Insulinoma pankreasa: simptomi i liječenje

Insulinoma je rijedak tumor koji potječe iz β-stanica gušterače, izlučujući velike količine inzulina.

Dijagnoza se sastoji od testa sa 48- ili 72-satnim postom s mjerenjem nivoa glukoze i inzulina i kasnijeg endoskopskog ultrazvuka. Liječenje je hirurško (ako je moguće).

Među svim slučajevima insulinoma, 80% ima jedan čvor i, ako se otkrije, može se postići izlečenje. 10% inzulina je maligno. Insulinomi se razvijaju s frekvencijom od 1/250 000. Inzulinomi s tipom MEN muškaraca češće su višestruki.

Prikrivena primjena egzogenog inzulina može izazvati epizode hipoglikemije, nalik slici insulinoma.

Prevladavanje inzulina gušterače

Ukupna učestalost inzulina je mala - 1-2 slučaja na milion ljudi godišnje, ali čine gotovo 80% svih poznatih neoplazmi pankreasa aktivnih hormona. Mogu biti i pojedinačni (obično sporadični oblici), i višestruki (često nasljedni), što stvara dijagnostičke poteškoće prije operacije. Insulinomi su lokalizovani u gušterači, ali se u 1-2% slučajeva mogu razviti iz ektopičnog tkiva i imati ekstra pankreasnu lokalizaciju.

Insulinoma je česta kompozitna struktura MEN sindroma tipa I, koja također uključuje hormonalno aktivne tumore paratireoidnih žlijezda, adenohipofizu i tumore nadbubrežne kore (najčešće hormonalno neaktivne).

Kod većine bolesnika insulinoma je benigna, u 10-20% ima znakove malignog rasta. Insulinomi promjera više od 2-3 cm često su zloćudni.

Klasifikacija inzulina gušterače

U ICD-10, sljedeći naslovi odgovaraju insulinoma.

  • C25.4 Maligna neoplazma otočića ćelija pankreasa.
  • D13.7 Benigna neoplazma ćelija otoka pankreasa.

Insulinoma je najčešći uzrok sindroma organskog hiperinzulinizma koji karakterizira težak HS, uglavnom noću i na prazan stomak, tj. nakon dovoljno dugog posta. Hiperinsulinizam je endogena hiperprodukcija inzulina, što dovodi do povećanja njegove koncentracije u krvi (hiperinzulinemija) s velikom vjerovatnoćom razvoja simptomatskog kompleksa hipoglikemije. Organski hiperinzulinizam nastaje na osnovu morfoloških struktura koje stvaraju velike količine inzulina. Uz inzulinomi, ređi su uzroci organskog hiperinzulinizma adenomatoza i hiperplazija otočnih ćelijskih elemenata - ne-idioblastoza.

U praktične svrhe razlikuje se funkcionalni oblik hiperinzulinizma koji se u većini slučajeva odlikuje benignijim tokom i prognozama (Tabela 3.21).

Uzroci i patogeneza insulinoma gušterače

U uvjetima hiperinsulinemije povećava se stvaranje i fiksacija glikogena u jetri i mišićima. Nedovoljno opskrbljenost mozga glavnim energetskim supstratom isprva prati funkcionalni neurološki poremećaj, a potom i nepovratne morfološke promjene u središnjem živčanom sustavu s razvojem cerebralne astenije i padom inteligencije.

U nedostatku pravodobnog obroka, razvijaju se napadi hipoglikemije različite težine, koji se manifestuju adrenergičkim i holinergičkim simptomima i simptomima neuroglikopenije. Rezultat produženog ozbiljnog energetskog nedostatka stanica moždane kore je njihov edem i razvoj hipoglikemijske kome.

Glavni uzroci funkcionalnog hiperinzulinizma kod odraslih

RazloziMehanizmi hiperinzulinemije
Uvjeti nakon hirurških intervencija na stomaku, damping sindromuKršenje fiziologije (ubrzanje) prolaska hrane kroz probavni trakt, povećana proizvodnja GLP-1 - endogenog stimulatora lučenja inzulina
Početne faze dijabetesaTeška kompenzacijska hiperinzulinemija zbog otpornosti na inzulin
Hipoglikemija stimulisana glukozom
  1. Anomalije parietalne probave s velikom brzinom apsorpcije prehrambenih supstrata koje ne odgovaraju normalnom procesu izlučivanja inzulina.
  2. Smanjena osjetljivost P-stanica na glukozu sa kašnjenjem i naknadnim neadekvatnim kompenzacijskim povećanjem izlučivanja inzulina
Vegetativna disfunkcijaPojačan vagusni tonus i funkcionalno određena gastrointestinalna hipermotilnost uz ubrzani prolazak hrane
Autoimuna hipoglikemijaAkumulacija inzulina - kompleksa antitela u velikim koncentracijama inzulinskih antitijela i periodično oslobađanje slobodnog inzulina iz njih
Predoziranje lijekova - stimulanse sekrecije inzulina (PSM, glina)Direktna stimulacija izlučivanja R-ćelija gušterače
Hronično zatajenje bubregaSmanjenje stvaranja inzulinaze u bubrezima i razgradnja endogenog inzulina

Simptomi i znakovi insulinoma gušterače

Hipoglikemija sa inzinomom razvija se na prazan stomak. Simptomi se mogu izbrisati i ponekad oponašati različite psihijatrijske i neurološke poremećaje. Simptomi povećane simpatičke aktivnosti često se očituju (opća slabost, drhtanje, palpitacije, znojenje, glad, razdražljivost).

Odsutnost specifičnih simptoma jedan je od glavnih razloga kasne dijagnoze insuloma. U tom se slučaju historija bolesti može izračunati godinama. Od mnoštva kliničkih manifestacija posebno se izdvajaju neuropsihijatrijski simptomi - epizode dezorijentacije, oštećenja govora i motora, čudno ponašanje, smanjena mentalna invalidnost i pamćenje, gubitak profesionalne vještine, amnezija itd. Velika većina drugih simptoma (uključujući kardiovaskularni i gastrointestinalni) su manifestacija akutne neuroglikopenija i autonomna reakcija.

