Dijabetička nefropatija: simptomi, stadijumi, liječenje

Dijabetička nefropatija je uobičajeni naziv za većinu bubrežnih komplikacija dijabetesa. Ovaj termin opisuje dijabetičke lezije filtrirajućih elemenata bubrega (glomerula i tubula), kao i žila koje ih hrane.

Dijabetička nefropatija je opasna jer može dovesti do posljednjeg (terminalnog) stadija zatajenja bubrega. U tom slučaju pacijent će morati na dijalizu ili.

Dijabetička nefropatija jedan je od češćih uzroka rane smrtnosti i invalidnosti kod pacijenata. Dijabetes je daleko od jedinog uzroka problema sa bubrezima. Ali među onima koji su podvrgnuti dijalizi i koji stoje u redu za donorski bubreg za transplantaciju, najviše je dijabetičara. Jedan od razloga za to je značajno povećanje incidencije dijabetesa tipa 2.

Razlozi razvoja dijabetičke nefropatije:

• visok šećer u krvi kod pacijenta,
• loš holesterol i trigliceridi u krvi,
• visokog krvnog pritiska (pročitajte web stranicu „sestre“ za hipertenziju),
• anemija, čak i relativno „blaga“ (hemoglobin u krvi pacijenata sa šećernom bolešću treba prenijeti na dijalizu ranije nego pacijenti s drugim bubrežnim patologijama. Izbor dijalize ovisi o preferencijama doktora, ali za pacijente nema velike razlike.

Kada započeti renalnu nadomjesnu terapiju (dijalizu ili transplantaciju bubrega) u bolesnika sa šećernom bolešću:

• Brzina glomerularne filtracije bubrega je 6,5 mmol / l), što se ne može smanjiti konzervativnim metodama liječenja,
• Jako zadržavanje tekućine u tijelu s rizikom od razvoja plućnog edema,
• Očigledni simptomi pothranjenosti proteina i energije.

Ciljni pokazatelji za krvne pretrage pacijenata sa šećernom bolešću koji se liječe dijalizom:

• Glikovani hemoglobin - manje od 8%,
• Hemoglobin u krvi - 110-120 g / l,
• Paratiroidni hormon - 150-300 pg / ml,
• Fosfor - 1,13–1,78 mmol / L,
• Ukupni kalcijum - 2,10–2,37 mmol / l,
• Proizvod Ca × P = Manje od 4,44 mmol2 / l2.

Hemodijaliza ili peritonealna dijaliza trebaju se smatrati samo privremenom fazom u pripremi. Nakon presađivanja bubrega za vrijeme funkcioniranja transplantacije, pacijent se potpuno izliječi od zatajenja bubrega. Dijabetička nefropatija se stabilizuje, preživljavanje pacijenata raste.

Kada planiraju transplantaciju bubrega za dijabetes, ljekari pokušavaju procijeniti koliko je vjerovatno da će pacijent imati kardiovaskularnu nesreću (srčani udar ili moždani udar) tokom ili nakon operacije. Radi toga se pacijent podvrgava različitim pregledima, uključujući EKG sa opterećenjem.

Često rezultati ovih ispitivanja pokazuju da su ateroskleroza previše pogođena žila koja hrane srce i / ili mozak. Detalje potražite u članku „”. U tom se slučaju prije presađivanja bubrega preporučuje hirurško obnoviti prohodnost ovih žila.

Među svim komplikacijama koje dijabetes prijete osobi, vodeće mjesto zauzima dijabetička nefropatija. Prve promjene u bubrezima pojavljuju se već u prvim godinama nakon dijabetesa, a konačna faza je hronično zatajenje bubrega (CRF). Ali pažljivo poštovanje preventivnih mjera, pravovremena dijagnoza i adekvatan tretman pomažu da se odloži razvoj ove bolesti u najvećoj mogućoj mjeri.

Dijabetička nefropatija

Dijabetička nefropatija nije jedna nezavisna bolest. Ovaj termin kombinira niz različitih problema čija se suština svodi na jedno - to je oštećenje bubrežnih žila na pozadini kroničnog dijabetesa.

U grupi dijabetičke nefropatije najčešće se otkrivaju sljedeći:

• bubrežna arterioskleroza,
• dijabetička glomeruloskleroza,
• masne naslage u bubrežnim tubulima,
• pijelonefritis,
• nekroza bubrežnih tubula itd.

Nefropatija uzrokovana dijabetesom često se naziva Kimmelstil-Wilson sindromom (jedan od oblika glomeruloskleroze). Pored toga, pojmovi dijabetičke glomeruloskleroze i nefropatije često se koriste u medicinskoj praksi kao sinonim.

Kod ICD-10 (službena međunarodna klasifikacija bolesti iz 10. revizije), koja univerzalno vrijedi od 1909., koristi 2 šifre ovog sindroma. A u raznim medicinskim izvorima, evidencijama pacijenata i referentnim knjigama možete pronaći obje mogućnosti. To su E.10-14.2 (Dijabetes melitus sa oštećenjem bubrega) i N08.3 (Glomerularne lezije u šećernoj bolesti).

Najčešće, različite bubrežne disfunkcije bilježe se kod dijabetesa tipa 1, odnosno od inzulina. Nefropatija se javlja kod 40-50% bolesnika s dijabetesom i prepoznat je kao glavni uzrok smrti od komplikacija u ovoj skupini. Kod osoba koje pate od patologije tipa 2 (neovisni inzulin) nefropatija je zabilježena samo u 15-30% slučajeva.

Bubrezi za dijabetes

Uzroci bolesti

Poremećena funkcija bubrega jedna je od najranijih posljedica dijabetesa. Napokon, upravo bubrezi imaju glavni posao čišćenja krvi od suvišnih nečistoća i toksina.

Kad nivo glukoze u krvi naglo skoči kod dijabetičara, on djeluje na unutarnje organe kao opasan toksin. Bubrezi se sve teže nose sa svojim zadatkom filtracije. Kao rezultat toga, protok krvi slabi, u njemu se akumuliraju natrijevi ioni koji provociraju sužavanje bubrežnih žila. Pritisak u njima raste (hipertenzija), bubrezi se počinju razgrađivati ​​što uzrokuje još veći porast tlaka.

Ali, uprkos tako začaranom krugu, oštećenje bubrega se ne razvija kod svih bolesnika s dijabetesom.

Stoga liječnici razlikuju 3 osnovne teorije koje imenuju uzroke razvoja bolesti bubrega.

1. Genetski. Jedan od prvih razloga zašto osoba razvije dijabetes danas se naziva nasljedna predispozicija. Isti mehanizam se pripisuje nefropatiji. Čim osoba razvije dijabetes, misteriozni genetski mehanizmi ubrzavaju razvoj vaskularnih oštećenja u bubrezima.
2. Hemodinamička. Kod dijabetesa uvijek postoji kršenje bubrežne cirkulacije (ista hipertenzija). Kao rezultat toga, velika količina albuminskih proteina nalazi se u urinu, posude pod takvim pritiskom se uništavaju, a oštećena mjesta povlači ožiljak (skleroza).
3. Razmjena. Ova teorija dodjeljuje glavnu destruktivnu ulogu povišene glukoze u krvi. Na sve žile u tijelu (uključujući bubrege) utječu „slatki“ toksini. Vaskularni krvotok je poremećen, mijenjaju se normalni metabolički procesi, masti se talože u žilama, što dovodi do nefropatije.

Klasifikacija

Danas ljekari u svom radu koriste općeprihvaćenu klasifikaciju prema stadijima dijabetičke nefropatije prema Mogensenu (razvijenu 1983.):

Ali često se u referentnoj literaturi nalazi i odvajanje stadija dijabetičke nefropatije na temelju promjena u bubrezima. Ovdje se razlikuju sljedeći stadiji bolesti:

1. Hiperfiltracija. U ovom trenutku se ubrzava protok krvi u bubrežnim glomerulama (oni su glavni filter), povećava se volumen mokraće, sami organi se malo povećavaju. Pozornica traje do 5 godina.
2. Mikroalbuminurija Ovo je neznatno povećanje razine albuminskih proteina u urinu (30-300 mg / dan), što konvencionalne laboratorijske metode još uvijek ne mogu utvrditi. Ako na vrijeme dijagnosticirate ove promjene i organizirate liječenje, faza može trajati oko 10 godina.
3. Proteinurija (drugim riječima - makroalbuminurija). Ovdje se brzina filtracije krvi kroz bubrege naglo smanjuje, često skoči bubrežni arterijski pritisak (BP). Nivo albumina u urinu u ovoj fazi može biti od 200 do više od 2000 mg / dan. Ova se faza dijagnosticira u 10-15-toj godini od početka bolesti.
4. Teška nefropatija. GFR se još više smanjuje, žile su prekrivene sklerotičnim promjenama. Dijagnosticira se 15-20 godina nakon prvih promjena bubrežnog tkiva.
5. Hronično zatajenje bubrega. Pojavljuje se nakon 20-25 godina života s dijabetesom.

Shema razvoja dijabetičke nefropatije

Prve tri faze bubrežne patologije prema Mogensenu (ili periodi hiperfiltracije i mikroalbuminurije) nazivaju se pretkliničkim. U ovom trenutku vanjski simptomi su potpuno odsutni, volumen urina je normalan. Samo u nekim slučajevima pacijenti mogu primijetiti periodično povećanje tlaka na kraju faze mikroalbuminurije.

U ovom trenutku samo posebni testovi za kvantitativno određivanje albumina u urinu dijabetičnog pacijenta mogu dijagnosticirati bolest.

Stadij proteinurije već ima specifične vanjske znakove:

• redovni skokovi krvnog pritiska,
• pacijenti se žale na oticanje (prvo oticanje lica i nogu, a zatim se voda nakuplja u šupljinama tijela),
• težina naglo pada i apetit opada (tijelo počinje trošiti rezerve bjelančevina kako bi nadoknadio nestašicu),
• jaka slabost, pospanost,
• žeđ i mučnina.

