Fistula pankreasa > Dijabetes

Fistule gušterače nazivaju se patološkim porukama kanala žlijezde s vanjskim okruženjem ili unutrašnjim organima.

Postoje vanjske fistule kada se otvori usta fistule na koži, i unutrašnje kada fistula komunicira sa šupljim organom (želucem, tankim ili debelim crijevima). Mogu biti potpuni i nepotpuni.

Kada se začepi proksimalni dio kanala (puna fistula), van se pušta sav sok gušterače. Uz nepotpune fistule glavni dio pankreasnog soka prirodno se ulijeva u dvanaestopalačno crijevo i samo je jedan dio razdvojen fistulom.

vanjske gušterače fistule se najčešće javljaju nakon otvorene ozljede trbuha ili nakon operacije na žlijezdi, u kombinaciji s otvaranjem njegovih kanala. Unutrašnje fistule obično su rezultat destruktivnih promjena u žlijezdi koje prelaze na zid susjednog organa (akutni pankreatitis, penetracija i perforacija ciste pankreasa).

Klinika i dijagnostika

za vanjske fistule pankreasa karakteristično je oslobađanje pankreasnog soka kroz vanjski otvor fistule. Količina pražnjenja ovisi o vrsti fistule. Uz punu fistulu (rijetku) dnevno se oslobađa i do 1,5 L soka, s nepotpunim, često samo nekoliko kapi. Ovisno o težini destruktivnih i upalnih promjena u žlijezdi i u zidovima fistule, izlučuje se ili čisti pankreasni sok ili sok gušterače koji sadrži mješavinu krvi i gnoja.

S nepotpunim fistulama uslijed izlučivanja velike količine soka pankreasa prema van, maceracija kože razvija se vrlo brzo. Značajan gubitak soka gušterače dovodi do oštrog pogoršanja stanja pacijenta, ozbiljnih poremećaja metabolizma proteina, masti i ugljikohidrata, značajnog gubitka vode, elektrolita i poremećaja acidobazne baze. Često ti gubici dovode do dehidracije, iscrpljenosti, adinamije, a u težim slučajevima, do kome.

S unutrašnjim fistulama oslobađanje pacreatičnog soka događa se u lumenu želuca ili crijeva. S tim u vezi, ne javljaju se ozbiljne patofiziološke promjene karakteristične za vanjske fistule.

Dijagnoza vanjskih fistula nije velika poteškoća. Konačna dijagnoza potvrđuje se ispitivanjem sadržaja enzima pankreasa u izdvojenoj fistuli. Za razjašnjenje dijagnoze treba koristiti fistulografiju. Ako kontrast fistulografijom ispunjava kanale gušterače, dijagnoza nije dvojbena.

nepotpune fistule obično se zatvaraju pod utjecajem konzervativnog liječenja, što uključuje mjere usmjerene na poboljšanje općeg stanja, borbu protiv iscrpljenosti i dehidracije.

Za smanjivanje sekretorne aktivnosti žlijezde propisani su citostatici, antispazmodici i posebna dijeta koja ograničavaju lučenje soka pankreasa (bogata proteinima i siromašna ugljikohidratima).

Lokalni tretman sastoji se od temeljite njege kože oko fistule, sprječavanja njene maceracije i uvođenja drenaže u fistulu kroz koju se aspirira sadržaj, a fistule se isperu slabom otopinom mliječne kiseline kako bi se inaktivirali proteolitički enzimi. Nepotpune fistule obično se zatvaraju pod utjecajem konzervativnog liječenja nekoliko mjeseci.

Sa potpunim fistulama indicirano je kirurško liječenje. Najčešći tipovi operacija su: ekscizija fistule, ušivanje formirane fistule u želudac ili tanko crevo, ekscizija fistule sa istodobnom resekcijom distalne gušterače zahvaćene patološkim procesom

Gastroenterologija - Ciste i fistule pankreasa

Ciste i fistule gušterače - Gastroenterologija

Ciste i fistule pankreasa nisu rijetke. Ciste su kapsule sa tečnošću unutra. Oni se nalaze na samoj žlijezdi, kao i na okolnim tkivima. Ova bolest se javlja u bilo kojoj životnoj dobi, i bez obzira na spol. Ciste pankreasa - kolektivni koncept.

Ciste su podijeljene u nekoliko vrsta:

Kongenital. To uključuje ciste, koje su nastale kao rezultat nepravilnosti tkiva pankreasa, kao i duktalnog sistema.
Stečeno.

Stečene ciste zauzvrat se dijele na zadržavanje, degeneraciju, proliferaciju, parazitske.
Retencijske ciste nastaju kao rezultat zakrčenja izlučnih kanala žlijezde, kao i kad ih blokiraju kamenje ili tumor.
Degenerativne ciste nastaju kao rezultat oštećenja tkiva gušterače tokom nekroze pankreasa, nakon krvarenja, trauma ili tijekom tumorskog procesa.
Proliferativne ciste su neoplazme u trbuhu. To su cistadenokarcinomi i cistadenomi.
Parazitske ciste nastaju tokom infekcije ognizma ehinokokom i cistikerom.

Cista ovisno o strukturi njenih zidova.

Postoje lažne i prave ciste pankreasa ovisno o strukturi njegovih zidova. Prave ciste su urođene dysontogenetske ciste, cistadenomi i cistadenokarcinomi, stečene retencijske ciste. Prave ciste čine oko 20% svih cista na žlezdi. Njegovo glavno obilježje je prisustvo epitelne obloge, koja je dostupna na njegovoj unutarnjoj površini. Veličine pravih cista mnogo su veće od lažnih. Neke ciste za hirurge postaju pravo otkriće.

Zidovi lažne ciste su zadebljali peritoneum i vlaknasto tkivo. Za razliku od prave ciste, lažna nema u sebi epitelnu oblogu. Iznutra su lažne ciste prekrivene granulacijskim tkivom. U šupljini se nalazi tekućina s nekrotičnim tkivima. Ova tečnost ima različit karakter. U pravilu je riječ o gnojnom i seroznom eksudatu koji sadrži mješavinu krvi i ugrušaka, a može se nalaziti i sok gušterače. Lažna cista formira se na glavi, trupu i repu gušterače. Količina tekućine koja se nalazi u cisti ponekad doseže 1-2 litre ili više. Velika cista često se širi u različitim smjerovima. Može se smjestiti prema naprijed i prema gore u smjeru malog omentuma, dok jetra gura prema gore, želudac prema dolje. Cista takođe može ići prema gastro-debelom crevnom ligamentu, pritom gurajući prema gore sam želudac, a poprečni debelo crevo se kreće prema dole.

Velike ciste.

Velike ciste pankreasa obično isteknu bez određenih simptoma. Nastaju ako se cista znatno povećala i počela sažimanje susjednih organa. Uobičajeni simptomi cista su bol u gornjem dijelu trbuha, pojavljuju se dispeptični simptomi, narušava se opće stanje, javlja se slabost, osoba gubi na težini, a tjelesna temperatura raste. Tijekom palpacije, palpacija se formira u obliku tumora sličnog trbuhu.

Pacijent počinje pojavljivati prigušen, konstantan bol, u nekim slučajevima i paroksizmalni bol. Oni su pojasni, rafalirani, dok pacijent mora zauzeti savijeni položaj ili položaj u kolenu-laktu. Najteža bol se pojavljuje kada cista pritisne solarni pleksus i celijakiju. Ali ipak, uz ogromne ciste, bolovi su malo izraženi, pacijenti se žale na senzacije kompresije u epigastričnoj regiji. Najčešće su dispeptični simptomi mučnina, ponekad povraćanje kao i nestabilna stolica.

Tokom studije, glavni simptom je formiranje tumora. Ako je cista velika, može se otkriti već na prvom pregledu. Granice su jasne, oblik je ovan ili okrugao, površina ciste je glatka. Tumorna formacija ovisno o lokalizaciji određuje se u pupčanoj regiji, u epigastriju, kao i u lijevom i desnom hipohondriju.

Komplikacije ciste.

Najupečatljivije komplikacije ciste gušterače su krvarenja u njenoj šupljini, gnojni procesi, različiti poremećaji koji se pojavljuju nakon kompresije susednih organa cistama, spoljne i unutrašnje fistule, rupture s naknadnim razvojem peritonitisa.

Za dijagnozu se uzimaju u obzir klinički simptomi bolesti i provode se posebne istraživačke metode. U krvi i urinu uočeno je povećanje broja enzima pankreasa. Računala tomografija, uključujući ultrazvučno skeniranje, pomaže u otkrivanju guste formacije ispunjene tekućinom.

Tretman se izvodi hirurški. Secira se dio gušterače zahvaćen cistom. Kod pseudocista koriste se drenažne operacije.

