Koma kod dijabetesa

Dijabetička koma - stanje koje se razvija kao rezultat nedostatka inzulina u tijelu kod pacijenata sa šećernom bolešću. Manjak inzulina dovodi do povećanja koncentracije glukoze u krvi i „gladi“ perifernih tkiva ovisnih o inzulinu koji nisu u mogućnosti iskoristiti glukozu bez sudjelovanja inzulina. Kao odgovor na „glad“ organizma u jetri, počinje sinteza glukoze (glukoneogeneza) i ketonskih tela iz acetil-CoA - razvija se ketoza i uz nedovoljno korišćenje ketonskih tela i pogoršanje acidoze - ketoacidoza. Akumulacija podoksidiranih metaboličkih produkata, posebno laktata, dovodi do razvoja laktacidoze. U nekim slučajevima, grube metaboličke poremećaje na pozadini dekompenzacije šećerne bolesti dovode do razvoja hiperosmolarne kome.

Dijabetička koma može trajati veoma dugo - najduži slučaj u povijesti pacijenta koji se nalazi u ovom stanju je više od četiri decenije.

Akcije prve pomoći

Hiperglikemijska koma se razvija postepeno, tokom dana ili više, praćena suhim ustima, pacijent puno pije, ako se u ovom trenutku nivo glukoze u krvi poveća (normalno 3,3–5,5 mmol / l) 2–3 puta.

Njenom izgledu prethodi mučnina, gubitak apetita, glavobolja, zatvor ili proliv, mučnina, ponekad bol u trbuhu i povremeno povraćanje.

Ako u početnom razdoblju razvoja dijabetičke kome liječenje ne započne na vrijeme, pacijent prelazi u stanje prostakluka (ravnodušnost, zaboravnost, pospanost), njegova svijest potamnjuje.

Izrazita karakteristika kome je ta što je pored potpunog gubitka svijesti, koža suva, topla na dodir, miris jabuke ili acetona iz usta, slab puls i nizak krvni pritisak. Tjelesna temperatura je normalna ili lagano povišena. Očne jabučice su meke na dodir.

Akcije prve pomoći

Ako je pacijent izgubio svijest, trebao bi ga postaviti tako da ne ometa disanje i odmah pozvati hitnu pomoć. U slučaju poteškoća s diferencijalnom dijagnozom hiperglikemijske kome, treba poduzeti univerzalne mjere. Prije svega, pacijenta moraju pravilno postaviti, spriječiti povlačenje jezika, ući u kanal, a zatim provoditi sindromsku terapiju - korekciju krvnog pritiska, zatajenje srca i disanja prema indikacijama. Jedan od univerzalnih lijekova za komu trebao bi uključivati ​​unošenje 10-20 ml 40% glukoze intravenski. Uz hiperglikemijsku komu, ova količina glukoze neće izazvati značajno pogoršanje metaboličkih procesa, dok sa hipoglikemijskom komom može bukvalno spasiti život pacijenta. Treba imati na umu da se ni s niskim šećerom u krvi pacijent neće znojati u nedogled. Ako je prošlo dovoljno vremena prije nego što pacijent otkrije, njegov će se korijen kože već osušiti, što može biti pogrešno.

U akutnim intoksikacijama, intravenska primjena 40% glukoze je također prikazana kao u cerebralnoj komi (kompresija moždane supstance hematomom, ishemijska lezija, moždani edem). U potonjem slučaju, indicirano je i intravensko davanje Lasix-a (furosemida) (2–4 ml, ako nema značajnog pada krvnog pritiska). I dalje je poželjno razjasniti prirodu kome i izvršiti posebno liječenje. Svi pacijenti u komi nepoznate etiologije odvode se na odjel intenzivne njege, s akutnim trovanjem - tamo, odnosno na odjel za toksikologiju, s kraniocerebralnim ozljedama na neurohirurškom odjeljenju.

Ketoacidotska koma (kako)

Po rastućem mjestu među akutnim komplikacijama dijabetesa zauzima prvo mjesto. Smrtnost doseže 5-15%. To je najčešći uzrok smrti u djece s dijabetesom.

Razlog - apsolutni ili relativni nedostatak inzulina:

nepravilna terapija inzulinom (prestanak primjene inzulina, nerazumno smanjenje doze, upotreba inzulinskih preparata kojima je isteklo vrijeme, neispravnost u njegovim sustavima za primjenu)

gruba kršenja prehrane (zloupotreba masti, u manjoj mjeri - ugljikohidrati),

povećana potreba za inzulinom (bilo koje interventne bolesti, hirurške intervencije, povrede, stresne situacije).

Ključne veze patogeneza AS su sledeće promene:

kršenje upotrebe glukoze u tkivima ovisnim o insulinu s razvojem hiperglikemije,

dehidracija, hipovolemija, hipoksija tkiva (uključujući centralni nervni sistem),

energetska „glad“ u tkivima sa aktivacijom ketogeneze,

KAKO se postepeno razvija tokom nekoliko dana. U njegovom nastanku uvijek je moguće razlikovati razdoblje prekomatoznog stanja, kada se progresivno povećavaju znakovi dekompenzacije dijabetesa (žeđ, poliurija, astenski sindrom, gubitak tjelesne težine), klinički ekvivalenti ketoze (miris acetona na izdisaju, zrak, anoreksija, mučnina) i acidoze (povraćanje, bol). u stomaku). Mora se imati na umu da bol u trbuhu po intenzitetu može oponašati kirurške bolesti. Moguća je pojava labavih stolica.

Odlučujući kriterij u prelasku prekomatoznog stanja u komu je istrebljenje svijesti. Postoje tri stepena AS:

I Art. - sumnjičavost: svijest je zbunjena, pacijent je inhibiran, lako zaspi, ali može samostalno odgovoriti na jednonosna pitanja,

II čl. - stupor: pacijent je u stanju dubokog sna, reakcija na jake iritacije je sačuvana,

III čl. - potpuni gubitak svijesti sa nedostatkom reakcije na podražaje.

