POSLJEDICE ATEROSKLEROZE I HIPERTENZIJE

Ateroskleroza

Uzroci ateroskleroze
Znakovi ateroskleroze
Posledice ateroskleroze
Prehrana za aterosklerozu
Lijekovi protiv ateroskleroze
Biljni lijek za aterosklerozu
Prevencija ateroskleroze

Opasna posljedica zajednička svim vaskularnim bolestima je razvoj krvožilnog sustava na područjima koja hrane oboljene žile. Ovisno o težini ovih poremećaja, njihove su posljedice manje ili više opasne za tijelo. Dakle, s teškim poremećajima cirkulacije, kada su tkiva značajno pogođena, mogu se razviti opasne posljedice, ne samo za ljudsko zdravlje, već i za njegov život.

Priroda ovih poremećaja određuje se ponajprije lokalizacijom, tj. Mjestom na kojem se manifestira patološki proces.

S aterosklerozom aorte, koja često dovodi do zatajenja cirkulacije, u nekim se slučajevima razvija plućna kongestija (plućna bolest srca). Iz pluća je moguć i razvoj plevritisa (upale pleuralne membrane koja pokriva pluća). U ovom slučaju je posljedica zatajenja cirkulacije, a ne bolesti pluća, kao što je češća.

Jedna od težih i opasnih manifestacija ateroskleroze aorte može biti aneurizma aorte, stratifikacija aneurizme i ruptura aorte.

Aneurizma predstavlja tankosteničnu izbočinu („torbica“) stijenke žila, koja se formira u najslabijoj točki vaskularnog zida. S aneurizmom aorte boli koji se često pojavljuju noću, posebno nakon snova neugodne ili prijeteće prirode, uznemirujuće su. Oni su povezani sa pritiskom na nervne pleksuse koji su smješteni u neposrednoj blizini aneurizme. Bol može biti pritiskajući, puhajući, bolan u prirodi. Ponekad ga pacijenti opisuju kao "osećaj sirovosti". Obično se pojavljuje iza sternuma, može se dati ispod lopatice, do vrata.

Kao rezultat kompresije grudnih organa može se pojaviti nedostatak daha, kašalj koji ne donosi olakšanje, promuklost, kao i zastoj cirkulacije lijeve komore. Što se više aneurizma povećava u veličini, to više vrši pritisak na susjedna tkiva, živčane trupove i krvne žile.

Kratkoća daha, kašalj i bol mogu se povećati uz podignute ruke. Zbog toga, mnogi ljudi koji su razvili aneurizmu aorte imaju bolne napade ujutro kada češljaju kosu.

Njegovo postojanje predstavlja veliku opasnost: aneurizma može puknuti (za vrijeme hipertenzivne krize, tijekom fizičkog napora itd.), Što će dovesti do unutarnjeg krvarenja.

Aneurizma se može stratificirati, što je ujedno i komplikacija koja prijeti životu bolesne osobe. U tom se slučaju unutarnja obloga posude pukne, a hematom se širi na srednju sluznicu aorte. Ako se medicinska pomoć ne može pružiti na vreme, dolazi do potpune rupture aorte.

S rupturom aorte ili slojevitom aneurizmom, oštri bolovi iznenada se pojavljuju iza sternuma ili u epigastričnoj regiji (suzenje, rezanje, "bodež"), u leđima duž kralježnice. Mogu se proširiti u donji dio leđa, na genitalije, na noge. Razvija se slika teškog šoka (oštra blijeda koža i sluznica, hladan, ljepljiv znoj, često plitko disanje), funkcija bubrega je poremećena (proizvodnja urina je smanjena ili potpuno zaustavljena), uočava se letargija ili zastoj.

Međutim, u nekim slučajevima, naprotiv, nastaje porast krvnog pritiska.

U većini slučajeva smrt nastupi u roku od 2-3 dana. Primjećeni su samo izolirani slučajevi samoizlječenja.

Ruptura aorte gotovo trenutno dovodi do smrti, tako da se simptomi jednostavno nemaju vremena manifestirati.

Ateroskleroza trbušne aorte može biti komplicirana i razvojem aneurizme. Kod oko 1/3 osoba koje imaju aneurizmu trbušne aorte, ovo je stanje asimptomatsko. U tankih osoba s ravnim stomakom može se otkriti u obliku pulsirajuće formacije u gornjoj polovini trbuha, češće lijevo od sredine.

Postojanje aneurizme može biti popraćeno jakim bolovima u trbuhu nakon jela, koji se ne ublažavaju lijekovima. Takođe postoje i različiti poremećaji u radu gastrointestinalnog trakta (mučnina, povraćanje, podrigivanje, natečenost). Mogući su kršenje osjetljivosti i slabost u nogama, nestabilan hod. Prognoza za aneurizmu trbušne aorte takođe je loša.

Ateroskleroza bubrežnih žila s bilateralnim aterosklerotičnim lezijama arterija komplicira razvoj arterijske hipertenzije sa stabilno visokim dijastoličkim tlakom. U tom se slučaju stvara začarani krug kada postojanje ateroskleroze dovodi do razvoja hipertenzije, što zauzvrat doprinosi brzom napredovanju aterosklerotskog procesa.

Štoviše, tijek ovog oblika hipertenzije progresivne je prirode, praćen čestim hipertenzivnim krizama i brzim razvojem različitih komplikacija.

Ateroskleroza bubrežnih arterija može dovesti do razvoja bubrežnog infarkta kao posljedice djelomične blokade aterosklerotskim plakovima vaskularnog lumena i poremećaja opskrbe bubrežnom supstancom.

Česta pojava i tromboza bubrežne arterije na pozadini njene aterosklerotske lezije. To se prije svega misli ako se nakon bolova u trbuhu i donjem dijelu leđa povisi krvni tlak.

Možda je razvoj aneurizme bubrežne arterije koji je također praćen porastom krvnog pritiska.

Budući da ateroskleroza arterija donjih ekstremiteta dovodi do pothranjenosti tkiva i trofičnih poremećaja, može ga komplicirati trofični čir, a u naprednijim slučajevima i gangrena.

Do ne manje opasnih komplikacija može doći aterosklerotska lezija koronarnih arterijakoje neguju srčani mišić. Prema statistici, koronarna ateroskleroza je najčešći uzrok (97-98%) razvoja koronarna bolest srca (CHD). Ova bolest se može javiti u akutnom ili hroničnom obliku. Razlog je nedovoljan dotok krvi u srčani mišić (miokard).

Neposredni uzrok, koji dovodi do pojave simptoma koronarne srčane bolesti, je suženje lumena koronarne arterije i teško dostavljanje kisika u miokard. U većini slučajeva to se događa kada je na posudu zahvaćen aterosklerotski plak.