U završnoj fazi bolesti svi navedeni simptomi su sačuvani i pojačani. Znojenje postaje sve jače, u mokraći se primjećuju kapljice krvi. Krvni pritisak u bubrežnim žilama raste do opasnih brojki.

Dijagnostika

Dijagnoza dijabetesnog oštećenja bubrega temelji se na dva glavna pokazatelja. Ovi podaci su anamneza bolesnika s dijabetesom (vrsta dijabetes melitusa, koliko dugo traje bolest itd.) I pokazatelji laboratorijskih metoda istraživanja.

U pretkliničkoj fazi razvoja vaskularnog oštećenja bubrega, glavna metoda je kvantitativno određivanje albumina u urinu. Za analizu se uzima ili ukupni volumen urina dnevno, ili jutarnji urin (to jest, noćna porcija).

Pokazatelji albumina klasificiraju se kako slijedi:

Druga važna dijagnostička metoda je prepoznavanje funkcionalne bubrežne rezerve (povećani GFR kao odgovor na vanjsku stimulaciju, na primjer, unošenje dopamina, proteinsko opterećenje itd.). Norma se smatra povećanjem GFR-a za 10% nakon postupka.

Norma samog GFR indeksa je ≥90 ml / min / 1,73 m2. Ako ova cifra padne ispod, to ukazuje na smanjenje rada bubrega.

Takođe se koriste i dodatni dijagnostički postupci:

• Rebergov test (određivanje GFR-a),
• opšta analiza krvi i urina,
• Ultrazvuk bubrega pomoću Doplera (za određivanje brzine protoka krvi u žilama),
• biopsija bubrega (prema pojedinačnim indikacijama).

U ranim fazama, glavni zadatak u liječenju dijabetičke nefropatije je održavanje odgovarajuće razine glukoze i liječenje arterijske hipertenzije. Kada se razvije stadija proteinurije, sve terapijske mjere trebaju biti usmjerene na suzbijanje pada bubrežne funkcije i pojavu hroničnog zatajenja bubrega.

Koriste se sledeći lekovi:

• ACE inhibitori - enzim za konverziju angiotenzina za korekciju pritiska (Enalapril, Captopril, Fosinopril, itd.),
• lijekovi za korekciju hiperlipidemije, odnosno povećani nivo masti u krvi ("Simvastatin" i drugi statini),
• diuretici ("Indapamid", "Furosemid"),
• preparati gvožđa za korekciju anemije itd.

Posebna dijeta s malo proteina preporučuje se već u pretkliničkoj fazi dijabetičke nefropatije - s hiperfiltracijom bubrega i mikroalbuminurijom. Tokom ovog perioda potrebno je smanjiti "dio" životinjskih proteina u svakodnevnoj prehrani na 15-18% ukupnog udjela kalorija. To je 1 g na 1 kg tjelesne težine dijabetičara. Dnevna količina soli takođe se mora drastično smanjiti - na 3-5 g. Važno je ograničiti unos tečnosti kako biste smanjili oticanje.

Ako se stadij proteinurije razvio, posebna prehrana je već punopravna terapijska metoda. Ishrana se pretvara u malo proteina - 0,7 g proteina po 1 kg. Količinu konzumirane soli trebalo bi smanjiti što je više moguće, na 2-2,5 g dnevno, što će spriječiti jače oticanje i smanjiti pritisak.

U nekim slučajevima pacijentima koji imaju dijabetičku nefropatiju propisuju se ketonski analozi aminokiselina kako bi se tijelo isključilo iz cijepanja proteina iz vlastitih rezervi.

Hemodijaliza i peritonealna dijaliza

Umjetno pročišćavanje krvi hemodijalizom ("umjetni bubreg") i dijalizom obično se izvodi u kasnim fazama nefropatije, kada se nativni bubrezi više ne mogu nositi s filtracijom. Ponekad se hemodijaliza propiše u ranijoj fazi, kada je već dijagnosticirana dijabetička nefropatija, a organi je potrebno podržati.

Tokom hemodijalize, kateter se ubacuje u pacijentovu venu, povezan je s hemodijalizatorom - uređajem za filtriranje. I cijeli sustav čisti krv od toksina umjesto bubrega u trajanju od 4-5 sati.

Postupak peritonealne dijalize provodi se po sličnoj šemi, ali kateter za čišćenje se ne ubacuje u arteriju, već u peritoneum. Ova metoda se koristi kada hemodijaliza nije moguća iz različitih razloga.

Koliko su često potrebni postupci pročišćavanja krvi, odlučuje samo liječnik na temelju testova i stanja bolesnika s dijabetesom. Ako se nefropatija još nije prebacila na hronično zatajenje bubrega, jednom tjedno možete spojiti "umjetni bubreg". Kad funkcija bubrega već ponestane, hemodijaliza se radi tri puta sedmično. Peritonealna dijaliza može se obavljati svakodnevno.

Umjetno pročišćavanje krvi za nefropatiju potrebno je kada GFR indeks padne na 15 ml / min / 1,73 m2 i ispod se zabilježi abnormalno visoka razina kalijuma (više od 6,5 mmol / l). A isto tako, ako postoji i rizik od plućnog edema zbog nagomilane vode, kao i svih znakova pomanjkanja proteina i energije.

Prevencija

Za dijabetičare prevencija nefropatije treba da uključi nekoliko ključnih tačaka:

• podrška sigurnom nivou šećera u krvi (regulirajte fizičku aktivnost, izbjegavajte stres i stalno mjerite nivo glukoze),
• pravilna ishrana (ishrana sa niskim procentom proteina i ugljenih hidrata, odbacivanje cigareta i alkohola),
• praćenje odnosa lipida u krvi,
• praćenje nivoa krvnog pritiska (ako skoči iznad 140/90 mm Hg, hitno treba poduzeti mjere).

Sve preventivne mjere moraju biti usaglašene sa liječnikom. Terapijsku dijetu takođe treba provoditi pod strogim nadzorom endokrinologa i nefrologa.

Opće informacije

Dijabetička nefropatija je bolest koju karakteriziraju patološka oštećenja bubrežnih žila, a razvija se na pozadini šećerne bolesti. Važno je pravovremeno dijagnosticirati bolest, jer postoji visoki rizik od razvoja zatajenja bubrega. Ovaj oblik komplikacija jedan je od najčešćih uzroka smrti. Nisu sve vrste dijabetesa praćene nefropatijom, već samo prvi i drugi tip. Takvo oštećenje bubrega javlja se kod 15 od 100 dijabetičara. Muškarci su skloniji razvoju patologije. Kod pacijenta koji ima dijabetes, s vremenom se bubrežno tkivo ožilja, što dovodi do kršenja njihovih funkcija.

Samo pravovremena, rana dijagnoza i adekvatni terapijski postupci pomoći će izliječenju bubrega koji imaju dijabetes. Klasifikacija dijabetičke nefropatije omogućava praćenje razvoja simptoma u svakoj fazi bolesti.Važno je uzeti u obzir činjenicu da rane faze bolesti nisu popraćene izraženim simptomima. Budući da je gotovo nemoguće pomoći pacijentu u termičkom stadijumu, osobe koje pate od dijabetesa trebaju pažljivo pratiti njihovo zdravlje.

Patogeneza dijabetičke nefropatije. Kada osoba započne dijabetes, bubrezi počinju intenzivnije funkcionirati, što se objašnjava činjenicom da se kroz njih filtrira povećana količina glukoze. Ova supstanca nosi puno tekućine, što povećava opterećenje bubrežnih glomerula. U ovom trenutku glomerularna membrana postaje gušća, kao i susjedno tkivo. Ovi procesi s vremenom dovode do istiskivanja tubula iz glomerula, što narušava njihovu funkcionalnost. Ovi glomeruli zamjenjuju se drugim. Vremenom se razvija zatajenje bubrega i počinje samo-trovanje organizma (uremija).

Uzroci nefropatije

Oštećenja bubrega kod dijabetesa ne nastaju uvijek. Ljekari ne mogu sa potpunom sigurnošću reći šta je uzrok komplikacija ove vrste. Dokazano je da samo šećer u krvi ne utječe direktno na patologiju bubrega kod dijabetesa. Teoretičari sugeriraju da je dijabetička nefropatija posljedica sljedećih problema:

• oslabljen protok krvi prvo uzrokuje pojačano mokrenje, a kad vezna tkiva rastu, filtracija se naglo smanjuje,
• kada je šećer u krvi dugo izvan norme, razvijaju se patološki biohemijski procesi (šećer uništava krvne žile, krvotok je poremećen, značajno više masti, proteina i ugljikohidrata prolazi kroz bubrege) što dovodi do razaranja bubrega na staničnoj razini, tj.
• postoji genetska predispozicija za probleme s bubrezima, što na pozadini šećerne bolesti (visoki šećer, promjene metaboličkih procesa) dovodi do kršenja.

Stadiji i njihovi simptomi

Dijabetes melitus i hronična bolest bubrega ne razvijaju se za nekoliko dana, potrebno je 5-25 godina. Klasifikacija po fazama dijabetičke nefropatije:

1. Početna faza. Simptomi su potpuno odsutni. Dijagnostički postupci pokazat će pojačan protok krvi u bubrezima i njihov intenzivni rad. Poliurija kod dijabetesa može se razviti od prvog stadija.
2. Druga faza. Simptomi dijabetičke nefropatije još se ne pojavljuju, ali bubrezi se počinju mijenjati. Zidovi glomerula se zadebljavaju, raste vezivno tkivo, a filtracija se pogoršava.
3. Preephrotic stage. Možda pojava prvog znaka u obliku periodično rastućeg pritiska. U ovoj fazi promjene bubrega su i dalje reverzibilne, njihov rad je sačuvan. Ovo je posljednja pretklinička faza.
4. Nefrotski stadij. Pacijenti se stalno žale na visoki krvni pritisak, oticanje počinje. Trajanje faze - do 20 godina. Pacijent se može žaliti na žeđ, mučninu, slabost, donji deo leđa, bolove u srcu. Osoba gubi na težini, pojavljuje se kratkoća daha.
5. Terminalni stadij (uremija). Bubrežni zatajenje kod dijabetesa počinje upravo u ovoj fazi. Patologiju prate visoki krvni pritisak, edemi, anemija.