Često se pacijenti probude s poteškoćama, dezorijentiraju se duže vrijeme, lagano odgovore na jednostavna pitanja ili jednostavno ne stupe u kontakt s drugima. Zbunjenost ili nejasnost govora, ista vrsta ponovljenih riječi i fraza, nepotrebni jednolični pokreti privlače pažnju. Pacijenta mogu poremetiti glavobolja i vrtoglavica, parestezija usana, diplopija, znojenje, osjećaj unutrašnjeg drhtanja ili groznice. Moguće su epizode psihomotorne agitacije i epileptiformnih napada. Mogu se pojaviti simptomi poput osjećaja gladi i praznine u stomaku koji su povezani sa reakcijom gastroentericnog sistema.

Kako se patološki proces produbljuje, može se razviti stupor, drhtanje ruku, trzanje mišića, grčevi, koma. Zbog retrogradne amnezije, u pravilu pacijenti ne mogu reći prirodu napada.

Zbog potrebe za čestim jedenjem, pacijenti su često pretili.

S porastom trajanja bolesti stanje bolesnika u interktalnom razdoblju značajno se mijenja zbog kršenja funkcija viših kortikalnih funkcija središnjeg živčanog sustava: razvijaju se promjene u intelektualnoj i bihevioralnoj sferi, memorija se pogoršava, mentalna sposobnost za rad se smanjuje, profesionalne vještine postepeno gube, može se razviti negativnost i agresivnost, što je povezano s karakterološkim značajkama osoba.

Dijagnoza insuloma gušterače

S razvojem simptoma potrebno je procijeniti nivo glukoze u serumu u krvi. U slučaju hipoglikemije, potrebno je procijeniti nivo inzulina u istovremeno uzetom uzorku krvi. Hiperinsulinemija> 6 mcU / ml ukazuje na prisutnost hipoglikemije posredovane insulinom.

Insulin se izlučuje u obliku proinzulina, koji se sastoji od α lanca i β lanca povezanih C peptidom. Jer industrijski inzulin sadrži samo β-lanac; tajna primjena pripravaka inzulina može se otkriti mjerenjem nivoa C-peptida i proinzulina. Uz tajnu upotrebu inzulinskih pripravaka, nivo ovih pokazatelja je normalan ili smanjen.

Budući da mnogi pacijenti nemaju simptome u trenutku pregleda (a samim tim i ne postoji hipoglikemija), potvrđena je hospitalizacija radi testiranja na teret tijekom 48-72 sata kako bi se potvrdila dijagnoza. gladovanje razvija kliničke manifestacije, u 70-80% u naredna 24 sata. Uloga hipoglikemije u pojavi simptoma potvrđuje triada Whipple:

  1. simptomi se pojavljuju na prazan stomak
  2. simptomi se javljaju kod hipoglikemije,
  3. unos ugljikohidrata smanjuje simptome.

Ako se komponente triade Whipple ne primete nakon posta i ako nivo glukoze u plazmi nakon noćnog posta glasi> 50 mg / dl, može se provesti test inhibicije proizvodnje C-peptida. Uz infuziju inzulina kod pacijenata sa inzulinom, ne dolazi do smanjenja sadržaja C-peptida na normalnu razinu.

Endoskopski ultrazvuk ima osjetljivost> 90% za prepoznavanje mjesta tumora. U tu svrhu se izvodi i PET. CT u pravilu nema dokazanu informativnu vrijednost, nema potrebe za arteriografijom ili selektivnom kateterizacijom portala i slezinskih vena.

Uprkos živopisnoj kliničkoj slici, uz organski hiperinzulinizam često se postavljaju takve dijagnoze kao što su cerebrovaskularna nesreća, diencefalični sindrom, epilepsija i intoksikacija.

Ako je koncentracija glukoze u krvi na glasu veća od 3,8 mmol / L i nema uvjerljive anamneze HS-a, dijagnoza insulinoma može se isključiti. Uz glikemiju na testu, 2,8-3,8 mmol / L, kao i više od 3,8 mmol / L, u kombinaciji s hipoglikemijom, provodi se post posta, što je metoda provociranja trijade Whipplea. Test se smatra pozitivnim kada se pojave laboratorijske promjene i klinički simptomi hipoglikemije, koji se zaustavljaju intravenskom primjenom otopine glukoze. Kod većine bolesnika, trojka Whipplea provocira već nakon nekoliko sati od početka ispitivanja. S organskim hiperinzulinizmom, razina inzulina i C-peptida se stalno povećava i ne smanjuje se tijekom posta, za razliku od zdravih pojedinaca i bolesnika s funkcionalnim hiperinzulinizmom.

U slučaju pozitivnog testa s gladovanjem, provodi se topička dijagnoza tumora pomoću ultrazvuka (uključujući endoskopski gastrointestinalni ultrazvuk s vizualizacijom gušterače), MRI, CT, selektivnom angiografijom, perkutanom transhepatičkom kateterizacijom grana portalnih vena, pankreatikoskopijom s biopsijom.

Somatostatinski receptori sadrže do 90% inzulina. Scintigrafija somatostatinskih receptora upotrebom radioaktivnog sintetičkog lijeka somatostatin - pentetreotid omogućava topičku dijagnozu tumora i njihovih metastaza, kao i postoperativno praćenje radikalnosti hirurškog liječenja.

Važna dijagnostička metoda je intraoperativna revizija gušterače i jetre, što omogućava otkrivanje neoplazme i metastaza koje nije bilo moguće otkriti prije operacije.

Diferencijalna dijagnoza

Ako nakon laboratorijske potvrde organskog hiperinzulinizma inzulin nije vizualiziran, provodi se perkutana ili laparoskopska dijagnostička punkcija biopsije gušterače. Naknadna morfološka studija omogućava nam utvrđivanje drugih uzroka organskog hiperinzulinizma - nezidioblastoze, mikroadenomatoze pankreasa. Tijekom diferencijalne dijagnoze treba isključiti brojne bolesti i stanja popraćena razvojem hipoglikemije: izgladnjivanje, jaka kršenja jetre, bubrega, sepsa (zbog smanjenja glukoneogeneze ili padom metabolizma endogenog inzulina), veliki mezenhimalni tumori koji koriste glukozu, insuficijenciju nadbubrežne kore i težak hipotireoza; unošenje viška inzulina u liječenju dijabetesa, unos značajnih količina alkohola i velike doze određenih lijekova, urođenih nnye poremećaj metabolizma glukoze (glukoneogeneze defekti enzima), antitijela na inzulin.

