećer u krvi nakon noćne hipoglikemije, fenomen „jutarnje zore“.

Vrlo je važno razlikovati ove uvjete, jer je njihov tretman u osnovi različit jedan od drugog. Da bi se utvrdio koji određeni uzrok uzrokuje jutarnju hiperglikemiju, neophodna je kontrola šećera u krvi u 14.00 do 23.00 i 5.00–6.00.

Prije nego što se posvetim pravilima za korekciju jutarnje hiperglikemije, želio bih napomenuti da je za dobru razinu glukoze u krvi tijekom noći vrlo važno odabrati dozu inzulina prije večere.

Studije su pokazale da blago povišena glukoza u krvi (7 mmol / L, nešto više, nešto manje) prije spavanja ili u ponoć smanjuje rizik od noćne hipoglikemije. A kad koristite inzulin srednjeg djelovanja (Protafan, Humulin N) prije spavanja, lijepo je započeti noć čak i s većom razinom glukoze u krvi (8-10 mmol / l).

Tada tijelo ima „više glukoze za potrošnju“, a prije spavanja možete povećati dozu inzulina bez rizika.

Test prije večere:

Nivo šećeraKrvne mjere

5 mmol / l Smanjite dozu inzulina za 1-2 komada

5-10 mmol / l Unesite uobičajenu dozu

10–18 mmol / L Povećajte dozu za 1-2 jedinice ili pojedite manje ugljenih hidrata tokom večere

18–20 mmol / L Unesite 1–2 jedinice više i jedite manje za vrijeme večere. Možete unijeti uobičajenu dozu, ali tada trebate pojesti vrlo malo ili čak odbiti večeru i obavezno ponovno provjeriti glukozu u krvi prije spavanja.

Dakle, glavni uzroci jutarnje hiperglikemije (pod uslovom da je razina šećera normalna prije spavanja) može biti:

Nedovoljna doza produženog inzulina prije spavanja. Istovremeno, kontrola glikemije noću (u 2.00 i 5.00) pokazat će visoku razinu glukoze u krvi. Kako postupiti u ovom slučaju? Trebali biste ili povećati dozu noćnog inzulina ili ubrizgati injekciju na kasnije vrijeme, na primjer, od 21,00 do 23,00 sata.

Ako primjenjujete NPH - inzulin (Protafan, Humulin N) prije spavanja, imajte na umu da se njegovo najveće djelovanje događa 4-6 sati nakon injekcije. Stoga biste trebali koristiti razinu glukoze u krvi u 2:00 h kao pokazatelj pri odabiru noćne doze ovog inzulina.

U idealnom slučaju, trebalo bi nastojati osigurati da tijekom primjene inzulina prije spavanja nivo glukoze u krvi bude oko 10 mmol / L, a zatim pustite da padne na 4 mmol / L, tako da do 2 sata ujutro dostigne 6 mmol / L. Uz nedovoljnu dozu produženog inzulina prije spavanja, potrebno je postepeno povećavati njegovu dozu, za 1-2 jedinice, sve dok glukoza u krvi ne dostigne 6–8 mmol / l u 2,00–3,00 sata. Da bi se izbjegla noćna hipoglikemija, nivo glukoze u krvi ne bi trebao biti manji od 5-6 mmol / L tokom noćnog testa u 2,00-3,00.

NAJBOLJI TEST

Mjere u krvi šećera

6 mmol / l Jedite sendvič ili pijte mlijeko

6-12 mmol / l Unesite uobičajenu dozu

12 mmol / l Povećajte inzulin prije spavanja za 1-2 jedinice

Jedan od mogućih uzroka visoke glikemije u jutarnjim satima može biti nedovoljan učinak inzulina u kasnim noćima zbog pojave takozvane "jutarnje zore". Obično se ovo stanje manifestuje u obliku zore hiperglikemije (između 4.00 i 8.00), koja se nakon doručka pojačava još više i dostiže maksimum do sredine ujutro.

Uzrok zore hiperglikemije, ili fenomen „jutarnje zore“, je nedovoljna bazalna razina inzulina. Smanjenje njegove razine može biti posljedica povećane brzine uništavanja inzulina u jetri u ranim jutarnjim satima.