Postoji nekoliko varijanti koronarne srčane bolesti među kojima je najčešća angina pektoris. Njeni prvi simptomi tokom vežbanja pojavljuju se kada je arterija sužena za 75%. Ako se prisjetimo da znakove ateroskleroze možemo pronaći u tijelu svake osobe, postaje jasno da nitko od nas nije siguran od razvoja koronarne srčane bolesti. Zbog toga je tako važno znati znakove ove bolesti kako biste na vrijeme započeli liječenje i spriječiti razvoj komplikacija. To je posebno tačno kada uzmete u obzir da je samo oko 40% pacijenata sa anginom pektoris svjesno svoje dijagnoze i dobivaju kvalificirani tretman. Odnosno, oko 60% ljudi ne sumnja da ima anginu pektoris.

S progresijom ateroskleroze, kada se lumen žile postaje suži i odsutnost potrebnog liječenja, tijek bolesti može se pogoršati, kada bol karakteristična za anginu pektoris muči osobu čak i uz malo fizičkog napora ili čak u mirovanju (progresivna angina pektoris). Napadi angine pektoris mogu biti komplicirani oštećenom provodljivošću živčanog impulsa u miokardu, što se izražava srčanom aritmijom.

Sa značajnom neusklađenošću između potrebe za kisikom srčanog mišića i njegove stvarne isporuke, razvija se stanje prijetećeg infarkta miokarda.

Infarkt miokarda - nekroza (smrt) ćelija srčanog mišića zbog nedovoljne opskrbe kisikom. Razvija se na pozadini akutnog zatajenja krvotoka miokarda. Razvoj infarkta miokarda može biti uzrokovan izrazitim suženjem 2-3 koronarne arterije odjednom s aterosklerozom koronarnih arterija.

Najčešće napad bola u grudima ukazuje na srčani udar koji može trajati više od 30-60 minuta i ne ublažava se uzimanjem nitroglicerina.

Infarkt miokarda može biti značajna opasnost za ljudski život ako umre veliki broj stanica srčanog mišića. Kao rezultat toga, značajno utječe pumpačka funkcija srca, odnosno gubi sposobnost ispumpavanja potrebne količine krvi. U nekim slučajevima postoje poremećaji srčanog ritma. Krvni pritisak se može povećati, nakon čega se umjereno smanjuje. U težim slučajevima se opaža šok obrazac s oštrim padom krvnog pritiska.

Svaka od inačica koronarne srčane bolesti može dovesti do razvoja opasnih po život komplikacija.

Jedna od njih su aritmije - srčane aritmije. Aritmija - Ovo je srčani ritam koji se razlikuje od normalnog u frekvenciji, mjestu pojave nervnog impulsa. To je zbog poremećaja provođenja impulsa u različitim dijelovima kondukcijskog sistema srca.

Kardiogeni šok. Razvojem ove grozne komplikacije, krvni pritisak pada ispod 80 / 20-25 mm Hg. Čl. Istovremeno se primjećuju izrazita blijeda koža, akrocijanoza (cijanoza vrha nosa, prstiju, ušnih kapaka) i hlađenje ekstremiteta. U vezi s razvojemzatajenje srca uočava se nedostatak daha, palpitacije, vlažne rutine, eventualno hemoptiza. U težim slučajevima se pojavljuju znakovi zatajenja bubrega (smanjenje stvaranja mokraće do potpunog prestanka rada). Osoba postaje inhibirana, svijest je poremećena.

Akutno zatajenje srca. S razvojem akutnog zatajenja krvotoka, kršenje dovoda krvi u tkiva može dovesti do poremećaja rada organa i uzrokovati promjene na njemu koje su opasne po život pacijenta.

Manifestacije akutnog zatajenja lijevog ventrikula su srčana astma i plućni edem. U većini slučajeva noću se razvija napad astme, palpitacije, suv kašalj, kratkoća daha. Pacijent zauzima prisilni položaj (sjedi, noge dolje). Koža postaje blijeda, prekrivena hladnim znojem. Krvni pritisak se smanjuje s pogoršanjem. Ako nije pružena hitna pomoć, razvija se plućni edem (kašalj s ružičastim penastim ispljuvak koji sadrži dodatak krvi). U daljini se čuju vlažni tutnjavi u plućima. Takvo disanje se naziva bubamara.

U akutnoj insuficijenciji desne komore nastaje kratkoća daha, bol u desnom hipohondriju, edem, oticanje cervikalnih vena. Puls je brz, nepravilan.

Može rezultirati vrlo opasnim komplikacijama. cerebralna arterioskleroza. Njegove posljedice su cerebrovaskularne nesreće, koje mogu biti akutne (hemoragični ili ishemijski moždani udar), prolazne ili hronične.

Obstrukcija lumena cerebralne arterije aterosklerotskim plakom može izazvati naglo iscrpljivanje protoka krvi u određenom dijelu mozga s razvojem encefalopatije, ishemijskog moždanog udara ili intracerebralnog krvarenja.

Razvoju akutnih cerebrovaskularnih nesreća u pravilu prethodi periodično pojavljivanje simptoma njegove hronične insuficijencije koji su gore opisani. Daljnjim razvojem ateroskleroze i smanjenjem lumena cerebralnih arterija ovi simptomi postaju trajni. Pada i inteligencija, oslabljena koordinacija pokreta i osjetljivosti, tj. Znakovi encefalopatije.

Vjerovatnoća da se razviju poremećaji cirkulacije mozga značajno se povećava s arterijskom hipertenzijom. Ishemijski i hemoragični moždani udari i prolazne cerebrovaskularne nesreće (prolazni ishemijski napadi - TIA) jedan su od najčešćih i najtežih komplikacija hipertenzije. Zbog toga, njegovo učinkovito liječenje može značajno smanjiti rizik od razvoja komplikacija mozga.

Rizik od razvoja moždanog udara značajno se povećava ako osoba pati dijabetes. Ovi se ljudi u većini slučajeva žale na visok krvni pritisak, imaju povišen holesterol u krvi i gojaznost. Svi ovi faktori, kao što je gore navedeno, predisponiraju za vaskularne bolesti i povećavaju rizik od moždanog udara.

Taloženje aterosklerotskih plakova na zidovima karotidnih arterija dovodi do značajnog sužavanja istih, dakle ishrana mozga je poremećena. Značajno sužavanje lumena ovih žila može dovesti do razvoja moždanog udara.

Kao posljedica teške ateroskleroze, posebno ako je praćena visokim krvnim pritiskom, lumen žila se smanjuje, mozak prima nedovoljno kisika i hranjivih sastojaka.

Vremenom dolazi vrijeme kada neusklađenost protoka krvi u određenom području mozga i potrebe stanica za kisikom dostiže kritičnu vrijednost. To dovodi do oštrog gladovanja kisika moždanih stanica, koje su najosjetljivije na nedostatak kisika. Formirano moždani infarkt ili ishemijski moždani udar.

