Dijabetička retinopatija: simptomi, stadijumi, liječenje

Dijabetička retinopatija - Specifična angiopatija, koja utječe na žile mrežnice oka i razvija se u pozadini dugog tijeka dijabetesa. Dijabetička retinopatija ima progresivan tijek: u početnim fazama uočeni su zamagljeni vid, veo i plutajuće mrlje pred očima, u kasnijim fazama dolazi do naglog smanjenja ili gubitka vida. Dijagnostika uključuje konsultacije s oftalmologom i dijabetologom, oftalmoskopijom, biomikroskopijom, visometrijom i perimetrijom, vaskularnom angiografijom mrežnice i biohemijskim pretragama krvi. Liječenje dijabetičke retinopatije zahtijeva sistemsko upravljanje dijabetesom, korekciju metaboličkih poremećaja, a u slučaju komplikacija intravitrealno davanje lijekova, lasersku koagulaciju mrežnice ili vitrektomiju.

Opće informacije

Dijabetička retinopatija je visoko specifična kasna komplikacija dijabetes melitusa, kako inzulinskog, tako i inzulinskog ovisnog. U oftalmologiji dijabetička retinopatija uzrokuje oštećenje vida kod pacijenata sa dijabetesom u 80-90% slučajeva. Kod ljudi koji imaju dijabetes, sljepoća se razvija 25 puta češće nego kod ostalih predstavnika opće populacije. Uporedo s dijabetičkom retinopatijom, ljudi koji imaju dijabetes imaju povećan rizik od koronarne srčane bolesti, dijabetičke nefropatije i polineuropatije, katarakte, glaukoma, okluzije centralnog nervnog sistema i centralnog nervnog sistema, dijabetičkog stopala i gangrene ekstremiteta. Stoga je za liječenje dijabetesa potreban multidisciplinarni pristup, uključujući sudjelovanje specijalista endokrinologa (dijabetologa), oftalmologa, kardiologa, podologa.

Uzroci i faktori rizika

Mehanizam razvoja dijabetičke retinopatije povezan je s oštećenjem krvnih žila (krvnih žila mrežnice): njihovom povećanom propusnošću, začepljenjem kapilara, pojavom novoformiranih žila i razvojem proliferativnog (ožiljnog) tkiva.

Većina pacijenata s produljenim tijekom šećerne bolesti ima neke ili druge znakove oštećenja fundusa. S trajanjem dijabetesa do 2 godine dijabetička retinopatija otkriva se u jednom ili drugom stepenu kod 15% pacijenata, do 5 godina - u 28% pacijenata, do 10-15 godina - u 44-50%, oko 20-30 godina - u 90-100%.

Glavni faktori rizika koji utječu na učestalost i napredovanje dijabetičke retinopatije uključuju trajanje dijabetes melitusa, razinu hiperglikemije, arterijsku hipertenziju, kronično bubrežno zatajenje, dislipidemiju, metabolički sindrom i pretilost. Razvoj i napredovanje retinopatije mogu doprinijeti pubertetu, trudnoći, genetskoj predispoziciji i pušenju.

Klasifikacija

S obzirom na promjene koje se razvijaju u fundusu, razlikuju se neproliferativna, preproliferativna i proliferativna dijabetička retinopatija.

Povišena, slabo kontrolirana razina šećera u krvi dovodi do oštećenja krvnih sudova različitih organa, uključujući mrežnicu. U neproliferativnom stadiju dijabetičke retinopatije zidovi mrežnica postaju propusni i lomljivi, što dovodi do točkastih krvarenja, stvaranja mikroaneurizmi - lokalne sakralne dilatacije arterija. Tekuća frakcija krvi prodire kroz polupropusne stijenke iz žila u mrežnicu, što dovodi do edema mrežnice. U slučaju uključenosti u proces središnje zone mrežnice, razvija se makularni edem koji može dovesti do smanjenog vida.

U pretproliferativnoj fazi razvija se progresivna ishemija mrežnice zbog okluzije arteriola, hemoragičnih srčanih udara, venskih poremećaja.

Preproliferativna dijabetička retinopatija prethodi sljedećoj proliferativnoj fazi koja se dijagnosticira u 5-10% bolesnika sa šećernom bolešću. Čimbenici koji doprinose razvoju proliferativne dijabetičke retinopatije uključuju visoka miopija, okluzija karotidnih arterija, odvajanje stražnjeg stakla, optička atrofija. U ovoj fazi, zbog nedostatka kisika koje iskusi mrežnjača, nove posude u njoj se počinju formirati kako bi se održala odgovarajuća razina kisika. Proces neovaskularizacije mrežnice dovodi do opetovanih preretinalnih i retrovitrealnih krvarenja.

U većini slučajeva manja krvarenja u slojevima mrežnice i staklastog tijela razdvajaju se neovisno. No, s masivnim krvarenjima u očnoj šupljini (hemoftalmus), dolazi do nepovratne fibrozne proliferacije u staklastom tijelu, karakterizirane fibrovaskularnom fuzijom i ožiljcima, što na kraju dovodi do trakcijskog odvajanja mrežnice. Kada blokira put izljeva HPV-a, razvija se sekundarni neovaskularni glaukom.

Simptomi dijabetičke retinopatije

Bolest se razvija i napreduje bezbolno i asimptomatski - to je njena glavna podmuklost. U neproliferativnom stadijumu smanjenje vida se subjektivno ne osjeća. Makularni edem može uzrokovati zamagljivanje vidljivih predmeta, poteškoće sa čitanjem ili izvođenjem radova iz blizine.

U proliferativnom stadiju dijabetičke retinopatije, kada se pojave intraokularna krvarenja, pred očima se pojavljuju plutajuće tamne mrlje i veo, koji nakon nekog vremena nestaju sami. Kod masovnih krvarenja u staklastom tijelu dolazi do naglog smanjenja ili potpunog gubitka vida.

Prevencija

Dugogodišnja hiperglikemija. Postoji mišljenje o važnosti imunološkog faktora u nastanku retinopatije.

Patogeneza

Patogeneza dijabetičke retinopatije je složena. Vodeća veza su poremećaji mikrocirkulacije povezani s nasljednim strukturnim značajkama mrežnice i metaboličkim promjenama koje prate dijabetes melitus.

Kod šećerne bolesti krvno-mrežnička barijera koja sprječava prodiranje velikih molekula iz krvnih žila u tkivo mrežnice, postaje propusnija što dovodi do neželjenih supstanci koje ulaze u mrežnicu.

U razvoju simptoma primjećuje se određeni slijed: vazodilatacija → pojačani protok krvi → oštećenje endotela → začepljenje kapilara → povećana propusnost → stvaranje arteriovenskih šantova i mikroaneurizmi → neovaskularizacija → krvarenje → degeneracija i neorganizacija.