Drugi mogući uzrok nedostatka inzulina je povećana sekrecija hormona rasta istovremeno, što je kontra-hormonalno (tj. Suzbijanje djelovanja inzulina) hormona. Nivo hormona rasta kod djece je viši nego u odraslih. Još je veći među adolescentima, što objašnjava izraženiji fenomen „jutarnje zore“ u ovom uzrastu (doktori to nazivaju pubertet).

Tijekom puberteta, kada osoba naglo raste, noću se velike doze hormona rasta izlučuju u krvotok, povećavajući razinu glukoze u krvi, stoga su potrebne velike doze inzulina noću. Izlučivanje hormona rasta raste u ranim noćima, ali do 3–5 ujutro to ne utiče na nivo glukoze u krvi.

Fenomen „jutarnje zore“ doprinosi povećanju glukoze u krvi krajem noći i ranog jutra za otprilike 1,5-2 mmol / L u poređenju sa nivoom glukoze u krvi usred noći, uz adekvatan unos inzulina tokom noći.

Kod djece s fenomenom „jutarnje zore“ nivo glikemije je normalan od 2,00–3,00 i 5,00–6,00, a visok je 8 sati ujutro. Kako popraviti situaciju? Povećanje doze večernjeg produženog inzulina u ovoj situaciji može dovesti do noćne hipoglikemije. Stoga, s fenomenom „jutarnje zore“ moguće su dvije mogućnosti:

uvođenje dodatne injekcije kratkog inzulina u ranim jutarnjim časovima (u 5.00–6.00) ili prebacivanje na analogne vrhove inzulina bez efekta.

Zorena hiperglikemija može se pobrkati sa fenomenom odvikavanja nakon noćne hipoglikemije (posthipoglikemijska hiperglikemija). Simptomi karakteristični za noćnu hipoglikemiju: noćne more, znojenje, glavobolja ujutro, umor nakon buđenja, nehotično mokrenje.

Koji uzroci mogu izazvati noćnu hipoglikemiju? Verovatno ćete prvo imenovati sebe: ubrizgali ste previše inzulina pre spavanja. Drugi razlog je previsoka doza kratkog inzulina prije večernjeg obroka, što u ranoj noći dovodi do hipoglikemije.

Ako se inzulin daje prije spavanja, držeći iglu pod pravim uglom prema koži ili bez podizanja nabora kože (intradermalna injekcija), tada će se inzulin brže apsorbirati, što predstavlja rizik od niske glukoze u krvi u ranim noćnim satima. Sa noćnom hipoglikemijom u 14:00 sati, određuje se nizak nivo glukoze i visok je u 6 sati ujutro.

To je posljedica oslobađanja glukoze iz jetre pod utjecajem kontransularnih hormona. Ova se situacija može ispraviti smanjenjem doze produženog večernjeg inzulina. Osnovno pravilo za sprečavanje noćne hipoglikemije: svakako morate pojesti nešto ekstra (na primjer, hljeb bogat vlaknima sa sirom) ako je glukoza u krvi prije spavanja ispod 6–7 mmol / l.

U kratkom članku nemoguće je razmotriti sva pitanja korekcije nivoa glikemije. Glavna stvar je zapamtiti da se pridržavanjem preporuka liječnika može izbjeći komplikacija bolesti i poboljšati kvalitetu života.

Efekat "jutarnje zore": šta učiniti?

Danas razumijem da je upravo ovo što ću vam reći vjerojatno novi taktički pristup u liječenju šećerne bolesti prvog i drugog tipa. Pa, nakon takvog povlačenja, pokazajmo još jedan sindrom koji svi moraju znati, jer postoje situacije takozvane „jutarnje zore“.

Ako ste izmjerili oštar pad šećera noću u 2-4 sata, sjetite se da je ovo samo prvi sindrom - Somaggijev sindrom. Ali ako vidite da vam je šećer ujutro visok, a noću je bilo ograničenje, ili čak i više, zapamtite da postoji još jedan drugi fenomen „jutarnje zore“.

Ova pojava se upravo pojavljuje na pozadini tzv kontra-hormonskih hormona. Kada je neka fizička aktivnost ili stresna situacija izazvala epidemiju ili vidite čak i hormon rasta - to je hormon rasta koji se izlučuje kod adolescenata, većinom tokom perioda, vjerovatno od 5 do 7 godina.