Fistule gušterače.

Fistule pankreasa su patološke poruke pankreasnih kanala sa unutrašnjim organima ili sa spoljnim okruženjem. Fistule su vanjske kada usta formiraju na koži i unutarnje kada fistula komunicira sa šupljim organima (tankim i velikim crijevima ili želucem). Fistule su potpune i nepotpune. S punom fistulom, sok pankreasa se izlučuje kroz fistulu izvana. Nepotpuna fistula karakterizira činjenica da pankreasni sok teče u dvanaestopalačno crijevo i dijelom prema van kroz fistulu.

Uglavnom se fistule javljaju tijekom traume na trbuhu ili nakon operacije na gušterači, nakon otvaranja njegovih kanala. Unutrašnje fistule nastaju zbog promjena u gušterači koje prolaze prema zidu susjednog organa (s pankreatitisom, perforacijom ciste gušterače i prodorom).

S potpunim fistulama provodi se kirurško liječenje. Glavne vrste operacija su ekscizija fistule, šavanje formirane fistule ili u želudac ili tanko crijevo. Fistula se takođe uklanja zajedno sa pogođenim gušteračom.

Hronični pankreatitis

Hronični pankreatitis (CP) je hronična rekurentna upalna bolest gušterače (gušterače), koja dovodi do progresivne atrofije žljezdanog tkiva organa, zamjene vezivnog tkiva staničnih elemenata parenhima, oštećenja vodova, boli i gubitka egzo- i endokrinih funkcija žlijezde.

U proteklim desetljećima rasprostranjenost hroničnog pankreatitisa povećavala se i dobila veliki medicinski i socijalni značaj.

Uzroci pankreatitisa i faktori koji doprinose njegovom nastanku. Poznato je više od 140 faktora koji mogu izazvati pankreatitis ili doprinijeti njegovom nastanku. Međutim, kod velike većine operativnih bolesnika pankreatitis je povezan s tri glavna faktora od kojih svaki može igrati etiološku ulogu i u akutnom i u hroničnom obliku bolesti. Ti su faktori sljedeći (po redoslijedu važnosti):

1) dugotrajna i prekomerna upotreba alkohola (alkoholizam),
2) bolesti organa susjednih gušterače, prije svega žučnih kanala (kolelitijaza), rjeđe dvanaesnika itd.,
3) povrede gušterače, uključujući i intraoperativne.

Vjerovali da sa alkoholizam povezuje se oko 3/4 slučajeva CP-a, a brzi porast prevalencije alkoholizma, posebno kod nas, određuje nagli porast incidencije pankreatitisa poslednjih decenija, posebno kod muškaraca mlađeg i srednjeg rasta.

Žučna kamena bolest - Drugi najvažniji uzrok pankreatitisa koji ima pretežitu ulogu kod žena srednjih godina i starijih osoba. Poznato je da je već duže vrijeme u razvijenim zemljama došlo do izrazitog povećanja broja oboljelih od kolelitijaze, što u velikoj mjeri i određuje porast učestalosti pankreatitisa koji su s njim povezani.

U odnosu na prva dva razloga trauma - i "nasumični", uključujući zločinački, i operativni - manje su važni i prije svega uzrokuju akutni pankreatitis koji se kasnije može prevesti u hronični oblik.

Kao etiološki faktor, trauma može imati i direktne i indirektne efekte na žlijezdu. Izravnim izlaganjem dolazi do direktnog oštećenja tkiva žlijezde pod utjecajem mehaničke sile (zatvorena ili prodorna trauma trbuha, operacija na samoj žlijezdi ili okolnim organima, posebno na papili dvanaestopalačnog crijeva). Indirektni efekti traume obično su povezani sa mikrocirkulacijskim ishemijskim poremećajima u žlijezdi tijekom traumatskog šoka, kao i s produljenom ili nesavršenom ekstrakorporalnom cirkulacijom tijekom srčane operacije.

Broj traumatičnih pankreatitisa takođe je sklon povećanju. To je zbog povećanja broja operacija na gušterači, endoskopskih manipulacija i hirurških intervencija na velikom papuli dvanaestopalačnog creva (retrogradna holangiopankreatografija (RCP), endoskopska papilosfinkterotomija (EPST)).

Tako se pojačao utjecaj sva tri glavna uzroka pankreatitisa, što objašnjava ogroman porast prevalencije bolesti tijekom cijelog XX vijeka.

Početkom XX veka. Pankreatitis se smatrao rijetkom bolešću, a francuski hirurg A. Mondor, tada najveći autoritet u dijagnostici i hirurškom liječenju akutnih trbušnih bolesti, bio je ponosan što je dva puta u životu uspio prepoznati akutni pankreatitis. Danas se čak i početnik hirurg koji radi u sistemu hitne pomoći može pohvaliti istim ili još većim postignućem u roku od jedne sedmice, ili čak jednim satom.

Brojni drugi faktori za koje se smatra da su uzrok ili doprinose razvoju pankreatitisa manje su važni, rijetko uzrokuju lezije pankreasa, posebno tražeći pažnju hirurga. Poznatiji od ovih faktora uključuju:

• endokrinih bolesti (primarni hiperparatiroidizam, Cushingova bolest),
• hiperlipidemija i hipergliceridemija, posebno komplikovala trudnoću, kao i druge geneze,
• lijekovi (oralni kontraceptivi, kortikosteroidi, azatioprin i drugi imunosupresivi),

• alergijski i autoimuni faktori,
• nasljedne bolesti (cistična fibroza gušterače kao manifestacija cistične fibroze.
• ishemija gušterače, posebno povezana sa kompresijskom stenozom debla celijakije i drugim uzrocima,
• parazitske bolesti (ascariasis, itd.).

Patogeneza. Može se smatrati općenito prihvaćenim da se patogeneza pankreatitisa kod velike većine bolesnika temelji na oštećenju tkiva žlijezde vlastitim proizvedenim probavnim enzimima. Normalno se ovi enzimi izlučuju u neaktivnom stanju (osim amilaze i određenih frakcija lipaze) i postaju aktivni tek nakon ulaska u dvanaesnik. Većina modernih autora razlikuje tri glavna patogenetska faktora koji doprinose autoagresiji enzima u organu koji ih luči:

• poteškoće u odljevu žlijezda izlučevina u dvanaestopalačno crijevo i intraduktalna hipertenzija,
• nenormalno visokog volumena i enzimske aktivnosti pankreasnog soka,
• refluks u kanalni sistem pankreasa sadržaj dvanaesnika i žuči.

Dugo vremena se tripsin smatrao glavnim enzimom odgovornim za oštećenje tkiva gušterače kod pankreatitisa (nakon aktiviranja njegovog prekursora tripsinogena oštećenom staničnom citokinazom ili duodenalnom enterokinazom). U posljednje vrijeme mnogo se važnije pridaje fosfolipazi Ah aktivira se iz proenzima žučnim kiselinama i drugim faktorima, naročito tripsinom. Ovaj enzim je u stanju da uništi žive akinarne ćelije cepanjem njihovih fosfolipidnih membrana. Lipaze su odgovorne za pojavu najvećeg dijela nekroze pankreasa i parapankretre (steatonekroze). Trippsin i ostali aktivirani proteolitički enzimi (elastaza, kolagenaza, kalikrein) razgrađuju pretežno izvanćelijske elemente vezivnog tkiva, a intersticijske žile gušterače važan su cilj njihovog djelovanja, što je kod nekih pacijenata povezano s hemoragičnom prirodom pankreasne nekroze.

Mehanizmi patološke anorganske aktivacije enzima i oštećenja žlijezdovog tkiva razlikuju se ovisno o uzroku pankreatitisa.

Dakle, zna se to alkohol posebno u velikim dozama, refleksnim i humoralnim načinom dramatično povećava volumen i aktivnost pankreasnog soka. Tome se dodaje stimulišuće djelovanje prehrambenih faktora. Uz to, alkohol doprinosi spazmu sfinktera jetrene ampule gušterače (sfinktera Oddija), izaziva povećanje viskoznosti sekreta gušterače, stvaranje proteinskih taloga u njoj, što se kasnije pretvara u kamenje karakteristično za kronični oblik bolesti. Sve to usložnjava odljev sekreta i dovodi do intraduktalne hipertenzije koja na razini većoj od 350-400 mm vodenog stupca može uzrokovati oštećenje epitelnih stanica kanala i acinija i oslobađanje citokinaza koje pokreću mehanizam aktiviranja enzima. Sphincter od Oddi spazma dovodi do žučno-pankreasnog refluksa i intraduktalne aktivacije enzima zbog žučnih kiselina. Ne isključuje se i izravni štetni uticaj visokih koncentracija alkohola u krvi na žlezdaste ćelije.