Znakovi hronične dijabetičke nefropatije:

• glavobolje
• miris amonijaka iz usne šupljine,
• bol u srcu
• slabost
• bol tokom mokrenja
• gubitak snage
• oticanje
• bol u donjem dijelu leđa
• nedostatak želje za jelom
• pogoršanje kože, suvoća,
• gubitak kilograma.

Dijagnostičke metode dijabetesa

Problemi s bubrezima dijabetičara nisu neuobičajeni, pa stoga pri svakom pogoršanju, bolovima u leđima, glavobolji ili bilo kakvoj nelagodi bolesnik treba odmah konzultirati liječnika.Specijalist prikuplja anamnezu, pregleda pacijenta, nakon čega može postaviti preliminarnu dijagnozu, kako bi se potvrdilo koje je potrebno podvrći temeljitoj dijagnozi. Za potvrdu dijagnoze dijabetičke nefropatije potrebno je podvrći sljedeće laboratorijske testove:

• analiza urina za kreatinin,
• test šećera u urinu,
• analiza urina za albumin (mikroalbumin),
• krvni test za kreatinin.

Albumin Assay

Albuminom se naziva protein malog prečnika. Kod zdrave osobe bubrezi ga praktički ne prenose u urin, zbog toga, povreda njihovog rada dovodi do povećane koncentracije proteina u urinu. Treba imati na umu da ne samo bubrežni problemi utječu na povećanje albumina, stoga se na osnovu samo ove analize postavlja dijagnoza. Više informativno analizira odnos albumina i kreatinina. Ako ne započnete liječenje u ovoj fazi, bubrezi će s vremenom početi pogoršati rad, što će dovesti do proteinurije (proteini velike veličine vizualiziraju se u urinu). To je karakterističnije za dijabetičku nefropatiju u 4. stadijumu.

Test šećera

Bolesnike s dijabetesom treba kontinuirano testirati. To omogućava promatranje postoji li opasnost za bubrege ili druge organe. Preporučuje se praćenje indikatora svakih šest mjeseci. Ako je razina šećera dugo vremena visoka, bubrezi ga ne mogu zadržati i on ulazi u mokraću. Bubrežni prag je razina šećera da bubrezi više ne mogu držati tvar. Bubrežni prag određuje se pojedinačno za svakog liječnika. S godinama se ovaj prag može povećavati. Da biste kontrolirali pokazatelje glukoze, preporučuje se pridržavanje dijeta i drugih savjeta stručnjaka.

Medicinska ishrana

Kada bubrezi zataje, samo medicinska ishrana neće pomoći, ali u ranim fazama ili za sprečavanje problema s bubrezima aktivno se koristi bubrežna dijeta za dijabetes. Dijetalna prehrana pomoći će normalizaciji razine glukoze i održavanju zdravlja pacijenata. U ishrani ne bi trebalo biti puno proteina. Preporučuju se sledeće namirnice:

• žitarice u mlijeku,
• povrtne supe
• salate
• voće
• termički obrađeno povrće
• mliječni proizvodi,
• maslinovo ulje.

Jelovnik je razvio lekar. Individualne karakteristike svakog organizma se uzimaju u obzir. Važno je pridržavati se standarda upotrebe soli, ponekad se preporučuje potpuno odustajanje od ovog proizvoda. Preporučuje se zamjena mesa sojom. Važno je biti u mogućnosti to odabrati pravilno, jer je soja često genetski modificirana, što neće donijeti koristi. Potrebno je kontrolirati nivo glukoze jer se njen utjecaj smatra presudnim za razvoj patologije.

Dijabetes melitus opasan je za ljude ne samo zbog svojih primarnih manifestacija, već i komplikacije proistekle iz ove bolesti predstavljaju mnogo problema.

Dijabetička nefropatija može se pripisati grupi ozbiljnih komplikacija dijabetesa obje vrste, ovaj termin kombinira kompleks oštećenja svih tkiva i krvnih žila bubrega, koji se očituju različitim kliničkim znacima.

Klinička slika

Dijabetička nefropatija smatra se bolešću koja se sporo razvija i to je glavna opasnost ove komplikacije. Pacijent s dijabetesom duže vrijeme možda neće primijetiti promjene koje se događaju i njihova identifikacija u kasnijim fazama ne omogućava potpuno uklanjanje i kontrolu patologije.

Prvi znakovi nefropatije u šećernoj bolesti su promjene u analizama - proteinurija i mikroalbuminurija. Odstupanje od norme za ove pokazatelje, čak iu maloj mjeri kod pacijenata s dijabetesom, smatra se prvim dijagnostičkim znakom nefropatije.

Postoje faze dijabetičke nefropatije od kojih je svaka karakteristična po svojim manifestacijama, prognozi i fazama liječenja.

Ovo je stadijum hiperfunkcije organa.Razvija se na samom početku dijabetes melitusa, dok se stanice bubrega donekle povećavaju u veličini i kao rezultat toga se filtracija urina povećava i povećava se njegovo izlučivanje. U ovoj fazi nema vanjskih manifestacija, baš kao što nema proteina u urinu. Prilikom provođenja dodatnog pregleda možete obratiti pažnju na povećanje veličine organa prema ultrazvuku.

Počinju početne strukturne promjene organa. U većini bolesnika, ova faza počinje se razvijati otprilike dvije godine nakon nastanka dijabetes melitusa. Zidovi krvnih žila postepeno se zadebljavaju i počinje njihova skleroza. Promjene u rutinskim analizama se također ne otkrivaju.

Brzina filtracije vode i spojeva male molekulske mase mijenja se u smjeru blagog porasta, to je zbog stalnog povećanog tlaka u posudama organa. Trenutno nema specifičnih kliničkih znakova komplikacije, neki se pacijenti žale samo na periodično povećanje krvnog pritiska (BP), naročito ujutro. Gornja tri stadija nefropatije smatraju se pretkliničkim, to jest vanjske i subjektivne manifestacije komplikacija se ne otkrivaju, a promjene u analizama otkrivaju se tek tijekom planiranog ili slučajnog pregleda za ostale patologije.

Za 15-20 godina od nastanka dijabetesa razvija se teška dijabetička nefropatija. Pri pretragama urina već se može otkriti velika količina izlučenog proteina, dok u krvi postoji nedostatak ovog elementa.

U većini slučajeva sami pacijenti obraćaju pažnju na razvoj edema. U početku se natečenost utvrđuje na donjim ekstremitetima i na licu, s progresijom bolesti edemi postaju masivni, to jest prekrivaju različite dijelove tijela. Tečnost se nakuplja u trbušnoj šupljini i grudnom košu, u perikardu.

Da bi održao željenu razinu proteina u krvnim ćelijama, ljudsko tijelo koristi kompenzacijske mehanizme, kad je uključeno počinje razgrađivati ​​vlastite proteine. Istovremeno se primjećuje snažni gubitak težine bolesnika, pacijenti se žale na jaku žeđ, imaju umor, pospanost i smanjuje se apetit. Kratki dah, bol u srcu se pridružuju, u gotovo svim krvnim pritiscima dostižu visoke brojeve. Prilikom pregleda koža tijela je blijeda, pastuva.

- uremična, bilježi se i kao terminalni stadij komplikacija. Oštećena žila gotovo je u potpunosti sklerolizirana i ne ispunjavaju svoju glavnu funkciju. Svi simptomi prethodnog stadija se samo pojačavaju, oslobađa se ogromna količina proteina, pritisak se gotovo uvijek značajno povećava, razvija se dispepsija. Utvrđeni su znakovi samootrovnosti koji se javljaju zbog propadanja vlastitih tkiva u tijelu. U ovoj fazi samo dijaliza i transplantacija neaktivnog bubrega spašavaju pacijenta.

Osnovna načela liječenja

Sve terapijske mjere u liječenju dijabetičke nefropatije mogu se podijeliti u nekoliko faza.

1. Prva faza odnosi se na preventivne mjere usmjerena na sprečavanje razvoja dijabetičke nefropatije. To se može postići uz održavanje potrebnog, odnosno pacijent bi od samog početka dijabetesa trebao uzimati propisane lijekove i. Kod otkrivanja mikroalbuminurije, potrebno je i stalno nadzirati glukozu u krvi i postići njeno potrebno smanjenje. U ovoj fazi, komplikacija često dovodi do povećanja krvnog pritiska, pa je pacijentu propisano antihipertenzivno liječenje. Najčešće se Enalapril propisuje u maloj dozi za smanjenje krvnog pritiska.

1. U fazi proteinurije Glavni cilj terapije je spriječiti nagli pad funkcije bubrega. Potrebno je održavati strogu dijetu s ograničenjem proteina od 0,7 do 0,8 grama po kilogramu težine pacijenta. Ako je unos proteina nizak, tada će započeti propadanje njegovog vlastitog elementa.Uz nadomjestak, propisan je Ketosteril, potrebno je nastaviti uzimati antihipertenzivne lijekove. Takođe, terapiji se dodaju blokatori kalcijumskih tubula i beta blokatori - Amlodipin ili Bisoprolol. S jakim edemom propisani su diuretici, konstantno se prati volumen sve korištene tekućine.
2. U terminalnoj fazi Primjenjuje se zamjenska terapija, tj. dijaliza i hemodijaliza. Ako je moguće, vrši se transplantacija organa. Propisan je cijeli kompleks simptomatskog liječenja, detoksikacijske terapije.

Tijekom procesa liječenja, važno je pogurati stadij razvoja nepovratnih promjena u žilama bubrega, koliko god je to moguće. A to u velikoj mjeri ovisi o samom pacijentu, odnosno o njegovom pridržavanju uputa liječnika, o stalnom unosu lijekova za snižavanje šećera, o pridržavanju propisane prehrane.