Pogotovo ako ga još pošaljemo u školu, natjeramo ga da studira do maksimuma, jedan pet, pa čak i tada mu dajemo tri odjeljenja, iz kojih jedva okreće jezik i tako dalje. A prehrana, vi sami razumijete: hrane, vode i stresa je svugdje toliko. A ispostavilo se da šećer u krvi kod deteta raste.

Danas razumijem da ako se inzulin odmah propisuje za tako visoke šećere, tada zdravo dijete, gotovo zdravo dijete, pretvaramo u invalidnu osobu. Čak i ako vidimo da je C-peptid mali, nedovoljan, to jest, vidimo da gušterača ne luči puno inzulina, molim vas danas, sad idem kod doktora, slušam i pokušavam ponoviti sve što ću vam reći govoriti.

To je u praksi i bez negiranja svega što znate, da znate kako, što radite, ali pokušajte promijeniti taktički tok upravljanja ovim pacijentima. Nije važno da li je dijete na intenzivnoj njezi ili u vašem odjelu ili je promatrano kod kuće.

Dajte djetetu ne inzulin, nego djetetu dajte glukozu. Dajte pola kašike meda, neka sladoled pojede malo i dobro ga opterećite. Neka vaše dijete sagorije ove adrenalin, norepinefrin, stotinjak različitih hormona koji stvarno, stvarno blokiraju djelovanje inzulina ili uništavaju inzulin u jetri.

I tada izgaraju u mišićima, jer zapamtite da su svi ti hormoni stresa sagorjeni samo u mišićima, i izlučuju se samo sa tri tekućine - to su suze, ovo je mokraća i ovo je znoj. Zbog toga ta djeca postaju suza, često su razdražljiva, imaju vrlo labilan nervni sistem, ponekad se počnu jako znoiti u snu, a mi ne razumijemo zašto se znoje.

A to je zaštitna reakcija tijela. Tijelo pokušava samo izbaciti ove kontra-hormonske hormone, izbaciti ih iz svog tijela. Jeste li čuli riječ limfna drenaža? Šta je znoj? Ovo je limfa. Zato danas govorimo o činjenici da ako takvom djetetu daste da se znoji u kupaonici, u sauni, dajete mu fizičku aktivnost, pustite da sagorije ovaj adrenalin, norepinefrin u svojim mišićima.

Ali zapamtite da su mala opterećenja dobra. Velika opterećenja, posebno kod dijabetesa - to je poput smrti. Stoga bi trebao postojati tjelesni odgoj, ni u kojem slučaju sport. I pogledajte kako se ponaša šećer. Ako na ovoj poziciji vidite da su počele opadati, uzmite si vremena da napravite inzulin.

I ako primijetite da vam noćni šećeri padaju ispod normalnih - 4 ili čak 3 tamo, pokušajte pregovarati sa svojim liječnikom ovdje, sada kažem pacijentima, a vi doktori pokušavate pod hitno poduzeti mjere kako bi smanjili barem dugi insulin koji je propisan za noć.

Ili idite na postupak otkazivanja inzulina na dva načina: postoji brz način da se inzulin smanji za dvije do tri sedmice, a postoji spor u dva do tri mjeseca. To jest, ako vidimo da je pankreas počeo lučiti vlastiti inzulin, i to ćemo vidjeti jer će se naši pokazatelji poboljšati i šećer će opadati.

Ili će početi da skače. Čim su počeli skakati, sjetite se da ste ovdje zaspali Somageov sindrom, prespavali ste ovu hipoglikemiju. Pa, onda je sve sjajno samo zašto, jer ako polako smanjujete količinu inzulina, koristićete samo ono što ću vam reći i tada slijedi opažanje tog djeteta.

I ni u kojem slučaju na intenzivnoj njezi, ako ne dođe do procesa dekompenzacije, odnosno kome, kome, nije započeo liječenje dijabetesa unošenjem inzulina. Uradite detoksikaciju, izbacite toksine iz tijela, alkalizirajte okoliš, dajte prehranu o kojoj ću danas govoriti i vidjeti kako se ta djeca ponašaju u šećeru u sljedeća dva do tri dana.