Klasifikacija

Kohner E. i Porta M. su 1992. predložili WHO-ovu klasifikaciju dijabetičke retinopatije koja je danas općeprihvaćena:

  • Neproliferativna retinopatija (dijabetička retinopatija I) - karakterizira prisutnost u mrežnici oka patoloških promjena u obliku mikroaneurizmi, krvarenja (u obliku sitnih točkica ili mrlja zaobljenog oblika (postoje i točkasta), tamne boje, lokalizirana u središnjoj zoni fundusa ili duž velikih vena u dubokoj slojevi mrežnice), eksudativni žarišta (lokalizirana u središnjem dijelu fundusa, žuta ili bijela s jasnim ili nejasnim obrubima) i edem mrežnice. Retinalni edem lokaliziran u središnjoj (makularnoj) regiji ili duž velikih žila važan je element neproliferativne dijabetičke retinopatije.
  • Preproliferativna retinopatija (dijabetička retinopatija II) - karakterizira prisustvo venskih abnormalnosti (oštrina, mučnina, prisustvo petlje, udvostručenje i / ili izražene fluktuacije kalibra krvnih žila), veliki broj čvrstih i "pamučnih" eksudata, intraretinalne mikrovaskularne anomalije (IRMA), mnoga velika krvarenja retine.
  • Proliferativna retinopatija (dijabetička retinopatija III) - karakterizira neovaskularizacija optičkog diska i / ili drugih dijelova mrežnice, staklasti krvarenja i stvaranje vlaknastog tkiva u području preretinalnih krvarenja. Novoformirana žila vrlo je tanka i krhka - često se javljaju ponovljena krvarenja, koja doprinose odvajanju mrežnice. Novoformirana žila šarenice oka (rubeoza) često dovodi do razvoja sekundarnog (rubeoznog) glaukoma.

Klinička slika

Za početne faze lezije karakteristično je odsutnost očnih simptoma (smanjena oštrina vida, bol i drugi). Gubitak ili smanjenje vidne oštrine kasni je simptom koji signalizira dalekosežan, nepovratan proces (nemojte zanemariti moderni planirani oftalmološki pregled).

Glavni uzrok gubitka vida je dijabetička retinopatija, čije se različite manifestacije otkrivaju u 80-90% bolesnika. Prema riječima akademika A. Efimova, u oftalmološkom istraživanju 5.334 osoba oboljelih od dijabetesa melitusa retinopatija različitog stepena težine otkrivena je kod 55,2% bolesnika (stadijum I - 17,6%, faza II - 28,1%, III faza - u 9,5%). Ukupni gubitak vida kod svih pregledanih bio je oko 2%.

Retinopatija - oštećenje žila mrežnice. Glavni "ciljevi" za strukturne promjene mrežnice:

  1. arteriole - lipogalinska arterioskleroza („vaskuloza u plazmi“), koji su najviše pogođeni pretkapilarni arterioli i kapilare u zadnjoj regiji fundusa,
  2. vene - ekspanzija i deformacija,
  3. kapilare - dilatacija, povećana propusnost, lokalna blokada kapilara, izaziva pericapilarni edem, degeneracija intra-zidnih pericita endotelnom proliferacijom, zadebljanje bazalnih membrana, stvaranje mikroaneurizmi, krvarenja, arteriovenozni šantovi, neovaskularizacija,
  4. oticanje vlakana striatumu opticum, vidljivo kao siva područja i mrlje u obliku oblaka, izraženi eksudati, edemi optičkog diska, atrofija i odvajanje mrežnice.

Dijagnostika

Najmanje 1 put godišnje osobe sa šećernom bolešću podvrgavaju se oftalmološkom pregledu, uključujući ispitivanje, mjerenje oštrine vida i oftalmoskopiju (nakon dilatacije zjenice) radi otkrivanja eksudata, preciznih krvarenja, mikroaneurizmi i proliferacije novih žila. U idealnom slučaju pregled obavlja oftalmolog s iskustvom u klinici za dijabetes.

Lečenje

Liječenje dijabetičke retinopatije je složeno, a provode ga endokrinolog i oftalmolog. Jednako je važno pravilna prehrana i inzulinska terapija. Važno je ograničiti masti u prehrani, zamijeniti životinjske masnoće biljnom masnoćom, izuzeti lako probavljive ugljikohidrate (šećer, slatkiše, konzerve), a također široko koristiti proizvode koji sadrže lipotropne tvari (skuta, riba, zobena kaša), voće i povrće (osim krumpira). Vitaminska terapija je posebno važna, posebno grupe B (B)1, B2, B6, B12, B15) unutar i parenteralno. Vitamin C, P, E imaju zaštitni učinak na vaskularni zid (3-4 puta godišnje, kurs 1 mesec). Angioprotektori uključuju anginin (prodektin), diklon, doksijum. Lijekovi se uzimaju prema propisu liječnika.

  • U dijabetesnoj retinopatiji u stadiju I (neproliferativna retinopatija) naznačeni su česti ponovljeni oftalmički pregledi. Lekar treba da proveri koliko dobro pacijent kontroliše nivo glukoze u krvi.
  • Kod dijabetičke retinopatije II ili III stadija (preproliferativna i proliferativna retinopatija, respektivno) indicirana je laserska fotokoagulacija.

Nedavno istraživanje DIRECT procijenilo je uporabu blokatora kandesartana renin-angiotenzin receptora (RAS) za dijabetes tipa 1 i 2. Upotreba kandesartana nije smanjila napredovanje retinopatije. Tokom studije uočena je tendencija smanjenja težine retinopatije. U manje obimnom istraživanju RASS pokazalo se da se razvoj retinopatije kod dijabetesa melitusa tipa 1 usporava s blokiranjem ASD-a losartanom i inhibitorom enzima enalaprila koji pretvara angiotenzin. Dakle, primjena blokatora ASD može biti prikladna kod pacijenata s dijabetesom tipa 1 i retinopatijom, ali ne i sa dijabetesom tipa 2.

Dijabetička retinopatija povezana je s nizom epigenetskih poremećaja, uključujući metilaciju gena Sod2 i MMP-9 i prekomjernu transkripciju LSD1 en gena. Trenutno se razmatra mogućnost korištenja epigenetske terapije za njihovo ispravljanje.

Prognoza

U naprednim slučajevima i u kombinaciji s dijabetes melitusom s hipertenzijom, ateroskleroza je vrlo ozbiljna.

Prevencija

U razvoju i napredovanju retinopatije za sve vrste dijabetes melitusa, bitna uloga se daje kvaliteti kompenzacije za osnovnu bolest. Razvoj arterijske hipertenzije i dijabetička nefropatija, često u kombinaciji s retinopatijom, pogoršavaju tok retinopatije u šećernoj bolesti. Ateroskleroza najintenzivnije napreduje među ljudima koji boluju od dijabetesa melitusa mladog doba i teža je - zbog prisustva mikroangiopatije smanjuje se mogućnost stvaranja kolateralne cirkulacije. U svrhu pravodobne dijagnoze, svakog pacijenta s dijabetesom treba pregledati oftalmolog najmanje 1 put godišnje i ako se pojave odgovarajuće pritužbe.