Komplikacija hipertenzije i ruptura aneurizme vaskularnog zida na pozadini je intracerebralno krvarenje (hemoragični moždani udar). Ova opcija čini oko 20% svih udaraca.

Liječnici nazivaju prolazne cerebrovaskularne nesreće "prolazni ishemijski napadi" (TIA). Ovi uvjeti ponekad postaju predvodnici moždanog udara. Mogu se pojaviti nekoliko dana ili čak mjeseci prije njegovog razvoja. TIA-i su povezani s djelomičnom blokadom moždane arterije. Simptomi prolaznih cerebrovaskularnih nesreća obično traju samo 1-5 minuta. Kratko trajanje njihovog postojanja objašnjava se činjenicom da se za to vrijeme tromb, koji je izazvao blokadu žila, rastvara pod djelovanjem posebnih enzima. Obnavlja se dotok krvi u zahvaćenom području mozga, stanje je normalno. Ali kod osobe koja je imala ovo stanje, vjerovatnoća za razvoj moždanog udara u budućnosti povećava se nekoliko puta.

Koji su znakovi poremećaja cirkulacije u mozgu koji bi trebali služiti kao opasan signal za osobu koja boluje od ateroskleroze i hipertenzije:

iznenadna glavobolja
oštra slabost, ukočenost ruku, nogu, mišića lica. Posebno bi trebalo upozoriti na pojavu ovih simptoma u jednoj polovici tijela,
oštećenje govora
zbunjenost,
oštećenje vida s jednog ili oba oka.

Sa povoljnim razvojem događaja navedeni simptomi nestaju nakon nekoliko minuta ili sati. U ovom slučaju razgovaraju o prolaznim poremećajima moždane cirkulacije. Ako se žalbe i dalje muče kroz cijeli dan, tada je stanje mnogo ozbiljnije, već govorimo o moždanom udaru.

Ali čak i sa nestankom ovih simptoma, što prije trebate posjetiti liječnika. Jedino on može postaviti ispravnu dijagnozu i pravovremeno propisati potreban tretman, što će pomoći da se izbjegnu opasne posljedice poremećaja cirkulacije u žilama mozga.

Sam naziv "hronične cerebrovaskularne nesreće" ukazuje na to da se ovo stanje razvija postepeno. Uzroci njegove pojave ne razlikuju se od onih koji dovode do razvoja akutnih znakova cerebrovaskularne nesreće. Razvojem aterosklerotskog procesa lumen zahvaćenih moždanih žila postaje znatno uži i to dovodi do stalnog nedostatka moždanih ćelija kiseonika i hranjivih sastojaka koji su im potrebni. Tkivo mozga je najosjetljivije na nedostatak kisika među svim ostalim tjelesnim tkivima.

Rezultat hronične cerebrovaskularne nesreće može biti stanje koje liječnici zovu discirkulatorna encefalopatija. Dovodi do promjene u moždanom tkivu što uz aterosklerozu može uzrokovati i druga vaskularna oboljenja.

U početnim fazama osoba postaje razdražljiva, ljudi oko nje primjećuju česte promjene raspoloženja. Zabrinuta je od glavobolje, vrtoglavice, zujanja u ušima, smanjenog pamćenja i pažnje. Vrlo često se prvi simptomi ove bolesti pojavljuju na pozadini prolaznog porasta krvnog pritiska. Ako se pomoć liječnika pruži upravo u ovoj fazi razvoja bolesti, stanje pacijenta se stabilizira ili poboljšava.

S daljnjim razvojem bolesti javljaju se pritužbe živčanog sustava (vrtoglavica, glavobolja i dr.). Muče osobu mnogo češće i istraju duže vrijeme. Čak se mogu javiti i nesvesti. Emocionalna nestabilnost postaje još izraženija. U većini slučajeva bolest napreduje usred povišenog krvnog pritiska. U ovoj fazi se mogu pojaviti hipertenzivne cerebralne krize nakon kojih neko vrijeme postoje različiti poremećaji nervnog sistema.

Neki ljudi imaju mentalne poremećaje. Postaju samo-sumnja, manifestacije egocentrizma, sukoba u odnosu na druge. Inteligencija pati, memorija za trenutne događaje opada. Invalidnost opada.

S dalekosežnijim prekidom cirkulacije, promene u mozgu se povećavaju, simptomi bolesti postaju izraženiji. Sjećanje i pažnja se još više smanjuju, krug interesa postepeno se smanjuje. Usred ovih promjena sve se češće pojavljuju cerebralne krize ili moždani udari.

Pregled neurologa otkriva brojne simptome oštećenja područja mozga i kranijalnih živaca. Otkriveni su poremećaji govora, moguće su oslabljene motoričke funkcije, osjetljivost i disfunkcija karličnih organa.

Pored cerebrovaskularne nesreće, hipertenzija direktno doprinosi napredovanju aterosklerotskog procesa.

S fluktuacijama krvnog pritiska i promjenom tonusa vaskularnog zida smanjuje se njegova elastičnost, u nekim dijelovima vaskularnog kreveta vaskularni zid postaje tanji. Na tim se mjestima posude produljuju, postaju oblikovane, deformiraju i mogu se savijati.

Uz visoki pritisak u stijenkama krvnih žila, kolesterol se taloži brže, stoga se ateroskleroza razvija brže nego kod osobe s normalnim krvnim tlakom. A kada se ova dva faktora kombiniraju u tijelu, vjerovatnoća za razvoj komplikacija poput srčanih i moždanih udara znatno se povećava. Prema zapažanjima ljekara, ovi uvjeti su najčešće uzrok smrti ljudi koji pate od hipertenzije.

Što duže postoji bolest, veća je i vjerojatnost nepovratnih promjena u žilama. To dovodi do gubitka osjetljivosti na lijekove, što znači da uspjeh od liječenja neće biti tako izražen. Što prije dođe do liječnika, to će se postići bolji rezultati. To je zato što na samom početku bolesti, kada žile još uvijek zadržavaju elastičnost i sposobnost da lako promijene svoj lumen pod utjecajem impulsa nervnog sistema, lijekovi uspješno normaliziraju svoj tonus.

Ostale opasne komplikacije hipertenzije su tromboza, koji se često formiraju u posudama izmijenjenim visokim pritiskom. Blokada lumena žile trombom dovodi do prestanka ili značajnog smanjenja protoka krvi kroz arteriju. Kao rezultat toga, područje koje je primilo krv iz arterije zahvaćene trombom pretpostavlja nekrozu (srčani udar). Može biti infarkt miokarda ili moždani udar.

Kod hipertenzije zahvaćaju se očne žile. Njihovi zidovi postaju zadebljanji, manje elastični. To dovodi do prolaznih ili trajnih oštećenja vida.