Ako se vrate u normalu, napravite glavni remont ovog organizma, jer je vjerovatno oslabio imunološki sistem. Utvrdite koji je razlog: infekcija ili autoimuna, a ovdje već dva ili tri mjeseca ne žuri da radite inzulin, ali pogledajte kako se šećer ponaša na pozadini ovog naizgled vrlo jednostavnog liječenja koji ne može napraviti veliku štetu, a zasigurno može pomoći.

Čak i ako ste još otpušteni iz bolnice i dobili su vam inzulin, sada se obraćam roditeljima, niko vam neće zabraniti upotrebu metoda koje ću vam sada reći. Jer ovo nije lijek, to je opet hrana, voda i glava.

Šta znači sindrom „jutarnje zore“ kod dijabetesa

Sindrom jutarnje zore je neočekivano povećanje šećera u krvi u ranim jutarnjim satima. A najviše iznenađuje to što je doza inzulina noću dovoljna, nema noćnih kapi šećera, dijeta nije prekršena, a ujutro - hiperglikemija.

Sindrom jutarnje zore se u određenoj mjeri javlja kod gotovo 75% pacijenata sa dijabetesom, kao i kod zdravih pojedinaca. Razlika je u tome što kod zdravih ljudi nivo koncentracije šećera ne prelazi gornju granicu norme. Ovaj učinak je posljedica smanjenja osjetljivosti na inzulin ujutro.

U takvim se slučajevima preporučuje injekcija inzulina kratkog djelovanja od 5 do 6 sati. Sindrom "jutarnje zore" može se primijetiti kod pacijenata s dijabetesom i prvog i drugog tipa (na pozadini dijetalne terapije ili liječenja hipoglikemijskim lijekovima).
Trudnoća žena sa šećernom bolešću predmet je posebne rasprave.

Fenomen jutarnje zore ili uobičajeno povećanje šećera u krvi ujutro?

Pitali su me: molim vas objasnite mi šta je "jutarnja zora"? I zašto izlazi ovakve gluposti - mjerim SK kod kuće nisko, ne jedem, predaću SK u klinici, i to otprilike 9. Zašto su to gluposti?

Ovo pitanje vjerojatno brine mnoge dijabetičare. Fenomen „jutarnje zore“ - porast SC - šećera u krvi - u ranim jutarnjim satima (zaista pred zoru). To je zbog mnogih faktora, uključujući aktiviranje kontra-hormonskih hormona u ovom trenutku. Posebno je karakteristično za dijabetičare adolescencije i mladosti.

To je zbog činjenice da probuđenom organizmu treba energije za svoj rad. A ako ga ne dajemo u obliku hrane, tada daje jetri naredbu da oslobađa endogeni šećer, glikogen, u krvotok.
To se događa i kod zdravih ljudi kada iskuse glad.

Ali u ovom trenutku gušterača izlučuje adekvatnu količinu inzulina i SC ostaje normalan. Kod dijabetesa, gušterača ne može reagirati na adekvatan način na oslobađanje glikogena i SC se povećava. Iz tog razloga doručak i uzimanje korektivnih SC lijekova za osobe s dijabetesom bilo koje vrste trebaju biti što bliže vremenu porasta. I tada je SC mnogo lakše održati se blizu normalne.

Hipoglikemija, Somoji efekat i fenomen jutarnje zore

Nedovoljnost kontraregulatornih hormona posebno je izražena intenzivnom terapijom inzulinom. Vjerovatnoća hipoglikemije obrnuto je proporcionalna prosječnoj razini glukoze u plazmi. Nažalost, vrlo je teško predvidjeti kliničke manifestacije protu-regulatornog neuspjeha.

U eksperimentalnim uvjetima za to se može koristiti test infuzijom infuzije, ali u praksi ovaj postupak vjerovatno nije izvediv. Tokom ovog testa pojava neuroglikopeničnih simptoma ili kašnjenje u obnovi inicijalne razine glukoze u plazmi nakon njegovog maksimalnog smanjenja uzrokovano infuzijom standardne količine inzulina služi kao pokazatelj kršenja u kontraregulacijskom sustavu.