U bolesnika s dijagnozom poput dijabetesa, bubrezi prolaze značajno negativan učinak što dovodi do razvoja komplikacija, a jedna od njih je dijabetička nefropatija. Prevalencija oštećenja bubrega dijabetičara kod dijabetesa iznosi 75%.

Uzroci bolesti

Šta je dijabetička nefropatija? Ovo je opći pojam za većinu komplikacija koje karakterišu oštećenje bubrega kod dijabetesa. Nastaju kao rezultat kršenja metabolizma ugljikohidrata i lipida u glomerulima i tubulima bubrega.

Dijabetička nefropatija je najozbiljnija komplikacija od svih mogućih dijabetesa. U ovom slučaju su zahvaćena oba bubrega. Ako se ne pridržavate stroge prehrane, tada pacijent može postati invalid, životni vijek mu se smanjiti. Dijabetička nefropatija je takođe vodeća među uzrocima smrtnosti od dijabetesa.

U savremenoj medicini postoje različite teorije razvoja bolesti:

1. Genetski. Ova teorija kaže da patogeneza dijabetičke nefropatije ovisi o prisutnosti faktora nasljednosti. U bolesnika sa šećernom bolešću pokretački mehanizam za razvoj komplikacija djeluje na pozadini neuspjeha u toku metaboličkih procesa, kao i vaskularnih poremećaja.
2. Hemodinamička. Prema ovoj teoriji, uzrok patologije je kršenje procesa bubrežne cirkulacije, što rezultira značajnim povećanjem pritiska unutar glomerula. Kao rezultat toga, primarno urin nastaje prilično brzo, što doprinosi značajnom gubitku proteina. Povećava se vezivno tkivo, narušavajući rad bubrega.
3. Razmjena. Visoka razina šećera ima toksičan učinak na krvne žile bubrega, koji poremete metabolizam i protok krvi u tijelu. Razvoj nefropatije nastaje kao rezultat značajnog broja lipida, proteina i ugljikohidrata koji prolaze kroz bubrege.

Međutim, na temelju svog iskustva većina liječnika tvrdi da opisani uzroci djeluju sveobuhvatno u gotovo svim slučajevima bolesti.

Osim toga, postoje dodatni faktori koji mogu doprinijeti bržem razvoju bolesti. Tu spadaju:

• višak šećera
• visok krvni pritisak
• anemija
• ovisnost o nikotinu.

Simptomi i stadijumi bolesti

Dijabetička nefropatija je opasna bolest. Njegova obmana leži u činjenici da pacijent dugi niz godina možda uopće ne sumnja u probleme sa funkcioniranjem bubrega. Najčešće se pacijenti obraćaju liječniku kada se pojave simptomi zatajenja bubrega, što upućuje na to da se tijelo više ne može nositi sa svojom glavnom funkcijom.

Odsustvo simptoma u ranoj fazi rezultira kasnom dijagnozom bolesti. Zato je svim pacijentima kako bi se ova bubrežna bolest isključila potrebno svake godine podvrći skriningu.Izvodi se u obliku krvne pretrage kojom se proučava nivo kreatinina, kao i analiza urina.

Kod dijabetičke nefropatije simptomi ovise o stadijumu bolesti. U početku, bez ikakvog otkrivanja, bolest napreduje, značajno utječući na dobrobit pacijenta. Stadijum dijabetičke nefropatije:

Klasifikacija dijabetičke nefropatije provodi se prema fazama kroz koje bolest prolazi. Slijed razvoja patoloških pojava sa progresijom dijabetičke nefropatije:

1. Hiperfiltracija (pojačan protok krvi u glomerulima bubrega, povećana veličina bubrega).
2. (povećani mokraćni albumin).
3. Proteinurija, makroalbuminurija (značajna količina proteina izlučena mokraćom, učestalo povećanje krvnog pritiska).
4. Teška nefropatija, smanjenje nivoa glomerularne filtracije (simptomi nefrotskog sindroma).
5. Zatajenje bubrega.

Uzroci oštećenja bubrega kod dijabetesa

Glavni faktor koji dovodi do dijabetičke nefropatije bubrega je neusklađenost u tonu ulaznih i odlazećih bubrežnih glomerularnih arteriola. U normalnom stanju, arteriola je dvostruko veća od eferentne, što stvara pritisak unutar glomerula, promovirajući filtraciju krvi stvaranjem primarnog urina.

Poremećaji razmjene u šećernoj bolesti (hiperglikemija) doprinose gubitku snage i elastičnosti krvnih žila. Također, visoka razina glukoze u krvi uzrokuje stalan protok tkivne tekućine u krvotok, što dovodi do širenja žila koje donose, a one koje izvode zadržavaju svoj promjer ili čak uske.

Unutar glomerula nastaje pritisak koji u konačnici dovodi do uništavanja funkcionalnih bubrežnih glomerula i njihove zamjene vezivnim tkivom. Povišeni pritisak potiče prolazak kroz glomerule spojeva za koja oni obično nisu propusni: proteini, lipidi, krvne stanice.

Dijabetička nefropatija je podržana visokim krvnim pritiskom. Uz stalno povećani pritisak, simptomi proteinurije se povećavaju i filtracija unutar bubrega smanjuje, što dovodi do progresije bubrežne insuficijencije.

Jedan od razloga koji doprinosi nefropatiji kod dijabetesa je dijeta s visokim sadržajem proteina u prehrani. U tom se slučaju u tijelu razvijaju sljedeći patološki procesi:

1. U glomerulima se povećava pritisak i povećava filtracija.
2. Izlučivanje proteina u urinu i taloženje proteina u bubrežnom tkivu se povećava.
3. Lipidni spektar krvi se mijenja.
4. Acidoza se razvija uslijed povećanog stvaranja dušičnih spojeva.
5. Povećava se aktivnost faktora rasta koji ubrzavaju glomerulosklerozu.

Dijabetički nefritis razvija se na pozadini visokog šećera u krvi. Hiperglikemija ne samo da dovodi do pretjeranog oštećenja krvnih žila slobodnim radikalima, nego također smanjuje i zaštitna svojstva uslijed glikacije proteina antioksidanata.

U ovom slučaju bubrezi pripadaju organima s povećanom osjetljivošću na oksidativni stres.

Simptomi nefropatije

Kliničke manifestacije dijabetičke nefropatije i razvrstavanje po fazama odražavaju napredovanje uništavanja bubrežnog tkiva i smanjenje njihove sposobnosti uklanjanja otrovnih tvari iz krvi.

Prvi stadij karakterizira pojačana bubrežna funkcija - brzina filtracije urina povećava se za 20-40% i povećava dotok krvi u bubrege. Nema kliničkih znakova u ovoj fazi dijabetičke nefropatije, a promjene u bubrezima su reverzibilne s normalizacijom glikemije blizu normalne.

U drugoj fazi počinju strukturne promjene u bubrežnom tkivu: membrana glomerularne podloge se zadebljava i postaje propusna za najmanje molekule proteina. Nema simptoma bolesti, ispitivanja urina su normalna, krvni pritisak se ne mijenja.

Dijabetička nefropatija stadija mikroalbuminurije očituje se oslobađanjem albumina u dnevnoj količini od 30 do 300 mg.Kod dijabetesa tipa 1 on se javlja 3-5 godina od početka bolesti, a nefritis kod dijabetesa tipa 2 može biti praćen pojavom proteina u urinu od samog početka.

Povećana propustljivost glomerula bubrega za protein povezana je sa takvim stanjima:

• Loša nadoknada dijabetesa.
• Povišen krvni pritisak.
• Visoki holesterol u krvi.
• Mikro i makroangiopatije.

Ako se u ovoj fazi postigne stabilno održavanje ciljanih pokazatelja glikemije i krvnog tlaka, tada se stanje bubrežne hemodinamike i vaskularne propustljivosti i dalje može vratiti u normalu.
Četvrti stadij je proteinurija iznad 300 mg dnevno. Javlja se kod pacijenata s dijabetesom nakon 15 godina bolesti. Glomerularna filtracija se smanjuje svakog mjeseca, što dovodi do terminalnog zatajenja bubrega nakon 5-7 godina. Simptomi dijabetičke nefropatije u ovoj fazi povezani su sa visokim krvnim pritiskom i oštećenjima krvnih žila.

Diferencijalna dijagnoza dijabetičke nefropatije i nefritisa, imunološkog ili bakterijskog porijekla, temelji se na činjenici da se nefritis javlja s pojavom leukocita i crvenih krvnih zrnaca u urinu, a dijabetičke nefropatije samo s albuminurijom.

Dijagnoza nefrotskog sindroma takođe otkriva smanjenje proteina u krvi i visokog holesterola, lipoproteina niske gustine.

Edemi kod dijabetičke nefropatije otporni su na diuretike. Prvobitno se pojavljuju samo na licu i potkoljenici, a potom se šire u trbušnu i grudnu šupljinu, kao i na perikardni sak. Pacijenti napreduju do slabosti, mučnine, nedostatka daha, zatajenja srca.

U pravilu dijabetička nefropatija javlja se zajedno sa retinopatijom, polineuropatijom i koronarnom srčanom bolešću. Autonomna neuropatija dovodi do bezbolnog oblika infarkta miokarda, atonije mokraćnog mjehura, ortostatske hipotenzije i erektilne disfunkcije. Ova faza se smatra nepovratnom, jer je uništeno više od 50% glomerula.

Klasifikacija dijabetičke nefropatije razlikuje posljednji peti stadij kao uremični. Hronično zatajenje bubrega manifestuje se povećanjem u krvi toksičnih dušičnih spojeva - kreatinina i uree, smanjenjem kalijuma i povećanjem fosfata u serumu, smanjenjem brzine glomerularne filtracije.