Da bi se spriječile jake vaskularne lezije očiju potrebno je njihovo rano otkrivanje - mlade ljude s dijabetesom treba pregledati oftalmolog najmanje 1 put u 6 mjeseci. Posebno treba obratiti pažnju na stanje očiju bolesnika s dugotrajnom šećernom bolešću - s povećanjem trajanja dijabetesa melitusa povećava se učestalost otkrivanja dijabetičke retinopatije.

Jedini pouzdan faktor u prevenciji dijabetičke retinopatije osnova za liječenje svih njegovih stadija je optimalna kompenzacija za dijabetes melitus (razina glikiranog hemoglobina HbA1C .

Patogeneza i uzroci

Patogeneza dijabetičke retinopatije je prilično složena. Među glavnim uzrocima su oštećenja krvnih žila mrežnice: njihova prekomjerna propusnost, začepljenje kapilara, pojava proliferativnog (ožiljnog) tkiva i novoformiranih žila. Takve promjene nastaju zbog genetskih karakteristika strukture mrežnice.

Najmanje ulogu u razvoju bolesti igraju metaboličke smjene koje se događaju s povećanim sadržajem glukoze u krvi. Uz prisustvo dijabetesa do 2 godine, dijabetička retinopatija otkriva se u 15% pacijenata, do 5 godina - u 28%, do 10-15 godina - u 44-50%, od 20 do 30 godina - u 90-100%.

Faktori rizika koji utječu na brzinu i učestalost napredovanja bolesti uključuju:

  • nivo hiperglikemije,
  • trajanje dijabetesa
  • hroničnog zatajenja bubrega
  • arterijska hipertenzija
  • prekomjerna težina (pretilost),
  • metabolički sindrom
  • dislipidemija.

Također, razvoju i napredovanju dijabetičke retinopatije doprinose trudnoća, pubertet, loše navike.

Klinička slika

Dijabetička retinopatija se razvija i napreduje bez karakterističnih simptoma. Smanjenje vida u neproliferativnoj fazi nije subjektivno primjetno. Zamućivanje vidljivih predmeta može uzrokovati makularni edem. Primjećene su i poteškoće pri čitanju izbliza. Štaviše, oštrina vida ovisi o koncentraciji glukoze u krvi.

U proliferativnom stadijumu bolesti pred očima se pojavljuje veo i plutajuća neprozirnost (rezultat intraokularnog krvarenja). Nakon nekog vremena nestaju sami.Uz masivne modrice, u staklastom tijelu dolazi do oštrog pogoršanja ili potpunog gubitka vida.

Dijagnostika

Za skrining dijabetičku retinopatiju pacijentu je propisana oftalmoskopija pod mdrijazom, visometrijom, biomikroskopija prednjeg segmenta oka, perimetrija, biomikroskopija oka sa Goldmanovom sočivom, Maklakova tonometrija, dijafanoskopija očnih struktura.

Oftalmoskopska slika je od najvećeg značaja za utvrđivanje stadijuma bolesti. U neproliferativnoj fazi nalaze se mikroaneurizme, krvarenja i tvrdi i meki eksudati. U proliferativnoj fazi sliku fundusa karakteriziraju intraretinalne mikrovaskularne nepravilnosti (tortuositet i ekspanzija vena, arterijski šantovi), endovaskularna i preretinalna krvarenja, vlaknasta proliferacija, neovaskularizacija mrežnice i bolest diska optičkog živca. Da bi se dokumentirale promjene na mrežnici, snimljena je serija fotografija fundusa pomoću fundusa.

Uz neprozirnost staklaste i kristalne leće, umjesto oftalmoskopije propisuje se ultrazvuk oka. Za procjenu kršenja ili očuvanja funkcija optičkog živca i mrežnice provode se elektrofiziološka ispitivanja: elektrookulografija, određivanje CSFM-a, elektroretinografija. Da bi se otkrio neovaskularni glaukom, radi se gonioskopija.

Najvažnija metoda pregleda mrežnica je fluorescentna angiografija. Registrira protok krvi u koreoretinalnim žilama. Po potrebi se angiografija zamijeni laserskom i optičkom koherentnom skenirajućom mrežnicom.

Da bi se utvrdili faktori rizika za progresiju dijabetičke retinopatije, ispituju se mokraća i šećer u krvi, glikozilirani hemoglobin, inzulin, lipidni profil i drugi pokazatelji. Ništa manje informativne metode dijagnostike su ultrazvuk bubrežnih žila, svakodnevno praćenje krvnog pritiska, EKG i ehokardiografija.

Konzervativna terapija

U početnim fazama bolesti glavna metoda liječenja je konzervativna. Pacijentu je prikazana dugotrajna primjena lijekova koji smanjuju krhkost kapilara - angioprotektori (Doxyum, Parmidin, Dicinon, Predian). Takođe je potrebno za održavanje odgovarajućeg nivoa glukoze u krvi.

Za liječenje i sprečavanje vaskularnih komplikacija propisani su Sulodeksid, askorbinska kiselina, vitamin P i E. Antioksidanti (na primjer, Strix) daju dobar učinak. Ovi preparati sadrže beta-karoten i ekstrakt borovnice. Ove korisne tvari poboljšavaju vid, jačaju vaskularnu mrežu, štiteći od djelovanja slobodnih radikala.

Posebno mjesto u liječenju dijabetičke retinopatije zauzima normalizacija metabolizma ugljikohidrata. To se događa uzimanjem lijekova za snižavanje šećera. Konzervativna terapija podrazumijeva i normalizaciju prehrane pacijenta.

Osobe koje pate od ove bolesti podliježu ljekarskom pregledu. Na osnovu težine tijeka dijabetesa određuju se periodi invalidnosti. Pacijentu su kontraindicirani radovi povezani s velikim vizualnim opterećenjem, vibracijama, naginjanje glave i tijela, dizanje tegova. Strogo je zabranjeno raditi u prijevozu i u vrućim radnjama.

Hirurško liječenje

Ako dijagnoza dijabetičke retinopatije otkriva ozbiljna kršenja: krvarenja u mrežnici, edem njene središnje zone, stvaranje novih žila, tada se pacijentu prikazuje laserska terapija. U posebno teškim slučajevima - abdominalna operacija.

Kada se pojave nove krvne žile i edem makule, potrebna je laserska koagulacija mrežnice. Tokom ovog postupka, laser se isporučuje na oštećena područja mrežnice. Prodire u rožnicu, staklast humor, vlagu prednje komore i sočiva bez rezova.

Laser se koristi i izvan središnje zone vida kako bi se ispitivala područja mrežnice kojima nedostaje kisika. Uz njegovu pomoć u mrežnici se uništava ishemijski proces. Kao rezultat toga, nova plovila prestaju da se pojavljuju. Ovom metodom se uklanjaju i već formirane patološke novotvorine. To dovodi do smanjenja edema.