Sa pankreatitisom povezanim sa bolesti žučnih puteva glavni patogenetski faktor je povreda odliva pankreasnog soka u dvanaestopalačno crijevo, što prvenstveno nastaje usled već spomenutog „zajedničkog kanala“ kroz koji prolaze žučni kamenje i u koji obično ulazi glavni kanal pankreasa. S odvojenim protokom žuči i pankreasa, kao i s odvojenim protokom u dvanaestopalačni kanal dodatnog (santorinijum) kanala, komunicirajući sa glavnim kanalom gušterače, ne razvija se bilijarni pankreatitis.

Prolazeći kroz ampule Vatera žučni kamenci se u njoj privremeno zadržavaju, uzrokujući grč sfinktera Oddija i prolazne duktalne hipertenzije, uzrokujući enzimsko oštećenje žlijezdovog tkiva i, eventualno, napad akutnog pankreatitisa koji je u nekim slučajevima asimptomatski ili maskiran napadom žučnih kolika. Ponavljano „guranje“ žučnih kamenaca kroz ampulu uslijed visokog pritiska gušterače i žuči može dovesti do traume na sluznici duodenalne papile i stenotičnog papillitisa, što otežava prolazak žuči i soka gušterače, kao i opetovano pražnjenje kamenja. Refluks žuči u kanal pankreasa može igrati ulogu u razmatranom obliku pankreatitisa, a u prisustvu holangitisa mikrobni enzimi takođe doprinose aktiviranju enzima pankreasa.

Nezavisna uloga u patogenezi pankreatitisa takođe može igrati bolesti dvanaestopalačnog creva povezan sa duodenostazom i hipertenzijom u čitavom lumenu i doprinoseći refluksu dvanaestopalačnog sadržaja u kanal pankreasa (uključujući sindrom petlje adduktora nakon resekcije želuca prema vrsti Billroth-P). Parapapilarni divertikulum dvanaestopalačnog creva može uzrokovati i spazam i (rijetko) atoniju Oddijinog sfinktera.

At direktna povreda mehaničko oštećenje žlijezde dovodi do intraorganske aktivacije enzima oslobađanjem aktivatora (citokinaza) iz nekrotičnih stanica i naknadnim razvojem, pored traumatične enzimske iankreatonekroze. Endoskopskim zahvatima na velikoj paodeli dvanaestopalačnog creva (RCHP, EPST) sluznica vatera ampule i terminalni odsek glavnog pankreasnog kanala često su ozlijeđeni. Kao rezultat traume, krvarenja i reaktivnog edema može se spriječiti odljev pankreasne sekrecije i razviti duktalna hipertenzija, čija je uloga u patogenezi pankreatitisa već razmatrana. Zidovi kanala mogu se oštetiti i nadtlakom uvođenjem kontrastnog sredstva za vrijeme RCP-a.

At indirektno izlaganje nasumično i operativno povrede na gušterači (traumatični šok, krvarenje, srčana operacija s produljenom perfuzijom) oštećenje žljezdanog tkiva uz oslobađanje aktivirajućih staničnih faktora uglavnom je povezano s poremećajima mikrocirkulacije i pridruženom hipoksijom.

Kod kroničnog pankreatitisa, koji nije posljedica akutnog oblika, postoje i enzimska oštećenja, nekrobioza, nekroza i autoliza pankreatocita, koji nastaju i postepeno, pod utjecajem faktora koji dugo djeluju, i akutno - tijekom pogoršanja hroničnog procesa.

Resorpcija malih diseminiranih žarišta nancreonekroze sa njihovim nadoknađivanjem ožiljnim tkivom dovodi do skleroze pankreasa, kompresije akina, deformacije i cicatrkularnih strikture izlučnih kanala, što ima važnu ulogu u poremećaju izlučevine sekreta i uopšte u patogenezi hroničnog pankreatitisa. Napredovanje cicatricialnog procesa u žlijezdi može dovesti do značajnog smanjenja i vanjske i intracekretorne funkcije (probavni poremećaji, dijabetes), kao i kompresije zajedničkog žučnog kanala koji prolazi kroz debljinu glave gušterače (opstruktivna žutica), portalne vene portala (portalna hipertenzija).

U slučaju inkapsulacije malih žarišta nekroze, sekundarne kalcifikacija posebno je karakteristično za alkoholni CP i za pankreatitis povezan s poremećenim metabolizmom kalcija (hiperparatiroidizam, nedostatak faktora koji stabilizuje kalcijum). Kalcifikacija parenhima gušterače kod hroničnog pankreatitisa služi kao indirektni dokaz prošlosti žarišne nekroze pankreasa, jer se kalcijeve soli obično talože u devitalizirano, mrtvo tkivo.

Veći žarišta nekroze gušterače, pri izlasku na inkapsulaciju, mogu se u nekim slučajevima pojaviti aseptično i transformirati se u lažnu pankreasnu, parapankreatičnu ili kombiniranu cistu s vlaknastim stijenkama, napravljenom u početku od nekrotičnog tkiva, a nakon njegove postupne razgradnje i otapanja - oblačno, postepeno svjetlucavo, svjetlucavo enzimi izlučivanja pankreasa. Infekcija uzrokuje pojavu sporog pankreasnog ili parapancreaticnog apscesa, koji obično sadrži gnoj i elemente pankreasne nekroze, koji je u različitim fazama razgradnje. Međutim, dodavanje zarazne upale u principu znači promjenu sudbine nekrotičnog tkiva i prijelaz iz nestabilne inkapsulacije u odbacivanje.

Klasifikacija. Ovisno o uzroku bolesti, hronični pankreatitis može biti:

1) alkoholna
2) kolangiogene (povezane sa bolestima bilijarnog trakta),
3) traumatične,
4) zbog drugih faktora.

Po prirodi morfoloških promjena u parenhimu žlijezde treba razlikovati:

1) difuzni sklerozirajući hronični pankreatitis,
2) hronični pankreatitis s prisustvom šupljinskih formacija (inkapsulirani žarišta nekroze pankreasa, lažne ciste, tromi apscesi).

Obe ove vrste bolesti mogu se javiti:

a) bez kalcifikacije,
b) sa kalcifikacijom parenhima žlezde.

Prema stanju sistema kanala treba razlikovati sljedeće:

1) hronični pankreatitis bez znakova duktalne hipertenzije
2) hronični pankreatitis sa znakovima duktalne hipertenzije, uključujući:
- a) bez intraduktalnih kalkula,
- b) intraduktalnim kalkulama.

Razlikuje se prevalenca hroničnog pankreatitisa:

1) regionalne s prevladavajućom lokalizacijom promjena (moguće kombinacije):
- a) u glavi pankreasa,
- b) tijelo gušterače,
- c) rep pankreasa,
2) subtotal,
3) ukupno.

Pored toga, razlikuje se i hronični pankreatitis:

a) bez izraženog oštećenja parapancreatical vlakna (parapancreatitis),
b) sa ozbiljnim oštećenjima vlakana parapankretre.

U kliničkom aspektu se mogu razlikovati:

1) primarni hronični pankreatitis,
2) rezidualni (rezidualni) hronični pankreatitis, koji deluje kao nastavak akutnog pankreatitisa.

Tok hroničnog pankreatitisa može biti:

1) monotono,
2) periodično eskaliranje sa fazama:
- a) pogoršanja,
- b) remisija,
3) latentni (uključujući i s više godina remisije).

Možete razlikovati oblike kroničnog pankreatitisa ovisno o prisutnosti komplikacija i njihovoj prirodi:

1) hronični pankreatitis bez komplikacija,
2) hronični pankreatitis kompliciran:
- a) akutna masivna nekroza pankreasa,
- b) fistula pankreasa,
- c) opstruktivna žutica i (ili) kolangitis,
- g) kršenje propusnosti dvanaestopalačnog creva,
- e) portalna hipertenzija,
- e) krvarenje,
- g) hranjiva iscrpljenost,
3) dijabetes
i) druge komplikacije.

Klinička slika. Najčešća i relativno rana manifestacija CP je sindrom boli. Bol je obično znatnog intenziteta. Povezana je s kršenjem odljeva pankreasnog soka i duktalnom hipertenzijom, hroničnim upalnim procesom u žlijezdi aseptične ili infektivne prirode, kao i uključivanjem u ožiljno-upalne promjene retroperitonealnog nervnog pleksusa i krvnih žila koji osiguravaju cirkulaciju gušterače (ishemija).