Osnova depresije svijesti je toksičan učinak na metabolički poremećaj na središnji živčani sustav (prije svega ketonemiju), kao i moždanu hipoksiju.

Ostali klinički znakovi AS:

simptomi jake dehidratacije (suva koža, sluznica, smanjen turgor tkiva),

dijabetička rubeoza na obrazima,

Kussmaul-ovo acidotsko disanje (rijetko, bučno, duboko) je respiratorna kompenzacija metaboličke acidoze,

oštar miris acetona na izdisaju,

mišićna hipotenzija, uključujući hipotenziju očnih mišića, što se očituje skladnošću očnih jabučica,

promjene u kardiovaskularnom sistemu (arterijska hipotenzija, tahikardija, prigušeni zvukovi srca, poremećaji ritma),

zategnutost trbušnih mišića, pozitivni simptomi iritacije peritoneja kao posljedica sitnih krvarenja u peritoneumu, nadražujuće djelovanje ketoacidoze na živčane završetke,

znakovi motora sa unutrašnjim sagorijevanjem (povraćanje „kafeom“),

neurološki simptomi (hiporefleksija, patološki refleksi, oslabljena kraniocerebralna inervacija itd.).

Laboratorijski znakovi AS:

hiperketonemija i ketonurija,

neravnoteža elektrolita: hiponatremija, hipokloremija, u prvim satima - hiperkalemija (preraspodjela između unutarćelijskog i vanćelijskog kalijuma u uvjetima metaboličke acidoze), a potom - hipokalemija,

hiperazotemija (usled oslabljene filtracije u bubrezima u uslovima hipovolemije),

hematorenalni sindrom (neutrofilna leukocitoza s pomakom ulijevo, manja proteinurija, cilindar -, eritrocitrija).

Treba naglasiti da se ketonurija i metabolička acidoza smatraju glavnim laboratorijskim markerima AS-a.

1. hospitalizacija na odeljenju intenzivne nege.

2. Ispiranje želuca i crijeva otopinom natrijum bikarbonata, kateterizacija mokraćnog mjehura.

3. Zagrevanje bebe.

5. Terapija inzulinom: koristi se inzulin kratkog djelovanja (npr. Actrapid), bočica (1 ml = 40 jedinica), put primjene je intravenski.

Glikoza u krvi otkriva se satno.

Prva doza inzulina ubrizgava se intravenski brzinom 0,1-0,2 jedinica / kg u 100 ml fiziološke fiziološke otopine. Zatim prelaze na iv kapanje inzulina u dozi od 0,1-0,2 jedinica / kg / sat.

S padom glukoze u krvi na 10-11 mmol / l prelaze na intramuskularnu ili subkutanu primjenu inzulina u dozi od 0,1-0,25 jedinica / kg svaka 4 sata, s postepenim prijelazom na četverostruku primjenu.

6. Infuzijska terapija u sljedećim dnevnim količinama: do 1 g - 1000 ml, 1-5 godina - 1500, 5-10 godina - 2000, 10-15 godina - 2000-3000 ml (u prosjeku 50-150 ml / kg dan). U prvih 6 sati potrebno je unijeti 50% procijenjene dnevne doze, u sljedećih 6 sati - 25%, u preostalih 12 sati prvog dana terapije - 25%. Rješenja se uvode u toplom obliku (37).

Lijek izbora za infuzijsku terapiju je izotonična otopina natrijum-hlorida.

S padom glukoze u krvi na 14 mmol / l prelaze na naizmjenično davanje 5% otopine glukoze i fiziološke fiziološke otopine u jednakim količinama.

Moguće je koristiti proteinske pripravke (otopina albumina) - u nedostatku hiperazotemije, nadomjesci plazme 10-20 ml / kg.

7. Heparin 100-150 jedinica / kg dnevno u / u ili s / c.

8. Antibiotici širokog spektra.

9. Alkalna terapija (4% rastvor natrijum bikarbonata, trisamin) - sa smanjenjem pH u krvi na 7.0.

Doza 4% otopine natrijum bikarbonata (u ml) = težina (kg) BE 2 (ili 3) (ili prosječno 4 ml / kg).

Način primjene je unos kapanjem, primjenjuje se prva polovica izračunate doze i ponovno se određuje CRR.

10. Simptomatska terapija - srčani glikozidi, sa hipokalemijom - preparati od kalijuma (panangin, 7,5% rastvor kalijum hlorida 1 ml / kg), vitamini B, C, KKB itd.

11. Enteralna prehrana propisana je odmah jer pacijent povrati svijest (voćni sokovi i pire krompir, žitarice, žele, pire povrće, supe). Sva su jela kuhana bez ulja.

Hipoglikemijska koma -to je kršenje svijesti zbog značajnog ili brzog pada glukoze u krvi.

Obično se izgubi svijest kada glukoza u krvi padne na 1,4-1,7 mmol / L. Praktično je važno zapamtiti da se kod pacijenata s dijabetesom moždano tkivo prilagođava perzistentnoj hiperglikemiji, pa se neurološki simptomi hipoglikemije mogu pojaviti uz lagani, ali brzi pad glukoze u krvi.

Glavni razlog hipoglikemija - neusklađenost insulinemije (značajnija razina) sa nivoom glikemije u određenom vremenskom periodu. Najtipičniji faktori:

kršenje prehrane (preskakanje pravodobnog obroka ili nedovoljan sadržaj ugljikohidrata u njemu),

neplanirana fizička aktivnost,

oslabljena funkcija jetre i bubrega,

povraćanje, olabavljene stolice,

Šef patogenetski faktor u razvoju hipoglikemijske kome - energetska glad za moždane ćelije. Često ponavljajuća, a posebno duboka hipoglikemijska stanja, prije ili kasnije dovedu do nepovratnog oštećenja moždane kore, što se klinički može očitovati cerebroasthenijom i padom inteligencije.