Tretman inzulina gušterače

  • Resekcija obrazovanja.
  • Diazoksid i ponekad oktreotid za korekciju hipoglikemije.

Učestalost potpunog izlječenja tokom hirurškog liječenja dostiže 90%. Pojedinačna inzulinoma male veličine na površini ili plitka sa površine gušterače obično se može ukloniti enukleacijom. S jednim adenomom velikih veličina ili duboko lociranim, s višestrukim formacijama tijela i / ili repa, ili ako se inzulin ne može otkriti (ovo je rijedak slučaj), provodi se distalna subtotalna pankreatktomija. U manje od 1% slučajeva insulinoma ima ektopičnu lokaciju u tkivima u blizini gušterače - u zidu dvanaesnika, periduodenalnoj regiji i može se otkriti samo temeljitom hirurškom revizijom. Pankreatoduodenektomija (Whippleova operacija) izvodi se za uočljive zloćudne insulinom proksimalnog gušterače. Totalna pankreatktomija izvodi se u slučajevima kada prethodna subtotalna pankreatktomija nije imala efekta.

Uz produženu perzistentnu hipoglikemiju, diazoksid se može propisati u kombinaciji s natriuretikom. Somatostatin analogni oktreotid ima promjenjiv učinak, može se koristiti kod pacijenata s dugotrajnom hipoglikemijom koji ne reagiraju na liječenje diazoksidom. Na osnovu upotrebe oktreotida, možda će biti potrebno uzimati dodatne pripravke pankreatina, dolazi do suzbijanja sekreta pankreasa. Ostali lijekovi koji imaju umjeren i promjenjiv inhibitorni učinak na lučenje inzulina uključuju verapamil, diltiazem i fenitoin.

Ako su simptomi nekontrolirani, možete uzeti probnu kemoterapiju, ali njegova učinkovitost je ograničena. Uz imenovanje streptozocina, vjerovatnost postizanja učinka je 30-40%, u kombinaciji s 5-fluorouracilom - 60% (trajanje remisije do 2 godine). Ostali tretmani su doksorubicin, hlorozotocin, interferon.

Najradikalnija i najoptimalnija metoda liječenja je hirurški put enukleacije tumora ili djelomična resekcija pankreasa. U slučaju zloćudnog insulinoma, resekcija pankreasa kombinira se s limfadenektomijom i uklanjanjem vidljivih regionalnih metastaza (obično u jetri).

Ako je tumor nemoguće ukloniti i ako je kirurško liječenje neučinkovito, provodi se simptomatska terapija koja ima za cilj prevenciju (učestali frakcijski unos ugljikohidratne hrane, diazoksid) i ublažavanje HS-a (intravenska primjena glukoze ili glukagona).

Ako su tijekom pregleda dobijeni pozitivni rezultati skeniranja s oktreotidom, tada se propisuju sintetski analozi somatostatina - oktreotid i njegovi oktoreotidi s produljenim oslobađanjem (oktreotid-depo), lanreotid, koji imaju antiproliferativno djelovanje i inhibiraju ne samo lučenje hormona rasta, već i inzulina, serotonina gastrin, glukagon, sekrein, motilin, vazo-crevni polipeptid, polipeptid pankreasa.

Kada se potvrdi zloćudna priroda inzulina, ukazuje se na hemoterapiju streptozotocinom, čiji je učinak selektivno uništavanje R ćelija gušterače.

Opće informacije

Insulinoma je benigni (u 85-90% slučajeva) ili maligni (u 10-15% slučajeva) tumor koji potiče iz β-ćelija na otocima Langerhans, s autonomnom hormonalnom aktivnošću i dovodi do hiperinzulinizma.Nekontrolirano lučenje inzulina prati razvoj hipoglikemijskog sindroma - kompleksa adrenergičkih i neuroglikopeničnih manifestacija.

Među hormonalno aktivnim tumorima gušterače, insulinomi čine 70-75%, u otprilike 10% slučajeva oni su komponenta multiple I endokrine adenomatoze tipa I (zajedno s gastrinomom, tumorima hipofize, adhematijom paratireoide itd.). Insulinomi se češće otkrivaju kod ljudi starih 40-60 godina, kod djece su rijetki. Insulinoma se može nalaziti u bilo kojem dijelu gušterače (glava, tijelo, rep), u izoliranim slučajevima lokalizirana je ekstrapankreasno - u zidu želuca ili dvanaestopalačnog crijeva, omentuma, vrata slezine, jetre i drugih područja. Tipično je veličina insulinoma 1,5 - 2 cm.

Patogeneza hipoglikemije sa insulinomom

Razvoj hipoglikemije u insulinomu nastaje zbog prekomernog, nekontroliranog lučenja inzulina tumorskih b-ćelija. Normalno, kada nivo glukoze u krvi padne dolazi do smanjenja proizvodnje inzulina i njegovog ulaska u krvotok. U tumorskim ćelijama je poremećen mehanizam regulacije proizvodnje inzulina: smanjenjem nivoa glukoze njegova sekrecija nije potisnuta, što stvara uslove za razvoj hipoglikemijskog sindroma.

Najosjetljivije na hipoglikemiju su moždane stanice za koje je glukoza glavni energetski supstrat. U vezi s tim, neuroglikopenija se opaža s insulinomom, a distrofične promjene u središnjem živčanom sustavu razvijaju se s produljenom hipoglikemijom. Hipoglikemijsko stanje potiče oslobađanje u krv kontransularnih hormona (norepinefrina, glukagona, kortizola, hormona rasta) koji izazivaju adrenergičke simptome.

Simptomi insulinoma

U toku insuloma razlikuju se faze relativnog blagostanja, koje se periodično zamjenjuju klinički izraženim manifestacijama hipoglikemije i reaktivne hiperadrenalinemije. U latentnom periodu jedine manifestacije insulinoma mogu biti gojaznost i povećan apetit.