Bol je obično lokalizirana u epigastričnoj regiji, ponekad bliže lijevom ili desnom hipohondrijumu, često zrači u donji dio leđa ili ima pojas. Lokalizacija boli može ovisiti o lokaciji zone najvećeg ili primarnog oštećenja žlijezde (glave, tijela, repa). Ponekad je bol monotona, ali kod većine bolesnika povezana je s obrokom i započinje ili se intenzivira sat vremena ili više nakon jela. U nekim slučajevima uglavnom se primjećuju noćne boli. Kod rekurentnog pankreatitisa bol se može pojaviti samo tijekom pogoršanja ili se pojačati tokom ovih razdoblja.

Smatra se karakterističnim za bol u hroničnom pankreatitisu da imaju tendenciju povećanja pacijentovog položaja na leđima i slabe s promjenom položaja tijela. Unos alkohola ponekad privremeno slabi bol, ali kod većine bolesnika doprinosi njegovom intenziviranju. Kod hroničnog pankreatitisa povezanog sa kolelitijazom, pankreatogeni bol može se kombinovati sa bolom u desnom hipohondriju, karakterističnom za holecistitis.

U bolesnika s takozvanim bezbolnim CP-om ili njegovim latentnim tijekom (češće s alkoholnim kroničnim pankreatitisom) bol može biti manja ili dugo odsutna, što bi, po svemu sudeći, moglo biti posljedica nepostojanja izražene duktalne hipertenzije. Kliničke manifestacije u ovoj skupini bolesnika često su povezane uglavnom sa smanjenjem spoljne i (ili) unutrašnje sekrecije GI.

Skupina simptoma XII koji se često javlja ovisi o enzimskoj insuficijenciji žlijezde i povezanim probavnim smetnjama. Dakle, gotovo istovremeno s bolom, većina pacijenata ima pritužbe na nadimanje i otpad trbuh i ponekad pljuvačka nakon jela. Ovi simptomi su pogoršani poremećajima u ishrani i nakon pijenja. Oni su takođe karakteristični poremećaji stolice.

U tipičnim slučajevima prvo se javlja zatvor, koji je zamenjen nestabilnom stolicom s naizmeničnim opstipacijom i prolivom. Kad se često posmatra steatorrhea izmet dobiva sivkastu boju, karakterističan je masni sjaj i može sadržavati čestice neprobavljene hrane. U teškim slučajevima može se pojaviti uporna, bogata dijareja sa tečnom, vodenom stolicom koja sadrži kapljice masti. U ovom slučaju apetit se očuva, a kod nekih se pacijent čak i povećava.

Digestivni poremećaji, koji se sastoje u poremećajima probave i iskorištavanja hranljivih sastojaka i vitamina, dovode do gubitak kilograma i alimentarna iscrpljenost pacijenata, praćena hipovitaminozom.

Ako se u području žlijezde pojavi sekundarni zarazni proces (obično s pankreatitisom povezanim s stvaranjem patoloških šupljina - supputacijom lažnih cista), groznica ponekad praćene peckanjem i znojenjem i povezanim općim mučninama, kao i pojačanim bolovima u području patološkog fokusa.

U slučaju sekundarnog kršenja prolaza žuči zbog kompresije terminalnog dijela holedohusa pomoću uvećanog i zgusnutog dijela žlijezde ili ciste žuticaa sa holangitisom - vrućica, težina i bolovi u desnom hipohondriju.

Prilikom stiskanja dvanaestopalačnog creva može se primetiti ubrzani osećaj punoće, mučnina i povraćanje nakon jela.

S velikim cistama pankreasa i parapancrea, pacijenti se ponekad žale na asimetriju trbuha, bolno oticanje u njegovom gornjem dijelu.

Komplikacije pseudociste ili hronični apsces žlijezde s krvarenjem očituju se dobro poznatim uobičajenim simptomima gubitka krvi, a ako postoji poruka između šupljine i lumena gastrointestinalnog trakta (najčešće pseudocistoduodenalne fistule), pojavljuju se obilne tarne stolice. Bolovi se ponekad pojačavaju, a na području ciste volumetrijska formacija počinje palpirati ili se povećavati.

Žalbe povezane s endokrinom insuficijencijom gušterače obično se javljaju kasno i ne privlače uvijek pažnju pacijenta. Razlog za to može biti smanjenje potražnje za inzulinom uslijed malapsorpcije ugljikohidrata, kao i izlučivanje njegovog antagonista, glukagona, iz istih razloga, smanjujući se u otočnom aparatu zajedno s inzulinom, a to pomaže u stabilizaciji glikemije i blažem tijeku dijabetesa kod velikog broja bolesnika sa CP.

Anamneza pacijenata sa hroničnim pankreatitisom najčešće prilično karakteristična. U većini njih već se nekoliko godina prije pojave poremećaja povezanih s patologijom gušterače uočava prekomjerno konzumiranje alkohola zbog teške ovisnosti o alkoholu (alkoholizam) ili takozvano kućno pijanstvo. Iako u mnogim slučajevima pacijenti pokušavaju sakriti od liječnika pravu količinu alkohola koju konzumiraju, ne može se isključiti da ponekad alkohol XII može biti uzimanje umjerenih doza duhova, a može proizići iz pojedinačno povećane osjetljivosti gušterače.

Kvantitativno manja skupina bolesnika, u kojoj preovlađuju žene srednjeg i starijeg doba, ima povijest kolelitijaze, uključujući komplikacije opstruktivne žutice i (ili) holangitisa, prisustvo takozvanog sindroma postholecistektomije, često povezano s zaostalom holedokoholitijazom.Ponekad se žučna bolest, komplicirana s CP-om, može pojaviti bez klasičnih simptoma, a kolecististoza ili čak holedoholitijaza dijagnosticira se kod pacijenta sa CP samo posebnom studijom.

Manje često je anamneza zatvorena ili otvorena povreda pankreasa, operacija na žlezdi ili organima koji su joj blizu, endoskopske intervencije na velikom papuli dvanaestopalačnog creva itd.

Još manji broj pacijenata ima povijest drugih endogenih ili egzogenih faktora koji bi mogli biti uzrok ili doprinijeti nastanku CP-a (hiperiaratireoidizam, cistična fibroza, nasljedni metabolički poremećaji, sustavna primjena određenih lijekova itd.).

At objektivno kliničko istraživanje pacijent sa nekomplikovanim XII relativno je rijetko u stanju prepoznati znakove specifične za ovu bolest. Na pregledu, značajan deo pacijenata primetio je smanjenu ishranu, bledo, ponekad s ikoličnim ili zemljanim nijansama, tena, jezik sa beličasti premaz.

Perkusijom i auskultacijom grudnog koša u rijetkim se slučajevima nalazi izliv koji se češće lokalizira u lijevoj pleuralnoj šupljini i povezan je ili s pankreasno-pleuralnom fistulom ili sa suppuracijom pseudociste ili paranancreatične pseudociste koja se nalazi ispod lijeve kupole dijafragme. Pleuralni izljev u drugom se slučaju naziva reaktivni.

Asimetrično povećanje volumena trbuha u gornjem dijelu može se primijetiti u prisustvu velikih pseudocista pankreasa ili parapancreaksa.

Prisutnost ascitesa, koja uzrokuje opće povećanje veličine trbuha i perkusijsku tupost koji se kreću u promjeni položaja u svojim ravnim dijelovima, povezana je s sekundarnom portalnom hipertenzijom, koja se razvija kao posljedica uključenosti u ožiljak-upalni proces i (ili) trombozu portalne vene i njenih glavnih pritoka (gornja mezenterične i slezinske vene) koje prolaze u neposrednoj blizini gušterače (subhepatički portalni blok). U ovom slučaju ascitesu obično prethodi splenomegalija, određena palpacijom ili perkusijom.

Sama patološki izmijenjena gušterača može se palpirati uglavnom u iscrpljenih bolesnika u obliku bolnog valjka poprečno smještenog u epigastriju, kao i u prisustvu značajnih formacija veličine šupljine (pseudociste, tromi apscesi), uključujući one koji djeluju kao supstrat takozvanog tumora nalik kroničnom pankreatitisu . Ponekad je uočljiva neusklađenost između intenzivnog bola i manjeg bola uzrokovanog palpacijom.

U slučaju opstruktivne žutice povezane s uvećanjem i zgušnjavanjem glave gušterače koja okružuje terminalni dio zajedničkog žučnog kanala, ponekad je moguće palpirati prošireni i bezbolni žučni mjehur (varijanta Courvoisierovog simptoma), a ako je oštećen dvanaesnik, prošireni želudac s isprovociranom pojavom buke.

Ponekad se u regiji ksifoidnog procesa čuje sistolni šum, što ukazuje na kompresijsku stenozu debla celijakije koja može uzrokovati ishemiju G1G (i drugih organa gornjeg dijela trbuha) i, kao što je već spomenuto, ima utjecaja na patogenezu kroničnog pankreatitisa.