Sljedeći simptomi su karakteristični za dijabetičku nefropatiju u fazi zatajenja bubrega:

1. Progresivna arterijska hipertenzija.
2. Teški edematozni sindrom.
3. Kratkoća daha, tahikardija.
4. Znakovi plućnog edema.
5. Trajna teška anemija kod dijabetesa.
6. Osteoporoza

Ako se glomerularna filtracija smanji na razinu od 7-10 ml / min, onda znakovi intoksikacije mogu biti svrbež kože, povraćanje, bučno disanje.

Utvrđivanje perikardijalnog šuma trenja karakteristično je za terminalni stadij i zahtijeva neposrednu vezu pacijenta s dijaliznim aparatom i transplantaciju bubrega.

Metode za otkrivanje nefropatije kod dijabetesa

Dijagnoza nefropatije provodi se tokom analize urina na brzinu glomerularne filtracije, prisutnost proteina, bijelih krvnih zrnaca i crvenih krvnih zrnaca, kao i na sadržaj kreatinina i uree u krvi.

Znakovi dijabetičke nefropatije mogu se odrediti Reber-Tareev-om razgradnjom sadržaja kreatinina u dnevnoj mokraći. U ranim fazama filtracija se povećava 2-3 puta do 200-300 ml / min, a potom deset puta opada kako bolest napreduje.

Da bi se identificirala dijabetička nefropatija čiji se simptomi još nisu očitovali, dijagnosticira se mikroalbuminurija. Analiza mokraće provodi se na pozadini nadoknade hiperglikemije, proteini su ograničeni u prehrani, diuretici i fizička aktivnost su isključeni.
Pojava trajne proteinurije dokaz je smrti 50-70% glomerula bubrega. Takav simptom može izazvati ne samo dijabetičku nefropatiju, već i nefritis upalnog ili autoimunog porijekla.U sumnjivim se slučajevima vrši perkutana biopsija.

Da bi se utvrdio stepen zatajenja bubrega, ispituju se urea i kreatinin u krvi. Njihovo povećanje ukazuje na početak hroničnog zatajenja bubrega.

Preventivne i terapijske mjere za nefropatiju

Prevencija nefropatije namijenjena je dijabetičarima koji imaju visoki rizik od oštećenja bubrega. Uključuju bolesnike sa slabo kompenziranom hiperglikemijom, bolest koja traje duže od 5 godina, oštećenje mrežnice, povišen holesterol u krvi, ako je pacijent u prošlosti imao nefritis ili mu je dijagnosticirana hiperfiltracija bubrega.

Kod šećerne bolesti tipa 1 dijabetička nefropatija sprečava se intenzivnom terapijom inzulinom. Dokazano je da takvo održavanje glikoziranog hemoglobina kao nivo ispod 7% smanjuje rizik od oštećenja na žilama bubrega za 27-34 posto. Kod šećerne bolesti tipa 2, ako se takav rezultat ne može postići tabletama, pacijenti se prebacuju na inzulin.

Liječenje dijabetičke nefropatije u fazi mikroalbuminurije također se provodi uz obaveznu optimalnu nadoknadu metabolizma ugljikohidrata. Ova faza je posljednja kada možete usporiti, a ponekad i preokrenuti simptome i liječenje donosi opipljiv pozitivan rezultat.

Glavni pravci terapije:

• Terapija inzulinom ili kombinirani tretman inzulinom i tabletama. Kriterij je glikovani hemoglobin ispod 7%.
• Inhibitori enzima koji pretvaraju angiotenzin: pri normalnom pritisku - male doze, s povećanim - srednjim terapijskim.
• Normalizacija holesterola u krvi.
• Smanjenje prehrambenih proteina na 1g / kg.

Ako je dijagnoza pokazala stadij proteinurije, tada se za dijabetičku nefropatiju liječenje treba temeljiti na sprečavanju razvoja hroničnog zatajenja bubrega. Za ovo se kod prve vrste dijabetesa nastavlja intenzivna inzulinska terapija, a za odabir tableta za smanjenje šećera mora se isključiti njihov nefrotoksični učinak. Od najsigurnijih imenovati Glurenorm i Diabeton. Takođe, prema indikacijama, kod dijabetesa tipa 2, pored lečenja se propisuju i insulini ili se u potpunosti prenose na inzulin.

Preporučuje se održavanje pritiska na 130/85 mm Hg. Čl. Bez postizanja normalne razine krvnog tlaka, nadoknada glikemije i lipida u krvi ne donosi željeni učinak, a nemoguće je zaustaviti napredovanje nefropatije.

Maksimalna terapijska aktivnost i nefroprotektivni učinak zabilježeni su kod inhibitora enzima koji pretvaraju angiotenzin. U kombinaciji su sa diureticima i beta blokatorima.

U fazi kada je kreatinin u krvi povišen na 120 i iznad mikromola / l, provodi se simptomatsko liječenje intoksikacija, hipertenzije i kršenja sadržaja elektrolita u krvi. Pri vrijednostima iznad 500 μmol / L, stadijum hronične insuficijencije smatra se terminalnim, što zahtijeva povezivanje umjetnog bubrega s uređajem.

Nove metode sprječavanja razvoja dijabetičke nefropatije uključuju upotrebu lijeka koji inhibira uništavanje glomerula bubrega, utječući na propusnost bazalne membrane. Naziv ovog lijeka je Wessel Douay F. Njegova upotreba omogućila je smanjenje izlučivanja proteina u urinu, a efekat je trajao 3 mjeseca nakon otkazivanja.

Otkrivanje sposobnosti aspirina da smanji glikozaciju proteina dovelo je do potrage za novim lijekovima koji imaju sličan učinak, ali nemaju izrazito iritantno djelovanje na sluznici. Tu spadaju aminoguanidin i derivat vitamina B6. Informacije o dijabetičkoj nefropatiji nalaze se u videu u ovom članku.

Antihipertenzivna terapija za dijabetičku nefropatiju

Prilikom odabira antihipertenzivnih lijekova za liječenje bolesnika sa šećernom bolešću, njihov utjecaj na metabolizam ugljikohidrata i lipida, na tijek ostalih devijacija šećerne bolesti i sigurnost u slučaju oštećenja bubrežne funkcije, potrebno je uzeti u obzir prisustvo nefroprotektivnih i kardioprotektivnih svojstava.

ACE inhibitori imaju izražena nefroprotektivna svojstva, smanjuju ozbiljnost intrakranijalne hipertenzije i mikroalbuminurije (prema istraživanjima BRILLIANT-a, EUCLID-a, REIN-a itd.). Dakle, ACE inhibitori su indikovani za mikroalbuminuriju, ne samo sa visokim, već i sa normalnim krvnim pritiskom:

• Captopril oralno 12,5-25 mg 3 puta dnevno, kontinuirano ili
• Hinapril oralno 2,5-10 mg jednom dnevno, kontinuirano ili
• Enalapril oralno 2,5-10 mg 2 puta dnevno, stalno.

Pored ACE inhibitora, antagonisti kalcijuma iz grupe verapamil imaju nefroprotektivne i kardioprotektivne efekte.

Važnu ulogu u liječenju arterijske hipertenzije igraju antagonisti receptora angiotenzina II. Njihova nefroprotektivna aktivnost kod šećerne bolesti dijabetesa tipa 2 i dijabetičke nefropatije prikazana je u tri velika istraživanja - IRMA 2, IDNT, RENAAL. Ovaj lijek je propisan u slučaju nuspojava ACE inhibitora (posebno kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2):

• Valsartan oralno 8O-160 mg jednom dnevno, kontinuirano ili
• Irbesartan oralno 150-300 mg jednom dnevno, kontinuirano ili
• Condesartan cilexetil oralno 4-16 mg jednom dnevno, kontinuirano ili
• Losartan oralno 25-100 mg jednom dnevno, kontinuirano ili
• Telmisatran unutar 20-80 mg jednom dnevno, stalno.

Preporučljivo je koristiti ACE inhibitore (ili blokatore receptora angiotenzina II) u kombinaciji s nefroprotektorskim sulodeksidom, koji vraća oštećenu propusnost bazalnih membrana glomerula bubrega i smanjuje gubitak proteina u urinu.

• Sulodeksid 600 LU intramuskularno 1 put dnevno 5 dana u sedmici s dvodnevnom pauzom, 3 tjedna, zatim unutar 250 LU jednom dnevno, 2 mjeseca.

Kod visokog krvnog pritiska preporučljivo je korištenje kombinirane terapije.

Terapija dislipidemije kod dijabetičke nefropatije

70% bolesnika sa šećernom bolešću s dijabetičkom nefropatijom IV i stadijuma ima dislipidemiju. Ako se otkriju poremećaji metabolizma lipida (LDL> 2,6 mmol / L, TG> 1,7 mmol / L), korekcija hiperlipidemije (dijeta za snižavanje lipida) je obavezna, s nedovoljnom efikasnošću - lijekovi za snižavanje lipida.

Sa LDL> 3 mmol / L naznačen je stalan unos statina:

• Atorvastatin - unutar 5-20 mg jednom dnevno, trajanje terapije određuje se pojedinačno ili
• Lovastatin unutar 10-40 mg jednom dnevno, trajanje terapije određuje se pojedinačno ili
• Simvastatin unutar 10-20 mg jednom dnevno, trajanje terapije određuje se pojedinačno.
• Doziranje statina korigira se radi postizanja ciljanog LDL-a
• Kod izolirane hipertrigliceridemije (> 6,8 mmol / L) i normalne GFR, fibrati su naznačeni:
• Oralni fenofibrat 200 mg jednom dnevno, trajanje određuje pojedinačno ili
• Ciprofibrirati unutar 100-200 mg / dan, trajanje terapije određuje se pojedinačno.

Obnavljanje poremećene intrakubularne hemodinamike u fazi mikroalbuminurije može se postići ograničavanjem potrošnje životinjskih proteina na 1 g / kg / dan.