Glavni cilj laserske koagulacije je sprječavanje napredovanja bolesti. Da biste ga postigli, potrebna su prosječno 3-4 sesije. Traju svaki po 30-40 minuta i održavaju se u razmacima od nekoliko dana. Tokom postupka može se pojaviti bol. Zbog toga se lokalna anestezija izvodi u tkivima koje okružuju oko. Nekoliko mjeseci nakon završetka terapije, specijalist procjenjuje stanje mrežnice. U tu svrhu propisana je fluorescentna angiografija.

Ako neproliferativna dijabetička retinopatija uzrokuje krvarenje staklastim tkivom, pacijentu je potrebna vitrektomija. Tijekom postupka liječnik uklanja nakupljenu krv, a staklasto tijelo se zamijeni silikonskim uljem (ili fiziološkom otopinom). Istovremeno se laserom seciraju ožiljci koji uzrokuju raslojavanje i kidanje mrežnice, a krvarenja su ukrućena. Ova se operacija preporučuje u ranim fazama bolesti. To uvelike smanjuje rizik od komplikacija.

Ako pacijent ima teške promjene na fundusu, provodi se puno novoformiranih žila i svježih krvarenja, kriokoagulacija mrežnice. Također je potrebno ako vitrektomija ili laserska koagulacija nisu mogući.

Moguće komplikacije

Opasne posljedice dijabetičke retinopatije:

  • katarakta
  • sekundarni neovaskularni glaukom,
  • značajno smanjenje vida
  • hemoftalmus,
  • povlačenje mrežnice,
  • potpuna sljepoća.

Ovi uvjeti zahtijevaju stalno praćenje od strane terapeuta, neuropatologa, oftalmologa i endokrinologa. Neke komplikacije uklanjaju se hirurškom intervencijom.

Najefikasniji tretman dijabetičke retinopatije je spuštanje nivoa glukoze u krvi i održavanje njihovih normalnih vrijednosti. Jedite pravilno i redovno posjećujte vašeg oftalmologa. Jednom nedeljno, uveče, merite intraokularni pritisak. Pravovremenom dijagnozom i složenom terapijom, postoje sve šanse za održavanje vida.

Stadijum dijabetičke retinopatije

Dijabetička retinopatija sastoji se od nekoliko stadija. Naziva se početni stadij retinopatije neproliferativni, a karakteriziraju je pojave mikroaneurizmekoje arterije spajaju sa točkaste krvarenja u oku u obliku okruglih tamnih mrlja ili isprekidanih pruga, pojave ishemijskih zona mrežnice, edema mrežnice u makularnoj regiji, kao i povećane propusnosti i krhkosti zidova krvnih žila. U tom slučaju kroz tanke žile tekući dio krvi ulazi u mrežnicu, što dovodi do stvaranja edema. A ako je središnji dio mrežnice uključen u ovaj proces, tada se to promatra smanjen vid.

Treba napomenuti da se ovaj oblik dijabetesa može pojaviti u bilo kojem stadijumu bolesti, i predstavlja početnu fazu retinopatije. Ako se ne liječi, dolazi do prelaska u drugi stadij bolesti.

Drugi stadij retinopatije je proliferativni, što je praćeno poremećajima cirkulacije u mrežnici, što dovodi do nedostatka kisika u mrežnici (gladovanje kisikom, ishemija) Da bi obnovio nivo kisika, tijelo stvara nove žile (ovaj proces se naziva neovaskularizacija) Novoformirana posuda su oštećena i počinju krvariti, zbog čega krv ulazi Staklasteslojevi mrežnice. Kao rezultat toga, plutajuće neprozirnosti pojavljuju se u očima na pozadini smanjenog vida.

U kasnim fazama retinopatije uz kontinuirani rast novih žila i ožiljaka može doći do odvajanja mrežnice i razvoja glaukom.

Glavni razlog za razvoj dijabetičke retinopatije je nedovoljan insulin, što dovodi do nakupljanja fruktoza i sorbitoldoprinoseći povećanju pritiska, zadebljanju zidova kapilara i sužavanju njihovih praznina.

Razvoj i stadijumi bolesti

S povećanjem glukoze u krvi dolazi do zadebljanja stijenki krvnih žila. Kao rezultat, pritisak u njima raste, žile se oštećuju, šire se (mikroaneurizme) i nastaju mala krvarenja.

Dolazi i do zgušnjavanja krvi. Microthrombi oblik, koji blokira lumen žila. Postoji kisikovo gladovanje mrežnice (hipoksija).

Da bi se izbjegla hipoksija, formiraju se šantovi i krvni sudovi, zaobilazeći pogođena područja. Shuntovi vežu arterije i vene, ali prekidaju protok krvi u manjim kapilarama i na taj način povećavaju hipoksiju.

U budućnosti će nove posude prodirati u mrežnicu umjesto oštećenih. Ali su previše tanki i krhki, pa se brzo oštećuju, dolazi do krvarenja. Iste žile mogu narasti u vidni nerv, staklasto tijelo, uzrokovati glaukom, ometajući pravilan odljev tekućine iz oka.

Sve ove promjene mogu izazvati komplikacije koje vode u sljepoću.

Klinički se razlikuju 3 stadija dijabetičke retinopatije (DR):

  1. Neproliferativna retinopatija (DR I).
  2. Preproliferativna retinopatija (DR II).
  3. Proliferativna retinopatija (DR III).

Stadij retinopatije utvrđuje oftalmolog prilikom pregleda fundusa kroz dilatiranu zjenicu ili korištenjem posebnih metoda istraživanja.

Sa neproliferativnom retinopatijom nastaju mikroaneurizme, mala krvarenja duž retinalnih vena, žarišta eksudacije (znojenje tekućeg dijela krvi), njihanja između arterija i vena. Moguće je čak i edeme.

U pretproliferativnoj fazi povećava se broj krvarenja, eksudata, oni postaju opsežniji. Retinalne vene se proširuju. Može doći do optičkog edema.

U proliferativnoj fazi postoji proliferacija (proliferacija) krvnih žila u mrežnici, optičkog živca, velika krvarenja u tijelu mrežnice i staklastog tkiva. Formira se ožiljak, pojačavajući gladovanje kisikom i vodi do odvajanja tkiva.

Liječenje dijabetičke retinopatije

Uporedo sa općim principima liječenja retinopatija, terapija uključuje korekciju metaboličkih poremećaja, optimizaciju kontrole razine glikemije, krvnog pritiska, metabolizma lipida. Stoga je u ovoj fazi glavna terapija propisana od strane endokrinologa-dijabetologa i kardiologa.

Pažljivo nadziranje razine glikemije i glukozurije, vrši se odabir odgovarajuće inzulinske terapije za dijabetes melitus, primjenjuju se angioprotektori, antihipertenzivni lijekovi, sredstva protiv trombocita i dr. Za liječenje makularnog edema provode se intraverzalne injekcije steroida.