Za razliku od ketoacidotske, hipoglikemijska koma se obično naglo razvija, naglo, na pozadini zadovoljavajućeg stanja pacijenta. Njemu prethodi samo kratak period manifestacije hipoglikemijskog stanja (obično sa nivoom glikemije od 1,7-2,8 mmol / l).

U kliničkoj slici hipoglikemijskog stanja razlikuju se znakovi neuroglikopenije (povezane sa padom unosa glukoze u središnjem živčanom sustavu) i hiperkateholaminemije (uzrokovane kompenzacijskim povećanjem razine kontra-hormonskih hormona).

smanjene fizičke i intelektualne performanse,

neprimjereno ponašanje i raspoloženje (nemotivirano plakanje, euforija, agresivnost, autizam, negativizam),

brzo prolazeći promene sa strane vida („magla“, treperenje „muva“, diplopija).

U pravilu su vodeći znakovi neuroglikopenije.

U nedostatku pravovremene pomoći, razvija se hipoglikemijska koma:

mišićni tritisak mišića, ukočenost mišića,

pozitivan simptom Babinskog,

normalan ton očne jabučice

Krvni pritisak se često povećava.

Glavni laboratorijski kriterijumi je hipoglikemija (kada se pojave simptomi hipoglikemijskog stanja neposredna određivanje nivoa glikemije).

1. Sa hipoglikemijskim stanjem preporučuje se uzimanje lako probavljivih ugljikohidrata (tablete glukoze, sok, slatki čaj) u količini od 1-2 jedinice hljeba ili uobičajeni obrok. Ponovljeno praćenje glikemije izvodi se nakon sat vremena.

2. U slučaju hipoglikemijske kome, lijek glukagon-glukagen (IM ili SC) se daje u prehospitalnoj fazi: do 10 godina - 0,5 mg, starijih od 10 godina - 1 mg.

3. U bolničkim uslovima, vrši se intravenska injekcija 20% -tne otopine glukoze (1 ml = 200 mg) sa brzinom od 200 mg / kg. Ako se svijest ne obnovi, prelaze na iv kapanje 5-10% otopine glukoze (50-100 mg glukoze u 1 ml, respektivno) u dozi od 10 mg / kg / min. (do oporavka svijesti i / ili pojave glukozurije).

4. U težim slučajevima, glukokortikoidi ubrizgavaju iv. Preferira se deksametazon (približna dnevna doza od 200-500 mcg / kg), koji praktično nema mineralokortikoidnu aktivnost. Oblik za oslobađanje: ampule od 1 i 2 ml (4 i 8 mg deksametazona, respektivno).

Etiologija i patogeneza

Čimbenici koji provociraju razvoj HA kod dijabetesa su bolesti i stanja koja uzrokuju, s jedne strane, dehidraciju, a s druge strane, povećavaju deficit inzulina. Dakle, povraćanje, proliv s zaraznim bolestima, akutni pankreatitis, akutni holecistitis, moždani udar itd., Gubitak krvi, opekotine, upotreba diuretika, oslabljena funkcija koncentracije bubrega itd. Dovode do dehidracije.

Interkurentne bolesti, hirurške intervencije, ozljede i upotreba određenih lijekova (glukokortikoidi, kateholamini, spolni hormoni itd.) Povećavaju deficit inzulina. Patogeneza razvoja HA nije u potpunosti jasna. Podrijetlo tako izražene hiperglikemije u nedostatku naizgled apsolutnog nedostatka inzulina nije sasvim jasno. Također nije jasno zašto s tako visokom glikemijom, što ukazuje na jasan nedostatak inzulina, nema ketoacidoze.

Početno povećanje koncentracije glukoze u krvi kod pacijenata s dijabetesom tipa 2 može se dogoditi iz nekoliko razloga:

1. Dehidratacija zbog različitih razloga povraćanje, proliv, smanjena žeđ u starijih ljudi, uzimanje velikih doza diuretika.
2. Povećana tvorba glukoze u jetri tokom dekompenzacije dijabetesa uzrokovane interkurentnom patologijom ili neadekvatnom terapijom.
3. Prevelik egzogeni unos glukoze u organizam tokom intravenske infuzije koncentriranih otopina glukoze.

Daljnje progresivno povećanje koncentracije glukoze u krvi tijekom razvoja hiperosmolarne kome objašnjava se dva razloga.

Prvo, oslabljena bubrežna funkcija kod pacijenata s dijabetesom, koji uzrokuje smanjenje izlučivanja glukoze u urinu, igra ulogu u tome. To je omogućeno smanjenjem glomerularne filtracije vezanog uz dob, pogoršano početkom dehidracije i prethodnom bubrežnom patologijom.

Drugo, toksičnost glukoze može igrati važnu ulogu u napredovanju hiperglikemije, koja ima inhibirajući učinak na lučenje inzulina i iskorištavanje glukoze u perifernom tkivu. Povećava hiperglikemija, koja ima toksični efekat na B ćelije, inhibira lučenje inzulina, što zauzvrat pogoršava hiperglikemiju, a potonje inhibira izlučivanje inzulina još više.

Postoje različite verzije pokušaja da se objasni odsustvo ketoacidoze kod pacijenata s dijabetesom s razvojem hepatitisa C. Jedan od njih objašnjava ovu pojavu očuvanom unutrašnjom sekrecijom inzulina kod pacijenata s dijabetesom tipa 2, kada je inzulin dostavljen izravno u jetru dovoljan da inhibira lipolizu i ketogenezu, ali nije dovoljan da se glukoza iskoristi na periferiji.Uz to, određenu ulogu u tome može igrati niža koncentracija dva važna lipolitička hormona, kortizola i hormon rasta (STG).