Na najmanje krvne žile mrežnice koje se nalaze na dnu očne jabučice značajno utječu promjene krvnog tlaka. Priroda njihovih promjena odgovara promjenama u krvnim žilama drugih unutarnjih organa s hipertenzijom. Stoga je oftalmoskopija (pregled žila fundusa od strane oftalmologa) vrlo informativna studija koja daje predstavu o stadijumu bolesti.

Osobito izražene promjene nastaju u žilama mrežnice ako duže vrijeme ne liječe hipertenziju. Kao rezultat taloženja holesterola u njihovim zidovima, pojave minutnih krvarenja, kršenje očne jabučice je poremećeno, razvija se retinopatija. Uz pozadinu ovog stanja, arteriole mrežnice poprimaju savijeni karakter, produžuju se. To dovodi do kompresije venula, razvoja edema vidnog živca, što može uzrokovati zamagljen vid, pojave skotoma (oštećenje vidnog polja), a ponekad dovodi i do sljepoće.

Uz produženo postojanje hipertenzije, bubrezi također pate. Ovo se stanje naziva nefro-angioskleroza. U bubrezima raste vezivno tkivo, a sama bubrežna supstanca se sabija, mijenja se njegova struktura, bubreg se deformira (nabora).

To dovodi do takvih manifestacija oslabljenog rada bubrega, kao što su pojačano noćno mokrenje, pojava u urinu male količine proteina, crvenih krvnih zrnaca i smanjenje relativne gustoće urina.

Ako se bolest razvije, bubrežna filtracija se smanjuje, metabolizam proteina je poremećen, što je praćeno povećanjem koncentracije uree i kreatinina u krvi.

Sljedeća faza bolesti u nedostatku odgovarajućeg liječenja može biti razvoj ozbiljne komplikacije koja prijeti čovjeku život - zatajenje bubrega. Istovremeno se značajno smanjuje broj normalno funkcionalnih funkcionalnih jedinica bubrega, nefrona. Preostali nefroni ne mogu se nositi s opterećenjem i njihova funkcija je takođe narušena. Zatajenje bubrega dovodi do smrti jednog od deset bolesnika s arterijskom hipertenzijom.

Jedna od komplikacija hipertenzije je hipertenzivna kriza. Njegov se razvoj često promatra na pozadini nervnih stresova, vremenskih promjena, kao i pri kršenju endokrinih žlijezda.

Vrijednost krvnog tlaka u ovom slučaju može biti različita, ovisno o individualnim karakteristikama osobe (ponekad 180/120 mm Hg. Art., U drugim slučajevima bilježe se veći broj - do 270/160 mm Hg. Art.).

Unatoč razlici u brojevima, zajedničke svim kriznim opcijama su pritužbe na jaku glavobolju, vrtoglavicu, mučninu i povraćanje. Neki ljudi mogu izgubiti svijest ili se žaliti na oštećenje vida (dvostruki vid, treperenje muha pred očima, pa čak i privremena sljepoća). Mnogi su zabrinuti zbog zimice, vrućice, znojenja, drhtanja.

At hipertenzivna krizaposebno ako pritisak dosegne vrlo visoke brojke, može se razviti infarkt miokarda, akutno zatajenje srca, moždani udar, krvarenje u mrežnici i njegovo odvajanje. Ovakav tok hipertenzivne krize je komplikovan.

U nekim situacijama, što je češće kod starijih žena sa tendencijom oticanja, postoji ukočenost, pospanost, dezorijentacija u vremenu i prostoru. To je takozvana "sol", odnosno "edematous" verzija krize.

S razvojem moždanog edema izgled napadaji ("Konvulzivna" opcija). Konvulzije se javljaju u pozadini gubitka svijesti. U ovom slučaju postoji izuzetno velika vjerovatnoća za razvoj krvarenja u mozgu.

Glavne karakteristike ateroskleroze

Postoji veliki broj različitih razloga koji provociraju razvoj patologije.

Među istraživačima ne postoji suglasnost o njegovoj etiologiji.

Mnogi su faktori odavno poznati i dokazani, a neki su samo „sumnjivi“, a istraživanje i dalje traje, ali oprez je potreban iz svih razloga.

Dakle, među uzrocima razvoja nazivaju se:

Nasljednost Dokazano je da genetski faktori mogu odrediti strukturne osobine vaskularnog zida, koji doprinose pojavi plakova.
Pušenje. Nema sumnje da je izgled i napredovanje ateroskleroze agresivniji kod pušača.
Poremećaji metabolizma lipida - povezani su s hormonskom pozadinom (starosne promjene hormonalne pozadine, zbog kojih se aktivira stvaranje kolesterola) ili s pogrešnim načinom života. Ovaj faktor je posebno fatalan u kombinaciji sa arterijskom hipertenzijom i gojaznošću.
Oštećenja na unutrašnjoj površini arterija kada su zaražene nekim virusima (herpesom) ili klamidijom - teoriji je i dalje potreban dokaz, ali postoje i opažanja.
Autoimuni poremećaji - greška u imunološkom odgovoru, u kojoj tijelo vlastite arterije tijelo percipira kao strane.
Kršenje antioksidacijskog sustava tijela i promjene u strukturi membrane glatkih mišića žila, takozvana peroksidna i monoklonska teorija.
Lipoproteinska infiltracija, odnosno taloženje lipida u zidovima arterija iz razloga koji još nisu jasni.

Postoje i druge teorije, ali bez obzira na razlog, način života, prehrana, vježbanje i nedostatak loših navika od velike su važnosti.

Patofiziologija procesa podijeljena je u nekoliko faza.

„Lipidna mrlja“ u prvoj fazi zamenjena je „tečnim plakom“, kada su labave naslage opasne zbog lakoće odvajanja pojedinih delova od njih, a proces se završava sabijanjem i zgušnjavanjem naslaga zbog nakupljanja kalcijuma u njima.

Razvoj ateromatoze je posljednji stadij procesa na kojem se oštećuju plakovi, uništavaju se s stvaranjem krvnih ugrušaka i čireva. Dijelovi uništenog plaka mogu se proširiti kroz žile u gotovo bilo koji dio tijela i organa, što dovodi do teških komplikacija.

Aterosklerotski plakovi mogu utjecati ne samo na unutrašnju površinu arterija - nalaze se, na primjer, na srčanim zaliscima ili tetivama.

Manifestacije i posljedice ateroskleroze

Manifestacije ateroskleroze - to su njegove posljedice, zapravo već komplikacije, jer je u početku "tihi i tihi ubojica" koji ne izaziva nikakve pritužbe.

Nažalost, prilično često prisustvo ateroskleroze kod ljudi postaje poznato tek posthumno.

Također se dešava da već lagano suženje lumena arterije može dovesti do ishemije, odnosno nedostatka cirkulacije krvi i uzrokovati pacijentu puno problema.