Laboratorijska dijagnostika. U ispitivanju bolesnika sa sumnjom na hronični pankreatitis, laboratorijski podaci imaju pomoćnu dijagnostičku vrijednost. U opštem testu krvi može se otkriti jedan ili drugi stupanj anemije i fazne promjene karakteristične za pogoršanje infektivno-upalnog procesa (leukocitoza, pomak neutrofilne formule ulijevo, povećanje brzine taloženja eritrocita - ESR). Biohemijska analiza otkriva hipoproteinemiju kod opojnih pacijenata i hiperglikemiju kod sekundarnog dijabetesa. S monotonim tekućim CP-om ne može se primijetiti porast razine enzima u krvi, posebno hiperamilasemije, a tijekom egzacerbacija nivo enzima u pravilu raste, a ponekad i značajno. Primjereno povećanje razine enzima opaženo je i u urinu.

U izmetu sa steatorrejom otkrivaju se neutralne masnoće i sapuni, a sadržaj žučnih kiselina procjenjuje se kao normalan (naravno, s normalnom propusnošću žučnih kanala). S kreatorejom koja je povezana s nedovoljnom enzimskom razgradnjom proteina, izmet sadrži nepromijenjena mišićna vlakna.

Moderna metoda za procjenu egzokrine funkcije pankreasa je test elastaze. Elastaza je enzim koji stvaraju akinarne ćelije žlijezde, tokom prolaska kroz crijeva NS se uništava, stoga je određivanje njegove koncentracije u izmetu objektivni kriterij za procjenu stanja funkcije egzokrinih žlijezda.

Ispitivanje enzima (uglavnom amilaze) u punktatima sadržaja lažnih cista, kao i u pleuralnom eksudatu, što ponekad otežava tijek CP, ima određenu dijagnostičku vrijednost.

Hardverske i instrumentalne metode dijagnostike. Anketna radiografija trbušne šupljine (slika 20.1) je od više akademskog značaja u dijagnozi CP, međutim, karakteristične promjene mogu se otkriti samo u bolesnika s teškom kalcifikacijom parenhima žlijezde i (ili) dovoljno velikim kalcificiranim kalkulama u kanalu gušterače.

Sl. 20.1.Panoramski rendgen abdomena na hronični kalcificirajući pankreatitis.

Na slici su prikazane velike kalcifikacije u projekciji gušterače duž čitave dužine (označene strelicama)

Fibrogastroduodenoskopija (FGDS) i retrogradna holangiopankreatografija (RCP) omogućuju vam vizualno otkrivanje promjena u dvanaestopalačnom i velikom papelu dvanaestopalačnog crijeva (BDS), kao i kontrast pankreasa i žučnih kanala (sl. 20.2).

Sl. 20.2.Retrogradna pankreatografija kod hroničnog pankreatitisa.

Na slici je oštro prošireni glavni kanal pankreasa

Studija kontrasta bilijarnog trakta (holangiografija) neophodna je prije svega za pacijente sa bilijarnim CP ili sumnjivim. Izvodi se ili indirektnom metodom oralnim ili intravenskim davanjem kontrastnog sredstva, koje, nažalost, ne daje dovoljnu kvalitetu slike i općenito nije primjenjivo kod bolesnika sa bilijarnom opstrukcijom, ili metodom izravnog kontrasta. Potonje se postiže s RCHP (sl. 20.3), kao i korištenjem perkutane transhepatičke punkcije žučnog mjehura ili žučnog kanala, uključujući pod kontrolom ultrazvuka, računalne tomografije ili laparoskopa.

Sl. 20.3.Retrogradna holangiopankreatografija. Žučni kanali, žučni mehur i glavni pankreasni kanal su kontrastirani. Na slici je produljeno sužavanje (simptom „mišjeg repa“) terminalnog dijela zajedničkog žučnog kanala (dio pankreasa) i oštro proširenje glavnog kanala pankreasa nejasnim konturama

Ako su žučni mjehur blokirani kamenjem ili ga nema (nakon holecistektomije), moguće je davati kontrastno sredstvo punkcijom intrahepatičkih žučnih kanala. U prisutnosti žučne fistule postiže se kontrast kao rezultat fistulografije.

Na osnovu holangiografije može se suditi o postojanju žučnih kalkula, proširenju, deformaciji ili stenozi žučnih kanala, o prepreci za odliv žuči u dvanaesnik.

Rentgenski pregled želuca, a posebno dvanaesnika, od značajne je dijagnostičke vrijednosti. Radiografija želuca eliminira njegove organske lezije, koje mogu biti povezane s patogenezom pankreatitisa, a ponekad se otkriju i deformacije povezane s promjenama u gušterači (sl. 20.4), na primjer, depresija u prisutnosti pseudociste, tumorskog oblika CP itd.

Sl. 20.4.Deformacija konture izlaza želuca i preokret dvanaesnika sa cistom glave pankreasa

Duodenografija omogućava prosuđivanje slobodnog prolaska barija kroz dvanaestopalačno crijevo ili prisustva duodenostaze, kao što je već spomenuto, od značaja u patogenezi CP. Informativna metoda je rendgenski pregled dvanaestopalačnog creva u uslovima lekova (veštačke) hipotenzije, postignut preliminarnim davanjem antispazmodika, na primer, atropina. Karakteristični znakovi hroničnog pankreatitisa, kojem hipotenzija doprinosi, uključuju proširivanje potkove dvanaestopalačnog crijeva zbog povećanja veličine glave gušterače i prisutnost na medialnom zidu silaznog dijela crijeva širokog oštećenja punjenja koje ponekad stenira lumen i ometa prolaz barijeva (Sl. 20.5).

Za obavljanje duodenoskopije koriste se endoskopi sa bočnim vidnim poljem. Studija se obično izvodi na prazan stomak, u posebno prilagođenoj rendgenskoj sobi na aparatu opremljenom elektronsko-optičkim pretvaračem i seriografom (ako se planira izvesti RHIG).

Sl. 20.5.Duodeiografija sa hipotenzijom. Na slici je prikazano širenje potkove dvanaestopalačnog creva i stiskanje creva na nivou njegovog silaznog i donjeg vodoravnog ogranka s povećanom glavom gušterače

Uz pomoć endoskopa preliminarno se pregledava jednjak, gdje se tada otkrivaju proširene vene submukoznog sloja, koje se ponekad pojavljuju kao posljedica sekundarne portalne hipertenzije. U stomaku su česte manifestacije gastritisa, uključujući i erozivne (u periodima pogoršanja). Ponekad je vidljivo da se stražnji zid želuca gura prema naprijed (u prisustvu psereja nseudociste, oblika XII nalik tumoru).

U dvanaesniku se često utvrđuju znakovi duodenitisa, pomicanje medijalnog zida zbog povećanja glave žlijezde, ponekad sužavanja lumena. Često je erozija vidljiva na sluznici, ponekad promjene dobiju karakter takozvanog pseudotumoroznog duodenitisa, kod kojeg crijevna stijenka postaje kruta, lako krvari nakon kontakta, koja zahtijeva biopsiju da bi se isključio rak.

Ispitivanjem BDS-a često se otkrivaju njezine promjene povezane s pankreatitisom (papillitis, stenoza, papilomatozni izrasci, ponekad je potrebna i biopsija kako bi se isključio papilarni karcinom, peripapilarni duodenalni divertikulum itd.).

Ako se odluči na provođenje RCP-a, kroz vlaknasti kanal Vater ampule ubacuje se poseban teflonski kateter vanjskog promjera 1,8 mm, a kroz njega se unosi vodotopivi radioaktivni lijek (verographin, urographin itd.), Čime se izbjegava prekomjerni pritisak, a zatim se slika.

Znakovi karakteristični za hronični pankreatitis mogu se naći na rendgenu: širenje glavnog pankreasnog kanala (ponekad u obliku kontrastne „vrednosti jezera“), prisustvo strikture, kamenja, kao i šupljine koje sa njim komuniciraju (pseudocista).

Na istodobno izvedenom kolangiogramu može se otkriti strikturu terminalnog dijela zajedničkog žučnog kanala, širenje van- i intrahepatičnih žučnih kanala, holedokolitijaza itd. Obzirom na moguće komplikacije RCHP (akutni pankreatitis, akutni kolangitis sve do razvoja bakterijskog toksičnog šoka u prisutnosti infekcije u kanalima), ovo se istraživanje provodi uglavnom na apsolutne indikacije, prije operacije ili uz istodobnu endoskopsku dekompresiju kanala i uz obaveznu prevenciju OP (octreotide, antispazmodike infuziona terapija).

Ultrazvučni pregled (slika 20.6) - jedan od najinformativnijih i, osim toga, neinvazivnih metoda istraživanja pankreasa - trebalo bi se provoditi u svim slučajevima kada se sumnja na njegovu patologiju.