Očigledno, najubedljiviji dokaz kontraregulacijskog neuspeha su česti napadi hipoglikemije koji se ne mogu povezati sa greškama u ishrani ili fizičkom aktivnošću. Treba uzeti u obzir izvještaje da intenzivna terapija inzulinom (stroga kontrola) može sama pogoršati kontraregulaciju metabolizma glukoze.

Pitanje je mogu li se simptomi hipoglikemije po sebi pojaviti bez hipoglikemije, kao odgovor na brzo smanjenje visoke koncentracije glukoze u plazmi. Iako je na ovo pitanje nemoguće točno odgovoriti, postoje dokazi da ni brzina ni stupanj takvog smanjenja ne služe kao signal za oslobađanje proturegulatornih hormona, jedini signal je samo nizak nivo glukoze u plazmi.

Vrijednosti praga ove razine različite su kod različitih ljudi, ali s normalnim ili povišenim koncentracijama glukoze, izlučivanje proturegulatornih hormona se ne povećava. Adrenergički simptomi opaženi na pozadini hiperglikemije najvjerojatnije su posljedica agitacije ili kardiovaskularnih mehanizama.

Hipoglikemija kod dijabetesa može biti uzrokovana i drugim faktorima. Na primjer, oštećenje bubrega kod dijabetesa često prati smanjenje potrebe za inzulinom i, ako se njegova doza ne promijeni, može se razviti očigledna hipoglikemija. Mehanizam smanjenja potražnje za inzulinom u takvim slučajevima nije jasan.

Iako se kod dijabetičke nefropatije poluživot inzulina u plazmi povećava, uloga drugih faktora također je neosporna. Hipoglikemija može biti posljedica nadbubrežne insuficijencije autoimune prirode - jedna od manifestacija Schmidtovog sindroma, koja je češća u bolesnika s dijabetesom nego u općoj populaciji.

Kod nekih bolesnika razvoj hipoglikemije povezan je s visokim titrom antitijela na inzulin u krvi. U takvim slučajevima nije poznat tačan mehanizam nastanka hipoglikemije. Ponekad pacijenti s dijabetesom mogu razviti insulinoma. Vrlo rijetko postoji stalna remisija vanjsko tipičnog dijabetesa.

Razlozi za to su nejasni, ali simptomi hipoglikemije kod prethodno dobro kompenziranih pacijenata često mogu biti prvi znak. Treba naglasiti da su napadi hipoglikemije opasni i, ako se često ponavljaju, predstavljaju ozbiljne komplikacije ili čak smrt.

Takve brze fluktuacije razlikuju se od pomaka primijećenih tijekom povlačenja inzulina kod prethodno dobro kompenziranih pacijenata; u drugom slučaju hiperglikemija i ketoza razvijaju se postepeno i ravnomjerno u 12-24 sata.

Prekomjerni apetit i porast tjelesne težine zbog povećanja hiperglikemije mogu ukazivati ​​na prekomjernu dozu inzulina, jer je smanjenje tjelesne težine (zbog osmotske diureze i gubitka glukoze) obično karakteristično za slabu nadoknadu.

Ako sumnjate na fenomen Somojija, trebali biste pokušati smanjiti dozu inzulina čak i ako nema posebnih simptoma pretjerane inzulinizacije. U bolesnika koji koriste infuzione inzulinske pumpe čini se da je fenomen Somoji rjeđi nego kod onih koji primaju konvencionalnu inzulinsku terapiju ili višestruke pojedinačne injekcije inzulina.

Glavna važnost se daje noćnom otpuštanju hormona rasta. U ranim jutarnjim satima zabilježeno je i ubrzanje čišćenja inzulina, ali to vjerovatno ne igra vodeću ulogu. Može se razlikovati fenomen jutarnje zore od posthipoglikemijske hiperglikemije, u pravilu određivanjem nivoa glukoze u krvi u 3:00 ujutro.

To je važno, jer je fenomen Somoji moguće eliminirati smanjivanjem doze inzulina do određenog razdoblja, a fenomen jutarnje zore, naprotiv, zahtijeva povećanje doze inzulina za održavanje normalne razine glukoze. Usmeno znači.