Pacijenti s uznapredovalom dijabetičkom retinopatijom indicirani su za lasersku koagulaciju mrežnice. Laserska koagulacija omogućava vam suzbijanje procesa neovaskularizacije, postizanje obliteracije krvnih žila s povećanom krhkošću i propusnošću, kako biste spriječili rizik od odvajanja mrežnice.

Laserska operacija mrežnice za dijabetičku retinopatiju koristi nekoliko osnovnih metoda. Barijerska laserska koagulacija mrežnice uključuje primjenu paramakularnih koagulata tipa „rešetka“, u nekoliko redova, a indicirana je za neproliferativni oblik retinopatije s makularnim edemom. Fokalna laserska koagulacija koristi se za kauterizaciju mikroaneurizmi, eksudata i malih krvarenja otkrivenih tokom angiografije. U procesu panretinalne laserske koagulacije koagulati se primjenjuju na cijeloj mrežnici, s izuzetkom makularne regije, ova se metoda uglavnom koristi u pretproliferativnoj fazi da se spriječi njegovo daljnje napredovanje.

Uz opacifikaciju optičkog medija oka, alternativa laserskoj koagulaciji je transskleralna krioretinopeksija, utemeljena na hladnom uništavanju patoloških dijelova mrežnice.

U slučaju teške proliferativne dijabetičke retinopatije koja je komplicirana hemoftalmusom, makularnom trakcijom ili odvajanjem mrežnice, pribjegava se vitrektomiji tijekom koje se uklanja krv, staklasto tijelo, sijeku se žljebovi vezivnog tkiva, zapaljene su krvare.

Prognoza i prevencija

Teške komplikacije dijabetičke retinopatije mogu biti sekundarni glaukom, katarakta, odvajanje mrežnice, hemoftalmus, značajno smanjenje vida, potpuno sljepilo. Sve to zahtijeva stalno praćenje pacijenata s dijabetesom od strane endokrinologa i oftalmologa.

Važnu ulogu u sprječavanju napredovanja dijabetičke retinopatije igra pravilno organizirana kontrola šećera u krvi i krvnog pritiska, pravovremeni unos hipoglikemijskih i antihipertenzivnih lijekova. Pravodobnim provođenjem preventivne laserske koagulacije mrežnice doprinosi suspenzija i regresija promjena u fundusu.

Ko se razvija češće?

Postoje faktori koji povećavaju vjerojatnost pojave dijabetičke retinopatije. Tu spadaju:

  • Trajanje šećerne bolesti (15 godina nakon nastanka dijabetesa kod polovine pacijenata koji nisu primali inzulin, a 80–90% onih koji ga primaju već ima retinopatiju).
  • Visoka razina glukoze u krvi i njihovi česti skokovi s vrlo visokog na vrlo nizak broj.
  • Arterijska hipertenzija.
  • Povišen holesterol u krvi.
  • Trudnoća
  • Dijabetička nefropatija (oštećenje bubrega).

Koji simptomi ukazuju na razvoj bolesti?

U početnim fazama dijabetička retinopatija se ni na koji način ne manifestira. Pacijent nije zabrinut. Zato je tako važno pacijentima sa šećernom bolešću, bez obzira na žalbe, redovito posjećivati ​​oftalmologa.

U budućnosti se pojavljuju osjećaj zamućenja, zamagljen vid, lepršave muhe ili munje pred očima i u slučaju krvarenja plutajuće tamne mrlje. U kasnijim fazama vidna oštrina se smanjuje, do potpunog sljepila.

Koje su komplikacije?

U nedostatku odgovarajućeg liječenja dijabetes melitusa i dijabetičke retinopatije, nastaju njihove ozbiljne komplikacije, što dovodi do sljepoće.

  • Vučna mrežnica. Nastaje zbog ožiljaka na staklastom tijelu pričvršćenih na mrežnici i povlačenja prilikom oka pomicanja. Kao rezultat toga nastaju suze i dolazi do gubitka vida.
  • Rubeoza šarenice - klijanje krvnih žila u šarenici. Često se te žile puknu, uzrokujući krvarenja u prednjoj komori oka.

Liječenje dijabetičke retinopatije, kao i drugih komplikacija dijabetesa, trebalo bi početi normalizacijom glikemije, krvnog pritiska i holesterola u krvi. Uz značajno povećanu razinu glukoze u krvi, treba je postepeno smanjivati ​​da se izbjegne ishemija mrežnice.

Glavni tretman dijabetičke retinopatije je laserska koagulacija mrežnice. Ovaj efekt na mrežnicu laserskim snopom, zbog čega je kao lemljen na horoidu oka. Laserska koagulacija omogućava vam da "isključite" novoformirane žile s posla, sprečite edeme i odvajanje mrežnice, te smanjite njegovu ishemiju. Izvodi se uz proliferativnu i neke slučajeve preproliferativne retinopatije.

Ako nije moguće izvesti lasersku koagulaciju, koristi se vitrektomija - uklanjanje staklastog tijela zajedno s krvnim ugrušcima i ožiljcima.

Za sprječavanje vaskularne neoplazme, djelotvorni su lijekovi koji blokiraju taj proces, na primjer, ranibizumab. U staklasto se tijelo unosi nekoliko puta godišnje oko dvije godine. Naučne studije su pokazale visok procenat poboljšanja vida prilikom upotrebe ove grupe lekova.

Također za liječenje dijabetičke retinopatije koriste se lijekovi koji smanjuju hipoksiju, snižavaju kolesterol u krvi (posebno fibrati), hormonalni lijekovi za unošenje u staklasti organizam.

Zašto je bolest opasna za oko?

U svakom slučaju, hiperglikemija, odnosno porast šećera u krvi, nepovoljno djeluje na stanice, uključujući i vaskularnu stijenku.

Postaje manje izdržljiva - krv i plazma slobodno ulaze u međućelijski prostor, krvni ugrušci lako se formiraju na oštećenom endotelu. U početku dijabetes utječe na male žile, tako da retinalne vene i arterije nisu iznimka.

Kako to utiče na vid?

U početnim fazama možda neće doći do pada vizualnih funkcija. Naravno, mrežnica - najtanje nervno tkivo - vrlo je osjetljiva na prekide u opskrbi krvlju, ali kompenzacijski mehanizmi, kao i privremena povoljna stanja u središnjoj, makularnoj regiji pružaju prihvatljiv vid.

Kad krv curi iz izmjenjenih žila, dijelovi mrežnice završavaju pod hemoragijama ili gube prehranu (djelomična tromboza).

Približno tada će se pojaviti prvi simptomi bolesti:

  • "Muhe" pred očima,
  • zamućenje slike
  • zakrivljenost linija.

Opasniji znakovi su nagli pad vida, pojava bljeskova (munje), istodobni nestanak određenog segmenta u vidnom polju (nametanje "plašta"). Ponekad takvi fenomeni ukazuju na razvoj odvajanja mrežnice

Faktori rizika

Sa bilo kojim prepoznatim prekršajima, bolje je unaprijed se pobrinuti za prevenciju i liječenje simptoma anksioznosti. Prijetnja vidu se povećava ako su prisutni dodatni negativni faktori.