Sl. 20.6.Ultrazvučni pregled na hronični pankreatitis:

DP - prošireni kanal pankreasa, L - jetra Str - gušterača, Vl slezenska vena, IVS - inferiorna vena cava AO - aorta

Sonda za ultrazvuk nalazi se u epigastričnoj regiji i pomiče se shodno projekciji žlijezde na lijevoj i desnoj hipohondriji.

Pankreas obično ima jednolike, jasne konture i homogenu strukturu, a prečnik glavnog pankreasnog kanala ne prelazi 1,5–2 mm. Uz patologiju, može se otkriti opće povećanje veličine organa s ravnomjernim smanjenjem gustoće eha, što ukazuje na oticanje. Smanjenje veličine žlijezde, heterogenost strukture, prisustvo malih područja zadebljanja tkiva, a također nejasnost kontura mogu ukazivati na fibrotičke promjene žlijezde, a mali oštro naglašeni eho-pozitivni čvorovi ukazuju na žarišnu kalcifikaciju parenhima.

Ehostrukture visoke gustoće smještene u kanalu i daju fenomen "ultrazvučnog traga" služe kao znak intraduktalnih kalkulacija.

Tekuće tvorbe (lažne ciste, tromi apscesi) predstavljene su na ehogramu kao zaobljeni presjeci značajno smanjene gustoće eha s više ili manje jasnim konturama i donjim pojačanjem. Dobro oblikovane lažne ciste s tekućim sadržajem su okrugle ili ovalne, homogene i okružene izrazitom kapsulom. Sadržaj neformiranih cista i apscesa može biti heterogen zbog prisutnosti sekvestracije tkiva i detritusa pored tečnosti.

Kompjuterska tomografija (CT) je rendgenska metoda visoke rezolucije koja se široko koristi u istraživanju gušterače (slika 20.7). U principu, metoda omogućuje dobivanje podataka sličnih ehografskim, ali u nekim slučajevima omogućuje razjašnjenje potonjeg, na primjer, u slučaju pretilosti pacijenta, nadimanja, prevladavajuće lokalizacije patoloških promjena u regiji repa žlijezde.

Sl. 20.7.Kompjuterska tomografija za hronični kalcificirajući pankreatitis. Na slici su ciste glave gušterače (U), proširenog wirsung-ova kanala i kalcifikacije u njegovom lumenu (2)

U isto vrijeme, postoje slučajevi kada se žarišne promjene otkrivene ultrazvukom ne otkriju za vrijeme CT (izoden) ili obrnuto (izehogeno). Na taj način obje studije se nadopunjuju. S obzirom na visoku cijenu CT-a, njegovu upotrebu treba smatrati potrebnom u slučajevima kada na temelju ultrazvuka nije moguće stvoriti dovoljno jasnu predodžbu o patološkim promjenama gušterače (na primjer, kada se u pankreasu otkrije djelomično izoehogeni fokus).

Pankreas se obično određuje na računalnim tomogramima u obliku relativno homogene formacije oblika 5 oblika. Znakovi oštećenja žlijezde su heterogenost sezone s područjima zbijanja i razrjeđivanja, širenja, sužavanja i deformacija kanala, jednostrukih ili višestrukih šuplinskih tekućina. Za lažnu cistu, kao i za ultrazvuk, karakteristično je prisustvo kapsule i homogenih ili heterogenih (u prisustvu sekvestracione šupljine ili detritusa u kitu). CT skeniranje visoke rezolucije u prisustvu kalcifikacija u žlijezdama i duktalnim kalkulama. Maligne neoplazme s CT-om izgledaju kao žarišta čija je gustina manja od gustoće žlijezde.

Biopsija sitne igle za aspiraciju (TIAB) uglavnom se koristi za diferencijalnu dijagnozu tumorskog oblika hroničnog pankreatitisa i karcinoma gušterače. Izvodi se kroz prednji trbušni zid pod lokalnom anestezijom, a smjer igle se neprestano nadgleda pomoću ultrazvučne mašine ili računarskog tomografskog skenera.Dijagnostička efikasnost metode ovisi o iskustvu liječnika koji izvodi punkciju, veličini probušenog obrazovanja i broju punkcija, kao i iskustvu citologa koji pregledava nuncate.

Unatoč dovoljnom broju i velikom informacijskom sadržaju suvremenih metoda predoperativne dijagnoze, nije moguće točno prepoznati prirodu lezija pankreasa kod svih bolesnika. U tom pogledu je od velike važnosti intraoperativna dijagnoza. Sadrži sljedeće elemente:

• pregled i palpacija gušterače, žučnih puteva, želuca, dvanaestopalačnog creva, uključujući BDS regiju,
• direktna kontrast pankreasa i zajedničkih žučnih kanala sa slikom na operativnom stolu,
• biopsija probijanja ili rezanja patoloških formacija gušterače i izmenjenih regionalnih limfnih čvorova.

Diferencijalna dijagnoza. Hronični pankreatitis treba razlikovati prije svega s bolestima koje manifestiraju hroničnu bol u epigastričnoj regiji, uključujući one povezane s unosom hrane i koje se javljaju s periodičnim pogoršanjima. Rendgenska studija kontrasta, posebno FGDS, omogućava isključenje hroničnog čira na želucu ili dvanaestopalačnom crevu, kao i bolne forme hroničnog gastritisa. No treba imati na umu da čir koji prodire u gušteraču može biti faktor koji pridonosi nastanku CP-a, pa prema tome, otkrivanje čira ne može isključiti bolest o kojoj je riječ. Ovo može ostaviti poznati otisak na manifestaciju peptičkog čira (ozračenje bolova u leđima, opkoljavajući njihovu prirodu), ali pacijent obično ne smeta nakon što je ulkus uliti na jedan ili drugi način izliječio.

Žučna kamenca se obično isključuju ultrazvukom vanhepatičkih žučnih puteva (odsustvo kalkula i ostale promene žučne kese). Međutim, kolelitijaza je uzročni čimbenik u pankreatitisu, a otkrivanje kalkula u mjehuru ne isključuje ovu bolest. Stoga, pritužbe pacijenta s verificiranom kolelitijazom zbog boli izvan projekcije žučnog mjehura (u srednjem dijelu epigastrijuma), posebno zračeći u donji dio leđa, čine da razmišljate o kroničnom kolangiogenom (bilijarnom) pankreatitisu (ili takozvanom kroničnom holecistopancreatitisu) i nastavljaju s posebnim studijama u tom smjeru.

Ozbiljni problemi mogu nastati diferencijacijom oblika pseudotumoroze od hroničnog pankreatitisa i raka pankreasa. Kod hroničnog pankreatitisa može se morfološki otkriti proliferacija epitelijskih elemenata s znakovima ćelijskog atipizma, što se smatra prekancerozivnim stanjem, a u slučajevima raka koji ometa glavni kanal pankreasa dolazi do manifestacije sekundarnog pankreatitisa. Kombinacija ove dvije bolesti kao neovisnih nozoloških oblika pojavljuje se, izgleda, rijetko.

Istovremeno, hronični pankreatitis, posebno njegov pseudo-kancerogeni oblik, pri čemu prevladava lezija glave žlijezde, može prouzročiti kompresiju terminalnog dijela zajedničkog žučnog kanala i dati opstruktivni žutica sindrom karakterističan za karcinom ove lokalizacije, a kad je gušterača oštećena može se manifestirati intenzivnom boli, što je tipično i za napredna lokalizacija raka.

Postoji nekoliko kliničkih razlika, u većini slučajeva koje omogućavaju razlikovanje dotičnih bolesti. Dakle, prije svega, rak karakterizira relativno kratka povijest, ne prelazi nekoliko tjedana ili, u ekstremnim slučajevima, mjeseci, dok je kod hroničnog pankreatitisa anamneza često duža. Hirurški karcinom gušterače gotovo se nikada ne očituje intenzivnom boli, a opstruktivna žutica koja je izazvana u velikoj većini slučajeva javlja se na pozadini vidljivog zdravlja, uslijed čega se pacijenti obično prvo hospitaliziraju u zaraznim odjelima kako bi se isključio virusni hepatitis. Istovremeno, sa hroničnim pankreatitisom, opstruktivna žutica javlja se kod pacijenata najčešće sa alkoholnom anamnezom, koji su u prošlosti imali akutni pankreatitis ili koji su dugo patili od bolova i periodičnih pogoršanja zaraznog procesa povezanih s kroničnim pankreatitisom. Ako se kod pacijenata s CP kolangiogenog porijekla pojavljuje opstruktivna žutica i povezana je s otežanim pražnjenjem žučnog kalkulusa ili njegovim narušavanjem u ampuli masti-ampula, tada je u pravilu jak sindrom boli i drugi znakovi pogoršanja kalkularnog kolecistitisa i holangitisa koji nisu tipični za žuticu povezan s karcinomom glave gušterače.