Ateroskleroza je mnogostrana - javljaju se lokalne i generalizirane lezije, a kliničke manifestacije uzrokuju područje lokalizacije i stupanj prevalencije patološkog procesa.

Najčešći slučaj je izraziti aterosklerotski proces u jednom ili dva organa koji određuju simptome bolesti.

Koji organi najčešće pate?

Šta utiče na aterosklerozu? Razmotrimo svaki organ redoslijedom.

Mozak. Kada su žile mozga ili karotidne arterije začepljene aterosklerotskim plakom, njeni odvojeni dijelovi, odnosno embolija ili ruptura posude s ulkusom plaka, nastaje moždani udar - kršenje moždane cirkulacije. Njegove manifestacije mogu biti vrlo raznolike i ovise o lokaciji i veličini "mrtvog" tkiva mozga. Nažalost, ovo je jedan od najčešćih uzroka smrti i teške invalidnosti u aterosklerotskim lezijama.

Srce Ovo je i jedna od najnepovoljnijih situacija vezanih za razvoj koronarne srčane bolesti, angine pektoris, te naknadnog infarkta miokarda kod dijabetesa, odnosno nekroze dijela srčanog mišića zbog prestanka protoka krvi.

Aorta. Najvažniji i najveći žila u ljudskom tijelu može patiti nešto rjeđe, ali njegove lezije su uvijek izuzetno teške - aneurizma aorte, odnosno prorjeđivanje i raslojavanje njegovih zidova stvaranjem svojevrsne „vreće“ što može dovesti do puknuća - u takvim slučajevima, sposobnost zaustavljanja velike krvarenje i spasiti pacijenta mjeri se u minutima, pa čak i sekundi.

Bubrezi. Nedostatak cirkulacije krvi u bubrezima može biti hroničan, što će nužno dovesti do razvoja arterijske hipertenzije ili do komplikacije postojeće, a može izazvati i nagli „oštar“ udarac s razvojem infarkta bubrega i ozbiljnim komplikacijama, čak i smrtnim.

Creva. Da, postoji i ishemijska bolest crijeva s prijetnjom razvoja, takozvana mezenterijska tromboza - djelomična nekroza crijeva i peritonitis. Izuzetno teška, teško dijagnosticirajuća bolest, često smrtonosna.

Posude donjih ekstremiteta. Simptomi - povremena klaudifikacija, trofični čiri i čak gangrena, odnosno nekroza tkiva uslijed nedostatka cirkulacije krvi.

Plovila fundusa. Od manjih manjih krvarenja do potpunog gubitka vida i sljepoće - to je spektar oštećenja oka ove bolesti.

Najčešće se aterosklerotska oštećenja krvnih žila razvijaju na mjestima njihovog razgranavanja, gdje je protok krvi u svakom pogledu neravnomjeran i stvaraju se povoljni uvjeti za taloženje holesterola na zidovima - to može biti mjesto odvajanja karotidne arterije u unutarnju i vanjsku granu, početni presjek bubrega ili grana lijeve koronarne arterije.

Dijagnoza i liječenje

Svaki nadležni liječnik prvo će pažljivo saslušati pritužbe i prikupiti anamnezu - odnosno detaljno će ispitati pacijenta o njegovim osjećajima, učestalosti i propisivanju razvoja simptoma, pratećih bolesti i nasljednih čimbenika.

Nakon pregleda, lekar će obratiti pažnju na simptome krvotoka u organima, prisutnost karakterističnog „aterosklerotskog prstena“ na šarenici oka i procijeniti „kvalitet“ pulsa na palpabilnim arterijama.

Nakon ove faze možete procijeniti vjerovatnost i stadij aterosklerotskog procesa.

Što se tiče dodatnih pregleda - ovo je krvni test za biokemijske parametre i lipidni profil, te ultrazvučna dopplerografija, dupleks, tripleks i rendgenski pregled krvnih žila s uvođenjem posebnog kontrastnog sredstva - sve to omogućava nam da procijenimo dubinu oštećenja arterija i vjerojatnost ozbiljnih posljedica.

Dijagnoza se uspostavlja. Šta da radim Glavni spas je korekcija životnog stila, kao što je već spomenuto, to je ono što većinom određuje uspjeh liječenja.

Postoji i nekoliko grupa lijekova koji su osmišljeni da riješe problem:

Najčešći recept je skupina statina (Atoris, Torvakard, Vasilip i drugi), lijekova dizajniranih za snižavanje visokog kolesterola, stabiliziranje metabolizma lipida i sprečavanje naslaga plaka na zidovima krvnih žila.
Druga grupa - sredstva protiv trombocita (najpoznatija i najčešća - acetilsalicilna kiselina, Aspirin), koja sprečavaju stvaranje ugrušaka u krvi i poboljšavaju „fluidnost“ krvi.
Na trećem mjestu su beta blokatori (Atenolol, Corvitol), koji "iskrcavaju" srčani mišić, smanjujući učestalost kontrakcija, smanjujući potrebu za hranjivim tvarima, snižavajući krvni pritisak i vjerovatnoću srčanog udara.
ACE inhibitori (enzim koji pretvara angiotenzin) - Prestarium, Enalapril - smanjuju hipertenziju i usporavaju razvoj ateroskleroze.
Diuretici - takođe smanjuju krvni pritisak, smanjujući volumen krvi koja cirkuliše kroz žile krvi, pa su dio mnogih kombiniranih lijekova.
Ostali - na primjer za liječenje angine pektoris ili dijabetes melitusa, koji također utječu na učinke ateroskleroze.

Ako liječenje lijekovima nije dovoljno, koristite metode poput angioplastike, bypass operacije, endarterektomije - tj. Mehanički proširite lumen zahvaćene arterije, zamijenite oštećeni dio ili pustite da protok krvi "zaobiđe".

U slučaju težih posljedica - srčanog udara ili šloga - postoji mogućnost trombolitičke terapije, odnosno otapanja tromba u akutnom razdoblju, nažalost, učinak se ne može uvijek postići, osim toga, takvi lijekovi mogu izazvati krvarenje.

Stručnjak u videu u ovom članku govoriće o aterosklerozi.

1. Šta je ateroskleroza i njeni uzroci

Ateroskleroza - začepljenje i suženje arterija - Nije slučajno što se smatra vrlo opasnim stanjem. Ovaj progresivni proces postepeno blokira arterije i stvara prepreku normalnom protoku krvi. Vaskularna ateroskleroza - To je čest uzrok srčanih udara, šloga i perifernih krvožilnih bolesti, sve što se u kompleksu naziva kardiovaskularnim bolestima. A kardiovaskularne bolesti zauzvrat zauzimaju prvo mjesto u svijetu zbog smrtnosti.