Odsustvo ketoacidoze sa hiperosmolarnom komom objašnjava se i različitim odnosom inzulina i glukagona u gornjim uslovima - hormoni suprotnog smjera u odnosu na lipolizu i ketogenezu. Tako u dijabetičkoj komi prevladava odnos glukagon / inzulin, a u slučaju GK-a prevladava insulin / glukagon, koji sprečava aktivaciju lipolize i ketogeneze. Brojni istraživači sugeriraju da hiperosmolarnost i dehidracija koju sami izazivaju inhibirajuće djelovanje na lipolizu i ketogenezu.

Pored progresivne hiperglikemije, hiperosmolarnost u HA doprinosi i hipernatremija, čije je porijeklo povezano s kompenzacijskom hiperprodukcijom aldosterona kao odgovor na dehidraciju. Hiperosmolarnost krvne plazme i visoka osmotska diureza u početnim fazama razvoja hiperosmolarne kome uzrok su naglog razvoja hipovolemije, opće dehidracije, vaskularnog kolapsa uz smanjenje protoka krvi u organima.

Jaka dehidracija moždanih stanica, smanjenje pritiska u cerebrospinalnoj tekućini, oslabljena mikrocirkulacija i membranski potencijal neurona uzrokuju narušenu svijest i druge neurološke simptome. Često posmatrane kod obdukcije, mala punkciona krvarenja u tvarima mozga smatraju se posljedicom hipernatremije. Zbog zadebljanja krvi i tromboplastina koji ulazi u krvotok, aktivira se sistem hemostaze, a povećava se sklonost lokalnoj i diseminiranoj trombozi.

Klinička slika GC-a odvija se još sporije nego kod ketoacidotske kome - nekoliko dana, pa čak i nedelja.

Znakovi dekompenzacije DM-a (žeđ, poliurija, gubitak tjelesne težine) svakodnevno napreduju, što je popraćeno sve većom općom slabošću, pojavom trzaja mišića, prelazeći sljedeći dan u lokalne ili generalizirane napadaje.

Od prvih dana bolesti može doći do oslabljene svijesti u obliku smanjenja orijentacije, a nakon toga se pogoršavaju, ti poremećaji karakteriziraju pojava halucinacija, delirija i kome. Oštećenje svijesti dostiže stupanj koma u približno 10% bolesnika i ovisi o veličini hiperosmolarnosti plazme (i, shodno tome, hipernatremiji cerebrospinalne tekućine).

GK Feature - prisutnost polimorfnih neuroloških simptoma: napadaji, poremećaji govora, pareza i paraliza, nistagmus, patološki simptomi (S. Babinsky itd.), ukočeni vrat. Ova simptomatologija se ne uklapa ni u jedan jasan neurološki sindrom i često se smatra akutnim kršenjem cerebralne cirkulacije.

Prilikom pregleda takvih bolesnika, simptomi jake dehidratacije privlače pažnju i više nego kod ketoacidotske kome: suva koža i sluznice, zaoštravanje crta lica, smanjen tonus očnih jabučica, turgor kože, mišićni tonus. Respiracija je česta, ali plitka je i bez mirisa je aceton u izdisaju. Puls je čest, mali, često navojni.

Krvni pritisak je oštro smanjen. Češće i ranije nego kod ketoacidoze javlja se anurija. Često postoji visoka groznica centralnog porijekla. Poremećaji cirkulacije uslijed dehidracije rezultiraju razvojem hipovolemičkog šoka.

Dijagnostika

Dijagnosticiranje hiperosmolarne kome kod kuće je teško, ali moguće je posumnjati u bolesnika sa šećernom bolešću, posebno u slučajevima kada je razvoju kome prethodio bilo koji patološki proces koji je izazvao dehidraciju tijela. Naravno, klinička slika s njezinim značajkama je osnova za dijagnozu hepatitisa C, ali podaci laboratorijskih pregleda služe kao potvrda dijagnoze.

U pravilu se diferencijalna dijagnoza HA provodi s drugim vrstama hiperglikemijske kome, kao i s akutnim poremećajem moždane cirkulacije, upalnim bolestima mozga itd.

Dijagnoza hiperosmolarne kome potvrđuje se vrlo visokim podacima glikemije (obično iznad 40 mmol / l), hipernatremijom, hiperkloremijom, hiperazotemijom, znakovima zadebljanja krvi - poliglobulijom, eritrocitozom, leukocitozom, povišenim hematokritom, a takođe i visokom efikasnom osmolarnošću plazme, od čega 5 -295 mOsmol / l.

Pogoršanje svijesti u nedostatku jasnog povećanja efektivne osmolarnosti u plazmi sumnjivo je prvenstveno u odnosu na moždanu komu. Važan diferencijalno dijagnostički klinički znak HA je odsutnost mirisa acetona u izdisajem zraka i Kussmaul disanje.

Međutim, ako pacijent ostane u ovom stanju 3-4 dana, znakovi laktacidoze mogu se pridružiti i tada može se otkriti Kussmaul-ovo disanje i tokom studije kiselo-bazno stanje (KHS) - acidoza uzrokovana povećanim sadržajem mliječne kiseline u krvi.

Liječenje GC-om u mnogočemu je slično terapiji ketoacidotskom komom, iako ima svoje karakteristike i usmjereno je na uklanjanje dehidratacije, borbu protiv šoka, normalizaciju ravnoteže elektrolita i acidobazne ravnoteže (u slučajevima laktacidoze), kao i uklanjanje hiperosmolarnosti krvi.

Hospitalizacija pacijenata u stanju hiperosmolarne kome provodi se na odjelu intenzivne njege. U bolničkoj fazi provodi se ispiranje želuca, ubacuje se mokraćni kateter, uspostavlja se terapija kisikom.