Akutni hipoglikemijski napad posljedica je raspada adaptivnih mehanizama središnjeg živčanog sustava i kontrinsularnih faktora. Napad se razvija na prazan stomak, nakon dužeg prekida unosa hrane, što češće ujutro. Tokom napada, glukoza u krvi pada ispod 2,5 mmol / L.

Neuroglikopenički simptomi insulinoma mogu ličiti na različite neurološke i psihijatrijske poremećaje. Pacijenti mogu osjetiti glavobolju, slabost mišića, ataksiju i zbunjenost. U nekim slučajevima, hipoglikemijski napad u bolesnika s insulinomom prati stanje psihomotorne agitacije: halucinacije, siloviti krikovi, motorička anksioznost, nemotivirana agresija, euforija.

Reakcija simpatičko-nadbubrežnog sistema na tešku hipoglikemiju je pojava drhtavice, hladnog znoja, tahikardije, straha, parestezije. S progresijom napada može se razviti epileptični napadaj, gubitak svijesti i koma. Obično se napad zaustavi intravenskom infuzijom glukoze, međutim nakon oporavka pacijenti se ne sjećaju što se dogodilo. Tokom hipoglikemijskog napada može se razviti infarkt miokarda zbog akutne neuhranjenosti srčanog mišića, znakova lokalnog oštećenja živčanog sistema (hemiplegija, afazija), što može biti pogrešno pretvoreno u moždani udar.

Kod hronične hipoglikemije kod pacijenata sa inzonomom, rad centralnog i perifernog nervnog sistema je poremećen, što utiče na tok faze relativnog blagostanja. U interiktalnom periodu javljaju se prolazni neurološki simptomi, slabljenje vida, mialgija, smanjeno pamćenje i mentalne sposobnosti, te apatija. Čak i nakon uklanjanja inzulina, opada inteligencija i encefalopatija obično traje, što dovodi do gubitka profesionalnih veština i prethodnog socijalnog statusa. Kod muškaraca, s često ponavljanim napadima hipoglikemije, može se razviti impotencija.

Neurološki pregled u bolesnika s insulinomom otkriva asimetriju periostealnih i tetivnih refleksa, neujednačenost ili smanjenje trbušnih refleksa, patološke reflekse Rossolimova, Babinskog, Marinescu-Radovića, nistagmusa, pareza uspravnih pogleda itd. Zbog polimorfizma i nespecifičnosti kliničkih manifestacija pacijent može postati čista bolest. pogrešne dijagnoze epilepsije, tumora mozga, vegetovaskularne distonije, moždanog udara, diencefalnog sindroma, akutne psihoze, neurastenije, rezidualnih efekata ne infekcije infekcijama itd.

Prognoza za insulinoma

U 65-80% pacijenata nakon operativnog uklanjanja insuloma dolazi do kliničkog oporavka. Rana dijagnoza i pravovremeno kirurško liječenje inzulina dovode do regresije promjena u središnjem živčanom sustavu prema podacima EEG-a.

Postoperativna smrtnost je 5-10%. Relaps inzulinoma razvija se u 3% slučajeva. Prognoza za maligne insulinomi je loša - preživljavanje 2 godine ne prelazi 60%. Pacijenti s insulinomom u anamnezi registrirani su kod endokrinologa i neurologa.

Simptomi i znakovi bolesti

Pojava insulinoma dovodi do stvaranja povećanih količina inzulina. Ljekari primjećuju tumor pankreasa benigne i zloćudne prirode, koji ima neovisan hormonski učinak. Često je tumor gušterače predstavljen malim otočnim uključenjima. Njegov utjecaj dovodi do brzog povećanja produktivnosti suvišnog inzulina, a to prijeti pacijentu pojavom znakova hipoglikemijskog stanja.

Simptomi neoplazme javljaju se pod utjecajem niza faktora.

  1. Količina proizvedenog inzulina.
  2. Stepen obrazovanja.
  3. Količine.
  4. Značajke tijela.

Osnovni pokazatelji koji su karakteristični za insulinoma gušterače uključuju:

  • često ponavljajući napadi hipoglikemije - 3 sata nakon jela,
  • zasicenost glukoze u serumu u krvi je 50 mg,
  • otklanjanje simptoma bolesti uzimanjem šećera.

Ako se napadi hipoglikemije stalno dešavaju, to dovodi do promjene u radu živčanog sistema. Između napada, osoba razvije simptome:

  • neuropsihičke manifestacije,
  • apatija
  • mijalgija
  • smanjenje memorije, mentalne sposobnosti.

Većina odstupanja ostaje nakon operativnog uklanjanja insuloma gušterače, što provocira razvoj gubitka profesionalizma i dostignuti status u društvu.

Kod muškaraca se bolest razvija stalno, to dovodi do impotencije.

Kada se razvije inzulin gušterače, simptomi su uslovno podeljeni:

  • za akutna stanja
  • znakovi izvan bljeska.

Hipoglikemija sa inzinomom, koja se odvija u akutnoj fazi, pojavljuje se zbog kontransularnih znakova i promjena u mehanizmima centralnog nervnog sistema. Često se napad pojavi na prazan stomak, ili nakon dužeg odmora između obroka.

  1. Jaka glavobolja naglo se javlja.
  2. Koordinacija u vrijeme kretanja je prekinuta.
  3. Oštrina vida se smanjuje.
  4. Dolaze halucinacije.
  5. Anksioznost
  6. Strah i agresija se izmjenjuju.
  7. Drhtavi udovi.
  8. Brz rad srca.

Teško je prepoznati prisutnost znakova kod pacijenata sa inzinomom gušterače bez pogoršanja. Simptomi se smanjuju ili su potpuno odsutni.

  1. Povećava apetit, potpuno odbacivanje hrane.
  2. Paraliza.
  3. Bol, nelagodnost pri pomicanju očnih jabučica.
  4. Promjena memorije.
  5. Oštećenje živaca na licu.
  6. Smanjenje mentalne aktivnosti.

Dijagnoza bolesti

Inzulin pankreasa teško je dijagnosticirati. U početnim manifestacijama pacijenta stavljaju se na bolničko liječenje. Prvi put, 1-2 dana, pacijent mora gladovati pod nadzorom ljekara.