Ono što povećava šanse za pojavu bolesti:

  1. Nekontrolisani šiljci šećera u krvi
  2. Povišen krvni pritisak
  3. Pušenje i druge loše navike,
  4. Patologija bubrega i jetre
  5. Trudnoća i period hranjenja bebe,
  6. Promjene u tijelu povezane sa starenjem,
  7. Genetska predispozicija.

Trajanje dijabetesa takođe utiče na manifestaciju bolesti. Smatra se da se problemi sa vidom pojavljuju otprilike 15 do 20 godina nakon dijagnoze, ali mogu biti i izuzeci.

U adolescenciji, kada se hormonalna neravnoteža vezuje i za simptome dijabetesa, može doći do razvoja dijabetičke retinopatije za nekoliko mjeseci. Ovo je vrlo alarmantan znak, jer je u takvoj situaciji, čak i uz stalno praćenje i terapiju održavanja, rizik od sljepoće u odrasloj dobi velik.

Dijabetes melitus

Dijabetes melitus u posljednje vrijeme postaje sve češća bolest. Dijabetes pogađa i odrasle i djecu.

Liječnici povećavaju broj oboljelih od dijabetesa s činjenicom da su u modernom društvu, posebno u velikim gradovima, faktori rizika za ovu bolest vrlo česti:

  • nepovoljno okruženje
  • pretežak
  • neuhranjenost
  • ograničena fizička aktivnost
  • „Sjedilački“ način života
  • stres
  • hronični umor.

Prema stručnjacima, broj oboljelih od dijabetesa može do 2025. dostići kritičnu razinu - 300 milijuna ljudi, što je oko 5% svjetske populacije.

Dijabetes melitus očituje se visokim šećerom u krvi. Normalno, ćelije gušterače (beta ćelije) proizvode inzulin - hormon koji reguliše metabolizam, naročito šećer (glukozu) u krvi, kao i masti i proteine.

Kod šećerne bolesti uslijed nedovoljne proizvodnje inzulina dolazi do poremećaja metabolizma i povećanja šećera u krvi. A kao što znate, šećer je neophodan za normalno funkcioniranje tjelesnih stanica.

Manjak inzulina kod šećerne bolesti ne samo da gladuje ćelije u organizmu, već i dovodi do povećanja nenajavljenog šećera u krvi. Zauzvrat, višak šećera dovodi do poremećaja metabolizma masti i nakupljanja holesterola u krvi, stvaranja plakova na žilama.

Ovo stanje dovodi do činjenice da se lumen žila postepeno sužava, a protok krvi u tkivima usporava dok se potpuno ne zaustavi. Kod šećerne bolesti najosjetljivije su srce, oči, vidni aparat, žile nogu i bubrezi.

Dijabetička retinopatija se obično razvija nakon 5-10 godina od pojave dijabetesa kod ljudi. Šećerna bolest tipa I (ovisna o insulinu) dijabetička retinopatija je brza, a proliferativna dijabetička retinopatija se javlja vrlo brzo.

Uzroci dijabetesa:

  1. Nasljedna predispozicija
  2. Prekomjerna težina.
  3. Neke bolesti koje rezultiraju oštećenjem beta ćelija koje proizvode inzulin. To su pankreasne bolesti - pankreatitis, rak gušterače, bolesti drugih endokrinih žlijezda.
  4. Virusne infekcije (rubeola, kozica, epidemija hepatitisa i nekih drugih bolesti, uključujući grip). Ove infekcije djeluju kao okidači za ljude u riziku.
  5. Nervni stres. Ljudi u riziku trebali bi izbjegavati nervni i emocionalni stres.
  6. Starost. Sa porastom dobi na svakih deset godina vjerojatnost pojave dijabetesa udvostručuje se.

Uz stalni osjećaj slabosti i umora, brzog umora, vrtoglavice i drugih simptoma, dijabetes značajno povećava rizik od razvoja katarakte i glaukoma, kao i oštećenja mrežnice. Jedna od takvih manifestacija dijabetesa je dijabetička retinopatija.

Uzroci dijabetičke retinopatije

Ukratko je objasniti suštinu procesa koji vodi do nastanka bolesti vrlo je jednostavno. Promjene metaboličkih procesa koji vode do dijabetesa negativno utječu na dotok krvi u očni aparat. Mikroveslice oka su začepljene, što dovodi do povećanja pritiska i probijanja zidova.

Osim toga, strane tvari iz krvnih žila mogu ući u mrežnicu, jer prirodna zaštitna barijera kod dijabetesa počinje sve gore obavljati svoju funkciju. Zidovi krvnih žila postepeno se tanje i gube elastičnost, što povećava rizik od krvarenja i patoloških oštećenja vida.

Dijabetičko oštećenje mrežnice i rožnice oka djeluje kao specifična, kasno pojavljujuća komplikacija dijabetes melitusa, otprilike 90% pacijenata u ovom slučaju ima oštećenje vida.

Priroda patologije klasificira se kao stalno progresivna, dok se rožnica i mrežnica u prvim fazama odvija bez vidljivih simptoma. Postepeno, pacijent počinje primjećivati ​​nejasnu zamućenost slike, mrlje i veo se pojavljuju ispred očiju, što nastaje zbog kršenja površinskog sloja oka - rožnice.

S vremenom se glavni simptom pojačava, vid se naglo smanjuje i postepeno se postavlja totalno sljepilo.

Novoformirana žila mrežnice su vrlo krhka. Imaju tanke zidove, koji se sastoje od jednog sloja ćelija, brzo rastu, karakterizira ih brza transudacija krvne plazme, povećana krhkost. Upravo ta krhkost dovodi do pojave krvarenja unutar oka različite težine.

Nažalost, teški slučajevi hemoftalmusa nisu jedini razlog gubitka vida. Također, razvoj sljepoće izaziva proteinska frakcija krvne plazme koja prodire iz novoformiranih žila, uključujući procese ožiljka na mrežnici, staklastog tijela i oštećenja rožnice.

Neprekidna kontrakcija fibrovaskularnih formacija lokaliziranih u disku optičkog živca i u temporalnim vaskularnim arkadama uzrokuje početak vučnog odvajanja mrežnice, koji se širi na makularnu regiju i utječe na središnji vid.

To, u konačnici, postaje presudan faktor u nastanku regmatogene odvajanja mrežnice, što provocira razvoj rubeoze šarenice. Intenzivno gledajući iz novoformiranih žila, krvna plazma blokira odliv intraokularne tečnosti, što stvara razvoj sekundarnog neovaskularnog glaukoma.

Takav patogenetski lanac je vrlo proizvoljan i opisuje samo najnepovoljniji scenarij. Naravno, tijek proliferativne dijabetičke retinopatije ne završava uvijek u sljepoći.