Popis potrebnih laboratorijskih ispitivanja, pored opće prihvaćenih, uključuje i određivanje glikemije, kalijuma, natrijuma, uree, kreatinina, CSR, laktata, ketonskih tela i efikasne osmolarnosti u plazmi.

Rehidratacija s HA ​​provodi se u većoj količini nego kada se izlučuje iz ketoacidotske kome (količina ubrizgane tekućine dosegne 6-10 litara dnevno). U 1. satu se 1-1,5 L tečnosti ubrizgava intravenski, u 2-3-tom satu - 0,5-1 L, u narednim satima - 300-500 ml.

Izbor otopine preporučuje se ovisno o sadržaju natrijuma u krvi. Kod razine natrijuma u krvi većoj od 165 meq / l, unošenje fizioloških otopina je kontraindicirano i rehidratacija započinje s 2% otopinom glukoze. Pri nivou natrijuma od 145-165 meq / l, rehidratacija se vrši sa 0,45% (hipotoničnom) rastvorom natrijum hlorida.

Sama rehidratacija dovodi do očitog smanjenja glikemije uslijed smanjenja koncentracije u krvi, a uzimajući u obzir visoku osjetljivost na inzulin u ovoj vrsti kome, njena intravenska primjena provodi se u minimalnim dozama (oko 2 jedinice kratko djelujućeg inzulina „u desni“, infuzijskog sustava na sat). Smanjenje glikemije za više od 5,5 mmol / L, a osmolarnost plazme za više od 10 mOsmol / L na sat prijeti razvoju plućnog edema i mozga.

Ako se nakon 4-5 sati od početka rehidratacije razina natrija smanji, a teška hiperglikemija potraje, propisano je satno intravenozno davanje inzulina u dozi od 6-8 jedinica (kao kod ketoacidotske kome). Uz smanjenje glikemije ispod 13,5 mmol / l, doza primijenjenog inzulina smanjuje se za pola i iznosi u prosjeku 3-5 jedinica svakog sata. Pri održavanju glikemije na razini od 11-13 mmol / l, odsutnosti acidoze bilo koje etiologije i uklanjanju dehidracije, pacijent se prebacuje na subkutano davanje inzulina u istoj dozi s razmakom od 2-3 sata, ovisno o razini glikemije.

Oporavak nedostatka kalija počinje bilo odmah nakon otkrivanja njegove niske razine u krvi i funkcionalnih bubrega, ili 2 sata nakon početka infuzijske terapije. Doza kalijuma koja se daje ovisi o njegovom sadržaju u krvi. Dakle, kod kalijuma ispod 3 mmol / l, 3 g kalijum-hlorida (suve materije) ubrizgava se satno intravenozno, na nivou kalijuma 3-4 mmol / l - 2 g kalijum-hlorida, 4-5 mmol / l - 1 g kalijum-hlorida. Sa kalijem iznad 5 mmol / L zaustavlja se unošenje otopine kalijum hlorida.

Uz nabrojane mjere provodi se kontrola kolapsa, provodi se antibiotska terapija, a u svrhu sprečavanja tromboze propisuje se heparin na 5000 IU intravenski 2 puta dnevno pod nadzorom sistema hemostaze.

Pravovremenost hospitalizacije, rana identifikacija uzroka koji je doveo do njenog razvoja i, prema tome, njeno otklanjanje, kao i lečenje prateće patologije, od velike su prognostičke vrednosti u lečenju hepatitisa C.

Dijabetička hipoglikemijska koma

Hipoglikemijska koma je dijabetička koma koja je rezultat smanjenja glukoze u krvi („šećera“) ispod pojedinačnih normi.

Ipak, kod pacijenata s stalno visokom glikemijom, gubitak svijesti može se dogoditi s većim brojem.

• Predoziranje inzulinom je najčešći uzrok
• predoziranje lijekova za snižavanje šećera,
• promjena načina života (veliki fizički napor, izgladnjivanje) bez promjene režima davanja inzulina,
• alkohola,
• akutne bolesti i pogoršanje hroničnih,
• trudnoća i dojenje

Uz smanjenje glukoze u krvi ispod kritičnih brojki, dolazi do gladovanja energije i kisika u mozgu. Dodir s različitim dijelovima mozga izaziva odgovarajuće simptome.

Hipoglikemijsko stanje počinje sa slabošću, znojenjem, vrtoglavicom, glavoboljom, drhtanjem ruku. Pojavljuje se velika glad. Tada se pridruži neprimjereno ponašanje, može doći do agresije, osoba se ne može koncentrirati. Vid i govor se pogoršavaju. U kasnijim fazama mogući su napadi s gubitkom svijesti, zastoj srca i disanje.

Simptomi se pojačavaju vrlo brzo, u roku od nekoliko minuta. Važno je pružiti pravovremenu pomoć pacijentu, izbjegavajući produženi gubitak svijesti.

Dijabetička hiperglikemijska koma

Sa hiperglikemijskom komom nivo glukoze u krvi je povišen. Razlikuju se tri vrste hiperglikemijske kome:

1. Dijabetička ketoacidotična koma.
2. Dijabetička hiperosmolarna koma.
3. Dijabetička laktacidemična koma.

Obratimo se njima detaljnije.

Dijabetička ketoacidotična koma

Počinje dijabetička ketoacidotska koma s dijabetičkom ketoacidozom (DKA). DKA je stanje praćeno oštrim porastom razine glukoze i ketonskih tijela u krvi i njihovom pojavom u urinu. DKA nastaje kao rezultat nedostatka inzulina iz različitih razloga.