Za dijagnosticiranje bolesti koriste se sljedeće metode:

  • krvni test - za otkrivanje pokazatelja inzulina i šećera u krvi,
  • CT, MRI, ultrazvuk - zahvaljujući podacima utvrđuje se tačan položaj obrazovanja,
  • laparoskopija, laparotomija.

Liječenje bolesti

Nakon što se utvrde uzroci, simptomi se uzmu u obzir, tretman nakon dijagnoze bit će hirurška operacija. Opseg predstojećeg postupka bit će određen lokalizacijom i veličinom formacije žlijezde. Izbacivanje tumora može se izvesti na različite načine.

Provodi se i konzervativna terapija koja uključuje:

  • upotreba lijekova koji povećavaju stopu glikemije,
  • unošenje glukoze u venu,
  • postupak hemoterapije.

Glavna komponenta simptomatske terapije je dijeta koja se sastoji u uzimanju visokog sadržaja šećera, količine sporih ugljikohidrata.

Prognoza bolesti

Nakon operacije dolazi do smanjenja šećera, glukoze u krvi.

Kad se tumor gušterače na vrijeme otkrije i izreže, tada se 96% pacijenata oporavlja.

Rezultat je opažen u liječenju manjih formacija benignog tečaja. Sa malignom bolešću, efikasnost terapije je samo u 65% slučajeva. Pojava relapsa zabilježena je kod 10% bolesnika.

Ako se dijabetes melitus tip 2 ne kvalificira za podršku tijelu, to vodi do drugačije vrste komplikacija. Ono što je opasno u ovoj situaciji je takva bolest - hipoglikemija, nefropatija, trofični čir, ketoacidoza. Komplikacije uzrokuju smrt 2 miliona ljudi godišnje.

U prisustvu hipoglikemijskog sistema treba imati na umu da su simptomi i liječenje pacijenata različiti, stoga se ne bavite samo liječenjem, već se konzultirajte s liječnikom.

Uzroci nastanka Insulinoma

Specifični uzroci razvoja inzulina gušterače i dan danas ostaju nepoznati.

Gušterača u zdravom stanju proizvodi hormone koji su odgovorni za šećer u krvi, proizvodnju želučane kiseline i druge. Studije su pokazale da kada se izlučivanje inzulina smanjuje, nivo glukoze opada. Ovaj fenomen dovodi do različitih neoplazmi u gušterači.

Budući da mozak nema rezervu glukoze, koja predstavlja ugljeni hidrat, tijelo je primorano da kompenzira nedostatak drugim mehanizmima.

Nagli pad glukoze može pokrenuti sljedeće faktore:

  • pad aktivnosti inzulina zbog nedostatka hormona rasta:
  • bolest nadbubrežne žlijezde
  • Addisonova bolest
  • povećani šećer u određenim hormonima,
  • potpuno iscrpljenost organizma,
  • dijeta, post,
  • želučane bolesti
  • unošenje toksina u jetru i drugih bubrežnih bolesti,
  • anoreksija
  • neuroze, mentalni poremećaji,
  • gastrointestinalna hirurgija,
  • autonomna disfunkcija.

Pojava inzulina ne ovisi samo o višku inzulina, već i o prekomjernoj aktivnosti hormona pankreasa.

Insulinoma ima simptome koji se izražavaju kao:

  • hiperglikemijsko stanje
  • tijelo se izmore, slabi bez vidljivog razloga
  • otkucaji srca, puls se ubrzava,
  • aktivni rad znojnih žlijezda,
  • opsesivni osjećaj opasnosti
  • stalni osjećaj gladi.

Čim pacijent konzumira hranu, svi simptomi nestaju. Najviši stepen bolesti počinje od trenutka kada osoba ne osjeti stanje hipoglikemije. Izgubivši kontrolu nad svojim stanjem. Ne može pravovremeno jesti i suzbiti proces.

Kada glukoza u krvi padne na određeni nivo, stanje pacijenta se pogoršava. Može vidjeti vrlo jasne halucinogene slike. Uz to, pljuvačka, znoj i udvoje u očima. Pacijent se može ponašati neprimjereno prema drugima u vezi s hranom. Ako se glukoza ne poveća, mišići će se tonizirati i počet će napad epilepsije. Uporedo s tim raste krvni pritisak i raste broj otkucaja srca.

Zbog nedostatka pravovremene pomoći pacijentu, može se razviti koma. Prate ga gotovo svi gore navedeni simptomi. Zbog hipoglikemijske kome nastaje infarkt miokarda.

Uklanjanje tumora ne garantira nastavak svih tjelesnih i mentalnih sposobnosti.

Ponekad se pojave pacijenti s neprilagođenim šećerom u krvi inzulinski edem.

Često pate stopala, zglobovi gležnja, rjeđe se približavaju križnici. Međutim, čak i snažne manifestacije ne utječu na funkcioniranje ostalih unutarnjih organa. Edulin inzulin ne zahtijeva liječenje. Ponekad su propisani diuretici za uklanjanje suvišne tečnosti.

Zbog činjenice da većina simptoma nije specifična, pacijenti se mogu dijagnosticirati pogrešno.

Vrste i faze razvoja

U ICD-10, insuloma pankreasa podijeljen je na: ortoendokrini i paraendokrini tumori. U prvom slučaju se izlučuju hormoni karakteristični za fiziološku proizvodnju (insulinoma i glukagonoma). Paraendokrine neoplazme uključuju tumore koji luče neobične hormone za rad otoka.

Takođe, tumor gušterače može biti:

  • benigna
  • maligni insulinoma,
  • borderline.

Inzulinoma u većoj mjeri uzrokuje proizvodnju viška inzulina, što je karakterizirano jakim hiperinzulinizmom, posebno noću na prazan stomak. To je zbog dugotrajne gladi. Ostale bolesti mogu takođe izazvati hiperinzulinizam: adenomatoza, hiperplazija.

Takođe, insulome ovise o podrijetlu hormona koji napreduje u tijelu. Jedan tumor može imati različitu strukturu u različitim dijelovima:

  • karakterističniji tip za insulinoma i glukagon je trabekularni. Odlikuje ga stvaranje trabekula sa posudama,
  • alveolarni tip javlja se s gastrinomima. Ova vrsta nastaje iz vezivnog tkiva tumorskih stanica i krvnih žila.