Hipoglikemijska terapija

U fazi teške dijabetičke nefropatije i dalje je izuzetno važno postići optimalnu nadoknadu za metabolizam ugljikohidrata (HLA 1c

• Glicvidonum unutar 15-60 mg 1-2 puta dnevno ili
• Gliklazid oralno 30-120 mg jednom dnevno ili
• Repaglinid unutar 0,5-3,5 mg 3-4 puta dnevno.

Upotreba ovih lijekova moguća je čak i u početnoj fazi kroničnog zatajenja bubrega (nivo kreatinina u serumu do 250 µmol / l), pod uvjetom da se glikemija na odgovarajući način kontrolira. Sa GFR-om

Ispravljanje poremećaja metabolizma i elektrolita kod hroničnog zatajenja bubrega

Kad se pojavi proteinurija, propisana je dijeta sa malo proteina i malo soli, ograničenje unosa životinjskih proteina na 0,6-0,7 g / kg tjelesne mase (u prosjeku do 40 g proteina), uz dovoljan unos kalorija (35-50 kcal / kg / dan), ograničavajući sol na 3-5 g / dan.

Pri nivou kreatinina u krvi od 120-500 µmol / L provodi se simptomatska terapija hroničnog zatajenja bubrega, uključujući liječenje bubrežne anemije, osteodistrofiju, hiperkalemiju, hiperfosfatemiju, hipokalcemiju itd. S razvojem kroničnog zatajenja bubrega, poznate su poteškoće u kontroli metabolizma ugljikohidrata povezane s promjenom potreba za inzulinom. Ova kontrola je prilično složena i treba je provoditi pojedinačno.

Sa hiperkalemijom (> 5,5 meq / l) pacijentima se propisuju:

• Hidrohrotiazid oralno 25-50 mg ujutro na prazan stomak ili
• Furosemid unutar 40-160 mg ujutro na prazan stomak 2-3 puta tjedno.

• Natrij polistirensulfonat oralno 15 g 4 puta dnevno do dostizanja i održavanja nivoa kalijuma u krvi ne više od 5,3 meq / l.

Nakon dostizanja nivoa kalijuma u krvi od 14 meq / l, lijek se može zaustaviti.

U slučaju koncentracije kalijuma u krvi većoj od 14 meq / l i / ili znakova teške hiperkalemije na EKG-u (produljenje PQ intervala, proširenje QRS kompleksa, glatkoća P talasa), pod nadzorom EKG-a pod hitno se primjenjuje:

• Kalcijev glukonat, 10% -tna otopina, 10 ml intravenski u mlazu 2-5 minuta jednom, u nedostatku promjena na EKG-u, moguće je ponavljanje injekcije.
• Rastvorljivi inzulin (ljudski ili svinjski) kratkotrajnog djelovanja 10-20 IU u otopini glukoze (25-50 g glukoze) intravenski (u slučaju normoglikemije), s hiperglikemijom se daje samo inzulin u skladu s razinom glikemije.
• Soda bikarbona, 7,5% rastvor, 50 ml intravenski, tokom 5 minuta (u slučaju istodobne acidoze), u nedostatku efekta, ponovite davanje posle 10-15 minuta.

Ako ove mjere nisu efikasne, vrši se hemodijaliza.

U bolesnika sa azotemijom koriste se enterosorbenti:

• Aktivirani ugljen unutar 1-2 g 3-4 dana, trajanje terapije određuje se pojedinačno ili
• Povidon, prašak, unutar 5 g (rastvoren u 100 ml vode) 3 puta dnevno, trajanje terapije određuje se pojedinačno.

U slučaju kršenja metabolizma fosfora i kalcijuma (obično hiperfosfatemije i hipokalcemije) propisuje se dijeta, ograničava se fosfat u hrani na 0,6-0,9 g / dan, uz njegovu neučinkovitost, koriste se preparati kalcijuma. Ciljana razina fosfora u krvi je 4,5-6 mg%, kalcijuma - 10,5-11 mg%. U ovom slučaju je rizik od ektopične kalcifikacije minimalan. Upotreba gelova za vezanje aluminijum-fosfata trebala bi biti ograničena zbog visokog rizika od opijenosti. Inhibicija endogene sinteze 1,25-dihidroksivitamina D i rezistencija kostiju na paratireoidni hormon pogoršavaju hipokalcemiju, u borbi protiv kojih se propisuju metaboliti vitamina D. Kod teškog hiperparatiroidizma indicirano je hirurško uklanjanje hiperplastičnih paratireoidnih žlijezda.

Pacijentima sa hiperfosfatemijom i hipokalcemijom propisuju se:

• Kalcijum karbonat u početnoj dozi od 0,5-1 g elementarnog kalcijuma unutar 3 puta dnevno uz obroke, ako je potrebno, povećavajte dozu svaka 2-4 tjedna (do maksimalno 3 g 3 puta dnevno) do razine fosfora u krvi 4, 5-6 mg%, kalcijum - 10.5-11 mg%.

• Kalcitriol 0,25-2 mcg oralno 1 put dnevno pod nadzorom kalcijuma u serumu dva puta nedeljno. U prisutnosti bubrežne anemije s kliničkim manifestacijama ili istodobnom kardiovaskularnom patologijom propisuje se.
• Epoetin-beta supkutano 100-150 U / kg jednom tjedno dok hematocrit ne dostigne 33-36%, nivo hemoglobina je 110-120 g / l.
• Željezni sulfat unutar 100 mg (u obliku željeznog željeza) 1-2 puta dnevno tokom 1 sata hrane, dugo vremena ili
• Kompleks saharoze željeza (III) hidroksida (rastvor 20 mg / ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) prije infuzije, razrijediti 0,9% u otopini natrijum-hlorida (za svaki 1 ml lijeka 20 ml otopine), intravenski primenjuje se brzinom od 100 ml tokom 15 min 2-3 puta nedeljno, trajanje terapije određuje se pojedinačno ili
• Kompleks željezovog (III) hidroksida saharoze (rastvor 20 mg / ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) intravenski brzinom od 1 ml / min 2-3 puta tjedno, trajanje terapije određuje se pojedinačno.

Indikacije za ekstraorporalno liječenje kroničnog zatajenja bubrega u šećernoj bolesti određuju se ranije nego kod bolesnika s drugačijom bubrežnom patologijom, budući da se kod zadržavanja tekućine dijabetes melitus, poremećene ravnoteže dušika i elektrolita razvijaju kod viših vrijednosti GFR-a. S smanjenjem GFR-a manjim od 15 ml / min i povećanjem kreatinina na 600 μmol / l, potrebno je procijeniti indikacije i kontraindikacije za upotrebu metoda zamjenske terapije: hemodijalize, peritonealne dijalize i transplantacije bubrega.

Lečenje uremije

Povećanje serumskog kreatinina u rasponu od 120 do 500 µmol / L karakterizira konzervativni stadij hroničnog zatajenja bubrega. U ovoj fazi provodi se simptomatsko liječenje usmjereno na otklanjanje intoksikacije, zaustavljanje hipertenzivnog sindroma i ispravljanje poremećaja vode-elektrolita. Veće vrijednosti kreatinina u serumu (500 µmol / L i više) i hiperkalemije (više od 6,5-7,0 mmol / L) ukazuju na početak terminalnog stadija hroničnog zatajenja bubrega, što zahtijeva metode ekstrakorporalne dijalize prečišćavanja krvi.

Liječenje bolesnika s dijabetesom u ovoj fazi provode zajednički endokrinolozi i nefrolozi. Pacijenti u terminalnom stadiju hroničnog zatajenja bubrega hospitalizirani su u specijaliziranim nefrološkim odjeljenjima opremljenim dijaliznim aparatima.

Liječenje dijabetičke nefropatije u konzervativnoj fazi hroničnog zatajenja bubrega

U bolesnika sa šećernom bolešću tipa 1 i 2 koji su na terapiji inzulinom, progresija kroničnog zatajenja bubrega često se karakterizira razvojem hipoglikemijskih stanja koja zahtijevaju smanjenje doze egzogenog inzulina (fenomen Zabrody). Razvoj ovog sindroma posljedica je činjenice da s ozbiljnim oštećenjem bubrežnog parenhima smanjuje aktivnost bubrežne insulinaze koja sudjeluje u razgradnji inzulina. Stoga se egzogeno primijenjeni inzulin sporo metabolizira, dugo cirkuliše u krvi, uzrokujući hipoglikemiju. U nekim slučajevima potreba za inzulinom smanjuje se toliko da su liječnici prisiljeni na neko vrijeme otkazati injekcije inzulina. Sve promjene u dozi inzulina treba obaviti samo uz obaveznu kontrolu nivoa glikemije. Pacijenti sa dijabetesom tipa 2 koji su primali oralne hipoglikemijske lijekove, s razvojem hroničnog zatajenja bubrega, moraju biti prebačeni na inzulinsku terapiju. To je zbog činjenice da s razvojem hroničnog zatajenja bubrega naglo smanjuje izlučivanje gotovo svih preparata sulfonilureje (osim gliklazida i glicidona) i lijekova iz skupine biguanida, što dovodi do povećanja njihove koncentracije u krvi i povećanog rizika od toksičnih učinaka.

Ispravljanje krvnog pritiska postaje glavni tretman progresivne bolesti bubrega, što može usporiti početak zatajenja bubrega u završnoj fazi. Cilj antihipertenzivne terapije, kao i proteinurni stadijum dijabetičke nefropatije, je održavanje krvnog pritiska na razini ne većoj od 130/85 mm Hg. ACE inhibitori smatraju se lijekovima prvog izbora, kao i u ostalim fazama dijabetičke nefropatije. Istovremeno treba zapamtiti potrebu oprezne upotrebe ovih lijekova s ​​izraženim stadijem hroničnog zatajenja bubrega (nivo kreatinina u serumu većem od 300 µmol / l) zbog mogućeg prolaznog pogoršanja funkcije bubrežne filtracije i razvoja hiperkalemije. U fazi kroničnog zatajivanja bubrega, po pravilu, monoterapija ne stabilizira nivo krvnog pritiska, pa je preporučljivo kombinovano liječenje antihipertenzivnim lijekovima,koji pripadaju različitim grupama (ACE inhibitori + petljasti diuretici + blokatori kalcijevih kanala + selektivni beta blokatori + lijekovi centralne akcije). Često, samo 4-komponentni režim liječenja hipertenzije kod hroničnog zatajenja bubrega može postići željenu razinu krvnog tlaka.