Zabrinutosti izražena u izvještajima Univerzitetske dijabetološke grupe (UDG) o mogućem povećanju smrtnosti od koronarne srčane bolesti kao posljedica upotrebe ovih sredstava uglavnom su otklonjena zbog upitnosti plana studije.

S druge strane, raširena upotreba oralnih sredstava ometa mišljenje da bolja kompenzacija za dijabetes može usporiti razvoj njegovih kasnijih komplikacija. Iako se kod nekih bolesnika s relativno blagim tijekom dijabetesa, razina glukoze u plazmi normalizira pod utjecajem oralnih agenasa, ali kod bolesnika s visokom hiperglikemijom ona, ako se smanji, nije normalna.

Stoga trenutno veliki postotak pacijenata s dijabetesom koji nije ovisan o inzulinu prima inzulin. Pripravci sulfonilureje uglavnom djeluju kao stimulans izlučivanja inzulina p-ćelijama.

Ujedno povećavaju broj inzulinskih receptora u ciljanim tkivima i ubrzavaju inzulinski nestanak glukoze iz krvi, neovisno o povećanom vezanju inzulina. Budući da je na pozadini značajnog smanjenja prosječne koncentracije glukoze liječenje ovim agensima ne dovodi do povećanja prosječne razine inzulina u plazmi, van-pankreasni učinci preparata sulfonilureje mogli bi igrati važnu ulogu.

Međutim, paradoksalno poboljšanje metabolizma glukoze u nedostatku stalnog porasta razine inzulina objašnjeno je kada je pokazano da se s povećanjem glukoze do razine primijećene prije liječenja, koncentracija inzulina u plazmi kod takvih bolesnika povećava na više razine nego prije liječenja.

Stoga ove tvari prvo pojačavaju izlučivanje inzulina i na taj način smanjuju glukozu u plazmi. Kako se koncentracija glukoze smanjuje, smanjuje se i nivo inzulina, jer je glukoza u plazmi glavni poticaj za lučenje inzulina.

U takvim uvjetima, inzulinogeni učinak lijekova može se otkriti povećanjem sadržaja glukoze na početno povišenu razinu. Činjenica da preparati sulfoniluree nisu efikasni u IDDM-u u kojem se smanjuje masa p-stanica, potvrđuje ideju vodeće uloge djelovanja ovih lijekova u pankreasu, mada su nesumnjivo važni i vanparektetski mehanizmi njihovog djelovanja.

Klorpropamid je u stanju osjetiti bubrežne tubule na djelovanje antidiuretskog hormona. Dakle, pomaže nekim pacijentima s djelomičnim dijabetesom insipidusom, ali s dijabetesom može uzrokovati zadržavanje vode u tijelu.

Kod upotrebe oralnih sredstava hipoglikemija je rjeđa nego kod upotrebe inzulina, ali ako se ona pojavi, obično se manifestuje jača i duža. Neki pacijenti trebaju masovne infuzije glukoze nekoliko dana nakon uzimanja posljednje doze sulfonilureje.

Zbog toga je u slučaju hipoglikemije kod pacijenata koji primaju takve lijekove neophodna njihova hospitalizacija. Ostali oralni lijekovi efikasni kod dijabetesa kod odraslih uključuju samo biguanide. Oni smanjuju razinu glukoze u plazmi, vjerojatno tako što inhibiraju glukoneogenezu u jetri, iako fenformin (Phenformin) može povećati broj inzulinskih receptora u nekim tkivima.

Ovi spojevi se obično koriste samo u kombinaciji sa preparatima sulfonilureje, kada se adekvatna kompenzacija ne može postići samo uz pomoć ovih poslednjih. Budući da su mnoge publikacije povezale upotrebu fenformina s razvojem laktične acidoze, Uprava za hranu i lijekove zabranila je kliničku upotrebu ovog spoja u Sjedinjenim Državama, s izuzetkom nekih slučajeva kada se i dalje koristi u istraživačke svrhe.

U drugim se zemljama još uvijek koriste fenformin i drugi biguanidi. Ne smiju se prepisivati ​​pacijentima s bubrežnom patologijom i treba ih otkazati ako se pojave mučnina, povraćanje, proliv ili bilo koje od njih povezane bolesti.