Na osnovu manifestacija strome događa se insuloma pankreasa:

  • parenhimski tip,
  • vlaknaste vrste,
  • mješoviti pogled.

Po porijeklu, na osnovu aktivnog hormona, insuloma je podijeljena na:

  • glukagonomi. Nastaju od dijela ćelija endokrinog sistema gušterače. Alfa-ćelijske neoplazme povećavaju svoje obrazovanje,
  • insulinomi takozvanog beta-staničnog porijekla. Njihovo ime govori samo za sebe. Tumor nastaje iz beta ćelija. Oni izazivaju proizvodnju inzulina u krvi, koji inhibira glukozu. Ova vrsta razvoja bolesti se primećuje u većini slučajeva. Tumor je benigni,
  • somatostatinomi nastaju iz otočnih ćelija Langerhans. Oni se nazivaju delta ćelijske neoplazme. Ova vrsta tumora stimulira somatostatin. Inhibira brojne hormone, uključujući inzulin i glukagon,
  • PP- (F) - ćelijske neoplazme. Proizvode se iz ćelija otoka pankreasa i izazivaju polipeptid pankreasa.

Prevencija

Prevencija HS sastoji se u individualno odabranoj prehrani. Frakcijski unos ugljikohidratne hrane može pridonijeti inhibiciji aktivnosti patologije.

Kako bi se isključila mogućnost recidiva, pacijenta treba svake godine posmatrati hirurg, endokrinolog i, ako je potrebno, onkolog, slijediti preporuke. Pacijent prolazi hormonske mjere, klinički pregled jetre, moguće MRI trbušne šupljine.

Pošto je insulinoma benigni tumor u 80%, potpuni oporavak nastupa nakon operacije.

Za kvalitativne promjene u pozitivnom smjeru iz središnjeg živčanog sustava važna je rana dijagnoza bolesti. Pošto funkcije mozga s ovom bolešću gube snagu.

Nemoguće je isključiti smrtonosne ishode i relaps.Ovo se odnosi na zloćudne novotvorine. Preživljavanje dostiže 60% pacijenata.

Mehanizam razvoja i simptomi insulinoma

Razlozi pojave inzulina još uvijek nisu poznati. Nije sasvim jasno šta provocira nastanak ovog tumora. Jedna verzija su mutacije u ćelijama gena pankreasa.

U zdrave osobe, nivo inzulina smanjuje se kao odgovor na gladovanje. Kod insulinoma, prekomjerno stvaranje inzulina tumorom naziva se - hiperinzulinizam - proces koji ne ovisi o unosu hrane. Dovodi do smanjenja glukoze u krvi. Kada se ta brojka spusti ispod 3 mmol / L, oni govore o hipoglikemiji.

Hipoglikemija je patološko stanje uzrokovano smanjenjem šećera u krvi. U tom slučaju ćelijama mozga nedostaje izvor energije, glukoze, što dovodi do određenih poremećaja nervnog sistema. Hipoglikemija također aktivira sve sisteme i organe, prisiljavajući ih da stvaraju hormone koji povećavaju šećer u krvi.

Simptomi povezani sa povećanjem adrenalina:

  • anksioznost
  • pretjerano znojenje
  • drhtanje u tijelu
  • snažan osjećaj gladi
  • hladan ljepljiv znoj
  • palpitacije srca
  • jaka slabost.

Simptomi povezani sa gladovanjem mozga:

  • oštećenje govora
  • zbunjenost,
  • glavobolje
  • dvostruki vid
  • smanjena memorija i inteligencija,
  • grčevi
  • halucinacije
  • urinarna i fekalna inkontinencija
  • koma.

Češće se napadi pojavljuju u ranim jutarnjim satima ili su provocirani fizičkim naporom, gladovanjem, pretjeranom konzumacijom ugljikohidrata u hrani. Pacijent se budi u neobičnom stanju, kao da "nije u sebi". To može biti naglo inhibirano, ne shvaćajući gdje se nalazi i šta mu se događa. Ili, obrnuto, oštro uzbuđen, promukao, agresivan.

Mogući su napadaji koji podsećaju na epilepsiju. U teškim slučajevima dolazi do gubitka svijesti, sve do hipoglikemijske kome i smrti osobe. Mogući su infarkt miokarda i moždani udar.

Ponavljane nesvjestice, a posebno grčevi ili koma, dovode do nepovratnih posljedica na živčani sustav - inteligencija i pamćenje su smanjeni, drhtave ruke, poremećena je društvena aktivnost.

Obično osoba s insulinomom dobiva na težini. To je zbog činjenice da takav pacijent već zna za njegove jutarnje napade i osjeća njihov pristup tokom dana. Takvu epizodu pokušava iskoristiti s nečim slatkim, ponekad konzumirajući ugljikohidrate u vrlo velikim količinama.

Trodnevni test posta

Ako sumnjate na inzulin, osoba prvo izvrši trodnevni test posta. Mora se izvesti u bolnici, jer postoji visoki rizik gubitka svijesti.

Post počinje nakon posljednjeg obroka. Tokom testa ne možete ništa jesti, samo piti vodu. Nakon 6 sati, a zatim svaka 3 sata izvlači se krv zbog glukoze. Na početku testa, a kada nivo glukoze padne na 2,8 mmol / L, određuje se i nivo inzulina i C-peptida (C-peptid je molekul na koji se inzulin vezuje tokom skladištenja u gušterači).

Obično se 12-18 sati nakon početka posta razvije napad hipoglikemije. Ako nivo glukoze u krvi padne ispod 2,5 mmol / L i pojave se simptomi, test se smatra pozitivnim i prestaje. Ako se napad ne razvije u roku od 72 sata i razina šećera ne padne ispod 2,8 mmol / l, uzorak se smatra negativnim.

Tokom testa očekuje se pojava takozvane Whipple trijade, uključujući:

  • napad hipoglikemije na testu sa neuropsihičkim simptomima,
  • pad glukoze tokom napada ispod 2,5 mmol / l,
  • napad se javlja nakon intravenske primjene otopine glukoze.