Uzroci ateroskleroze

Arterije - To su krvne žile kroz koje se krv kreće iz srca po cijelom tijelu. Arterije su prekrivene tankim slojem ćelija zvanih endotel. Uloga endotela je da osigura glatkoću unutrašnjih stijenki arterija, omogućavajući tako da krv teče dobro kroz njih.

Vaskularna ateroskleroza započinje kada je endotel oštećen zbog visokog krvnog pritiska, pušenja ili visokog holesterola. U ovom trenutku počinju da se formiraju holesterolni plakovi. Takozvani loši kolesterol prodire kroz oštećeni endotel i ulazi u zidove arterija.

Šta su plakovi? Plasti holesterola su nakupljanja lipida i holesterola, raznih ćelija i mikročestica. Akumuliraju se na zidovima arterija, rastu i formiraju „stožce“ na zidu arterije. Kako se proces ateroskleroze nastavlja, plakovi postepeno postaju sve veći i sve više i više inhibiraju protok krvi.

Ateroskleroza se obično javlja u cijelom tijelu. Štaviše, bolest obično ne izaziva nikakve simptome do navršene srednje i starosti. U ovom trenutku vazokonstrikcija postaje prilično ozbiljna, plakovi mogu blokirati protok krvi i uzrokovati bol. Blokada posude može također uzrokovati da se naglo pukne, što rezultira stvaranjem ugruška krvi u arteriji na mjestu puknuća.

2. Posljedice bolesti

Plakovi ateroskleroze mogu se ponašati drugačije:

Oni mogu ostati u zidu arterije. Tamo plak raste do određene veličine i često njegov rast prestaje. Budući da plak ne blokira protok krvi, ne predstavlja opasnost i neće uzrokovati probleme ili neugodne simptome.
Plaketa može polako rastu u krvotok. Na kraju, to uzrokuje značajnu blokadu krvnih žila. Bol tokom vježbanja u grudima ili nogama je čest simptom u ovom slučaju.
U najgorem slučaju mogu se pojaviti plakete da puknuKao rezultat toga, krv se zgrušava unutar arterije i stvara se ugrušak krvi. U mozgu može izazvati moždani udar, a u srcu - srčani udar.

Aterosklerotski plakovi uzrokuju tri glavne vrste kardiovaskularnih bolesti:

Koronarna bolest srca. Stvaranje plakova u arterijama postaje uzrok angine pektoris (bol u grudima) tijekom fizičkog napora. Može iznenadna ruptura plaka i zgrušavanje krvi srčani udar ili infarkta miokarda.
Cerebrovaskularna bolest. Cerebralna arterioskleroza - opasno stanje. Ruptura plakova u arterijama mozga uzrokuje moždani udar, što može dovesti do nepovratnog oštećenja mozga. Privremena blokada arterije može uzrokovati i prolazni ishemijski napad, čiji su znakovi slični moždanom udaru, ali nema rizika od oštećenja mozga.
Bolest perifernih arterija. Bolest perifernih arterija dovodi do slabe cirkulacije krvi u udovima, posebno u nogama. To može uzrokovati bol u hodu i loše zarastanje rana. Posebno težak oblik bolesti je indikacija za amputaciju udova.

3. Prevencija ateroskleroze

Ateroskleroza je progresivna bolest, ali njen razvoj se može spriječiti. Ustanovili su da su u 90% slučajeva za sva kardiovaskularna oboljenja krivi 9 faktora rizika:

Pušenje
Visoki holesterol
Povišen krvni pritisak
Dijabetes
Gojaznost, posebno u trbuhu,
Stres
Jesti nedovoljno voća i povrća,
Zloupotreba alkohola
Nedostatak fizičke aktivnosti.

Kontrolom faktora rizika možete značajno smanjiti vjerojatnost razvoja kardiovaskularnih bolesti.

Ljudima s umjerenim ili visokim rizikom - onima koji su već imali srčani udar ili moždani udar, ili kojima je dijagnosticirana angina pektoris, liječnik može preporučiti kontinuiranu upotrebu lijekovikoje sprečavaju stvaranje krvnih ugrušaka.

Ko razvija vaskularnu aterosklerozu?

Vjerovatno je lakše odgovoriti na pitanje ko nema aterosklerozu. U stvari, ateroskleroza krvnih žila počinje u mladoj dobi. S tim u vezi, indikativna je studija o srcu 262 zdrave osobe provedena 2001. godine. Njegovi rezultati su bili sledeći:

U 52% je pronađena ateroskleroza u određenoj mjeri,
Ateroskleroza je bila prisutna kod 85% učesnika studije iznad 50 godina,
Ateroskleroza je otkrivena kod 17% adolescenata.

Istovremeno, nijedan od sudionika nije imao simptome bilo koje bolesti i vrlo mali broj je imao ozbiljno suženje arterija. Otkrivanje vaskularne ateroskleroze bilo je moguće u ranoj fazi samo zahvaljujući posebnim testovima.

Ako imate 40 godina i uopšte možete sebe nazvati zdravom osobom, vaša šansa za razvoj ateroskleroze je oko 50%. S godinama se rizik povećava. Većina ljudi starijih od 60 godina ima različit stupanj ateroskleroze, ali bolest često nema upadljive simptome.

4. Lečenje bolesti

Značajka ateroskleroza je da se, formirajući, blokada krvnih žila ne prolazi. Medikamenti i promjene načina života, međutim, mogu dalje zaustaviti ili usporiti rast plaka. A intenzivno liječenje može malo umanjiti njegovu veličinu.

Liječenje ateroskleroze sastoji se od nekoliko komponenti:

Promjena načina života. Zdrava prehrana, redovno vježbanje i prestanak pušenja mogu usporiti ili zaustaviti proces arterioskleroze. Ovo neće dovesti do nestanka već formiranih plakova, ali kao što dokazuju studije, smanjit će rizik od srčanog i moždanog udara.
Uzimanje lijekova. Redovita upotreba lijekova koji pomažu u kontroli kolesterola i krvnog pritiska pomaže usporavanju i čak zaustavljanju napredovanja ateroskleroze, kao i smanjenju rizika od kardiovaskularnih bolesti.
Angiografija i stentiranje. Kateterizacija srca s angiografijom koronarnih arterija hirurški je postupak koji se koristi za smanjenje simptoma bolesti. Pomoću tanke cijevi ubačene u arteriju na ruci ili nozi doktor može doći do oboljelih arterija. Vaskularna blokada bit će vidljiva na posebnom ekranu za rentgenski pregled. Angioplastika i stent često pomažu u otvaranju blokiranog područja i poboljšavaju protok krvi.
Bypass operacija - hirurška operacija u kojoj se zdrava žila, često uzeta iz pacijentove ruke ili noge, ugrađuju u područje zahvaćeno aterosklerozom i stvaraju novi put za kretanje krvi.

U svakom slučaju, specifičan režim liječenja vaskularne ateroskleroze ovisi o težini bolesti i općem zdravlju, a bira ga liječnik nakon temeljitog pregleda.