Nažalost, posebne metode ne omogućuju u svakom slučaju rješavanje diferencijalno-dijagnostičkog problema koji se razmatra. Stoga pacijentov krvni test na antigen za ugljikohidrate (CA 19–9) i embrionalni antigen raka (CEA) daje jasno pozitivan odgovor samo s dovoljno velikim veličinama tumora, često u neoperabilnim slučajevima. Pregled pankreasa ultrazvukom ili računarskim tomografskim skenerom povećava veličinu žlezde, naročito njene glave, i kod hroničnog pankreatitisa i kod raka, a otkriva se i žarišne formacije jedne ili druge veličine, štoviše, pojedina vrsta hipoekoze je karakteristična za rak i za hronični Gušterača gušterače često je difuzna, hiperehoična je (gušća), sadrži više kalcifikacija, mada je daleko moguće odstupiti prirodu žarišta u svim slučajevima.

Međutim, značajno širenje glavnog kanala pankreasa, a posebno prisustvo kalkula u njemu, nije karakteristično za karcinom i u pravilu ukazuje na kronični pankreatitis. Identifikacija više žarišta u jetri u prisustvu tumora pankreasa ukazuje na hematogenu diseminaciju karcinoma gušterače.

Već spomenuta biopsija sitne igle, izvedena kroz prednji trbušni zid pod kontrolom ultrazvuka ili CT, također ne rješava uvijek probleme diferencijalne dijagnoze. Otkrivanje citološkog pregleda uzoraka biopsije nesumnjivo ćelija raka ili njihovih kompleksa, naravno, ukazuje na rak. Međutim, odsustvo kancerogenih elemenata u uzorcima biopsije ni u kojem slučaju ne omogućuje isključenje onkološke dijagnoze, uključujući nakon ponovljenih punkcija. Ako je moguće dobiti gnoj tijekom dijagnostičke punkcije, tada dijagnoza „hroničnog pankreatitisa“ postaje najvjerovatnija, iako ne apsolutno pouzdana, jer opstruirajući tumor može prouzrokovati sekundarni gnojni proces u duktalnom sistemu žlijezde.

Uz ne-tumorski oblik CP, čak i laparotomija koju iskusni hirurg obavi na ovom polju ne omogućava uvek da se kancerozna lezija isključi isključivo direktnim pregledom i palpacijom žlezde. Intooperativna biopsija omogućava punkciju materijala s patološkog mjesta s velikim povjerenjem, ali ni nakon hitnog citološkog pregleda situacija nije jasna u svim slučajevima.

Biopsija izravnog rezanja za rak gušterače predstavlja određene tehničke poteškoće, posebno s dubokom lokacijom fokusa u glavi. Međutim, čak i nakon dobivanja dobre biopsije, čak i iskusni putomorfolozi ne mogu uvijek pouzdano razlikovati rak od epitelijske proliferacije karakteristične za kronični pankreatitis, posebno u hitnim studijama. Stoga se čak i u posebno dobro opremljenim ustanovama koje se bave problemom ponekad postavljaju dijagnostičke i, shodno tome, taktičke pogreške, od kojih neke ovise o podcjenjivanju čisto kliničkih manifestacija bolesti. Kao rezultat toga, pacijenti s pseudotumorskim pankreatitisom glave ne podliježu apsolutno nikakvoj resekciji pankreatoduodenala, koja bi im bila usmjerena na radikalno uklanjanje tumora. A pacijenti s sumnjom na neoperabilni karcinom koji su podvrgnuti palijativnim intervencijama poput biliodigestijalnih anastomoza žive neobjašnjivo dugo i ponekad se pogrešno smatra da su se čudotvorno spontano oporavili od beznadežnog karcinoma. Trenutno većina kirurga koji operiraju gušteraču vjeruje da ako je nemoguće intraoperativno isključiti rak, treba obaviti jedan ili drugi volumen njegove resekcije.

Hirurško liječenje. Opća indikacija za hirurško liječenje CP-a je neučinkovitost konzervativnog liječenja od strane gastroenterologa. U rijetkim se slučajevima indikacije mogu smatrati hitnim, na primjer, s akutnim krvarenjem u šupljinu pseudociste i (ili) u lumen gastrointestinalnog trakta, kao i s rupturom velike ciste. Operacije po hitnim indikacijama izvode se mnogo češće. Indicirani su za pogoršanje zaraznog procesa u gušterači i okolnim tkivima, opstruktivnu žuticu, kao i dekompenzanu opstrukciju dvanaestopalačnog creva. U većini slučajeva lečenje CP se provodi onako kako je planirano nakon detaljnog pregleda pacijenta. Hitnost indikacija za operacije CP se povećava ako je nemoguće isključiti rak gušterače.

Hirurško liječenje CP povezano je s dvije temeljne poteškoće.

Prva od njih je da su patološke promjene u žlijezdi zahvaćene CP-om teške, raširene i nepovratne. U isto vrijeme, čak i kod teško bolesnih pacijenata, željezo i dalje ispunjava dio vanjskih i endokrinih funkcija vitalnih za pacijenta. Stoga radikalna operacija u punom smislu te riječi u obliku pankreatktomije neizbježno podrazumijeva naknadno složenu i izuzetno skupu zamjensku terapiju probavnim enzimima i hormonima tijekom života, a osim toga povezana je s velikim tehničkim poteškoćama, mogućim komplikacijama i neposrednom opasnošću za pacijenta. Iz toga slijedi da je većina metoda hirurškog liječenja CP-a, ako ne palijativna, onda u određenoj mjeri kompromisna, tj. sugerišu očuvanje i funkcioniranje patološki izmijenjenog tkiva žlijezde ili, u svakom slučaju, njegovog dijela.

Druga temeljna poteškoća je što je većina pacijenata s CP-om, kao što je već spomenuto, hronični alkoholičari, a rezultati većine hirurških metoda u velikoj mjeri ovise o tome koliko operirana osoba želi i može se nositi sa svojom defektu. Ako pacijenti i dalje nakon konzumacije konzumiraju alkoholna pića, poboljšanje njihovog stanja najčešće je privremeno, uprkos ispravno izvedenim napornim, često višestepenim i skupim intervencijama. Stoga bi liječenje bolesnika s alkoholnim kroničnim pankreatitisom trebali sukcesivno provoditi kirurzi i narkolozi.

U hirurškom tretmanu hroničnog pankreatitisa mogu se i trebaju obavljati sledeći glavni zadaci:

1) oslobađanje gušterače i parapancreaktičnih vlakana iz područja na kojima se nalazi inficirana nekroza pankreasa i njegovih derivata (sekvestracija tkiva, detritus sličan kitici, gnoj). Ovaj element intervencije koji se izvodi s najčešćim u hirurškoj praksi, abdominalni oblici hroničnog pankreatitisa, može se smatrati kasnom nekrektomijom (sequestrektomija),
2) uklanjanje duktalne hipertenzije obezbeđivanjem neometanog izljeva pankreasnog sekreta u crevni lumen,
3) sanaciju bilijarnog trakta i osiguravanje slobodnog odliva žuči kod hroničnog pankreatitisa povezanog sa kolelitijazom, kao i kod sekundarne stenoze zajedničkog žučnog kanala, što komplicira druge oblike hroničnog pankreatitisa,
4) resekcija najviše izmenjenog dela gušterače sa relativno lokalizovanim oblicima hroničnog pankreatitisa (pankreatoduodenalna resekcija (češće ako je nemoguće isključiti rak glave pankreasa), izolovana resekcija glave pankreasa, medijalna ili levostrana resekcija gušterače),
5) provođenje posebnih mjera usmjerenih na uklanjanje velikih pseudocista i fistula pankreasa koji su od neovisnog značaja (obično se ovaj zadatak rješava tijekom prva četiri zadatka, vidi također stavke 20.2, 20.3).

Metode denervacije gušterače predložene u prošlosti s takozvanim kroničnim bolnim pankreatitisom (post-ganglionska neurotomija prema Ioshioka-Wakabayashi, kao i punjenje duktalnog sistema žlijezde tekućinom koja se brzo učvršćuje plastikom kako bi se isključila izlučna funkcija) posljednjih godina gotovo da i nisu našle samostalnu upotrebu.