Krvni test za inzulin tokom epizode hipoglikemije

Ako se tijekom epizode hipoglikemije utvrdi povećana razina inzulina na pozadini izuzetno niske razine glukoze u krvi, ovo je još jedan kriterij moguće prisutnosti insulinoma. Obično se nivo C-peptida određuje zajedno sa inzulinom. Budući da su stvorene iz jedne molekule, količina inzulina treba odgovarati količini C-peptida.

Ima slučajeva kada se pacijenti iz nekog razloga pretvaraju u inzulin, ubrizgavajući sebi inzulin izvana u obliku injekcija. U takvim situacijama otkriva se normalna razina C-peptida, što pomaže razumjeti dijagnozu.

Izračunava se i NOMA indeks - ovo je omjer inzulina i razine glukoze. Povećanje indeksa NOMA ukazuje na hiperinzulinizam i koristi se kao dodatni dijagnostički znak.

Slikovne metode istraživanja

Kada postane jasno da osoba pati od insulinoma, potrebno je otkriti tumor i ukloniti ga, jer je opasan po život, a u malom postotku slučajeva je maligni. Metode vizualizacije pomažu u tome:

  1. Ultrazvučni pregled je najjednostavnija i najjeftinija metoda, međutim, nije uvijek informativna. Zbog male veličine insulinoma i lokacije gušterače, tumor može biti teško otkriti.

Pouzdaniji je ultrazvuk kroz zid probavnog trakta, ili izveden tokom operacije.

Tumor pankreasa

  1. CT i MRI - računarska i magnetna rezonanca. Prilično kvalitetne metode. Insulinoma je veća vjerovatnoća da će se otkriti ako se nalazi na tipičnom mjestu. Takođe, ove metode se koriste za traženje atipično lociranog inzulina.
  2. Hagiography. U nekim je slučajevima moguće uzeti krv iz vena koje se protežu iz gušterače. To se radi tijekom ispitivanja krvnih žila s kontrastnim sredstvom - angiografijom. Na taj način osigurajte da se tumor nalazi u gušterači, a ne u drugim organima.
  3. Scintigrafija pankreasa je istraživačka metoda kada se radioaktivnim izotopima daju čoveku. Izotopi selektivno apsorbiraju tumor, te on postaje vidljiv na ekranu.
  4. PET - pozitronska emisijska tomografija - takođe jedna od metoda dijagnostike radionuklida, najsavremenija danas.

Sindrom višestruke endokrine neoplazije

Ako se otkriju insulinomi, potrebno je dodatno pregledati pacijenta jer je u 10% slučajeva ova bolest dio sindroma endokrine neoplazije tipa I (MEN) tipa I. MEN sindrom tipa I je kombinacija više endokrinih sindroma i tumora - oštećenja paratireoidnih žlijezda, tumora hipofize, tumora pankreasa, oštećenja nadbubrežne žlijezde, moguće oštećenja tumora na drugim organima.

Znaci bolesti

Liječnici to nazivaju benignim ili malignim tumorom s neovisnom hormonskom aktivnošću. Obično ima karakter malih (ostrvskih) uključenja. Njegov učinak dovodi do naglog povećanja proizvodnje viška inzulina, a to prijeti pacijentu pojavom simptoma hipoglikemijskog sindroma.

Znakovi insulinoma najčešće se otkrivaju kod ljudi od 40 do 60 godina. Kod djece se ta bolest praktično ne javlja. Tumor se nalazi u gušterači, a neoplazma se može pojaviti u bilo kojem dijelu organa. Ponekad se insulinoma razvija na stomaku stomaka, omentuma ili dvanaestopalačnog creva. U nekim se slučajevima neoplazma pojavi na kapiji slezine ili utječe na jetru. Tipično veličina tumora ne prelazi 15-20 mm. Najčešće, ljudi imaju benigne neoplazme (80% slučajeva). Od malignih vrsta neoplazmi 5 do 10% se praktično ne leče, što dovodi do smrti pacijenta. Liječnici mu mogu produžiti život na razdoblje od 1 do 1,5 godina uz pomoć lijekova, ali pacijent i dalje umire.

Pravodobnim pristupom liječniku u ranoj fazi bolesti, pacijent može u potpunosti poboljšati svoje zdravlje.

Čimbenici koji vode do bolesti

Razlozi za razvoj ove tegobe nastaju zbog pojave znakova hipoglikemije zbog nekontrolirane sinteze viška inzulina b po ćelijama.

Ako je osoba zdrava, tada svaki pad razine glukoze u krvnoj plazmi dovodi do smanjenja sinteze inzulina i ograničenja njegove opskrbe krvlju. Kada se neoplazma pojavi na temelju ovih staničnih struktura, regulacija procesa je poremećena, što dovodi do razvoja hipoglikemijskog sindroma.

Najosjetljivije na taj proces su moždane stanice, jer oni primaju energiju u procesu raspada glukoze. Stoga pojava tumora može poslužiti kao poticaj za pojavu glikopenije u neuronima mozga. Ako ovo stanje traje dugo, tada počinju distrofične promjene na različitim dijelovima središnjeg nervnog sistema čovjeka.

Razlozi za pogoršanje pacijentovog stanja tijekom tog razdoblja su oslobađanje u krv hormona poput kortizona, norepinefrina i drugih tvari. Oba gore navedena uzroka nastanka bolesti međusobno se nadopunjuju. Jasno se očituju kod pacijenata sa malignim tumorom.

Tokom napada, osoba može razviti infarkt miokarda. To je posljedica brzog poremećaja cirkulacije u srčanom mišiću. Ponekad osoba razvije lezije nervnog sistema (na primjer, afazija, hemiplegija), koje liječnici u početku uzimaju za simptome moždanog udara.

Znakovi tumora

Glavni simptomi bolesti su sljedeći:

  1. Pojava naizmeničnih faza normalnog stanja osobe i kliničkih, izraženi napadi glikemije ili visoki nivoi adrenalina u krvi.
  2. Brza gojaznost pacijenta i povećan apetit.