U bilo kojoj fazi njegovo napredovanje može odjednom spontano prestati. I iako se u tom slučaju u pravilu razvija gubitak vida, proces oštećenja preostalih vidnih funkcija značajno se usporava.

Mogu li dijabetičari spriječiti sljepoću?

Većina pacijenata koji duže vrijeme pate od dijabetesa imaju lezije rožnice oka i njegove mrežnice koje mogu imati različit stupanj ozbiljnosti.

Dakle, stručnjaci su utvrdili da otprilike 15% pacijenata kojima je dijagnosticiran dijabetes melitus imaju blage simptome dijabetičke retinopatije, s trajanjem bolesti dužim od pet godina, gotovo 29% pacijenata ima simptome, 50% pacijenata sa trajanjem bolesti od 10 do 15 godina.

Iz toga slijedi da što je duže bolesna osoba s dijabetesom, to je veći rizik od gubitka vida.

Takođe, povezani faktori, kao što su:

  • trajno povećanje krvnog pritiska i koncentracije šećera u krvi,
  • oštećena funkcija bubrega,
  • kršenje odnosa lipida u krvi,
  • povećanje visceralne masne mase,
  • poremećen metabolizam,
  • gojaznost različitih stepena,
  • genetska predispozicija
  • period trudnoće
  • loše navike
  • lezije rožnice oka.

Međutim, redovno praćenje šećera u krvi, nakon određene prehrane i zdravog načina života, uzimanja vitaminskih i mineralnih kompleksa za vid, posebno razvijenih za pacijente s dijabetesom (Antotsian Forte i drugi), može smanjiti rizik od sljepoće od komplikacija dijabetesa.

Najefikasnija prevencija gubitka vida je tačno poštovanje učestalosti pregleda pacijenta sa dijabetesom od strane oftalmologa i endokrinologa, poštujući njihove preporuke.

Najveća opasnost koju bolest nosi je dugotrajan tijek bez simptoma. U prvoj fazi se pad razine vida praktično ne osjeća, jedino na što pacijent može obratiti pažnju je edem makularne mrežnice, koji se manifestuje u obliku nedostatka oštrine slike, što se često događa s oštećenjima rožnice.

Pacijentu postaje teško čitati i raditi s malim detaljima, što ih često pripisuje općem umoru ili nelagodnosti.

Glavni simptom oštećenja mrežnice očituje se samo kod opsežnog krvarenja u staklastom tijelu, što se kod pacijenta s dijabetičkom retinopatijom osjeća u obliku postepenog ili oštrog smanjenja oštrine vida.

Intraokularna krvarenja obično su praćena pojavom plutajućih tamnih mrlja i vela ispred oka, koji nakon nekog vremena mogu nestati bez traga. Masivna krvarenja dovode do potpunog gubitka vida.

Znak makularnog edema je i osjećaj veja pred očima. Osim toga, teško je čitati ili izvoditi radove iz neposredne blizine.

Početni stadij bolesti karakterizira asimptomatska manifestacija, što komplicira dijagnozu i pravovremeno liječenje. Obično se pritužbe na pogoršanje vidne funkcije javljaju u drugoj ili trećoj fazi, kada je uništenje dostiglo značajne razmjere.

Glavni znakovi retinopatije:

  1. Zamaglivan vid, posebno u prednjem delu,
  2. Pojava „muva“ pred očima,
  3. Stakleno mrlje
  4. Poteškoće s čitanjem
  5. Veliki umor i bol u očima,
  6. Veo ili sjena koja ometa normalan vid.
  7. Prisutnost jednog ili više simptoma može ukazivati ​​na ozbiljne probleme sa vidom.

U tom slučaju svakako biste trebali posjetiti ljekara - oftalmologa. Ako postoji sumnja na razvoj dijabetičke retinopatije, bolje je odabrati uskog stručnjaka - oftalmologa - retinologa. Takav se liječnik specijalizirao za pacijente kojima je dijagnosticiran dijabetes melitus i pomoći će da se precizno utvrdi priroda promjena.

Liječenje lijekovima


Rehabilitacija pacijenata sa dijabetičkom retinopatijom (DR) ostaje jedan od najrelevantnijih i najrelevantnijih oftalmoloških problema. DR je vodeći uzrok sljepoće u odrasloj populaciji.

Smjerovi konzervativne terapije DR-a:

  • Naknada za dijabetes i pridružene sistemske poremećaje metabolizma:
  • metabolizam ugljikohidrata
  • krvni pritisak (BP) (renin - angiotenzin - blokatori aldosteronskog sistema),
  • metabolizam lipida i proteina (vitamini A, B1, B6, B12, B15, fenofibrati, anabolički steroidi),
  • metabolička korekcija mrežnice:
  • antioksidativna terapija
  • sredstva za aktiviranje metabolizma nervnog tkiva,
  • inhibitori aldoze reduktaze,
  • blokatori angiogeneze,
  • ispravljanje poremećaja krvožilnog sistema i reologije krvi:
  • sredstva za poboljšanje reologije u krvi
  • vazodilatatora,
  • angioprotektori
  • sredstva koja poboljšavaju stanje endotela i bazne membrane vaskularnog zida.

Ova lista se stalno ažurira i ažurira. Uključuje kako poznate grupe zastupljene prilično širokim spektrom lijekova, tako i nova, perspektivna područja.

Bezuvjetna osnova bilo kojeg liječenja DR-a (i konzervativnog i hirurškog) je kompenzacija dijabetesa i povezanih metaboličkih poremećaja - metabolizma proteina i lipida.

Osnova za prevenciju i liječenje DR-a je optimalna kompenzacija metabolizma ugljikohidrata. Kod dijabetesa tipa 1, razina glukoze natašte do 7,8 mmol / L smatra se prihvatljivom, a sadržaj glikoziliranog hemoglobina HbA1 do 8,5–9,5%. Kod dijabetesa tipa 2 nivo glikemije može biti malo viši, uzimajući u obzir dobrobit pacijenta.

Prema rezultatima studije EUCLID, primjena ACE inhibitora lizinoprila smanjila je rizik od napredovanja retinopatije za 2 puta i smanjila broj novih slučajeva za 1/3 u roku od 2 godine od promatranja.

Pored učinkovitosti lizinoprila, proučava se i efikasnost upotrebe drugih ACE inhibitora (kaptoprila, fosinoprila, perindoprila itd.).

Također, za korekciju metabolizma lipida i proteina brojni autori preporučuju upotrebu vitamina A, B1, B6, B12, B15, fenofibrata i anaboličkih steroida.

Poznato je da fenofibrati, pored korekcije hipertrigliceridemije i miješane dislipidemije, mogu inhibirati ekspresiju VEGF receptora i neovaskularizaciju, a imaju i antioksidativno, protuupalno i neuroprotektivno djelovanje.

U ranim fazama DR zabilježena je izražena aktivacija lipidne peroksidacije, što je rezultiralo pozitivnim učinkom upotrebe tokoferola (1200 mg dnevno).