Osnovni princip za liječenje nefrotskog sindroma je uklanjanje hipoalbuminemije. Uz smanjenje koncentracije albumina u serumu ispod 25 g / l, preporučuje se infuzija otopina albumina. Istodobno se koriste diuretici u petlji, a doza primijenjenog furosemida (na primjer, lasix) može doseći 600-800 pa čak i 1000 mg / dan. Diuretici koji čuvaju kalijum (spironolakton, triamteren) u fazi hroničnog zatajenja bubrega ne koriste se zbog opasnosti od razvoja hiperkalemije. Tiazidni diuretici su takođe kontraindicirani kod zatajenja bubrega, jer doprinose smanjenju funkcije filtracije bubrega. Unatoč masovnom gubitku proteina u urinu s nefrotskim sindromom, potrebno je i dalje pridržavati se načela prehrane s malo proteina, u kojem sadržaj proteina životinjskog porijekla ne smije biti veći od 0,8 g na 1 kg tjelesne težine. Nefrotski sindrom karakterizira hiperholesterolemija, pa režim liječenja nužno uključuje lijekove za snižavanje lipida (najefikasniji lijekovi iz skupine statina). Prognoza bolesnika sa šećernom bolešću s dijabetičkom nefropatijom u fazi kroničnog zatajenja bubrega i s nefrotskim sindromom izuzetno je nepovoljna. Takvi se bolesnici moraju hitno pripremiti za ekstraorporealno liječenje hroničnog zatajenja bubrega.

Pacijenti u fazi hroničnog zatajenja bubrega, kada kreatinin u serumu prelazi 300 µmol / l, zahtijevaju maksimalno ograničenje životinjskih proteina (na 0,6 g po 1 kg tjelesne težine). Samo u slučaju kombinacije kroničnog zatajenja bubrega i nefrotskog sindroma, dopušteno je konzumiranje proteina u količini od 0,8 g na kg tjelesne težine.

Ako vam je potrebno cjeloživotno pridržavanje dijeta sa malo proteina kod bolesnika s pothranjenošću, mogu se pojaviti problemi povezani s katabolizmom vlastitih proteina. Iz tog razloga preporučuje se upotreba ketonskih analoga aminokiselina (na primjer, lijek ketosteril). U liječenju ovim lijekom potrebno je kontrolirati nivo kalcijuma u krvi budući da se često razvija hiperkalcemija.

Anemija, koja se često javlja kod pacijenata sa hroničnim zatajivanjem bubrega, obično je povezana sa smanjenom sintezom bubrežnog eritropoetina - hormona koji obezbeđuje eritropoezu. U svrhu nadomjesne terapije koristi se rekombinantni humani eritropoetin (epoetin alfa, epoetin beta). Na pozadini liječenja, nedostatak željeza u serumu često se pojačava, pa je za efikasnije liječenje preporučljivo kombinirati terapiju eritropoetinom kombinirati s lijekovima koji sadrže željezo. Među komplikacijama terapije eritropoetinom primjećuje se razvoj teške arterijske hipertenzije, hiperkalemija i visok rizik od tromboze. Sve ove komplikacije lakše je kontrolirati ako se pacijent nalazi na liječenju na hemodijalizi. Stoga samo 7-10% pacijenata prima terapiju eritropoetinom u fazi pre-dijalize hroničnog zatajenja bubrega, a oko 80% započinje s ovim liječenjem kada je prebačeno na dijalizu. Uz nekontroliranu arterijsku hipertenziju i tešku koronarnu bolest srca, liječenje eritropoetinom je kontraindicirano.

Razvoj hroničnog zatajenja bubrega karakterizira hiperkalemija (više od 5,3 mmol / L) uslijed smanjenja bubrežne ekskrecije. Iz tog razloga bolesnicima se savjetuje da iz prehrane isključe hranu bogatu kalijem (banane, suhe marelice, agrumi, grožđice, krompir).U slučajevima kada hiperkalemija dostigne vrijednosti koje prijete zastoju srca (više od 7,0 mmol / l), fiziološki antagonist kalija, 10% -tna otopina kalcijevog glukonata, daje se intravenski. Jone za razmenu jona se takođe koriste za uklanjanje kalijuma iz organizma.

Poremećaji metabolizma fosfora i kalcijuma kod hroničnog zatajenja bubrega karakteriziraju razvoj hiperfosfatemije i hipokalcemije. Za ispravljanje hiperfosfatemije koristi se ograničenje konzumacije hrane bogate fosforom (riba, tvrdi i prerađeni sirevi, heljda i dr.) I unošenje lekova koji vezuju fosfor u crevima (kalcijum karbonat ili kalcijum acetat). Za ispravljanje hipokalcemije propisani su preparati kalcijuma, kolekalciferol. Po potrebi se vrši kirurško uklanjanje hiperplastičnih paratireoidnih žlijezda.

Enterosorbenti su tvari koje mogu vezati toksične proizvode u crijevima i ukloniti ih iz tijela. Djelovanje enterosorbenata kod hroničnog zatajenja bubrega ima za cilj, s jedne strane, da izazovu obrnutu apsorpciju uremijskih toksina iz krvi u crijeva, a s druge, da smanji protok crijevnih toksina iz crijeva u krv. Kao enterosorbenti možete koristiti aktivni ugljen, povidon (na primjer, enterodesis), minisorb, jono-izmjenjivačke smole. Enterosorbenti se moraju uzimati između obroka, 1,5-2 sata nakon uzimanja glavnih lijekova. Prilikom liječenja sorbentima važno je pratiti pravilnost aktivnosti crijeva, ako je potrebno, propisati laksative ili izvršiti klistire za čišćenje.

Liječenje dijabetičke nefropatije u terminalnom stadiju hroničnog zatajenja bubrega

U Sjedinjenim Američkim Državama i mnogim evropskim zemljama (Švedska, Finska, Norveška), dijabetes melitus našao se na prvom mjestu u ukupnoj strukturi bubrežnih bolesti koja zahtijeva ekstrakorporalnu terapiju. Istovremeno se stopa preživljavanja takvih pacijenata znatno povećala. Opće indikacije za ekstraorporealno liječenje hroničnog zatajenja bubrega u šećernoj bolesti javljaju se ranije nego kod bolesnika s drugim bubrežnim bolestima. Indikacije za dijalizu kod pacijenata sa šećernom bolešću su smanjenje GFR-a do 15 ml / min i nivo kreatinina u serumu veći od 600 μmol / l.

Trenutno se koriste tri metode nadomjesne terapije za pacijente s kroničnim zatajivanjem bubrega u završnom stadiju - hemodijalizu, peritonealnu hemodijalizu i transplantaciju bubrega.

Prednosti kontinuirane dijalize:

• hardverska metoda pročišćavanja krvi se izvodi 3 puta sedmično (ne svakodnevno),
• redovno praćenje od strane medicinskog osoblja (3 puta nedeljno),
• dostupnost metode za pacijente koji su izgubili vid (nesposobni za samostalnu njegu).

Nedostaci kontinuirane dijalize:

• poteškoće u pružanju vaskularnog pristupa (zbog krhkosti oštećenih žila),
• pogoršanje hemodinamskih poremećaja,
• poteškoće u upravljanju sistemskim krvnim pritiskom,
• brzo napredovanje kardiovaskularnih bolesti,
• progresija retinopatije,
• poteškoće u kontroli glikemije,
• stalna vezanost za bolnicu.

Stopa preživljavanja bolesnika sa šećernom bolešću na hemodijalizi iznosi 82% nakon 1 godine, 48% nakon 3 godine, a 28% nakon 5 godina.

Prednosti peritonealne dijalize:

• ne zahtijeva bolničko liječenje (prilagođeno kućnim uslovima),
• daje stabilnije pokazatelje sistemske i bubrežne hemodinamike,
• omogućava visoki klirens molekula toksičnih medija,
• omogućava vam intraperitonealno davanje insulina,
• nije potreban vaskularni pristup
• 2-3 puta jeftinija od hemodijalize.

Nedostaci peritonealne dijalize:

• dnevne procedure (4-5 puta dnevno),
• nemogućnost samostalnog obavljanja postupaka u slučaju gubitka vida,
• rizik od ponavljajućeg peritonitisa,
• progresija retinopatije.

Prema Sjedinjenim Državama Amerike i Evropi, stopa preživljavanja bolesnika sa šećernom bolešću na peritonealnoj dijalizi nije niža od one na hemodijalizi, a kod bolesnika sa šećernom bolešću čak je viša nego kod primjene hemodijalize. Stopa preživljavanja bolesnika sa šećernom bolešću na stalnoj ambulantnoj peritonealnoj dijalizi (CAPD) tokom prve godine iznosi 92%, 2 godine - 76%, 5 godina - 44%.

Prednosti transplantacije bubrega:

• potpuni lek za zatajenje bubrega tokom perioda funkcionisanja transplantacije,
• stabilizacija retinopatije,
• obrnuti razvoj polineuropatije,
• dobra rehabilitacija
• zadovoljavajući opstanak.

Nedostaci transplantacije bubrega:

• potreba za operacijom,
• rizik od odbacivanja transplantata,
• poteškoće u osiguravanju metaboličke kontrole prilikom uzimanja steroidnih lijekova,
• visok rizik od infektivnih komplikacija uslijed upotrebe citostatika,
• ponovni razvoj dijabetičke glomeruloskleroze u presađenom bubregu.

Preživljavanje pacijenata s transplantacijom bubrega u trajanju od 1 godine iznosi 94%, 5 godina - 79%, 10 godina - 50%.