Akutna vrsta hipoglikemijskog napada razvija se zbog pojave velike količine inzulina, koja se ne izlučuje iz tijela. U ovom se slučaju lezija širi na stanice mozga. Simptomi ove pojave su sljedeći:

  1. Napad se obično manifestira ujutro, kada osoba još nije imala vremena za jelo.
  2. Napad se može dogoditi kod dugotrajne apstinencije od hrane, dok količina glukoze u pacijentovoj krvi naglo opada.

Ako bolest pogađa neurone mozga, simptomi su sljedeći:

  1. Pacijent ima različite psihijatrijske ili neurološke poremećaje.
  2. Osoba se žali na jaku glavobolju.
  3. Pacijent može biti zbunjen.
  4. Mogući su simptomi ataksije ili slabosti mišića.

Ponekad se kod insuloma razvija hipoglikemijski napad na pozadini sledećih simptoma:

  1. Uzbuđeno stanje psihomotornih funkcija.
  2. Višestruke halucinacije.
  3. Neskladan govor, viče.
  4. Teška agresija ili euforija.
  5. Hladan znoj, drhtav od straha.
  6. Ponekad su epileptični napadi fiksirani, pacijent može izgubiti svijest, pasti u komu.
  7. Nakon što ukloni napad infuzijom glukoze, pacijent se gotovo ničega ne sjeća.

Ako je bolest kronične prirode, tada kod čovjeka narušava normalno funkcioniranje moždanih stanica, a utječe i periferni dio živčanog sustava. U ovom slučaju faze normalnog stanja postaju kraće.

U trenucima između napada liječnici fiksiraju simptome mijalgije kod pacijenta, vid mu može patiti, pamćenje se pogoršava i javlja se apatija. Nakon operacije, pacijent ima pad intelektualnih sposobnosti, može se razviti encefalopatija, a to vodi gubitku profesionalnih vještina i pogoršava socijalni status osobe. Ako je čovjek bolestan, tada može imati simptome nemoći.

Metode za dijagnosticiranje bolesti

Ispitivanje pacijenta, utvrđivanje uzroka nastanka bolesti, razlikovanje bolesti od drugih bolesti provodi se laboratorijskim ispitivanjima. Primijenjene instrumentalne metode ispitivanja uzimanje funkcionalnih uzoraka.

Često se koristi test posta koji izaziva napad hipoglikemije kod pacijenta. To uzrokuje naglo smanjenje količine glukoze u krvi, razvijaju se razne neuropsihičke manifestacije. Ljekari prekidaju takav napad dodavanjem glukoze u pacijentovu krv ili ga prisiljavaju da jede slatku hranu (komad šećera, bombone itd.).

Pacijentu se daje egzogeni inzulin da izazove napad. U bolesniku su pokazatelji glukoze u krvi na najnižem nivou, ali se povećava sadržaj C-peptida. Istovremeno, količina endogenog inzulina naglo raste, čija razina prelazi sličan parametar u krvi zdrave osobe. U takvim slučajevima, omjer inzulina i glukoze u pacijenta može prelaziti 0,4, što ukazuje na prisustvo bolesti.

Ako su ovi provokativni testovi dali pozitivan rezultat, tada se bolno šalje na ultrazvuk trbušne šupljine i gušterače. Obavlja se MRI ovih organa. Ponekad morate napraviti selektivnu angiografiju da biste uzeli krv iz portalne vene. Za razjašnjenje dijagnoze moguća je laparoskopska dijagnoza gušterače. U nekim medicinskim centrima provodi se intraoperativna ultrasonografija, koja vam omogućuje prilično precizno identificiranje lokacije neoplazme.

Ljekari bi trebali biti u mogućnosti razlikovati opisanu bolest od alkoholne ili lijekove od hipoglikemije, nadbubrežne insuficijencije ili raka nadbubrežne strukture i drugih sličnih stanja. Dijagnozu treba provesti iskusni profesionalci.

Terapija i predviđanja

Nakon postavljanja tačne dijagnoze propisana je hirurška operacija jer je u sadašnjem stadijumu razvoja medicine liječenje drugim metodama neprimjereno. Opseg predstojeće operacije ovisi o lokaciji neoplazme i njezinoj veličini. Tumor se može ukloniti različitim hirurškim metodama.

Najčešće se koristi enuklezacija neoplazme ili ljekari koriste različite metode resekcije dijelova gušterače. Po potrebi se uklanja cijeli organ. Tokom operacije, efikasnost delovanja hirurga prati se pomoću aparata za dinamičko merenje nivoa glukoze u pacijentovoj krvi.

Ako je tumor velik, a osobu je nemoguće operisati, tada se pacijent prebacuje na održavanje svog zadovoljavajućeg stanja uz pomoć raznih lijekova. Propisana je upotreba lijekova koji sadrže adrenalin, glukokortikoide, glukagon i druge lijekove sličnog učinka.

Ako se tijekom dijagnoze utvrdi zloćudnost neoplazme, tada se može primijeniti hemoterapija. Za njegovu primjenu koriste se 5-fluorouracil, streptozotocin i drugi lijekovi.

Nakon operacije mogu se pojaviti različite komplikacije. Najčešće, pacijent razvije pankreatitis, moguća je pojava fistula na operiranom organu. Nakon operacije, neki ljudi imaju apsces u trbušnoj šupljini ili se razvija peritonitis. Moguća nekroza tkiva samog pankreasa.

Ako je pacijent na vrijeme stigao u medicinsku ustanovu, tada je liječenje učinkovito, a osoba se oporavlja nakon operacije. Prema statistikama, od 65 do 79% pacijenata oporavlja se. Uz ranu dijagnozu i naknadnu operaciju, moguće je zaustaviti regresiju moždanih stanica, vratiti čovjeka u normalan život.

Smrtonosni ishod tijekom hirurške intervencije iznosi oko 10%, jer metode za borbu protiv malignih tumora još uvijek nisu pronađene. Osobe s ovom vrstom neoplazme nakon operacije žive ne više od 4–5 godina, a preživljavanje dvije godine nakon terapije ne prelazi 58%.

Relaps bolesti se očituje u 4% svih slučajeva lečenja bolesti. Ako osoba ima istoriju ove bolesti, tada je prijavljena kod neurologa i endokrinologa.

Pogledajte video: Laparoscopic enucleation of pancreatic insulinoma pankreas tümörü (April 2024).

Ostavite Svoj Komentar