Praćenje kompenzacije dijabetesa

Oni pacijenti koji često određuju koncentraciju glukoze u krvi kako bi odabrali dozu inzulina mogu lako utvrditi prosječnu koncentraciju šećera. Trenutno većina dijabetologa koristi određivanje nivoa hemoglobina A1c kako bi dugotrajno procjenjivali stepen kompenzacije kako bi provjerili tačnost samokontrole.

Hemoglobin A1c - manja komponenta hemoglobina (brzo se kreće tokom elektroforeze) prisutan je i kod zdravih ljudi, ali kod hiperglikemije se njegov postotak povećava. Povećana elektroforetska pokretljivost hemoglobina A „nastaje zbog sadržaja neenzimski glikoziliranih aminokiselina valina i lizina u njemu.

U ovoj shemi, p-NH2 označava terminalnu valinu u p-lancu hemoglobina. Reakcija stvaranja aldimina je reverzibilna, tako da je pre-A1c labilan proizvod, ali reakcija tvorbe ketoamina je ireverzibilna i stoga je potonji produkt stabilan.

Mnoge laboratorije za to koriste tekućinsku kromatografiju visokih performansi (HPLC). Kod kolorimetrijske metode upotrebom tiobarbiturne kiseline labilni udio pre-A1c takođe nije određen. Uz adekvatno određivanje, postotak glikoziliranog hemoglobina omogućava nam procijeniti kompenzaciju dijabetesa za prethodno tromjesečno razdoblje.

Normalne vrijednosti trebaju se utvrditi u svakoj laboratoriji. U zdravih pojedinaca sadržaj HbA1c prosječno iznosi oko 6%, a kod slabo kompenziranih bolesnika s dijabetesom može doseći 10-12%. Određivanje glikoziliranog hemoglobina omogućava vam da objektivno procijenite stepen kompenzacije metaboličkih poremećaja.

Odstupanja između razine glukoze u plazmi i koncentracije HbA1c pokazuju samo netačne odrednice. Da biste pratili kompenzaciju dijabetesa u periodu od 1-2 tjedna, možete upotrijebiti definiciju glikoziliranog albumina jer ima kratak poluživot, ali to se rijetko koristi u kliničkoj praksi.

Akutne metaboličke komplikacije

Pored hipoglikemije, kod pacijenata sa šećernom bolešću često se primjećuju još dvije akutne metaboličke komplikacije - dijabetička ketoacidoza i hiperosmolarna neketotska koma. Prvi je komplikacija dijabetesa ovisnog o insulinu, a drugi se obično nalazi kod dijabetesa koji nije ovisan o inzulinu.

Uzrok lipolize uglavnom je nedostatak inzulina, dok se put oksidacije masnih kiselina aktivira uglavnom glukagonom. Direktan uzrok ubrzane oksidacije je pad sadržaja manoniuma-CoA. (Prema J. D. McGarry, D. W. Foster, Amer. J. Med., 61: 9, 1976)

Dijabetička ketoacidoza

Dijabetička ketoacidoza nastaje, očigledno uz nedostatak inzulina i relativno ili apsolutno povećanje koncentracije glukagona. Ova komplikacija često se očituje prilikom povlačenja inzulina, ali može biti inducirana i fizičkim (npr. Infekcijom, operativnim zahvatom) ili mentalnim stresom, čak i ako je u toku terapija inzulinom.

U prvom slučaju, kada se glukoza povuče, koncentracija glukagona raste, dok pod stresom adrenalin i / ili norepinefrin vjerovatno služe kao provocirajući faktor.

Oslobađanje adrenalina ne samo da potiče izlučivanje glukagona, već, pretpostavlja se, i blokira zaostalu sekreciju male količine inzulina, koja ostaje kod nekih pacijenata s IDDM-om, te na taj način inhibira apsorpciju glukoze izazvanu inzulinom perifernim tkivima.

Ove hormonalne promjene uzrokuju mnoge poremećaje u tijelu, ali dva od njih su posebno nepovoljna:

1. maksimalna stimulacija glukoneogeneze i oslabljena periferna upotreba glukoze
2. aktivacija procesa ketogeneze.