Istodobna transplantacija bubrega i gušterače

Ideja takve kombinirane operacije opravdana je mogućnošću potpune kliničke rehabilitacije pacijenta jer uspješna transplantacija organa uključuje otklanjanje manifestacija bubrežnog zatajenja i samog dijabetesa melitusa, što je uzrokovalo patologiju bubrega. Istovremeno je stopa preživljavanja bolesnika sa šećernom bolešću i transplantacijom nakon takvih operacija niža nego kod izolirane transplantacije bubrega. To je zbog velikih tehničkih poteškoća u izvođenju operacije. Ipak, do kraja 2000. godine u Sjedinjenim Američkim Državama obavljeno je više od 1000 kombiniranih transplantacija bubrega i gušterače. Trogodišnje preživljavanje pacijenata iznosilo je 97%. Značajno poboljšanje kvalitete života pacijenata, obustava napredovanja oštećenja na ciljnim organima kod šećerne bolesti i neovisnost o inzulinu otkriveni su u 60-92% bolesnika. Kako se nove tehnologije poboljšavaju u medicini, moguće je da će u narednim godinama ova vrsta nadomjesne terapije zauzeti vodeću poziciju.

Uzroci nefropatije

Bubrezi svakodnevno filtriraju našu krv iz toksina, a ona se čisti mnogo puta u toku dana. Ukupna zapremina tekućine koja ulazi u bubrege je oko 2 tisuće litara. Taj je proces moguć zbog posebne strukture bubrega - svi su prožeti mrežom mikrokapilara, tubula, krvnih žila.

Prije svega, nakupljanje kapilara u koje ulazi krv uzrokovano je visokim šećerom. Nazivaju ih bubrežni glomeruli. Pod utjecajem glukoze mijenja se njihova aktivnost, povećava se pritisak unutar glomerula. Bubrezi počinju raditi ubrzano, a proteini koji nemaju vremena za filtriranje sada ulaze u urin. Tada se kapilare uništavaju, na njihovom mjestu raste vezivno tkivo, nastaje fibroza. Glomeruli ili u potpunosti obustavljaju svoj rad, ili značajno smanjuju produktivnost. Dolazi do zatajenja bubrega, protok urina smanjuje se i tijelo postaje pijano.

Pored povećanog pritiska i razaranja krvnih žila uslijed hiperglikemije, šećer utječe i na metaboličke procese, izazivajući niz biohemijskih poremećaja. Proteini su glikozilirani (reagiraju s glukozom, šećerom), uključujući unutar bubrežnih membrana, aktivnost enzima koji povećavaju propusnost zidova krvnih žila, stvaranje slobodnih radikala. Ovi procesi ubrzavaju razvoj dijabetičke nefropatije.

Uz glavni uzrok nefropatije - prekomjerne količine glukoze u krvi, naučnici identificiraju druge faktore koji utječu na vjerojatnost i brzinu bolesti:

• genetska predispozicija.Smatra se da se dijabetička nefropatija pojavljuje samo kod osoba s genetskom pozadinom. Neki pacijenti nemaju promjene u bubrezima, čak i uz produženo odsustvo nadoknade za dijabetes melitus,
• visok krvni pritisak
• infekcije mokraćnih puteva
• gojaznost
• muški rod
• pušenje

Neobavezno: Dijabetička angiopatija je krvožilna bolest zbog koje je poremećena funkcija bubrega.

Simptomi pojave DN

Dijabetička nefropatija razvija se vrlo sporo, dugo vremena ta bolest ne utječe na život pacijenta koji ima dijabetes. Simptomi su potpuno odsutni. Promjene glomerula bubrega započinju tek nakon nekoliko godina života s dijabetesom. Prve manifestacije nefropatije povezane su s blagom intoksikacijom: letargija, gadan okus u ustima, slab apetit. Dnevni volumen urina se povećava, mokrenje postaje učestalije, posebno noću. Specifična težina urina je smanjena, krvni test pokazuje nizak hemoglobin, povećani kreatinin i ureu.

Pri prvom znaku posavjetujte se sa stručnjakom kako ne biste započeli bolest!

Simptomi dijabetičke nefropatije povećavaju se sa stadijem bolesti. Eksplicitne, izražene kliničke manifestacije javljaju se tek nakon 15-20 godina, kada nepovratne promjene u bubrezima dostižu kritičnu razinu. Izražavaju se visokim pritiskom, opsežnim edemom, teškom intoksikacijom tijela.

Dijagnostičke mjere

Da bi se izbjegle ozbiljne komplikacije i da bi se patologija prepoznala na vrijeme, potrebno je najmanje jednom godišnje proći sveobuhvatnu dijagnozu za bolesnike s dijabetesom tipa 1 i 2.

Takva dijagnostika uključuje:

• opšti i biohemijski test krvi,
• opća i biohemijska analiza urina,
• analiza urina po metodi Zimnitskog,
• analiza urina prema Rebergu,
• Ultrazvuk bubrežnih žila.

Stopa glomerularne filtracije i mikroalbuminurija glavni su pokazatelji pomoću kojih se može otkriti dijabetička nefropatija na samom početku njezina razvoja.

Stadij proteinurije može se otkriti u prisustvu proteina u urinu, čak i ako ne uzmete u obzir povezane simptome (visok krvni pritisak, oticanje itd.). Zadnji stadij bolesti nije teško dijagnosticirati, tamo se osim značajnog smanjenja brzine filtracije i izražene proteinurije pridružuju i druge patologije (hiperfosfatemija, hipokalcemija, azotemija, anemija, porast razine kreatinina u krvi, oticanje i druge).

Ako pacijent pati od drugih bubrežnih patologija (glomerulonefritis, pijelonefritis itd.), Provode se dodatni dijagnostički postupci koji se odnose na njih, kao što su:

• Ultrazvuk bubrega
• analiza mokraće na mikrofloru,
• ekskretorna urografija,
• biopsija (posebno s oštrim napredovanjem bolesti).

Prije svega, prilikom rješavanja problema dijabetesa s bubrezima trebali biste konzumirati što manje soli. To pomaže u smanjenju edema, snižavanju krvnog pritiska i usporavanju razvoja bolesti. Pod normalnim pritiskom možete pojesti ne više od 6 grama soli dnevno. Ako ste hipertonični - ne više od 2 grama.

Stručnjaci savjetuju održavanje uravnotežene prehrane za dijabetes, a uz nefropatiju - kako bi smanjili razinu proteina na minimum. Zabranjeno je jesti meso, mliječne proizvode, brašno, masnoće.

Svrha prehrane je osigurati tijelu potrebnu količinu ugljikohidrata i umjereno konzumiranje soli. Pacijent treba piti puno vode, jer uz mokrenje višak toksina iz organizma.

Jedna od mnogih dijeta: za doručak možete jesti zobene pahuljice s mlijekom ili vinjegre, ponekad i kotlete od kupusa. Za ručak - povrtna salata ili supa bez mesa. Za večeru - cvjetača u krušnim mrvicama, pita od jabuka. Noću je dozvoljeno piti kefir.

Hljeb treba konzumirati ne više od 300 grama, šećer - ne više od 30 grama. Jela se pripremaju bez soli.Možete piti čaj (običan ili s limunom) ili kafu s mlijekom.

Nije moguće stalno koristiti dijetu s prevladavanjem biljnih bjelančevina, ovisno o ukusnim sklonostima i uobičajenoj prehrani pacijenta. Ponekad je dovoljno tri do četiri puta sedmično.

Samo slijeđenje svih preporuka ljekara omogućit će vam da smanjite šećer u krvi i poboljšate zdravlje.

Liječenje dijabetičke nefropatije u svakoj fazi je različito.

U prvoj i drugoj fazi dovoljnog preventivnog liječenja od trenutka kada se dijabetes uspostavi, kako bi se spriječile patološke promjene na sudovima i bubrezima. Stabilna razina šećera u organizmu se održava i uz pomoć lijekova koji smanjuju njegov nivo.

U fazi mikroalbuminurije cilj lečenja je normalizacija krvnog pritiska i glukoze u krvi.

Stručnjaci pribjegavaju inhibitorima enzima koji pretvaraju angiotenzin (ACE inhibitori): Enalapril, Lisinopril, Fosinopril. Ovi lijekovi stabiliziraju krvni pritisak, stabiliziraju rad bubrega. Najveća potražnja su lijekovi s produljenim djelovanjem, koji se uzimaju ne više od jednom dnevno.

Također je propisana dijeta u kojoj norma proteina ne smije prelaziti 1 mg na 1 kg težine pacijenta.

Kako bi se spriječili nepovratni procesi, u prve tri faze bubrežne patologije potrebno je strogo kontrolirati glikemiju, dislipidemiju i krvni tlak.

U fazi proteinurije, zajedno sa ACE inhibitorima, propisuju se blokatori kalcijevih kanala. Protiv edema se bore uz pomoć diuretika (Furosemid, Lasix, Hypothiazide) i pridržavanja režima pijenja. Pribjegavajte strožoj prehrani. Cilj liječenja u ovoj fazi je normalizacija krvnog pritiska i glukoze u krvi kako bi se spriječio zatajenje bubrega.

U posljednjem stadiju dijabetičke nefropatije liječenje je radikalno. Pacijent treba dijalizu (pročišćavanje krvi od toksina. Upotrebom posebnog uređaja) ili transplantaciju bubrega.

Dijalizator vam omogućava čišćenje krvi od toksina

Prehrana za dijabetičku nefropatiju treba biti nisko proteina, uravnotežena i zasićena esencijalnim hranjivim sastojcima za održavanje optimalnog zdravlja dijabetičara. U različitim fazama patološkog procesa u bubrezima primjenjuju se posebne dijete s niskim proteinom 7P, 7a i 7b, koje su uključene u složeno liječenje komplikacija.

Nakon konsultacija s ljekarom, moguće je koristiti alternativne metode. Oni ne mogu djelovati kao neovisno liječenje, ali savršeno nadopunjuju terapiju lijekovima: