Ateroskleroza: patogenetski mehanizmi razvoja

Ateroskleroza (Grč. Athḗra, kaša + sklḗrōsis, otvrdnjavanje) je hronično oboljenje arterija elastičnog i mišićno-elastičnog tipa, nastalo kao posljedica kršenja metabolizma lipida i proteina i praćeno taloženjem kolesterola i nekih frakcija lipoproteina u lumenu krvnih žila. Depoziti se formiraju u obliku ateromatoznih plakova. Naknadni rast vezivnog tkiva u njima (skleroza) i kalcifikacija stijenke žile dovode do deformacije i sužavanja lumena sve do opstrukcije (začepljenja žile). Važno je razlikovati aterosklerozu od Menkebergove arterioskleroze, drugog oblika sklerotičnih lezija arterija, koje karakterizira taloženje kalcijevih soli u srednjoj membrani arterija, difuzija lezije (odsustvo plakova), razvoj aneurizmi (a ne začepljenje) krvnih žila. Ateroskleroza krvnih žila srca dovodi do razvoja koronarne srčane bolesti.

Ateroskleroza
Promjene u žili (proces razvoja ateroskleroze), nakupljanje holesterola
ICD-10	I 70 70.
ICD-10-KM	I70 i I25.1
ICD-9	440 440
ICD-9-KM	440
Diseasesdb	1039
Medlineplus	000171
eMedicina	med / 182
Mrežica	D050197

Najviše proučavane stope smrtnosti od kardiovaskularnih bolesti kao manifestacija generalizovane ateroskleroze. U Ruskoj Federaciji 2000. godine standardizirana stopa smrtnosti od bolesti krvožilnog sustava bila je 800,9 na 100 hiljada ljudi. Za poređenje, u Francuskoj je ta brojka 182,8 (najniža u Evropi), u Japanu - 187,4. Dokazano je da smanjenje rizika od kardiovaskularnih bolesti u tim zemljama ne povezuje toliko s kvalitetom medicinske skrbi koliko sa načinom života i prehrambenim navikama.

Trenutno ne postoji jedinstvena teorija o pojavi ove bolesti. Predstavljaju se sledeće mogućnosti kao i njihove kombinacije:

teorija infiltracije lipoproteina - primarna akumulacija lipoproteina u vaskularnom zidu,
teorija endotelne disfunkcije - primarno kršenje zaštitnih svojstava endotela i njegovih medijatora,
autoimune - primarna disfunkcija makrofaga i leukocita, njihova infiltracija vaskularnog zida,
monoklonalni - primarna pojava patološkog klona ćelija glatkih mišića,
virusnih - primarno virusno oštećenje endotela (herpes, citomegalovirus itd.),
peroksid - primarno kršenje antioksidacijskog sistema,
genetski - primarni nasljedni defekt vaskularnog zida,
klamidijski - primarno oštećenje vaskularnog zida sa klamidijom, uglavnom Chlamydia pneumoniae.
hormonalni - povećanje razine gonadotropnih i adrenokortikotropnih hormona povezanih s dobi dovodi do povećane sinteze građevinskog materijala za hormone holesterola.

pušenje (najopasniji faktor)
hiperlipoproteinemija (ukupni holesterol> 5 mmol / L, LDL> 3 mmol / L, LP (a)> 50 mg / dL)
arterijska hipertenzija (sistolički krvni tlak> 140 mmHg. dijastolički krvni pritisak> 90 mmHg.)
dijabetes melitus
gojaznost
sjedilački način života (fizička neaktivnost)
emocionalna prekomjernost
neuhranjenost
nasljedna predispozicija
postmenopauza
hiperfibrinogenemija
homocisteinurija i homocisteinemija
hipotireoza

Prema Europskim smjernicama za prevenciju kardiovaskularnih bolesti (europski Gu> program (ruski) (veza nije dostupna - priča ) . cms.escardio.org. izračunavanje rizika od razvoja kardiovaskularnih bolesti. Opća ocjena može se dati prema donjoj tabeli.

Patogeneza ateroskleroze naziva se aterogeneza. Odvija se u nekoliko faza. Razvoj aterosklerotskih lezija kombinacija je procesa ulaska i izlaska lipoproteina i leukocita iz njih, proliferacije i odumiranja stanica, stvaranja i preuređenja međućelijske tvari, kao i proliferacije krvnih žila i kalcifikacije. Ovi procesi su vođeni mnogim signalima, često višesmjernim. Sve se više podataka skuplja o složenom patogenetskom odnosu između promjene funkcije vaskularne stijenke i leukocita koji su u nju prešli i faktora rizika za aterosklerozu.

Akumulacija i modifikacija lipoproteina Edit

Intima arterija normalno nastaje jednoćelijskim endotelnim slojem, ispod kojeg se nalaze glatke mišićne stanice uronjene u međustaničnu supstancu. Prve manifestacije bolesti su takozvane lipidne točke. Njihov izgled povezan je s lokalnim taloženjem lipoproteina u intimu. Nisu svi lipoproteini posjedovali aterogena svojstva, već samo niski (LDL) i vrlo niske gustine (VLDL). U početku se u intimu nakupljaju uglavnom zahvaljujući vezanju na komponente međućelijske supstance - proteoglikane. Na mjestima na kojima se stvaraju lipidne mrlje, važna uloga ima prevladavanje heparan sulfata nad dva druga glikozaminoglikana, keratan sulfatima i hondroitin sulfatima.

U seksu lipoproteini, posebno oni povezani sa proteoglikanima, mogu ući u hemijske reakcije. Glavnu ulogu igraju dvije: oksidacija i neenzimska glikozilacija. Za razliku od plazme, intima sadrži malo antioksidanata. Nastaje mješavina oksidiranog LDL-a, pri čemu se oksidiraju oba lipida i proteinske komponente. Prilikom oksidacije lipida stvaraju se hidroperoksidi, lizofosfolipidi, oksideri i aldehidi (tokom peroksidacije masnih kiselina). Oksidacija apoproteina dovodi do cepanja peptidnih veza i povezivanja bočnih lanaca aminokiselina (obično β-amino skupina lizina) s produktima raspada masnih kiselina (4-hidroksinonenalni i malondialdehid). Perzistentna hiperglikemija kod dijabetesa melitusa doprinosi neenzimskoj glikozilaciji apoproteina i intimnih unutarnjih proteina, što također narušava njihove funkcije i ubrzava aterogenezu.

Migracija bijelih krvnih zrnaca i stvaranje ksantomskih (pjenastih) stanica

Migracija leukocita, uglavnom monocita i limfocita, je druga faza razvoja lipidne točke. Njihova migracija u intimu omogućena je receptorima koji se nalaze na molekuli endotela - adhezije. Osobito se ističu molekuli VCAM-1 i ICAM-1 (iz superfamile imunoglobulina) i P-selektina. Sinteza adhezijskih molekula može povećati citokine. Dakle, interleukin-1 (IL-1) i faktor nekroze tumora (TNFα) uzrokuju ili pojačavaju sintezu endotelnih ćelija VCAM-1 i ICAM-1. Zauzvrat, oslobađanje citokina od strane ćelija vaskularnog zida potiče modificirani lipoproteini. Formira se začarani krug.

Priroda protoka krvi igra ulogu. U većini područja nepromijenjene arterije krv teče laminarno, a sile koje proizlaze iz toga smanjuju ekspresiju (manifestaciju) adhezijskih molekula na površini endotelnih stanica. Laminarni protok krvi takođe doprinosi stvaranju azotnog oksida NO u endotelu. Pored vazodilatacijskog učinka, u niskoj koncentraciji koju podržava endotel, NO ima protuupalno djelovanje, smanjujući, na primjer, sintezu VCAM-1. Ali na mjestima razgranavanja često se poremeti laminarna struja, tamo se obično pojavljuju aterosklerotični plakovi.

Poslije adhezije bijela krvna zrnca prolaze kroz endotel i ulaze u intimu. Lipoproteini mogu direktno pojačati migraciju: oksidirani LDL potiče hemotaksiju leukocita.

Monociti su uključeni u dalje stvaranje lipidne mrlje. U intimu, monociti postaju makrofagi iz kojih se, zahvaljujući receptorno posredovanoj endocitozi lipoproteina, ksantne (penaste) ćelije napune lipidima. Prije se pretpostavljalo da su dobro poznati LDL receptori uključeni u endocitozu, ali s defektom tih receptora, i eksperimentalne životinje i pacijenti (na primjer, porodična hiperholesterolemija) još uvijek imaju brojne ksantome i aterosklerotske plakove napunjene stanicama ksantoma. Uz to, egzogeni kolesterol inhibira sintezu ovih receptora, a malo ih je sa hiperholesterolemijom. Sada je uloga receptora za uklanjanje makrofaga (koji vežu uglavnom modificirane lipoproteine) i drugih receptora za oksidovani LDL i mali aterogeni VLDL. Neke ćelije ksantoma koje apsorbiraju lipoproteine iz međućelijske supstance napuštaju zid arterije i na taj način sprečavaju nakupljanje lipida u njoj. Ako unos lipoproteina u intimu prevlada nad njihovim izlučivanjem s makrofazima (ili drugim načinima), lipidi se nakupljaju i na kraju se formira aterosklerotski plak. U rastućem plaku neke ćelije ksantoma prolaze apoptozu ili nekrozu. Kao rezultat toga, u sredini plaka se formira šupljina ispunjena bogatim lipidnim masama što je karakteristično za kasne faze aterogeneze.

Pro- i anti-aterogeni faktori Edit

Tijekom unosa modificiranih lipoproteina, makrofagi luče citokine i faktore rasta koji potiču razvoj plaka. Neki citokini i faktori rasta potiču diobu stanica glatkih mišića i sintezu međućelijske tvari koja se nakuplja u plaku. Ostali citokini, posebno interferon-γ iz aktiviranih T-limfocita, inhibiraju diobu ćelija glatkih mišića i sintezu kolagena. Čimbenici poput IL-1 i TNFα uzrokuju stvaranje faktora rasta trombocita i faktora rasta fibroblasta u intimu, koji igraju ulogu u budućoj sudbini plaka. Dakle, postoji složena interakcija faktora, i ubrzavajuća i inhibirajuća aterogeneza. Uloga neproteinskih medijatora takođe je velika. Aktivirani makrofagi i ćelije vaskularnog zida (endotelni i glatki mišići) stvaraju radikale bez kiseonika koji podstiču proliferaciju ćelija glatkih mišića, pojačavaju sintezu citokina, a takođe vezuju NO. S druge strane, aktivirani makrofagi sposobni su da sintetišu inducibilnu NO sintazu. Ovaj visoko aktivni enzim proizvodi NO u visokim, potencijalno toksičnim koncentracijama - za razliku od male koncentracije NO stvorene konstitutivnim oblikom enzima, endotelne NO sintaze.

Pored makrofaga, u uklanjanju holesterola iz pogođene intime sudjeluju i lipoproteini velike gustoće (HDL) koji osiguravaju takozvani obrnuti transport kolesterola. Dokazana je jasna obrnuta veza između koncentracije HDL holesterola i rizika od CHD-a. U žena u rodnoj dobi koncentracija HDL kolesterola je veća nego u muških vršnjaka, i uglavnom zbog toga žene manje obolijevaju od ateroskleroze. Eksperiment je pokazao da HDL može ukloniti holesterol iz ćelija ksantoma.

Uključivanje glatkih mišića Edit

Aterosklerotski plak se razvija iz lipidnog mesta, ali ne sve mrlje postaju plakovi. Ako je nakupljanje ksantomskih stanica karakteristično za lipidne točke, tada je fibroza karakteristična za plakove. Intracelularna supstanca u plaku sintetizira se uglavnom glatkim mišićnim ćelijama, čija su migracija i proliferacija vjerovatno kritični trenutak za stvaranje vlaknaste ploče na mjestu nakupljanja ksantomskih stanica.

Migracija u lipidnu mrlju ćelija glatkih mišića, njihova proliferacija i sinteza međućelijske supstance uzrokovani su citokinima i faktorima rasta oslobođenih pod utjecajem modificiranih lipoproteina i drugih tvari makrofazima i ćelijama vaskularne stijenke. Tako faktor rasta trombocita izlučuje aktivirane endotelne ćelije potiče migraciju stanica glatkih mišića iz medija u intimu. Lokalno generirani faktori rasta uzrokuju podjelu intimnih ćelija glatkih mišića i stanica koje dolaze iz medija. Jedan od snažnih stimulansa za sintezu kolagena od strane ovih ćelija je transformirajući faktor rasta. str. Pored parakrine (faktori dolaze iz susjednih stanica) događa se i autokrina (faktor koji proizvodi sama stanica) regulacija stanica glatkih mišića. Kao rezultat promjena koje se događaju s njima, ubrzava se prelazak lipidnog mjesta u aterosklerotski plak koji sadrži mnogo stanica glatkih mišića i međućelijske supstance. Kao i makrofagi, ove ćelije mogu ući u apoptozu: uzrokuju je citokini koji doprinose razvoju ateroskleroze.

Razvoj kompliciranog plaka Edit

Pored uobičajenih faktora rizika i gore opisanih citokina u kasnim fazama razvoja ateroskleroze, važna uloga pripada promjenama u sistemu zgrušavanja krvi. Za pojavu lipidnih mrlja nije potrebno oštećenje ili skrutnjavanje endotela. Ali u budućnosti se u njemu mogu pojaviti mikroskopske suze. Adhezija trombocita javlja se na izloženoj podrumskoj membrani, a na tim mjestima se formiraju mali trombociti tromba. Aktivirani trombociti izlučuju brojne tvari koje ubrzavaju fibrozu. Pored faktora rasta trombocita i transformirajućeg faktora rasta str Na stanice glatkih mišića utiču posrednici sa niskom molekularnom težinom, poput serotonina. Tipični krvni ugrušci se obično rastvaraju bez uzrokovanja simptoma i vraća se cjelovitost endotela.

Kako se plakovi razvijaju, u njemu počinju obilno rasti vaza vasorum (krvne žile). Nova plovila utječu na sudbinu plaka na nekoliko načina. Stvaraju ogromnu površinu za migraciju leukocita u i iz plaka. Pored toga, nova plovila izvor su krvarenja iz plaka: kao kod dijabetičke retinopatije krhka su i sklona puknuću. Nastalo krvarenje dovodi do tromboze, pojavljuje se trombin. Ne samo da sudjeluje u hemostazi, već utječe i na intimne ćelije: potiče diobu stanica glatkih mišića i njihovu proizvodnju citokina, a također uzrokuje sintezu faktora rasta endotelom. Kao rezultat krvarenja plakovi često sadrže fibrin i hemosiderin.

Aterosklerotski plakovi se često kalcificiraju. Plakovi sadrže proteine koji vežu kalcijum, osteokalcin i osteopontin i neke druge proteine karakteristične za koštano tkivo (posebno, proteine koji regulišu koštanu morfogenezu).

Kliničke manifestacije često ne odgovaraju morfologiji. Pomoću postmortemske obdukcije može se naći opsežna i izražena aterosklerotska vaskularna lezija. Suprotno tome, klinika ishemije organa može se pojaviti uz umjerenu obliteraciju lumena posude. Karakteristična je lezija određenih arterijskih bazena. O tome ovisi klinička slika bolesti. Oštećenja na koronarnim arterijama postepeno dovode do koronarne insuficijencije, koja se očituje koronarnom srčanom bolešću. Ateroskleroza moždane arterije uzrokuju ili prolaznu moždanu ishemiju ili moždani udar. Oštećenje arterija udova je uzrok povremene klaudikacije i suhe gangrene. Ateroskleroza mezenteričnih arterija dovodi do ishemije i infarkta creva (mezenterijska tromboza). Moguće je i oštećenje bubrežnih arterija sa stvaranjem Goldblatt bubrega. Čak i unutar pojedinih arterijskih bazena žarišne su lezije karakteristične - s uključivanjem tipičnih mjesta i sigurnosti susjednih. Dakle, u žilama srca se okluzija najčešće javlja u proksimalnom dijelu prednje interventrikularne grane lijeve koronarne arterije. Druga tipična lokalizacija je proksimalna bubrežna arterija i karotidna bifurkacija. Neke su arterije, poput unutrašnje torakalne arterije, rijetko pogođene, uprkos tome što su blizu i koronarne arterije po položaju i strukturi. Aterosklerotski plakovi se često javljaju u bifurkaciji arterija - tamo gdje je protok krvi neujednačen, drugim riječima lokalna hemodinamika igra ulogu u mjestu plakova (vidi patogenezu).

Dijagnoza bolesti povezanih sa aterosklerozom uključuje:

Intervju pacijenta i pojašnjenje simptoma bolesti: simptomi koronarne srčane bolesti, simptomi cerebrovaskularne nesreće, isprekidano klaudiranje, simptomi trbušne šupljine itd.
Opći pregled pacijenta: znakovi starenja, slušanje sistolnog šuštanja u fokusu aorte, nužno palpacija svih arterija dostupnih palpaciji: aorte, vanjskih iliakalnih arterija, zajedničkih bedrene arterije, poplitealnih arterija, arterija stražnjeg stopala i zadnje stražnje tibijalne arterije, radijalne i ulnarne arterije, karotidne arterije.
određivanje sistoličkog šuma nad auskultatornim tačkama arterija.
ako postoji sumnja na oštećenje arterijskog korita donjih ekstremiteta, određivanje kapilarnog odgovora.
Određivanje koncentracije holesterola u krvi i utvrđivanje ravnoteže lipida u krvi,
Rendgenski pregled grudnih organa, endovaskularne metode pregleda,
Ultrazvučni pregled srca i organa trbušne šupljine i retroperitonealnog prostora,
Dopplerografija žila udova ili, što bi moglo biti bolje, ultrazvučno dupleksno i tripleksno skeniranje arterija brahiocefalnog odseka, arterija donjih ekstremiteta, aortno-iijakalnog segmenta, kao i transkranijalnog doplera.
dijagnostika krutosti arterija, uključujući volumetrijsku sfigmografiju i određivanje vaskularnog indeksa kardio-gležnja (CAVI)

U režimu liječenja ateroskleroze uzimaju se u obzir i metode lijekova i lijekovi.

Metode bez lijeka za korekciju hiperlipidemije Edit

Da bi se postigao adekvatan učinak, trajanje takvog liječenja treba biti ne manje od 6 mjeseci. Sljedeće su točke ključne u režimu liječenja (vidi Faktori rizika):

prestati pušiti
umjerena konzumacija alkohola
antiaterosklerotska dijeta - na primjer, „mediteransko“: ulje bogato polinezasićenim masnim kiselinama (Omega-3): laneno sjeme, repica ili maslina. Od alkohola uzimajte samo stolno vino do 150 ml dnevno (ali bolje je potpuno odustati od alkohola, jer je faktor rizika za moždani udar). Odbijanje hljeba od brašna najvišeg razreda, a ni dan bez voća i povrća.
aktivni stil života - redovna dozirana fizička aktivnost.
održavanje psihološke i fizičke udobnosti
gubitak kilograma

Terapija lijekovima Uredi

Uključuje korekciju arterijske hipertenzije (posebno sistoličkog krvnog pritiska), dijabetes melitus, metabolički sindrom. Međutim, najznačajnija je normalizacija lipidnog spektra. Lijekovi koji se koriste u tu svrhu podijeljeni su u četiri glavne skupine:

Ja - sprečava apsorpciju holesterola
II - smanjuju sintezu holesterola i triglicerida u jetri i smanjuju njihovu koncentraciju u krvnoj plazmi
III - povećanje katabolizma i izlučivanja aterogenih lipida i lipoproteina
IV - dodatni

Od 2012. na teritoriji Rusije prodaje se lijek koji liječi vaskularnu aterosklerozu koristeći lokalnu gensku terapiju.

Uređivanje prve grupe

IA - anionske smole (kolestiramin, gemfibrozil). Adsorbiraju holesterol na sebe. Ne probaju se niti uništavaju u gastrointestinalnom traktu. Vrhunac efikasnosti postiže se nakon mjesec dana primjene. Efekat traje 2-4 nedelje nakon otkazivanja. Nedostaci: adsorbirati ostale tvari - lijekove, vitamine, elemente u tragovima. Može izazvati dispepsiju. Osim toga, posebna istraživanja pokazuju da težina ateroskleroze ni na koji način ne odgovara kolesterolu u plazmi, a holesterol u plaku nema plazmatski nego endotelnog porijekla, odnosno da se ne taloži na vaskularnoj stjenci iz krvotoka, već je vlastiti patološki metabolit. izvor nije naveden 3500 dana
IB - biljni sorbenti (guarem, β-sitosterol). Sprečavaju apsorpciju holesterola u crevima. Trebate piti veliki (najmanje 200 ml) količina tekućine. Takođe mogu izazvati dispepsiju.
IC - u razvoju i testiranju blokatora AC-CoA transferaze. Na taj način će biti moguće smanjiti esterifikaciju holesterola u enterocitima i, kao rezultat, blokirati hvatanje u crijevima. Međutim, dobro je poznato da je većina (oko 2/3) organskog holesterola endogenog porekla, a „nedostatak“ alimentarnog holesterola lako se nadoknađuje njegovom endogenom sintezom iz acetata.

Stoga je borba protiv alimentarnog i / ili kolesterola u plazmi kao takva besmisleni i nesigurni događaj koji ne poboljšava prognozu ove bolesti. izvor nije naveden 3500 dana

Uređivanje druge grupe

IIA - inhibitori 3-OH-3-metilgluratil CoA reduktaze (HMG-CoA reduktaza). Oni su statini. Najpopularnija (i najskuplja) skupina lijekova. Predstavnici u sve većem redoslijedu djelovanja: lovastatin (mevacor, medostatin, apextatin), simvastatin (zokor, vasilip, simvor), fluvastatin (leskol), pravastatin (lipostat, pravol) i cerivastatin (lipobay), atorvastatin (lyprimin i rovarvard) križ). Međutim, s porastom glavnog učinka, rizik od nuspojava djelomično raste. Među njima: miopatija, rabdomioliza do razvoja zatajenja bubrega, osobito u kombinaciji s fibratima i nikotinskom kiselinom, hepatotoksičnost, impotencija, alopecija, dispepsija. Ne mogu se kombinirati s alkoholom, koriste se kod djece, trudnica i dojilja, bolesnika sa oštećenjem jetre. Oprez pacijenata nakon zaobilaženja koronarnih arterija.
IIB - derivati fibroične kiseline (fibrati): klofibrat (miskleron), bezafibrat (bezalip), ciprofibrat (lipanor), fenofibrat (trejkor). Komplikacije prilikom upotrebe ovih lijekova mogu biti: miozitis, alergije, dispepsija, žučna bolest klofibrata. Stoga se ovi lijekovi prethodnih generacija sada praktički ne koriste. Derivat fenofibrojske kiseline ili nova generacija fibrata: fenofibrat se danas široko koristi. Fenofibrate ima veći sigurnosni profil i relativno malu učestalost nuspojava. Fenofibrat je najefikasniji u liječenju bolesnika sa dijabetesom tipa 2, koji karakterizira porast triglicerida, smanjenje HDL-a i umjereno povećanje LDL-a. Fenofibrat smanjuje i broj malih gustih LDL, najateroherogenijih LDα. Uporedo s tim, kod uzimanja fenofibrata dolazi do smanjenja ne samo makrovaskularnih komplikacija (IHD, infarkt miokarda), već i kod takvih onesposobljavajućih mikrovaskularnih komplikacija poput retinopatije, polineuropatije, nefropatije i amputacije donjih ekstremiteta kod dijabetesa.

Za intenzivnije liječenje ateroskleroze preporučuje se kombinacija upotrebe statina i fenofibrata.

IIC - nikotinska kiselina (enduracin). Nepoželjno je koristiti za dijabetes. Od nuspojava: svrbež kože, hiperemija, dispepsija.
I> Uređivanje treće grupe

Nezasićene masne kiseline: linetol, lipostabil, tribuspamin, polisponin, tioktična kiselina (oktolipen, tiogamma, tiolepta), omakor, eikonol. Oprez: može pojačati učinak lijekova za snižavanje šećera.

Pripreme za testiranje Edit

Ciklodekstrin koji je pokazao otapanje kristala holesterola i uspešno lečenje ateroskleroze na mišjem modelu može da rastvara holesterol uklanjanjem iz plakova. Budući da je poznato da je ciklodekstrin siguran za ljude, ovaj lijek trenutno je potencijalni kandidat za testiranje na bolesnim ljudima za liječenje ateroskleroze.

Pokazalo se da peptid zvan Ac-hE18A-NH2 (koji se u kliničkom razvoju pojavljuje pod imenom AEM-28) ima zadivljujuću sposobnost snižavanja holesterola i triglicerida, a takođe ima i anti-upalna svojstva. Štoviše, za razliku od statina i PCSK-9 inhibitora, on može sniziti kolesterol vezanjem na proteoglikane heparan sulfata (HSPG). Trenutno se nalazi u fazi 1a / 1b kliničkih ispitivanja i pokazao je prihvatljivu toleranciju i, što je najvažnije, obećava efikasnost.

Antisenzivni lijekovi poput ISIS-APO (a) Rx i njegovog moćnijeg analoga ISIS-APO (a) -LRx, koji inhibiraju translaciju apolipoproteina (a) mRNA, mogu smanjiti nivo apo (a) / Lp (a) u plazmi i pridruženi oksidirani oblici fosfolipida (OxPL) za 86%, odnosno 93%.

Hirurška korekcija

Arterijska operacija može biti otvorena (endarterektomija), kada se uklanjanje plaka ili ispravljanje tortuosnosti izvodi otvorenom operacijom, ili endovaskularno - dilatacija arterije pomoću balonskih katetera s postavljanjem stenta na mjesto suženja arterije koji sprječavaju ponovnu začepljenje žila (transluminalna balonska angioplastika i stencija arterije) . Izbor metode ovisi o lokaciji i učestalosti suženja ili zatvaranja lumena arterije.

Patogeneza ateroskleroze i mehanizam njenog razvoja

Ateroskleroza je vrlo uobičajena bolest. Zbog toga će svima biti korisno otkriti šta je patogeneza ateroskleroze i koji uslovi doprinose njenom razvoju. Mora se reći da mehanizmi i putevi razvoja aterosklerotskih formacija u krvnim žilama do danas nisu u potpunosti proučeni. Ali identificirane su ključne točke u razvoju bolesti.

Mehanizmi i shema razvoja ateroskleroze dugo su se proučavali, ali nisu uspeli da dobiju tačnu predstavu o tome šta je tačno „okidač“ koji pokreće razvoj bolesti.

Određena uloga u nastanku ateroskleroze pripisuje se negativnim faktorima, to su:

poremećaji u normalnom metabolizmu masti,
hormonalni poremećaji
prisutnost suvišnih kilograma,
arterijska hipertenzija
loše navike (nedostatak vježbanja, ovisnost o cigaretama itd.).

Danas je opšte prihvaćena teorija da se razvoj bolesti zasniva na simbiozi više patogenih faktora.

Endotelna disfunkcija

Moderna istraživanja vjeruju da je prva faza u razvoju ateroskleroze oštećenje unutarnje površine arterije. Postoji puno dokaza za ovu teoriju:

Prvo, prvi se plakovi uvijek lokaliziraju na mjestima grananja žila. Na mjestu razdvajanja glavne posude stvara se zona turbulencije, stoga je rizik od oštećenja unutrašnjeg premaza posude na ovom mjestu uvijek veći.
Drugo, odavno je poznato da ovisnost o duhanu ima ulogu u razvoju bolesti. I duhanski dim negativno utječe na funkcioniranje endotelnih stanica jer se zbog povećane količine ugljičnog monoksida koji cirkulira u krvi primjećuje stanična hipoksija.
Treće, arterijska hipertenzija povećava opterećenje na žilama i također je faktor koji povećava rizik od razvoja ateroskleroze.

O holesterolu

Danas je malo ljudi koji ne bi čuli da je uloga holesterola u razvoju ateroskleroze veoma značajna. Ali ne znaju svi što je ta tvar. U međuvremenu, ovo je jedan od predstavnika klase sterola, koji igra važnu ulogu u toku prirodnih bioloških procesa u tijelu. Glavne funkcije holesterola:

stvaranje žučnih kiselina
sinteza vitamina D3,
proizvodnju spolnih i nadbubrežnih hormona.

Ovisno o prehrani, oko 300-500 mg holesterola dnevno ulazi u ljudsko tijelo. U proizvodima ovaj lipid može biti prisutan u slobodnom ili vezanom stanju.

No čak i u potonjem slučaju, u tankom crijevu će se dogoditi cijepanje i oslobađanje slobodnog kolesterola. U crevima se holesterol apsorbuje, koristi za metaboličke i druge biološke procese.

Raspodjela ovog lipida u tijelu je neujednačena. Najviše kolesterola drži se u kore nadbubrežne žlijezde, mozga, živčanog tkiva. Najmanje svih su lipidi u tkivu vezivnih i skeletnih mišića.

U principu, sinteza holesterola se može izvesti u gotovo svakoj ćeliji tela. Međutim, najčešće se ta supstanca proizvodi u jetri i (u mnogo manjim količinama) u tankom crijevu. Pod utjecajem određenih faktora povećava se proizvodnja kolesterola. Ti faktori uključuju:

izloženost zračenju
hormonalna neravnoteža sa povećanjem broja hormona štitnjače, inzulina.

Savjet! Ali s povećanom proizvodnjom glukokortikosteroida (hormona koje proizvode nadbubrežne žlijezde) i gladovanja, sinteza kolesterola, naprotiv, opada.

Utvrđeno je da sterol u krvnoj plazmi ne sadrži čisto stanje, već u obliku lipoproteina (kompleksa kolesterola s proteinima). Lipoproteini dolaze u tri različite vrste:

vrlo niska gustina (njihov ukupni iznos nije veći od 10%),
niska gustina (ovo je najčešći tip takvih lipoproteina u plazmi oko 65-70%),
velika gustina.

Ovisno o omjeru lipoproteinskih vrsta, određuje se rizik od razvoja ateroskleroze. Za to se vrši posebna analiza određivanjem frakcija, a zatim se koeficijent izračunava pomoću posebne formule.

Savjet! Najsigurniji u smislu razvoja ateroskleroze je omjer vrsta lipoproteina uočenih kod male djece, njihov koeficijent je jedinstvo. U mladih (oko 20 godina) idealan omjer je pokazatelj od 2 do 3. Kod osoba starijih od 30 godina koeficijent ne smije biti veći od 3,5 (za srčane bolesti može doseći 6).

Mehanizam za formiranje plakova

U stvaranju plaka razlikuju se tri stadija:

lipoidoza: stvaranje lipidne mrlje ili trake na zidovima posude,
liposkleroza: pojava vlaknastog tkiva,
stvaranje složenog plaka, kalcifikacija.

Točka lipida je mala (prečnika ne više od 1,5 mm) formacija koja se nalazi na unutrašnjoj površini arterije. U sastavu ove žute tvorbe prevladavaju pjenaste ćelije, a sastoje se od T-limfocita i masti. Uz to, ćelije glatkih mišića i makrofagi su prisutni u sastavu formacije.

Kako se povećava veličina lipidnih mrlja, oni se stapaju, što rezultira produženom trakom istog sastava. Na mjestima primarnog oštećenja endotela formiraju se mrlje i pruge.

Savjet! Određena uloga u oštećenju unutarnje površine posude i stvaranju lipidne mrlje igra se na nepovoljne čimbenike. Konkretno, pušenje, klamidijska ili virusna infekcija, arterijska hipertenzija itd.

Sam po sebi, stvaranje mrlje ne vodi oštećenju plovila. Štaviše, takvi spotovi se počinju formirati u djetinjstvu. Smatra se da do 25. godine formacije lipida mogu zauzeti do polovine unutarnje površine aorte. U arterijama koje hrane mozak takve se mrlje pojavljuju oko 40 godina.

Liposkleroza

Drugi stadij u stvaranju patološke formacije (plaka) je rast vlaknastog tkiva. Na području formiranog mjesta (pruge) mlade ćelije se počinju formirati postupno, što dovodi do rasta vezivnog tkiva.

Kako sazrijeva, dolazi do zadebljanja zida i formira se plak - formacija koja strši u lumen posude. To stvara prepreku protoku krvi. U prvoj fazi stvaranja aterosklerotske formacije plak ima izraženu lipidnu jezgru.

U tom je slučaju okvir vezivnog tkiva tanak. Ova formacija se naziva "žuta", malo utiče na protok krvi. Budući da je kapsula vezivnog tkiva tanka, prilično se lako oštećuje.

U kasnim fazama razvoja, formirana formacija ima gusti okvir vezivnog tkiva.Naziva se „bijelim plakom“ i ima ozbiljan uticaj na hemodinamiku (brzinu krvi).

Formiranje plakova

Ovu fazu razvoja bolesti karakterizira značajno povećanje veličine lipidne jezgre u već formiranom plaku. To dovodi do uništenja vlaknastog skeleta i pojave krvarenja.

Kada se okvir plaka uništi, dolazi do ulceracije, što je glavni razlog stvaranja krvnog ugruška. U završnom stadiju, opaža se nagomilavanje kalcijuma u tkivima plaka, što dovodi do sabijanja i povećanja veličine plaka.

Glavna posljedica stvaranja komplicirane aterosklerotske formacije je pojava krvnih ugrušaka na stijenci žila. Odvajanjem ugruška krvi može začepiti posudu, oštro ograničavajući protok krvi.

Savjet! Upravo u ovoj fazi razvoja ateroskleroze pacijenti doživljavaju komplikacije - razvoj ishemijskog moždanog udara (sa oštećenjem žila na mozgu), srčanog udara (s razvojem ateroskleroze koronarnih arterija) itd.

Komplikacije

Navedena šema za stvaranje plaka omogućava nam da shvatimo posljedice razvoja ateroskleroze. Ovo je:

hemodinamičke promjene zbog smanjenja vaskularnog lumena,
ulceracija vlaknaste kapsule kada pukne, stvaranje krvnih ugrušaka,
taloženje soli vapna u tkivu plaka što značajno povećava njegovu gustoću.

Vrste plakova

Sa aterosklerozom plakovi mogu biti statični, a ne. Ovo svojstvo ovisi o obliku, veličini i strukturi. U statičkom plaku prevladava vlaknasto tkivo, a u nestabilnom plaku prevladava lipid. Statičke formacije rastu vrlo sporo, tako da se stanje pacijenta ne mijenja dugi niz godina. Nestabilni plakovi imaju veliko jezgro i tanku vlaknastu membranu.

Takvi plakovi lako puknu i ulceriraju, što rezultira stvaranjem ugruška u krvi. To je prisustvo nestabilnih plakova koji igra vodeću ulogu u razvoju teških komplikacija ateroskleroze.

Dakle, patogeneza ateroskleroze je vrlo složen proces. Izvjesnu ulogu u razvoju bolesti igraju ne samo unutrašnji faktori, već i loše navike samog pacijenta.

Provocira razvoj bolesti ovisnosti o masnoj hrani, pušenju, nedostatku vježbi, kao i zaraznim bolestima i hormonskim poremećajima u tijelu.

Kako biste spriječili razvoj bolesti, vrijedno je periodičnog praćenja nivoa holesterola u plazmi.

Lezija aorte

Aterosklerotske lezije aorte najčešće se dijagnosticiraju. Aorta je velika arterijska žila ljudskog tijela, počinje u lijevoj komori srca i širi se na mnoge unutarnje organe i tkiva.

Arterije potiču iz torakalne aorte, dovode krv u grudi, gornje udove, vrat i glavu. Trbušna aorta je završno mjesto, daje krv u organe trbušne šupljine. Završni dio je podijeljen na lijevu i desnu iliakalnu arteriju. Negu zdjelicu i donje udove krvlju.

Sa aterosklerozom torakalne aorte primjećuje se potpuno ili djelomično oštećenje, simptomi bolesti ovise o mjestu naslaga i njihovoj težini. Glavne karakteristike koje morate navesti:

dugotrajno odsustvo simptoma
prvi simptomi se javljaju do 60. godine, kada uništenje dostiže impresivne razmjere,
vrtoglavica, napadi glavobolje,
poteškoće s gutanjem
prerano starenje sa pojavom sijede kose.

Pacijent ima brzi rast dlaka u ušima sa visokim sistoličkim pritiskom, periodičnu bol iza sternuma.Ateroskleroza žila dugo traje bez ikakvih simptoma.

Kada oštećenje trbušne regije prati neadekvatna cirkulacija krvi u unutrašnjim organima, oni govore o abdominalnoj ishemijskoj bolesti.

S aterosklerozom trbušne aorte počinju problemi s apetitom, proliv se naizmjenično mijenja s konstipacijom i natečenjima. Primjećuje se bol u trbušnoj šupljini, nelagodnost boli u prirodi, lokalizacija nije tačna.

Uz visceralnu vaskularnu trombozu dijabetičar pati od jakih bolova, nemoguće ih je eliminirati antispazmodicima i lijekovima protiv bolova.

Boli se pridružuje brzo pogoršanje dobrobiti. U tom slučaju morate što prije kontaktirati doktora za pomoć.

Koronarne arterije

Ova vrsta ateroskleroze izaziva koronarnu srčanu bolest koja nastaje zbog kršenja dovoda krvi u srce. Etiologija infarkta miokarda i angine povezana je sa aterosklerozom. Djelomičnom blokadom nastaje koronarna bolest srca, a potpuna blokada krvnih žila uzrokuje srčani udar.

Najčešći uzrok poremećaja cirkulacije krvi kroz koronarne arterije je taloženje holesterola u ovim arterijama. Plakovi se postepeno deformiraju i uništavaju vaskularne zidove, uvelike sužavajući lumen u njima.

Ovom dijagnozom pacijent pati od peckanja u sternumu, često ga daje u leđa, lijevo rame, povećava se pri fizičkim naporima, u stresnim situacijama. Dijabetičar ima jaku kratkoću daha, osjećaj nedostatka zraka, posebno kada leže. Zbog toga on stalno intuitivno pokušava zauzeti sjedeći položaj.

Napadi su liječivi, savremeni lijekovi:

doprinose održavanju relativno normalnog zdravlja,
hitno ukloniti anginu pektoris.

Komplikacije odlaganja plakova na koronarnim arterijama su srčani udar, kardioskleroza. Specifični simptomi koronarnih arterija određuju se isključivo zahvaljujući posebnim dijagnostičkim metodama.

Poraz mezenterijskih žila

Ova vrsta ateroskleroze često se manifestuje bolom na vrhu trbušne šupljine, javlja se u kasnije vrijeme, naročito nakon jela.

Trajanje napada nije veće od nekoliko minuta, u nekim slučajevima doseže jedan sat. Bol je praćena opstipacijom, belchingom, natezanjem. Za bol sa aterosklerozom, uzimanje otopine sode ne pruža olakšanje.

Bolest se naziva i trbušna pega, razvija se kao rezultat neusklađivanja u volumenu krvi potrebnog za normalno funkcioniranje probavnog sustava i njegove stvarne količine.

Jedna od komplikacija biće razvoj tromboze u mezenterijskim žilama, patološko stanje prati:

mučnina
bolovi oko pupka
zadržavanje plina, stolice,
opetovano povraćanje sa izlučivanjem žuči.

U izlučevima su prisutni tragovi krvi, kod dijabetičara raste temperatura tijela, razvija se kolaptoidno stanje. Bolest se završava gangrenom crijeva, a nastavlja se na pozadini simptoma peritonitisa.

Informacije o aterosklerozi nalaze se u videu u ovom članku.

Navedite svoj šećer ili odaberite spol za preporuke. Pretraga nije pronađena. Prikaz. Pretraživanje. Nije pronađen. Prikazuje. Pretraživanje. Nije pronađen.

Osnovni laboratorijski testovi na aterosklerozu

Nakon ankete i objektivnog pregleda obično se upućuju na laboratorijske pretrage, posebno izrađuju biohemijski profil i opći test krvi. Uz njihovu pomoć možete saznati nivo od nekoliko pokazatelja odjednom, koji igraju ključnu ulogu u razvoju ateroskleroze. Ukupna razina holesterola u studiji normalno je od 3,4 do 5,9 mmol po litri.

Ovo je važan parametar jer se radi o holesterolu koji se taloži u intimi posuda, što dovodi do smrti endotelnih ćelija, infiltracije vaskularne stijenke leukocitima i makrofazima, nakon čega slijedi sužavanje njenog lumena. Treba imati na umu da većinu ove tvari proizvodi sam organizam, a samo oko 25% dolazi izvana s hranom.

Međutim, sam holesterol se ne može rastvoriti u vodi, koja čini većinu krvi, pa se brojni proteini koriste za njegov transport kroz tijelo koje ga veže na molekulu.

Klase lipoproteina u krvi

Drugi važan pokazatelj koji ukazuje na stanje metabolizma lipida su lipoproteini niske gustine. Smatraju se klasom tvari s izraženim aterogenim učinkom, tako da LDL ne bi trebao biti veći od 3 milimola po litri.

Prekoračenje ovog nivoa ukazuje na to da u organizmu postoji višak holesterola, koji se iz jetre prenosi u tkiva, uključujući vaskularnu intimu.

U ovom slučaju, lipoproteini male gustoće učestvuju u transportu lipida. Oduzimaju ih endotelne ćelije koje na svojim membranama imaju receptore na koje se LDL veže. Nakon oslobađanja kolesterola, dio ga stanica koristi za svoje potrebe, ali s viškom se ostatak jednostavno nakuplja unutra, zbog čega na kraju umre.

Ali lipoproteini visoke gustoće imaju suprotan učinak, pa se smatraju antiaterogenima. To je zbog činjenice da imaju sposobnost apsorbiranja molekula holesterola iz krvi, uključujući molekule lipoproteina niske gustine, kao i iz endotelnih ćelija vaskularne stijenke.

Tako smanjuju ukupnu količinu kolesterola u krvotoku i na taj način usporavaju njegovo taloženje u žilama. Količina HDL-a u krvi smanjuje se s aterosklerozom, ali normalno, njihova razina treba biti ne manja od 1 milimola po litri.

Dodatni podaci laboratorijskih ispitivanja

Razina triglicerida koji se takođe talože u žilama. Kada se dijagnosticira ateroskleroza, analize pokazuju porast triglicerida čija količina obično ne smije biti veća od 1,6 milimola po litri.

Utvrđeni su i uslovni faktori rizika - nivo homocisteina i fibrinogena. Promjena njihove razine može pružiti dodatne informacije o stupnju rizika kod svakog od pacijenata, kao i odrediti potrebne modifikacije terapije lijekovima.

Dakle, laboratorijska analiza na aterosklerozu omogućava ne samo postavljanje dijagnoze, već i procjenu rizika od razvoja komplikacija bolesti. Pored toga, laboratorijska dijagnostika koristi se za naknadno promatranje pacijenta kako bi se procijenila učinkovitost liječenja i korekcije recepata lijekova.

Instrumentalne metode dijagnostike

Najvrednije dijagnostičke informacije o aterosklerozi mogu pružiti metodu angiografije. Njegova suština leži u činjenici da se određena doza kontrastnog sredstva ubrizgava u vaskularni krevet pacijenta, a zatim se uzima rendgenski snimak. To vam omogućuje procjenu propusnosti žila koja će biti oštećena u slučaju ateroskleroze.

Dakle, pomoću ove studije može se procijeniti stupanj i rasprostranjenost lezije i predvidjeti moguće komplikacije. Ako iz nekog razloga ova studija nije moguća, tada se ultrazvučnim pregledom krvnih žila s dopplerografijom mogu dati opsežni podaci o stanju vaskularnog dna.

Pomoću nje možete procijeniti i propusnost glavnih žila, promjenu brzine i volumetrijske karakteristike protoka krvi. Ultrazvučna dijagnostika također je vrlo korisna za procjenu nivoa protoka krvi u žilama donjih ekstremiteta, čiji dotok krvi može patiti i zbog ateroskleroze i tromboze.

Češća metoda je rendgenski pregled organa grudne šupljine, koji vam omogućava prepoznavanje mogućih komplikacija ateroskleroze, na primjer, širenje granica srca zbog njegove dilatacije ili hipertrofije jednog od odjela. Ultrazvučni pregled srca i sam može pružiti opsežne informacije o njegovom stanju.

Ultrazvuk može utvrditi posljedice ateroskleroze, kao što su hipertrofija ventrikula ili interventrikularni septum, dilatacija lijeve komore, kao rezultat stenoze aortnog otvora, akinezije i asinergije kao rezultat ishemijske nekroze miocita.

Patogeneza ateroskleroze i njena etiologija

Ateroskleroza je vrlo uobičajena hronična bolest koja može biti asimptomatska dugi niz godina prije nego što počne davati bilo kakve kliničke znakove.

Veoma je važno znati ga prepoznati u ranoj fazi i započeti pravovremeno liječenje. Za to je neophodno razumjeti mehanizam nastanka i razvoja bolesti, kao i imati predstavu o faktorima rizika.

Uloga holesterola

Ateroskleroza je hronična bolest arterija, u kojima se naslage holesterola i takozvani lipoproteini niske gustine nakupljaju na zidovima krvnih žila.

Uloga holesterola u razvoju ateroskleroze: sam holesterol (tačnije holesterol) vrlo je korisna supstanca, koji je glavni "građevni materijal" za hormone i neophodan za stvaranje staničnih membrana. U tijelu, holesterol nije u svom čistom obliku, ali se u "pakovanju" proteina kombinacija proteina i holesterola naziva lipoprotein. Ovisno o omjeru tvari, razlikuju se lipoproteini visoke, niske i vrlo niske gustine.

Posljednje dvije vrste su opasne: ona se, pod određenim uvjetima, naseljavaju na zidovima arterija, tvoreći guste plakove koji sužavaju lumen žile i ponekad ga mogu u potpunosti blokirati izazivajući kisikovo gladovanje organa i tkiva.

Etiologija ateroskleroze

Do danas nisu pouzdano utvrđeni uzroci ateroskleroze.

Postoji nekoliko teorija u etiologiji ateroskleroze:

teorija infiltracije lipoproteina - prema njemu, osnovni uzrok je nagomilavanje lipoproteina u žilama,
teorija endotelne disfunkcije - razlozi kršenja zaštitnih funkcija endotela - ćelijski sloj koji oblaže unutrašnju površinu žila,
zato lipoproteini mogu „infiltrirati“ stanke vaskularnih zidova,
autoimune - poremećaj imunološkog sistema i infiltracija vaskularne stijenke leukocitima,
virusnih - endotel je oštećen virusima (kao što je herpes),
genetski - je oštećenje vaskularnog zida nasledno,
hormonalni - Sa godinama raste nivo određenih hormona, što dovodi do povećanja proizvodnje holesterola.

A takva zastrašujuća bolest kao što je karotidna arterioskleroza s visokim stupnjem vjerojatnosti ima autoimunu prirodu.

Faktori rizika

Ljekari su precizno identificirali faktore rizika koji doprinose razvoju ove bolesti. Neki od njih odnose se na biološke ne-modificirajuće faktore na koje nije moguće utjecati (na primjer, spol i starost), dok se neki mogu prilagoditi.

Nepromjenjivi faktori:

Genetska predispozicija.
Hormonska pozadina. Estrogen „ženskog hormona“ povećava sadržaj lipoproteina visoke gustine u krvi koji sprečavaju razvoj ateroskleroze, zbog čega su muškarci i žene u postmenopauzalnom periodu izloženi riziku.
Starost. Rizik od razvoja bolesti povećava se nakon četrdeset godina (posebno kod muškaraca).

Promjenjivi faktori:

hipotireoza (nedostatak hormona koje stvara štitna žlijezda),
hiperfibrinogenemija (visok udio proteina u krvi fibrinogena),
homocisteinemija (povećana razina homocisteina u krvi - toksična aminokiselina, metabolički produkt koji se koristi u normalnim uslovima),
hiperlipidemija,
hipertenzija

U patogenezi ateroskleroze, tj. razvojna šema, postoje tri glavne faze:

Lipoidoza U ovom stadiju, lipoproteini niske gustine počinju se taložiti na zidovima posude. Oni prodiru u tkivo posude, doslovno natopši ga, i formiraju takozvane lipidne mrlje. Ponekad se te mrlje spajaju i formiraju lipidne trake. U ovoj fazi mrlje se ne strše iznad površine zida i ne ometaju protok krvi.
Skleroza Na mjestima nakupljanja lipoproteina vezivno tkivo počinje klijati. Lipidni plakovi postaju veći i gušći.Ponekad se u zidu arterije oko plaka mogu formirati kapilare sa tanjim zidovima.
Nastajanje složenih plakova i kalcifikacija. U ovoj se fazi plakovi i susjedni zidovi žila stvrdne i deformiraju zbog taloženja kalcijevih soli u njima. Kapilare u zidovima arterije puknu, u plakovima nastaju krvarenja zbog kojih postaju još veća i značajno sužavaju lumen žile sve dok se potpuno ne blokiraju.

Međutim, medicinsko značenje ovog termina je različito - zamena funkcionalnog tkiva organa vezivnim tkivom. To se događa u drugoj fazi razvoja ateroskleroze - vezivno tkivo preraste u masni plak. Sklerotični procesi u žilama mozga zaista vode do oštećenja pamćenja - otuda i zloupotreba te riječi.

Klinika i dijagnostika

Klinička slika ateroskleroze varira ovisno o tome koja je arterija zahvaćena. Međutim, u svakom slučaju, uključivat će znakove hipoksije - gladovanje tkiva i organa kisikom:

s aterosklerozom torakalne aorte, glavni simptomi su nedostatak daha, opći umor i umor, dugotrajni bolovi koji vuku iza sternuma,
s oštećenjem trbušnog dijela aorte i iakalnih arterija (odgovornim za opskrbu krvlju zdjelice i nogu) - probavnim smetnjama, poremećenom crijevnom pokretljivošću, trofičnim promjenama na nogama - gubitak osjetljivosti, blijedosti i modrine kože (u težim slučajevima - cijanoza), raslojavanjem noktiju, u kasnim faze - gangrena,
u slučaju oštećenja subklavijalnih arterija koje dovode krv u ruke - gubitak osjetljivosti ruku, blijeda koža, drhtanje, slabljenje ili potpuno odsutnost pulsa na zglobovima,
s aterosklerozom karotidnih arterija - oslabljeno pamćenje i kognitivne funkcije, vrtoglavica, glavobolja, privremeno sljepilo.

Prema studijama, s velikim stepenom verovatnoće priroda ove bolesti je autoimuna. Karakterističan je ateroskleroza aortnog luka, presjeka aorte koji "obavija" srce od kojeg potiče karotidna i subklavijalna arterija.

Takozvani "sindrom aortnog luka" uključuje nekoliko pojava istovremeno: vrtoglavica, kratkotrajni gubitak svijesti, bradikardija, nizak krvni pritisak i epileptiformni grčevi s oštrim okretanjem glave.

Liječenje i prevencija

Liječenje ateroskleroze prvenstveno je usmjereno na snižavanje holesterola u krvi. Uz terapiju lijekovima, koriste se sljedeće skupine lijekova:

statini - inhibira proizvodnju holesterola i doprinosi smanjenju njegove koncentracije u krvi,
fibrati - ubrzati proces odvajanja masti, što takođe dovodi do smanjenja njihove koncentracije,
sekvestracija masnih kiselina - sprečavaju apsorpciju masnih kiselina iz probavnog trakta, što pomaže snižavanju holesterola,
vitamin PP - ubrzava proces cepanja i prerade masti.

U kasnijim fazama bolesti koristi se operativni zahvat. Ovisno o prirodi i ozbiljnosti lezije, to može biti:

Uklanjanje plaka, zajedno s fragmentom stijenke posude.
Bypass operacija - zatezanje novog plovila zaobilazeći plak.
Resekcija aneurizme - hirurško "zašiljivanje" stijenke žila, deformirani plak.

Glavne preporuke su sljedeće:

Prestanite pušiti - ima razorni učinak na krvne žile.
Ograničite unos masnih mesa poput svinjetine i govedine. Zamijenite je teletinom, ovčetinom i nemasnom masnoćom.
Jedite više zelenila, mahunarki i žitarica - one su bogate biljnim mastima koje snižavaju holesterol.
Ako imate bilo kakve nepravilnosti u metabolizmu ugljikohidrata, redovito provjeravajte razinu šećera u krvi i spriječite je da se poveća.

Epidemiologija (prevalencija)

Ateroskleroza je jedna od najsmrtonosnijih i onesposobljavajućih bolesti u razvijenim zemljama. Do određene dobi (u različitim zemljama od 40 do 60 godina) skoro 100% stanovništva ima znakove ateroskleroze. U Rusiji je 2000. godine smrtnost od uslova prouzročenih aterosklerozom bila 800 na 100 hiljada stanovništva, u zemljama sa „mediteranskom“ dijetom - 4 puta manje.

Etiologija i patogeneza (uzroci i mehanizmi razvoja bolesti)

Pacijente sa aterosklerozom možemo podijeliti u dvije grupe.

"Rana", retko nastala ateroskleroza povezana je sa genetskim greškama u radu jetrenih enzimskih sistema, u vezi s kojima se stvara "višak" količine holesterola u pacijentovom uobičajenom načinu prehrane i kretanja.

"Kasna", masivna ateroskleroza povezana je uglavnom s načinom života i prehranom.

Da bismo jasno objasnili razlog pojave i raširene pojave „kasne“ ateroskleroze, potrebno je zamisliti život čoveka pre široke upotrebe proizvoda ljudskog uma - mašina, tehnologija itd.

Čovjekov život bio je vrlo težak za dobivanje vlastite hrane, bio je prisiljen mnogo da se kreće. Nije bilo prodavnica, hranu se nije trebalo naći pod nogama i na drveću, ili je uloviti (u slučaju mesnih jela) ili uzgojiti, obrađujući zemlju samostalno.

U isto vrijeme, omjer potrošnje energije za proizvodnju hrane i energetske vrijednosti same hrane bio je blizu jedinstvu - koliko kalorija sam pojeo, toliko sam potrošio za proizvodnju hrane (Ako sam imao manje kalorija, umro sam od gladi).

S razvojem proizvoda mentalnog rada ljudskog mozga (alata, upotrebe moći velikih životinja, automobila) troškovi premještanja da bi se dobili hrana počeli su opadati, a u životu čovječanstva (barem njegov dio) pojavio se višak lako dostupne hrane.

Čovjek je dobio priliku da se malo pokrene i puno pojede.

Najbogatiji predstavnici društva prvi su se susreli s ovom pojavom, a arheološka istraživanja potvrđuju prisutnost ateroskleroze kod ljudi u vrlo davnim vremenima (jasno je da su balzamirani ostaci bogatih ljudi vjerovatno bili dobro sačuvani).

Za milijarde godina, živi organizmi su se prilagodili nedostatku supstanci - gladi i žeđi. Ljudsko tijelo nije bilo prilagođeno višku hranljivih sastojaka.

Do čega dolazi višak hrane?

U organizam ulaze mnogi molekuli iz kojih se sintetiše holesterol. Razina kolesterola u krvi raste, što dovodi do "gubitka" viška kolesterola iz krvi u stijenke arterija (stvaranje takozvanih aterosklerotskih plakova - ASB). Ovo je ateroskleroza. Rast plakova s vremenom dovodi do smanjenja lumena arterije i smanjenja volumena krvi koja teče kroz mjesto suženja, do potpunog prestanka protoka krvi i smrti odgovarajućeg mjesta tkiva.

Taloženjem kolesterola u stijenci žila, stvaraju se preduvjeti za stvaranje tromba na ovom mjestu (uključujući mogućnost brzog i potpunog zatvaranja lumena posude - okluzije). Taj se fenomen naziva aterotromboza, često je uzrok naglog pogoršanja stanja pacijenata (srčani udar, moždani udar, poremećaj cirkulacije udova i unutrašnjih organa).

„Razvoj“ ljudskog društva doveo je neke njegove predstavnike u naviku pušenja. Pušenje jako pogoršava tijek aterosklerotskog procesa, a ako pogledate statistiku amputacija donjih ekstremiteta, vidjet ćete jasnu prevagu muškaraca koji puše u takvoj populaciji. Tako je čovječanstvo još jednom „pomoglo“ sebi zapaljivanjem duhana.

Lokalizacija aterosklerotskog procesa (koji organi su pogođeni):

Koronarne arterije koje opskrbljuju srčani mišić (koronarna bolest srca ili koronarna bolest srca).
Ventili srca (stečena valvularna bolest srca). Srce se u procesu intrauterinog razvoja organizma formira iz krvnih žila, stoga je unutrašnji sloj srca sličan unutrašnjem oblogu krvnih žila, a holesterol se lako taloži u njemu.
Arterije koje opskrbljuju mozak (hronična i akutna cerebrovaskularna insuficijencija).
Arterije donjih ekstremiteta (povremena klaudifikacija, suva gangrena).
Bubrežne arterije (suženje (stenoza) bubrežnih arterija dovodi do ozbiljne hipertenzije - povećanja krvnog pritiska).
Ostale arterije (ishemija unutrašnjih organa).

„Lukavost“ ateroskleroze

Glavna opasnost od aterosklerotskog procesa je njegova "tajnost", asimptomatska do određene točke.

Rast aterosklerotskih plakova nije praćen nikakvim senzacijama, ne boli i ne uzrokuju nelagodu.

Neznani pacijent živi divno dok suženje arterija ne dostigne određenu kritičnu razinu nakon čega iznenada dobije srčani udar ili moždani udar, često dovodeći do invaliditeta ili smrti.

Zato je važna pravovremena dijagnoza.

Dijagnoza ateroskleroze

Dijagnoza ateroskleroze provodi se u dva smjera:

Procjena "spremnosti" krvi za oslobađanje viška kolesterola u stijenke krvnih žila.
Procjena problema povezanih sa kolesterolom koji je već taložen u zidovima krvnih žila.

Standardni biohemijski test krvi daje sljedeće pokazatelje: ukupni holesterol (OXS) - norma je do 5,2, holesterol niske gustine ("štetan", LDL holesterol) - norma je do 3,5, holesterol visoke gustoće ("koristan", HDL holesterol) - norma je veća od 1, a trigliceridi - norma je do 2.

"Napredne" laboratorije analiziraju dodatne pokazatelje - holesterol vrlo niske gustine (VLDL holesterol) i takozvane apolipoproteine AL i B.

Procjena stanja većine arterija vrši se ultrazvukom (ultrazvuk arterija ili, tačnije, trostruko skeniranje u boji).

Ultrazvuk ne vidi veoma važne arterije srca (koronarne arterije), pa se za dijagnosticiranje koronarne ateroskleroze koristi posebna invazivna tehnika (s prodorom u arterije) - CAG (koronarna angiografija), u koju se u koronarne arterije ubrizgava radiopropusna tvar i snima se rendgenska slika. Još uvijek postoje neprovjerene informacije da je u naše vrijeme računalna tomografija (MSCT s kontrastom) dostigla pristojnu razinu snimanja i omogućava vam da vidite plakove u koronarnim arterijama neinvazivno ni gore nego na CAG-u.

Ultrazvuk vam omogućava da dobijete sliku arterija vrata, ruku, nogu, arterija unutrašnjih organa.

Aterosklerotski plakovi (ASB) mogu biti lokalni (u malom dijelu žile) i prošireni, mogu zauzimati jedan zid arterije ili sve njene zidove (takvi ASB nazivaju se koncentričnim). Ultrazvuk vam omogućava da procijenite tako važan parametar kao "postotak stenoze u promjeru".

Kad se otkrije plak, fotografiše se, nakon čega se mjeri njegova maksimalna "debljina" i promjer arterije. Prvi pokazatelj dijeli se na drugi, dobiva se postotak stenoze. ASB ima učinak na protok krvi u arteriji s postotkom stenoze većim od 50, a 75-80% indikacija je za najteže operacije uklanjanja takvih plakova.

↓ Ovdje je prikazan nastanak lokalnog ASB (aterosklerotičnog plaka) i njegov daljnji razvoj stvaranjem i rastom lipidnog jezgra. Donja slika prikazuje plak koji već utječe na protok krvi u zahvaćenoj arteriji (stenoza promjera 50%).

(Ilustracije koje je stvorio autor stranice, uzdužni presjek kroz sredinu arterije)

↓ I evo tragičnog događaja - pucanje plaka. U ovom slučaju, sustav koagulacije krvi vjeruje da je posuda povrijeđena, a prirodna reakcija na ozljedu je tromboza. Protok krvi u arteriji gotovo se može preklapati, a nahranjeni organi ili njihovi dijelovi - umiru. U srcu takva tromboza dovodi do akutnog infarkta miokarda.

Izgleda kao produžena koncentrična ploča (u obliku rukava).

Lečenje ateroskleroze

Liječenje ateroskleroze, kao i dijagnoza, provode se u dva smjera:

Korekcija visokih lipida u krvi
Ako je potrebno, invazivne (s manipulacijama unutar žila ili srca) postupaka za širenje aterosklerotskih suženja. To rade hirurzi na specijalizovanim odeljenjima.

Korekcija holesterola se vrši na dva načina: promena načina života (IOL) i terapija lekovima.

Promjena životnog stila je normalizacija tjelesne težine (smanjenje u slučaju prekomjerne težine), tjelesne aktivnosti (kretanja) i smanjenje unosa hrane, što izaziva povećanje kolesterola u krvi.

Jedini pravi način mršavljenja je uspostaviti ravnotežu između unosa kalorija i sagorijevanja. Sve "divne" tehnike su podvale.

Nakon 40 minuta hodanja tijelo sagorijeva približno toliko energije koliko troši s hranom na dan, pa je gubitak težine moguć samo uz viši nivo stresa (ili uz značajno ograničenje potrošnje).

Glavni "materijal" iz kojeg se sintetiše holesterol su takozvane vatrostalne životinjske masti (to jest životinjske masti koje ne teku na sobnoj temperaturi).

Biljno ulje nije životinjskog porijekla, ne treba ga ograničavati. Riblje ulje teče na sobnoj temperaturi tako da možete jesti ribu bez ograničenja kad pokušavate dijetalnu korekciju holesterola.

Konzumiranje goveđeg, svinjskog, jagnjećeg masti treba ograničiti i u obliku stvarnih masti u mesu i u mesnim proizvodima, pa kobasice i dimljeno meso s bijelim uključenjima nisu najbolja hrana za aterosklerozu.

Ostala hrana koja uzrokuje visoki kolesterol je koža peradi (koža se mora ukloniti prije kuhanja peradi), puter (70-80% životinjske masti) i žuti sirevi (oko 70% masti, pročitajte sastav na pakovanju).

Liječenje lijekovima propisuje samo liječnik!

Važno je napomenuti da svrha uzimanja lijekova nije uklanjanje plakova - čak i godine uzimanja lijekova i ne mogu u svim slučajevima smanjiti njihovu veličinu za jedinice postotka. Glavna stvar je spriječiti njihov daljnji rast.

To su statini (inhibitori HMG-CoA reduktaze), fibrati, inhibitori apsorpcije (apsorpcije) holesterola i nezasićene masne kiseline Omega-3.

Statini blokiraju djelovanje enzima u jetri koji su uključeni u sintezu kolesterola.

Oni su relativno jeftini, obično se dobro podnose i vrlo su efikasni.

Strašne glasine o teškim nuspojavama statina, na koje se raspadala žuta štampa, uveliko su preuveličane.

Liječnik koji se bavi liječenjem, prilikom propisivanja terapiji statinom pacijentu, dužan je mjesec dana nakon početka primjene, a zatim dvije i pol godišnje, upozoriti na potrebu krvnih testova (ALT, AST, OXS, LDL kolesterol, HDL holesterol, trigliceridi). To se radi kako bi se procijenila efikasnost i podnošljivost liječenja.

Nažalost, borba protiv holesterola je duga (doživotna) stvar, pa fraza "pohađala sam tečaj" zvuči vrlo blijedo za doktora, dvije sedmice nakon otkazivanja statina, kolesterol u krvi vraća se na prvobitni nivo.

Nova skupa skupina monoklonskih antitijela na PCSK9. Dosad malo informacija, pričekajte, gospodine.

Ezetimibe (Ezetrol) djeluje za razliku od statina u crijevima i blokira apsorpciju holesterola. Stoga, ako bolesnik jede pravilno, nema velikog efekta. I prilično je skupo 🙁

Ezetrol se može kombinirati sa statinima radi smanjenja doze lijekova. Postoji tvornička kombinacija Inegi (Simvastatin plus Ezetimibe).

Fenofibrat (Tricor) propisuje se ako se zajedno sa holesterolom jako poveća nivo triglicerida.

Omega-3 kiseline (Omacor) malo snižavaju nivo holesterola, ali čine mnogo dobra za srce (na primjer, štite od poremećaja ritma).

Ateroskleroza jako pogoduje trombozi u arterijama pa liječnici za prevenciju tromboze često propisuju aspirin (acetilsalicilnu kiselinu - ASA) u malim dozama (50-150 mg dnevno).

Zaključno ću iznijeti svoje osobno mišljenje o liječenju ateroskleroze.Preparati od magnezijuma smanjuju nivo holesterola vrlo malo, ali značajno smanjuju proces "gubitka" holesterola iz lumena arterije u zid (odnosno, inhibiraju rast plakova). Zbog toga magnezijum, koji nije lek, pomaže u pripremi holesterola.

Hitna medicina

Ateroskleroza - kronično oboljenje arterija velikog i srednjeg kalibra (elastičnog i mišićno-elastičnog tipa), karakterizirano taloženjem i akumulacijom u intimi plazme aterogenih lipoproteina koji sadrže apoterogen-B s naknadnom reaktivnom razmnožavanjem vezivnog tkiva i stvaranjem vlaknastih plakova.

Klasifikacija ateroskleroze (A. L. Myasnikov, I960)

Dati su samo III, IV i V odjeljci klasifikacije s najvećim kliničkim značenjem.

Lokalizacija procesa:

1. Aorta.
2. Koronarne arterije.
3. Arterije mozga.
4. Bubrežne arterije.
5. Mezenterijske arterije.
7. Plućne arterije.

Klinički odjel:

I period (predklinički): a) vazomotorni poremećaji, b) kompleks laboratorijskih poremećaja,
II period (klinički): stadij a) ishemičan, b) trombonekrotičan, c) sklerotičan.

Faza protoka:

1. Napredovanje ateroskleroze.
2. Stabilizacija procesa.
3. Regresija ateroskleroze.

Faktori rizika od ateroskleroze.

1. Starost 40-50 godina i stariji.
2. Muški rod. Muškarci imaju veću vjerojatnost da će i 10 godina ranije od žena razviti aterosklerozu zbog činjenice da je sadržaj anti-aterogenog a-LP-a u krvi muškaraca niži i oni češće puše i podložniji su faktorima stresa.
3. Arterijska hipertenzija.
4. Pušenje.
5. Kršenje tolerancije na glukozu, dijabetes.
6. Prekomjerna težina.
7. Hipodinamija.
8. Karakteristike ličnosti i ponašanja - takozvani tip stresa.
9. Patološki visoke razine triglicerida, holesterola, aterogenih lipoproteina u krvi.
10. Nasljednost opterećena aterosklerozom.
11. Giht.
12. Meka pitka voda.

Etiologija. Glavni etiološki faktori: psiho-emocionalni i psihosocijalni stres, zloupotreba masne, bogate holesterolom i lako apsorbirajućom ugljikohidratnom hranom, metaboličke bolesti i endokrini (šećerna bolest, hipotireoza, kolelitijaza).

Patogeneza. Ateroskleroza počinje poremećajem endotelne propusnosti i migracijom u intimu ćelija glatkih mišića i makrofaga. Ove ćelije intenzivno nakupljaju lipide i pretvaraju se u „pjenaste ćelije“. Preopterećenje „pjenastih ćelija“ holesterolom i njegovim esterima dovodi do raspada ćelije i do oslobađanja lipida i lizosomalnih enzima u vanćelijski prostor, što dovodi do razvoja reakcije fibroziranja, vlaknasto tkivo okružuje lipidnu masu i stvara se fibro-ateromatozni plak. Razvoj ovih procesa odvija se pod uticajem dve grupe patogenetskih faktora: I - doprinosi razvoju aterogene hiper-lipoproteinemije i II - doprinosi prodiranju aterogenih lipoproteina u intimu arterije. I grupa faktora uključuje: faktore rizika i etiološki, disfunkciju jetre, crijeva, endokrinih žlijezda (štitna žlijezda, genitalne žlijezde, otočni aparat). Druga skupina patogenetskih čimbenika uključuje: povećanje propusnosti endotela, smanjenje akceptorskih funkcija α-LP za uklanjanje kolesterola iz intime arterija, smanjenje stvaranja keilona, čime se povećava broj proliferacijskih ćelija glatkih mišića, aktiviranje lipidne peroksidacije, povećanje proizvodnje tromboksana i endotelina i smanjenje stvaranja tromboksana i endotelina i smanjivanje stvaranja prodora vazodilatacijski faktor, uključivanje imunoloških mehanizama - stvaranje antitela na aterogene pre-p i (5-LP.

Klinički simptomi

Ateroskleroza torakalne aorte.

1. Aortalgija - pritiska ili peckanje boli iza sternuma, zrači na obje ruke, vrat, leđa, gornji dio trbuha. Za razliku od angine pektoris, bol nije paroksizmalna, dugotrajna (traje satima, danima, periodično slabi i pojačava se). Uz sužavanje usta interkostalnih arterija s vlaknastim plakovima može se pojaviti bol u leđima, kao i kod interkostalne neuralgije.

2. Uz značajno širenje aortnog luka ili aneurizme mogući su poteškoće pri gutanju uslijed kompresije jednjaka, promuklost glasa (kompresija ponavljajućeg živca), vrtoglavica, nesvjestica i konvulzije s oštrim okretanjem glave.

3. Povećanje područja perkusijske gustoće vaskularnog snopa u području pričvršćivanja II rebra na sternum, proširenje zone perkusijske gustoće na nivou drugog interkostalnog prostora desno od sternuma za 1-3 cm (simptom Poten).

4. Retrosternalna pulsacija je vidljiva ili palpirana, rijetko - mreška interkostalnog prostora desno od sternuma. 5. Za vrijeme auskultacije, skraćeni II ton s metalnim nijansama, sistolički šum, pojačan podizanjem ruku prema gore i naginjanjem glave prema naprijed (simptom Sirotinin-Kukoverov).

6. Povećanje sistolnog pritiska s normalnim dijastoličkim pritiskom, porast pulsnog tlaka, povećanje brzine širenja pulsnog vala.

Ateroskleroza trbušne aorte.

1. Bolovi u trbuhu na različitim lokacijama, natečenost, zatvor kao manifestacija abnormalnosti u trbušnim organima zbog suženja različitih arterijskih grana koje se protežu od aorte.
2. S aterosklerotičnim lezijama aortalne bifurkacije razvija se Lerishov sindrom - hronična aortna opstrukcija: isprekidano klaudiranje, hlađenje i utrnulost nogu, atrofija mišića nogu, impotencija, čir i nekroza u prstima i stopalima sa oticanjem i hiperemijom, nedostatak pulsiranja arterija stopala, poplitela često femoralna arterija, odsustvo pulsiranja aorte na pupku, sistolički šum nad femoralnom arterijom u ingvinalnom naboru.
3. Kada se palpacija trbušne aorte određuje po njenoj zakrivljenosti, neujednačenoj gustoći.
4. Iznad trbušne aorte čuje se sistolički šum u srednjoj liniji iznad i u nivou pupka.

Ateroskleroza mezenteričnih arterija pro je „trbušna žaba“ i probavni poremećaji.

1. Oštro peckanje ili rezanje boli u trbuhu (uglavnom u epigastriju), obično u visini probave, koja traje otprilike 1-3 sata.Ponekad su bolovi kratkotrajni, prestaju s nitroglicerinom.
2. Bol je praćena natečenošću, zatvorom, belchingom.
3. Ubuduće se 2-3 puta dnevno može pridružiti fetidna dijareja sa ne probavljenim komadima hrane i ne-apsorbiranom masnoćom, smanjenjem sekretorne funkcije želuca.
4. Refleksni bolovi u predjelu srca mogući su, palpitacije, prekidi, kratkoća daha.
5. Prilikom pregleda trbuha utvrđuje se nadimanje, povišeno stajanje dijafragme, smanjenje ili odsustvo peristaltike, sistolni šum u epigastriju.
6. Postupno dolazi do dehidracije, iscrpljivanja i smanjenja turgora kože.

Ateroskleroza bubrežnih arterija.

1. Vasorenalna simptomatska arterijska hipertenzija.
2. U mokraći - protein, crvena krvna zrnca, boca.
3. Sa stenozom arterija jednog bubrega, bolest se odvija poput sporo progresivnog oblika hipertenzije, ali uz uporne promjene u urinu, upornu hipertenziju. S bilateralnim oštećenjem bubrega, bolest dobija karakter maligne arterijske hipertenzije.
4. Iznad bubrežnih arterija ponekad se čuje sistolički šum nad pararektalnom linijom na sredini udaljenosti između pupka i ksifoidnog procesa s lijeve i desne strane.

OBAVEZNA ATEROSKLEROZA ARTERIJA MALIH IZUZETNOSTI.

1. Subjektivne manifestacije: slabost i umor mišića nogu, hladnoća i ukočenost nogu, sindrom isprekidane klaudikacije (bol u mišićima tele tijekom hodanja, bol se smiruje u mirovanju).
2. Blijedost, hladna stopala, trofični poremećaji (suvoća, ljuštenje kože, trofični čirevi, gangrena).
3. Slabljenje ili nedostatak pulsacije u području velikih arterija stopala.

Laboratorijski podaci

I. OAK: nema promjene.

2. LHC: porast holesterola, triglicerida, npe-β- i β-lipoproteina, NEFA, hiper-lipoproteinemija tipa II, IV, III, povećanje holesterola β- i pre-β-lipoproteina, koeficijent aterogenosti.

Instrumentalna istraživanja

Rentgenski pregled: sabijanje, izduženje, širenje aorte u torakalnoj i trbušnoj regiji. Ultrazvučna fluometrija, reovaso-, pletizmo-, oscilo-, sfigmografija: smanjenje i odlaganje glavnog protoka krvi u arterijama donjih ekstremiteta. Angiografija perifernih arterija donjih ekstremiteta i bubrega: sužavanje lumena arterija. Izotopska renografija: oštećena sekretorno-ekskretorna funkcija bubrega s aterosklerozom bubrežnih arterija.

Anketni program

1. OA krv, mokraća. 2. LHC: trigliceridi, holesterol, pre β- i β-lipoproteini (prema Burstein), elektroforeza poliakrilamidnog gela, p- i pre-p-lipoprotein holesterol, transaminaza, aldolaza, ukupne frakcije proteina i proteina, koagulogram . 3. EKG. 4. FCG. 5. Ehokardiografija. 6. Reovasografija donjih ekstremiteta. 7. Fluoroskopija aorte i srca.

Dijagnostički vodič terapeuta. Chirkin A.A., Okorokov A.N., 1991