Uzroci ateroskleroze

Ateroskleroza može pokrenuti mnoge faktore. Stručnjaci identifikuju sljedeće uzroke ateroskleroze:

genetska predispozicija (inferiornost vaskularnog zida)
autoimuni faktor (kada tijelo percipira zidove arterija kao nešto strano i počne aktivno razvijati antitijela za borbu)
teorija infiltracije lipoproteina - (primarna akumulacija lipoproteina u vaskularnom zidu)
teorija endotelne disfunkcije - (primarno kršenje zaštitnih funkcija endotela unutrašnje površine vaskularnog zida),
monoklonska - (u početku promjena strukture mišićne membrane stijenke žila i pojava patologije ćelija glatkih mišića),
virusno - (u početku oštećenje endotela vaskularnog zida virusom herpesa, citomegalovirusom itd.),
peroksid - (u početku kršenje funkcija antioksidacijskog sustava tijela, što rezultira oštećenjem unutrašnje površine posude),
klamidija - (primarno oštećenje vaskularnog zida klamidijom, uglavnom Chlamydia pneumoniae)
hormonalni ((porast razine gonadotropnih i adrenokortikotropnih hormona povezanih s dobi, što dovodi do povećanog stvaranja građevinskih materijala za holesterol).

Čimbenici rizika za nastanak ateroskleroze

Jedan od najopasnijih faktora rizika za nastanak ateroskleroze jeste pušenje, ali postoje i drugi razlozi koji doprinose ovoj bolesti. Tu spadaju: povećana masnoća u plazmi, hipertenzija (stabilne vrednosti krvnog pritiska prelaze 140/90 RT), bolesti endokrinog sistema, pretilost. Ako osoba vodi sjedeći način života, onda to može takođe doprinijeti razvoju ateroskleroze. Također biste trebali uzeti u obzir i nasljednu predispoziciju, pothranjenost ili pothranjenost, menopauzu kod žena, česti stres i kroničnu nervnu prekomjernost. Tako rijetka bolest kao što provocira razvoj ateroskleroze homocisteinurija, koja se temelji na kršenju metabolizma proteina u tijelu.

Kako se manifestuje ateroskleroza?

Također se događa da patolozi tijekom obdukcije otkriju prisustvo ateroskleroze, dok za vrijeme života osoba nije imala pritužbi. A događa se obrnuto, kada se kliničke manifestacije koronarne bolesti počinju pojavljivati čak i blažim suženjem lumena arterije. Djelomično oštećenje dijelova arterija, takozvani arterijski bazeni, vrlo je karakteristično za aterosklerozu. Međutim, postoje i takvi oblici pri kojima su pogođena sva plovila. Ljekari takvu aterosklerozu nazivaju generaliziranom.

Kliničke manifestacije ateroskleroze direktno ovise o tome koja je posuda zahvaćena. Ako su zahvaćeni koronarni sudovi, osoba će vrlo brzo pokazati znakove zatajenja srca ili koronarne srčane bolesti. Ako su zahvaćene žile mozga, to može rezultirati moždanim udarom ili cerebralnom ishemijom.

Kada su zahvaćeni sudovi ekstremiteta, pacijent će se žaliti na isprekidanu klaudikaciju ili prisutnost suve gangrene. S aterosklerozom mezenteričnih arterija može se razviti gladovanje kisikom ili crevni infarkt. U medicini se ova dijagnoza naziva mezenterična tromboza.

Oštećenje arterija bubrega nastaje i formiranjem Goldblatt bubrega. Čak i unutar pojedinih odjela arterijskih bazena žarišne su lezije karakteristične za uključivanje takvih mjesta u proces i sigurnost susjednih. Dakle, u srčanim žilama začepljenje kanala najčešće se javlja u obližnjem odjelu prednje interventrikularne grane lijeve koronarne arterije. Druga česta lokalizacija ateroskleroze je početni odsječak bubrežne arterije i razgranavanje karotidne arterije u unutarnju i vanjsku granu.

Dešava se da se na neke arterije zahvate vrlo rijetko. Jedna od tih arterija je unutrašnja torakalna arterija. Ateroskleroza to praktički nije pogođena, uprkos činjenici da se nalazi veoma blizu koronarnih arterija. Često se arterijski plakovi formiraju gdje se arterija grani u nekoliko grana. Protok krvi u ovom području je neujednačen, što je dobar uvjet za razvoj ateroskleroze.

Kako dijagnosticirati aterosklerozu?

Dijagnoza ateroskleroze uključuje nekoliko metoda. Tu spadaju:

ispitivanje pacijenta i anamneza. Ima li pacijent znakove zatajenja srca ili koronarne srčane bolesti. Je li imao povremenu klaudikaciju, simptome moždanog udara ili trbušne "žabe" (simptomi zatajenja cirkulacije).
tijekom općeg pregleda liječnik će nužno pregledati šarenicu oka da li na njemu postoji aterosklerotski prsten, takozvani arcussenilis. Potrebno je palpirati velike arterije, poput aorte, karotidnih arterija, zajedničkih bedrene arterije, poplitealnih arterija, arterija stražnjeg stopala i stražnje tibijalne arterije, radijalne i ulnarne arterije. Sa izraženim porazom njihove ateroskleroze, otkriva se primjetno zbijanje zidova velikih žila.
potrebno je izvršiti opšti test krvi i utvrditi ukupni nivo holesterola u plazmi
Vrlo pouzdana metoda ispitivanja krvnih žila na prisustvo ateroskleroze je metoda rendgenskih zraka s uvođenjem kontrastnog sredstva.
ultrazvuk trbušne šupljine, retroperitonealnog prostora i kardiovaskularnog sistema.
dopplerografija sudova ekstremiteta i, efikasnije, ultrazvučno dupleksno i trostruko skeniranje arterija vrata, arterija donjih udova, trbušne aorte i trans kranijalnog doplera - istraživanje arterija mozga.

Koja je opasnost od ateroskleroze krvnih sudova?

Šta je vaskularna ateroskleroza, saznali smo već u članku "Vaskularna ateroskleroza". Sada znamo da je ta bolest posljedica poremećenog metabolizma masti u tijelu. A taj prekršaj dovodi do stvaranja takozvanih aterosklerotskih plakova. Ali to, mislim, nije dovoljno. Na kraju krajeva, važno je ne samo ono i zašto se formira u našim žilama, već i ono što ugrožava naše zdravlje, zar ne? Danas ćemo razgovarati o ovome.

Manifestacija vaskularne ateroskleroze i njen utjecaj na zdravlje ljudi vrlo je raznolika. Zašto? Jer kod ateroskleroze mogu biti pogođeni sudovi različitih organa. Na primjer, srce, mozak, crijeva, donji ekstremiteti. Naravno, ateroskleroza je proces koji pogađa cijelo tijelo. Ali, bez obzira na to, u svakom slučaju u pravilu postoji prevladavajuća lezija jednog ili dva organa. A ta prevlada određuje posljedice ove bolesti za tijelo.