Hirurške intervencije za hronični pankreatitis su jednostepene ili dvostepene. Operacije u dvije faze planiraju se unaprijed u skladu s obilježjima patologije utvrđene u istraživanju ili su prisiljene na neočekivane okolnosti otkrivene tijekom intervencije. Međutim, u mnogim slučajevima pacijenti se moraju podvrgnuti više operacija zbog CP-a. To može biti posljedicom ozbiljnosti postojeće patologije ili nedostatkom posebne kvalifikacije kirurga koji preuzimaju krajnje težak zadatak za njih, ili kršenjem pacijenata propisanog režima (pijenje alkohola i drugih poremećaja prehrane).

Vratimo se ispunjenju pet osnovnih zadataka hirurškog tretmana CP-a formulisanih gore u odnosu na specifične kliničke situacije.

Ako je pacijent primljen na hronični pankreatitis koji se javlja s periodičnim egzacerbacijama ili tijekom pogoršanja (što se događa vrlo često), a on ima kliničke znakove infektivnog procesa (temperaturna reakcija, pojačana bol u epigastriju, reakcija akutne faze bijele krvi itd.). .), a ultrazvuk ili CT gušterače otkrivaju velike žarišne, vjerojatno trbušne lezije, treba razmišljati o trbušnom obliku hroničnog pankreatitisa s sporim ili pogoršanim suppuracijama na području starih žarišta pankreasna nekroza. U takvih bolesnika intervenciju treba obaviti što je prije moguće, a glavni joj je cilj otvaranje, pražnjenje i isušivanje žarišta hronične infekcije pankreasa i parapankretre, tj. izvesti jedan ili drugi oblik već spomenute kasne nekrektomije. Istovremeno se, ako je potrebno, hirurški zahvat obično izvodi na bilijarnom traktu.

Nakon gornje srednje mediane laparotomije, operater prvo procjenjuje stanje ekstrahepatičkih bilijarnog trakta i, ako se otkrije patologija, izvrši njihovo kirurško debriding. U prisutnosti kalkularnog holecistitisa, kolelecistektomija se vrši u slučaju koledokoholitijaze, holedohotomije i uklanjanja kamenca, revizija terminalnog dijela zajedničkog žučnog kanala, štoviše, intervencija na žučnim kanalima često završava drenažom žučnog kanala drenažom u obliku slova T.

Ako u nedostatku kolelitijaze postoje znakovi sekundarne bilijarne hipertenzije (proširenje žučnog mjehura, proširenje zajedničkog žučnog kanala), za dekompresiju se primjenjuje kolecistostomija.

Glavni dio operacije započinje širokom disekcijom gastro-debelog crijevnog ligamenta i temeljitom revizijom gušterače, a za pristup stražnjoj površini glave dvanaesnik se mora mobilizirati prema Kocheru (sl. 20.8 i 20.9).

Sl. 20.8.Sekcija parietalnog peritoneuma duž ruba dvanaesnika

Sl. 20.9.Duodenum, zajedno s glavom gušterače, snažno eksfolira iz retroperitonealnog tkiva i palpacijom mobiliziranih organa

Upalni infiltrati koji se nalaze u žlijezdi i okolnim vlaknima (često s znakovima centralnog omekšavanja, pa čak i fluktuacije) probijaju se, a nakon primanja mutne tekućine, gnoja i sitnog detritusa, otvaraju se duž igle, uklanjajući napolje otopljene tkivne sekvekte i tekućinu iz gnojnih šupljina. Upoređujući operativni nalaz s podacima ultrazvuka i CT-a, trebali biste osigurati da su svi žarišta nekroze pankreasa pronađeni i ispražnjeni. Otvorene šupljine isušuju se zasebnim cevima, koje su fiksirane na okolna tkiva i prikazane na prednjem trbušnom zidu.

U mnogim slučajevima se tijekom ove intervencije prošireni kanal pankreasa otvara i rehabilitira vanjskom drenažom proksimalnog i distalnog dijela (sl. 20.10).

Sl. 10.20.Vanjska drenaža glavnog kanala pankreasa nakon poprečne disekcije gušterače na području tijela (do stražnje stijenke glavnog pankreasnog kanala)

U većini slučajeva formira se uzdužna pankreatojejunoanastomoza (slike 20.11 i 20.12).

Sl. 11/20.Faza rada formiranja uzdužne nanokreatojejunoanastomoze (operacija Pustau-N). Dukcirano seciranje kanala pankreasa(1),jejunum je prišit gušterače (2) (formira se zadnja usna anastomoza)

Sl. 12/20.Završni oblik operacije formiranja uzdužne nanokreatojejunoanastomoze (operacija Pustau-I)

Nametanje nancreatojejunoanastomoze (PEA) u ovoj fazi hirurškog tretmana kontraindicirano je u slučajevima infektivnog i upalnog procesa u žlijezdi ili parapankretalnom tkivu, pogoršanja hroničnog pankreatitisa. U tim slučajevima uvijek postoji rizik od divergencije šavova anastomoze, pa bi se trebali ograničiti na vanjsku drenažu glavnog kanala gušterače.

U postoperativnom razdoblju ako otvoreni žarišta komuniciraju s duktalnim sustavom žlijezde, kao i nakon vanjske drenaže izvoda, obično se formira pankreasna fistula (fistula) koja prirodno zacjeljuje slobodnim istjecanjem pankreasnog soka i nastavlja funkcionirati ako postoji prepreka u proksimalnom kanalu do sljedeće faza hirurškog liječenja - prekrivanje NAP-a.

Operacije usmjerene na osiguravanje slobodnog izljeva žlijezde izlučevina u crijeva izvode se kod pacijenata s znakovima duktalne hipertenzije (širenje kanala zbog strogosti njegovog terminalnog presjeka, izračuna kanala, uporne fistule pankreasa). Endoskopske intervencije na DB C (EPST) (sl. 20.13) i transduodenalne operacije poput papilosfinktera i virsungoplastike nisu efikasne zbog, u pravilu, dugotrajne stenoze terminalnog presjeka kanala pankreasa, a povezane su i s rizikom ozbiljnog pogoršanja CP. Stoga se daje prednost uzdužnom NAP-u s početnom petljom jejunuma isključenom prema Ru u skladu s tipom Pustau-P operacije.

Sl. 20.13.Shematski prikaz endoskopske intervencije na velikoj duodenalnoj papili

U bolesnika sa CP s više ili manje lokaliziranih brzih patoloških promjena u žlijezdi (velika isevdocista ili skupina pseudocista, gusta formacija volumena kada je nemoguće isključiti tumor itd.), Naznačeno je uklanjanje zahvaćenih presjeka. Nakon resekcije kaudalnog dijela pokušavaju retrogradno drenirati glavni kanal gušterače (kako bi se uklonila duktalna pankreasna hipertenzija) primjenom termolateralne (termoterminalne) anastomoze poprečnog presjeka žlijezde uz petlju jejunuma koja je isključena u skladu s Ru (operacija Puustau-1) (sl. 20.14).

Sl. 20.14.Operacija Pustau-I. Nametanje pankreatoenteroanastomoze sa petljom jejunuma, isključeno prema Ru, nakon udaljene resekcije pankreasa

Neki autori, koji smatraju da je takva anastomoza nedovoljna, dodatno ih seciraju na dužini i povezuju s crijevima, kao da kombiniraju metode Püstau-I i Püstau-N.

Tijekom resekcije srednjeg dijela (tijela) žlijezde, petlja crijeva isključena duž Ru anastomozira se s krajevima preostalih proksimalnih i distalnih dijelova žlijezde (Sl. 20.15).

Sl. 20.15Vrsta rekonstrukcije nakon medijanske resekcije pankreasa

Pankreodododeodenalna resekcija (PDR), ako nije moguće isključiti karcinom glave gušterače, obično se izvodi u skladu s dobro razvijenom tehnikom Whipplea (za više detalja vidi odlomak 21.2).

Karakteristična karakteristika PDD-a kod kroničnog pankreatitisa je poteškoća povezana s opsežnim cicatricialnim perifercreatitisom, posebno kada se razlikuju stražnja površina glave i proces kuka, između kojih se nalazi portalna vena s pritocima i superiorna mezenterijska vena.

Intervencije na ekstrahepatičkom bilijarnom traktu u vezi s kolelitijazom su od neovisnog značaja uglavnom kod bolesnika sa blažim oblicima hroničnog bilijarnog pankreatitisa, kod kojih su obično prisutne jake morfološke promjene u žlijezdi, a pogoršanje holecistitisa ili prolazak kalcija kroz ampulu Vatera prolazan je edemom žlijezde i pripadajućim kombiniranim simptomatologija.

Operacije usmjerene na liječenje patologije dvanaestopalačnog crijeva koje, kao što je već spomenuto, imaju vrijednost u patogenezi bolesti (duodenostaza, dvanaestopalačna, naročito peripapilarna, divertikuluma itd.) Su od određenog značaja u liječenju CP.