• nedovoljno davanje inzulina pacijentima (zaboravio, pomiješao dozu, olovka štrcaljke i sl.),
• akutne bolesti, hirurške intervencije,
• pojava dijabetesa tipa 1 (osoba još ne zna za svoje potrebe za inzulinom),
• trudnoća
• uzimanje lijekova koji povećavaju glukozu u krvi.

Zbog nedostatka inzulina, hormona koji pomaže apsorpciji glukoze, ćelije tela „gladuju“. To aktivira jetru. Počinje formirati glukozu iz zaliha glikogena. Tako nivo glukoze u krvi raste još više. U ovoj situaciji bubrezi pokušavaju ukloniti višak glukoze u urinu izlučujući veliku količinu tekućine. Zajedno s tekućinom, kalijum koji mu je potreban uklanja se iz tijela.

S druge strane, u uvjetima manjka energije, aktivira se raspad masti iz kojeg se vremenom formiraju ketonska tijela.

Simptomi i znakovi

Ketoacidoza se razvija postepeno tokom nekoliko dana.

U početnoj fazi razina glukoze u krvi poraste na 20 mmol / L i više. To je praćeno jakom žeđi, izlučivanjem velike količine urina, suhim ustima i slabošću. Mogući su bolovi u trbuhu, mučnina, miris acetona iz usta.

U budućnosti se mučnina i bolovi u trbuhu pojačavaju, povraća i smanjuje se količina urina. Pacijent je letargičan, letargičan, teško diše, s intenzivnim mirisom acetona iz usta. Moguća je dijareja, bol i prekid rada srca, snižavanje krvnog pritiska.

U kasnijim fazama razvija se koma sa gubitkom svijesti, bučnim disanjem i oštećenim radom svih organa.

Dijabetička hiperosmolarna koma

Dijabetička hiperosmolarna koma (DHA) je koma koja se razvila u uvjetima velikog gubitka tekućine u tijelu, oslobađanjem male količine ketonskih tijela ili bez njega.

• stanje praćeno velikim gubitkom tečnosti (povraćanje, proliv, krvarenje, opekotine),
• akutne infekcije
• ozbiljne bolesti (infarkt miokarda, akutni pankreatitis, plućna embolija, tirotoksikoza),
• uzimanje lijekova (diuretici, nadbubrežni hormoni),
• vrućina ili sunčani udar.

S povećanjem glukoze u krvi do ogromnog broja (više od 35 mmol / L, ponekad i do 60 mmol / L) aktivira se njegovo izlučivanje mokraćom. Dramatično povećana diureza u kombinaciji s velikim gubitkom tekućine iz patološkog stanja (proljev, opekotine itd.) Dovodi do zgrušavanja krvi i dehidracije stanica iznutra, uključujući moždane stanice.

DHA se obično razvija kod starijih osoba s dijabetesom tipa 2. Simptomi se javljaju postepeno u toku nekoliko dana.

Zbog visokog nivoa glukoze u krvi, pojavljuju se žeđ, pretjerano mokrenje, suha koža i slabost. Spoji se brzi puls i disanje, snižava se krvni pritisak. U budućnosti se razvijaju neurološki poremećaji: uzbuđenje, koje zamjenjuju pospanost, halucinacije, konvulzije, slabljenje vida i u najtežoj situaciji - koma. Bučno disanje, kao u DKA, ne.

Dijabetička laktacidemična koma

Dijabetička laktacidemična koma (DLC) je koma koja se razvija u nedostatku kisika u tkivima, praćena povećanjem razine mliječne kiseline (laktata) u krvi.

• Bolesti koje prate kisikovo gladovanje tkiva (infarkt miokarda, zatajenje srca, bolesti pluća, zatajenje bubrega i dr.).
• Leukemija, uznapredovali stadij raka.
• Zloupotreba alkohola.
• Otrovanje otrovima, nadomjesci alkohola.
• Uzimanje metformina u velikim dozama.

Uz gladovanje kisikom, u tkivima nastaje višak mliječne kiseline. Razvija se trovanje laktatom, koji narušava rad mišića, srca i krvnih sudova, utiče na sprovođenje nervnih impulsa.

DLK se razvija dovoljno brzo, za nekoliko sati. Prati ga porast glukoze u krvi na mali broj (do 15-16 mmol / l).

DLK započinje intenzivnom boli u mišićima i srcu koja se ne može ublažiti lekovima protiv bolova, mučninom, povraćanjem, dijarejom i slabošću. Puls ubrzava, snižava se krvni pritisak, pojavljuje se kratkoća daha, koja se zamjenjuje dubokim bučnim disanjem. Svijest je slomljena, započinje koma.

Liječenje dijabetičara

U praksi su češća 2 suprotna stanja - hipoglikemija i dijabetička ketoacidoza. Da biste pravilno pomogli nekoj osobi, prvo morate da shvatite sa čim smo suočeni u ovom trenutku.

Prva pomoć za dijabetičku komu

Kada se pojave znakovi ovog stanja, pacijent treba jesti hranu koja sadrži jednostavne ugljene hidrate (4–5 komada šećera, 2–4 bombona i piti 200 ml soka).
Ako to ne pomogne ili osoba ima hiperglikemijsko stanje, morate odmah pozvati tim hitne pomoći. Ljekari će pružiti hitnu pomoć.

Algoritam za hitne slučajeve dijabetičke kome

1. Hipoglikemijska koma:

• 40–100 ml 40% rastvora glukoze daje se intravenski
• ili 1 ml otopine glukagona.

• intramuskularno - 20 jedinica inzulina kratkog djelovanja,
• intravenski - 1 litra fiziološke otopine.

• 1 litra fiziološke otopine daje se intravenski tokom jednog sata.

• Uvođenje fiziološke otopine intravenski počinje.

Nakon hitne njege, pacijentski tim hitne pomoći dostavlja se u bolnicu, gdje nastavlja liječenje u odjelu intenzivne njege i reanimaciji.

Sa hipoglikemijskom komom u bolnici nastavlja se intravenska primjena glukoze sve dok se svijest ne obnovi.
Sa hiperglikemijskom komom provodi se čitav niz mjera:

• Kratko delujući inzulin daje se intravenski.
• Količina tekućine koju izgubi tijelo se nadoknađuje.
• Vodi se borba s uzrokom koji dovodi do kome.
• Normalni su nivoi kalijuma, natrijuma, hlora.
• Emisija gladovanja kisikom se uklanja.
• Obnavljaju se funkcije unutrašnjih organa i mozga.

Posledice hiperglikemijskog kom

Hiperglikemijsku komu karakteriše vrlo visoka stopa smrtnosti. Ona doseže:

• sa ketoacidotskom komom - 5-15%,
• sa hiperosmolarnom komom - do 50%,
• s laktacidemičnom komom - 50–90%.

Inače, posljedice su slične onima koje imaju hipoglikemijsku komu.

Šta je koma

Općenito, koma je akutno razvojno, vrlo ozbiljno stanje, koje je praćeno suzbijanjem svih glavnih životnih funkcija. Slabljenje intenziteta centralnog nervnog sistema očituje se gubitkom svijesti, reakcijama na vanjske podražaje, refleksima. Tu je i respiratorna depresija, primjećeno je značajno smanjenje njegove učestalosti. U slučaju da pacijent ne može samostalno disati, ljekari ga povezuju s ventilatorom. Smanjenje efikasnosti kardiovaskularnog sistema manifestuje se padom otkucaja srca i padom krvnog pritiska. Da bi popravili ovo stanje, ljekari počinju kontinuiranu primjenu lijekova koji podižu krvni pritisak i pulsiraju na normalne brojeve. Tu je i gubitak kontrole nad mokrenjem, radom creva. Bez pravovremenog liječenja takav pacijent umire.

Hipoglikemijska koma

Javlja se brzim padom šećera u krvi. Dijabetičari s iskustvom, posebno bolesnicima sa šećernom bolešću tipa 1, teže podnose nizak šećer u krvi nego visoki. Prije kome, pacijent obično ima hipoglikemiju - osjeća glad, slabost, vrtoglavicu. Glavni uzroci hipoglikemijskog stanja su sljedeći:

• Pacijent je napravio injekciju inzulina, ali nije imao vremena da jede.
• Pacijent se aktivno bavio sportom, a nije dugo jeo.
• Pacijentu su propisane previsoke doze hipoglikemijskih sredstava.

Lako je pomoći dijabetičaru koji pati od hipoglikemijskog stanja - potrebno mu je dati nekakav proizvod ugljikohidrata: slatki čaj, komad šećera ili hljeb. U slučaju gubitka svijesti, pacijentu se ubrizgava intravenska otopina glukoze i odmah se dostavlja u bolnicu.

Hiperosmolarna koma s laktacidozom mnogo je rjeđa. Tipičniji su za pacijente sa dijabetesom tipa 2.

Koma kod dijabetesa izuzetno je ozbiljno stanje. U slučaju gubitka svijesti pacijenta koji boluje od dijabetesa, potrebno je što prije nazvati hitnu pomoć.

Šta je bolest?

Prije svega, valja shvatiti što je šećerna koma. Kao što znate, rad svih organa organa (posebno mozga) povezan je s razmjenom glukoze koja je izvor energije za ćelije. Tijelo dijabetičara je sklonije fluktuacijama šećera u krvi. U ovom slučaju govorimo o naglom porastu i brzom smanjenju količine glukoze. Takve promjene preplave izuzetno negativne posljedice. U nekim se slučajevima pacijenti suočavaju sa fenomenom poput šećerne kome.

Do danas postoje četiri glavne vrste kome povezane sa dijabetesom. Svaki oblik ima svoje karakteristike, koje je vrijedno upoznati.

Hiperlaktacidemijska koma: karakteristike i posljedice

Ovaj oblik kome je posmatran sa hipoksijom (gladovanje kisikom), koja se razvija na pozadini nedostatka inzulina. U takvim slučajevima, patologija je praćena nakupljanjem mliječne kiseline, što dovodi do promjene hemijskog sastava krvi. Rezultat je sužavanje perifernih žila, oslabljena kontraktilnost i ekscitabilnost miokarda.

U većini slučajeva ova dijabetička koma povezana je sa zatajivanjem srca i disanja, upalnim procesima i infekcijama. Faktori rizika uključuju hroničnu bolest jetre i bubrega, alkoholizam.

Hiperosmolarna koma i njeni uzroci

Ova vrsta kome povezana je s teškom dehidracijom uslijed koje se mijenja osmolarnost krvi. Takođe se povećava koncentracija glukoze, uree i natrijum jona. Patologija se razvija sporo - može proći nekoliko dana ili čak sedmica između pojave prvih simptoma i gubitka svijesti.

Rizik od razvoja hiperosmolarne kome povećava se uz zatajenje bubrega, povrede, teške opekotine, krvarenje i moždane udare. Faktori rizika uključuju alergijske reakcije, sunčani i toplotni udar, zarazne bolesti.

Dehidracija je ponekad rezultat nekontrolisane upotrebe diuretika, jakog povraćanja ili dužeg proliva. Razlozi uključuju nepravilan režim pijenja, život u regijama sa vrućom klimom.

Znakovi hiperosmolarne kome

Prvi simptomi uključuju pospanost i jaku slabost, koja se postepeno povećava. Zbog dehidracije, pacijent pati od žeđi. Koža i sluznice postaju suve, dnevna količina izlučenog urina je smanjena.

U budućnosti se pojavljuju različite neurološke patologije. Ponekad se primjećuju konvulzije i oslabljen govor. Možete primijetiti karakteristične nenamjerene pokrete očne jabučice.

Patogeneza i simptomi hipoglikemije

Na pozadini smanjenja razine šećera na 2,77-1,66 mmol / l počinju se pojavljivati ​​vrlo karakteristični simptomi. Osoba primjećuje porast gladi. Pojavi se drhtanje na rukama, koža postaje blijeda.

Dolazi do smanjenja mentalne i fizičke aktivnosti. Moguća su kršenja živčanog sustava, posebno neprimjereno ponašanje, pojava osjećaja tjeskobe i straha, pretjerana agresivnost, promjene raspoloženja. Manjak glukoze prati tahikardija i povećani krvni pritisak.

Ako nivo šećera padne na 1,38 mmol / L, pacijent obično izgubi svijest. U takvim slučajevima morate osobu dovesti u bolničko odeljenje što je pre moguće.

Dijagnostičke mjere

Za dijabetičku komu karakteristični su simptomi koji ljekar neće proći neopaženo. Nakon pregleda pacijenta, specijalista može utvrditi njegovo stanje i pružiti potrebnu pomoć. Ipak je važna pravilna dijagnoza. Prije svega provodi se laboratorijska i biohemijska analiza krvi i urina.

Uz hipoglikemiju, može se primjetiti smanjenje razine šećera, u svim ostalim slučajevima - njezin porast na 33 mmol / l ili više. Uzima se u obzir prisustvo ketonskih tijela, povećanje osmolarnosti u plazmi, povećanje razine mliječne kiseline u krvi. Komorom se vrednuje rad nervnog sistema i drugih organa. Ako se pojave komplikacije, neophodna je simptomatska terapija.

Šećerna koma: posljedice

Nažalost, ovaj fenomen smatra se prilično uobičajenim. Zašto je šećerna koma opasna? Posljedice mogu biti različite. Ovo stanje je popraćeno ozbiljnim metaboličkim zastojima. Inhibicija centralnog nervnog sistema. Koma može trajati nekoliko dana, mjeseci ili čak godina. Što je duže pacijent u sličnom stanju, veća je vjerojatnost da će se razviti komplikacija poput cerebralnog edema.

Uz adekvatan tretman, ishod je obično prilično povoljan. S druge strane, moždani edemi mogu dovesti do značajnih oštećenja centralnog nervnog sistema i, shodno tome, funkcionalnih poremećaja. Na primjer, neki pacijenti pate od oštećenja pamćenja i govora, problema s koordinacijom. Popis posljedica može uključivati ​​ozbiljne patologije kardiovaskularnog sistema. Koma kod šećerne bolesti kod djece ponekad dovodi do daljnjeg kašnjenja mentalnog i fizičkog razvoja.

Nažalost, pacijenti se ne mogu uvijek oporaviti od posljedica kome. Zbog toga je važno poduzeti mjere predostrožnosti.

Koma za dijabetes: prva pomoć

Bolesnike s dijabetesom u pravilu upozoravaju na mogućnost razvoja kome i razgovaraju o algoritmu djelovanja. Što ako pacijent pokaže znakove stanja poput šećerne kome? Posljedice su izuzetno opasne, pa bolesnoj osobi treba izmjeriti glukozu pomoću glukometra. Ako je razina šećera povišena, potrebno je unijeti inzulin, ako je snižen, jesti slatkiše ili piti slatki čaj.

Ako je pacijent već izgubio svijest, važno je da ga položite na bok kako bi se spriječilo da jezik ispadne i povraća u dišne ​​puteve. Ako pacijent ima uklonjive proteze, također ih treba ukloniti. Preporučuje se zamotavanje žrtve kako bi se ugrijali donji udovi. Zatim trebate pozvati tim hitne pomoći - pacijentu je potrebna brza i kvalificirana pomoć.

Taktike liječenja za slično stanje

Nakon što je pacijent hospitaliziran, liječnik mjeri razinu šećera u krvi - prije svega, ovaj pokazatelj mora se normalizirati. Ovisno o stanju, pacijentu se daje inzulin (hiperglikemija) ili otopina glukoze (hipoglikemija).

U toku razvoja kome ljudsko tijelo gubi puno vitamina, minerala i drugih korisnih tvari. Zato liječenje onih kod dijabetes melitusa uključuje upotrebu lijekova koji pomažu obnavljanju sastava elektrolita, uklanjanju nedostatka tekućine, pročišćavanju krvi od toksina.

Izuzetno je važno utvrditi prisutnost komplikacija i razloge razvoja koma, a zatim ih eliminirati.

Prevencija kome kod dijabetesa

Komplikacije dijabetesa, posebno koma, mogu biti vrlo opasne. Zato je bolje pratiti svoje stanje i pridržavati se nekih pravila predostrožnosti:

• morate slijediti režim prehrane koji je sastavio liječnik i slijediti dijetu,
• pacijent mora redovito odlaziti liječniku na preglede, uzimati pretrage,
• važan je samokontroliranje i poštivanje sigurnosnih pravila (pacijent treba imati glukometr sa sobom i redovno mjeriti šećer u krvi),
• preporučuje se aktivan način života, česte šetnje na svježem zraku, izvedive fizičke aktivnosti,
• vrlo je važno slijediti precizne preporuke i pridržavati se doze inzulina i drugih lijekova,
• Ni u kojem slučaju ne smijete samo-liječiti i koristiti bilo koja sredstva tradicionalne medicine, a da se prethodno niste posavjetovali s endokrinologom.

Pridržavanje tako jednostavnih pravila u većini slučajeva pomaže u sprečavanju razvoja komplikacija, uključujući i pojavu kome. Ako se pojave neke alarmantne promjene, potrebno je odmah konzultirati liječnika.

Pogledajte video: Je li moguće pogriješiti prilikom pružanja pomoći osobi s hipoglikemijom? (Novembar 2024).