Pozitivan učinak pokazao se primjenom složene antioksidacijske terapije - sistemske (alfa-tokoferol) i lokalne (oftalmički lijekovi s emoksipinom), te terapijom meksidolom.

Klinički rezultati nekoliko dvostruko slijepih, placebo kontroliranih studija u DR-u potvrdili su farmakološki učinak složenog djelovanja Tanakan-a u obliku poboljšanja stanja mrežnice i povećane oštrine vida.

  • Aktivatora metabolizma živaca.

Od 1983. godine proveden je veliki broj eksperimentalnih i kliničkih studija o uporabi peptidnih bioregulatora u DR. Peptidni bioregulatori reguliraju metaboličke procese u mrežnici, imaju antiagregacijske i hipokoagulacijske efekte i antioksidacijsko djelovanje.

Inhibitori aldoze reduktaze.Čini se da primjena inhibitora aldoza reduktaze, enzima koji sudjeluje u metabolizmu glukoze putem poliola putem akumulacije sorbitola u stanicama neovisnim o insulinu.

U eksperimentalnim studijama na životinjama pokazano je da inhibitori aldoza reduktaze inhibiraju degeneraciju pericita tokom retinopatije.

  • Direktni inhibitori vaskularnog endotelnog faktora rasta (VEGF).

Upotreba izravnih inhibitora vaskularnog endotelnog faktora rasta (VEGF) je još jedno obećavajuće područje u liječenju DR. Kao što je poznato, VEGF faktor pokreće patološki rast novoformiranih žila, krvarenja i eksudacija iz žila mrežnice.

Intraokularna primjena anti-VEGF faktora može biti efikasna u početnim fazama DR-a i smanjiti makularni edem ili neovaskularizaciju mrežnice. Trenutno su dostupna 4 anti-VEGF sredstva: pegaptamib natrijum, ranibizumab, bevacizumab, aflibercept.

Trenutno se preporučuje da se vazodilatati koriste različito i s oprezom. Postoji pozitivno iskustvo s primjenom ksantinol nikotinata za korekciju hemoheoloških poremećaja kod DR-a i normotoničkih i hipertenzivnih tipova neurovaskularnih reakcija.

Sredstva koja jačaju vaskularni zid, sprečavajući njegovu povećanu propustljivost, prilično su velika skupina među lijekovima koji se koriste za liječenje DR-a.

Iz ove grupe korišteni su rutin i njegovi derivati, vitamin E, askorbinska kiselina i doksijum (kalcij dobsilat). Uz produženu upotrebu lijekova ove grupe (4–8 mjeseci ili više), autori su primijetili djelomičnu resorpciju krvarenja na mrežnici.

Ispravljanje stanja endotela i bazne membrane vaskularnog zida čini se jednim od najperspektivnijih pravaca u pogledu liječenja ranih faza DR i sprečavanja napredovanja ove bolesti.

Posljednjih godina bilo je mnogo izvještaja o uporabi lijeka Sulodeksid (Wessel Duet F, Alfa Wassermann) iz skupine glikozaminoglikana (GAG), koji se sastoji od frakcije slične heparinu (80%) i dermatin-sulfata (20%) u liječenju DR.

Sulodeksid sa DR ima kompleksan učinak:

  1. izražena angioprotektiva - obnavljanje električnog naboja bazne membrane i integriteta vaskularnog zida,
  2. antitrombotik,
  3. fibrinolitički,
  4. antihipertenzivno.

Hirurške metode

Laserska koagulacija je manje traumatičan i vrlo efikasan postupak. U ovoj fazi razvoja medicine to je najbolja opcija za korekciju vida kod dijabetičke retinopatije.

Postupak se provodi pomoću lokalnog anestetskog lijeka u obliku kapi, ne zahtijeva pažljivu pripremu i dugi period rehabilitacije.

Standardne preporuke zahtijevaju preliminarni pregled, po potrebi medicinski tretman nakon postupka i period odmora nakon intervencije.

Postupak traje otprilike pola sata, pacijent ne osjeća bol i značajnu nelagodu. U ovom slučaju nije potrebna ni hospitalizacija pacijenta, jer se postupak izvodi ambulantno.

Jedini nedostatak laserske koagulacije je potraga za dobrim stručnjakom i nedovoljna opremljenost medicinskih ustanova. Nije svaka bolnica takvu opremu, pa će stanovnici udaljenih mjesta morati dodatno uzeti u obzir i troškove putovanja.

U nekim slučajevima, efikasnost laserske koagulacije može biti nedovoljna, pa se koristi alternativna metoda - hirurška operacija. Naziva se vitrektomija i izvodi se pod općom anestezijom.

Njegova suština je uklanjanje oštećenih mrežnica, zamagljeno staklasto tijelo i vaskularna korekcija. Obnavlja se i normalan položaj mrežnice unutar očne jabučice i normalizacija vaskularne komunikacije.

Period rehabilitacije traje nekoliko tjedana i zahtijeva postoperativne lijekove. Pomažu ublažavanju mogućih upala, sprečavaju razvoj postoperativnih infekcija i komplikacija.

Odabir odgovarajućeg postupka korekcije vida za dijabetičku retinopatiju provodi se prema individualnim karakteristikama pacijenta. treba napomenuti da je nemoguće postići potpuno izlječenje, stoga takve intervencije usporavaju patološke procese u oku.

Možda će za nekoliko godina pacijentu ponovo biti potrebna takva intervencija, pa se putovanja do oftalmologa nakon uspješne operacije ne otkažu.

Prognoza za pacijente

Očekivani životni vijek i očuvanje vidne funkcije izravno ovise o stupnju oštećenja oka, dobi i trajanju dijabetesa. Vrlo je teško dijagnosticirati u odsutnosti, jer treba uzeti u obzir pojedinačne pokazatelje pacijenta.

Osim toga, dijabetičkom retinopatijom ocjenjuju se oštećenja drugih organa i sistema pomoću različitih međunarodnih metoda. U prosjeku se razvija retinopatija 10 do 15 godina nakon utvrđivanja dijabetes melitusa, a nepovratne posljedice dešavaju se i za to vrijeme.

Obično se komplikacije ovog stanja mogu nazvati prisutnošću popratnih bolesti i patologija. Dijabetes negativno utječe na sve unutrašnje organe i sisteme tijela, ali na prvom mjestu pati vizualna funkcija.

Dijabetička retinopatija je najčešća komplikacija dijabetesa. Pod utjecajem promjena u metaboličkim procesima, funkcija krvnih žila koje opskrbljuju očni aparat je narušena, što dovodi do krvarenja i patoloških procesa očiju.

Bolest se ne očituje u ranoj fazi, pa većina pacijenata odlazi kod liječnika već s nepovratnim procesima. Da biste to spriječili, morate redovno posjećivati ​​oftalmologa kako biste provjerili vid i mrežnicu.

Pogledajte video: Dijabeticka retinopatija Bolest oka (Februar 2020).

Ostavite Svoj Komentar