Maksimalna stimulacija glukoneogeneze i oslabljena periferna upotreba glukoze dovode do teške hiperglikemije. Glukagon olakšava glukoneogenezu, uzrokujući smanjenje nivoa intermedijera fruktoze-2,6-difosfata, koji stimulira glikolizu aktiviranjem foshofruktokinaze i blokira glukoneogenezu uslijed inhibicije fruktozne difosfataze.

S padom koncentracije fruktoze-2,6-difosfata inhibira se glikoliza i pojačava se glukoneogeneza. Nastala hiperglikemija izaziva osmotsku diurezu, što dovodi do smanjenja volumena tečnosti i dehidratacije, toliko karakteristične za ketoacidozu.

Aktivacija procesa ketogeneze i samim tim indukcija metaboličke acidoze. Da bi se pojavila ketoza, promjene moraju utjecati i na masno tkivo i na jetru. Glavni supstrat za stvaranje ketonskih tijela su slobodne masne kiseline iz masnih zaliha. Ako se ketogeneza ubrza, tada se koncentracija slobodnih masnih kiselina u plazmi povećava.

Međutim, ako se jetreni mehanizmi oksidacije masnih kiselina ne aktiviraju, tada se masne kiseline koje ulaze u jetru ponovno esterificiraju ili se skladište u obliku jetrenih triglicerida ili pretvaraju u lipoproteine ​​vrlo male gustoće i opet ulaze u krvotok.

Iako se oslobađanje masnih kiselina povećava zbog nedostatka inzulina, njihova brža oksidacija u jetri uglavnom je posljedica glukagona, koji utječe na sustav karnitin aciltransferaze (enzima koji osigurava transport masnih kiselina u mitohondrije nakon njihove esterifikacije koenzimom A).

Karnitin aciltransferaza I (karnitin palmitoil transferaza I) transferira masni acil-CoA u masni acil karnitin koji već slobodno prodire u unutrašnju mitohondrijsku membranu. Reverzna reakcija se javlja unutar mitohondrija i katalizira ga karnitin aciltransferaza II (karnitin palmitoil transferaza II).

Kod dobro hranjene osobe karnitinaciltransferaza I je neaktivna, zbog čega dugolančane masne kiseline ne mogu doći u kontakt sa enzimima p-oksidacije, što je neophodno za stvaranje ketonskih tijela. Kad je dijabetes na post ili nekompenziran, sustav je aktivan, pod tim uvjetima, brzina ketogeneze je funkcija koncentracije masnih kiselina prvog reda koje dosežu transferazu I.

Glukagon (ili promjena u omjeru glukagon / inzulin) aktivira transportni sustav na dva načina. Prvo, uzrokuje brzi pad razine malonil-CoA u jetri. Taj je učinak posljedica blokade reakcijske sekvence glukoza-6-fosfat - piruvat - citrat - acetil-CoA - malonil-CoA zbog gore navedenog smanjenja razine fruktoze-2,6-difosfata.

S velikom koncentracijom masnih kiselina u plazmi, njihov unos jetre dovoljan je za zasićenje puteva oksidacije i esterifikacije, što dovodi do pretilosti jetre, hipertrigliceridemije i ketoacidoze.

Glavni uzrok ketoze je prekomjerno stvaranje ketona u jetri, ali periferna upotreba acetoacetata i p-hidroksibutirata također igra ulogu. Klinički se ketoza manifestuje gubitkom apetita, mučninom, povraćanjem i povećanjem brzine stvaranja urina. Može se javiti bol u trbuhu.

Bez pravilnog liječenja može doći do oslabljene svijesti i kome. Za vreme pregleda Kussmaul-ovo disanje i znakovi smanjenja volumena tečnosti u telu privlače pažnju. Potonji rijetko dostiže stupanj dovoljan za razvoj vaskularnog kolapsa i prestanak bubrežne funkcije.

Uz nekompliciranu ketoacidozu, tjelesna temperatura ostaje normalna ili se smanjuje, a groznica ukazuje na infekciju. Leukocitoza, često vrlo izražena, karakteristična je za dijabetičku acidozu kao takvu i ne mora nužno ukazivati ​​na infekciju.

Pogledajte video: Dječak iz Vode - Manetov sindrom (Maj 2024).