Jednostavno rečeno, u jednoj osobi su žile u mozgu pogođene više i to dovodi do hroničnog kršenja moždane cirkulacije ili akutnog kršenja, do takozvanog moždanog udara.Kod druge osobe su uglavnom zahvaćene žile srca - a to dovodi do pojave angine pectoris, pa čak i infarkta miokarda. Stoga su manifestacije ateroskleroze vrlo raznolike, ali što je važno, one su uvijek opasne po ljudsko zdravlje.

Do kojih bolesti vaskularna ateroskleroza može dovesti?

1. S oštećenjem žila na mozgu:

moždani udar (nekroza, nekroza dela moždanog tkiva)
moždano krvarenje
hronična cerebrovaskularna nesreća

2. U slučaju oštećenja karotidnih arterija:

karotidna stenoza uzrokuje hipertenziju i povećan rizik od moždanog udara

3. S oštećenjem žila srca:

koronarna bolest srca (angina pektoris ili angina pektoris)
infarkt miokarda (nekroza, nekroza dela srčanog mišića)
iznenadna smrt
poremećaj srčanog ritma

4. S oštećenjem aorte - glavne arterije tijela:

arterijska hipertenzija
aneurizma aorte (sakularna ekspanzija aorte prorjeđivanjem njegovog zida), što može dovesti do stratifikacije stijenke aorte i njezinog puknuća smrtonosnim krvarenjem

5. S oštećenjem bubrežnih arterija:

infarkt bubrega (nekroza dijela bubrežnog tkiva), što dovodi do arterijske hipertenzije

6. S oštećenjem krvnih sudova:

koronarna bolest creva sa mogućom nekrozom dela creva

7. S oštećenjem arterija donjih ekstremiteta:

ateroskleroza obliterana donjih ekstremiteta dovodi do pojave trofičnih čira i gangrene (nekroze) donjih ekstremiteta

8. S oštećenjem posuda fundusa:

krvarenja s oštećenjem vida do potpunog gubitka

Ovdje je ovako prilično velik, raznolik i strašan popis posljedica koje mogu dovesti do vaskularne ateroskleroze. Vrijedi li još jednom spomenuti koliko je ova bolest ozbiljna i opasna?

Ali razgovarajmo o još jednoj stvari. Zašto nastaju sve ove bolesti? Šta je tačno uzrok poremećaja cirkulacije organa?

Specifičan uzrok poremećaja cirkulacije u organima je aterosklerotski plak. Nastaje u stijenci posude, postepeno se povećava i sve više i više strši u lumen posude. Dakle, on (aterosklerotski plak) sužava lumen i smanjuje količinu krvi koja teče kroz žile. Prirodno, to dovodi do neuhranjenosti organizma.

Ali ovo je tek početak procesa. Prije ili kasnije počinje propadanje unutar plaka što dovodi do stvaranja kašastog oblika. Količina ove mase postepeno se povećava i može dovesti do pucanja plaka. U ovom slučaju kašaste mase ulaze u krv i nose se njegovom strujom. Upravo ove kašaste mase mogu začepiti posudu. Ovo je posebno jednostavno ako je žila već sužena zbog mnogih drugih aterosklerotskih plakova.

Ali to nije sve. Umjesto izlomljenog plaka formira se defekt u stijenci posude. A to dovodi do činjenice da naši trombociti ubrzavaju spas i zatvaraju jaz koji se stvorio. A na mjestu oštećenja zida nastaje krvni ugrušak. Krvni ugrušak, koji također sužava sudove i koji se nakon toga može odvojiti i početi putovati kroz naše tijelo strujom krvi. I jednom u suženoj posudi, čvrsto je začepite.

Ovde vas želim malo uveriti. Srećom, nije svaka poderana ploča dovodi do tako tužnih posljedica. Štoviše, velika većina pauza prolazi neopaženo i bez puno oštećenja tijela. Ali još uvijek vrlo često postoje posljedice i, kao što smo već primijetili, vrlo ozbiljne.

Šta je opasno začepljenje posude? Svaka posuda nosi krv određenim dijelom tkiva organa. Njeguje ga kisikom i drugim tvarima potrebnim za život. A onda se iznenada ovo plovilo zatvori. Krv više ne može teći kroz nju. Stoga će komad tkiva ostati bez kisika. To dovodi do činjenice da nakon nekog (prilično kratkog vremena) ovo tkivo umire. To se naziva srčani udar ili nekroza ili nekroza tkiva. Kakva tkanina? Ovisi o tome koja je posuda bila blokirana: posuda koja hrani mozak, srčani mišić ili crijeva.

Šta treba učiniti, pitate? Sve je krajnje jednostavno i istovremeno prilično komplicirano. Samo zato što gotovo svi već dugo i dobro znaju o pravilnoj prehrani, potrebi da se više krećete, pravilno kombinirate posao i odmor, dovoljno spavate. Jednostavno, zar ne? Pa ipak, koliko je to teško! Još uvijek postoji niz lijekova koji pomažu u borbi protiv ateroskleroze, ali vjerujte mi, ništa ih ne košta bez iste pravilne prehrane, svježeg zraka i zdravog načina života.

Ponovno je tiskanje teksta uz obaveznu referencu na autorstvo i web stranicu!

Ateroskleroza - uzroci i posledice

Ateroskleroza je hronična arterijska vaskularna bolest koja se javlja uslijed taloženja kolesterola na zidovima arterija uslijed poremećaja metabolizma masti i prekomjernog stvaranja masti u krvi (lipida) u krvnoj plazmi. U prijevodu s grčkog jezika, „ateros“ (athērē) znači „meka kaša“, a „skleroza“ (sklērōsis) - „čvrsta, gusta“.

U uobičajenoj aterosklerozi, naslage na zidovima arterija javljaju se u obliku plakova koji nisu ujednačeni, za razliku od drugih arterijskih bolesti. Na primjer, u slučaju arterioskleroze Menkeberga, naslage kalcijevih soli na stijenci suda su ujednačene, a postoji i tendencija stvaranja aneurizmi (proširenja) žila, a ne njihova blokada.

Danas se ateroskleroza smatra najčešćim vaskularnim bolestima, a istovremeno je i pokretački faktor za mnoge druge bolesti kardiovaskularnog sistema. Ove bolesti uključuju koronarnu bolest srca. udaraca. srčani udari, inferiornost žila udova i trbušnih organa, zatajenje srca.

Kako se mijenjaju posude s aterosklerozom?

Stadijska lipidna mrlja. Promjene vaskularnog zida u aterosklerozi događaju se u nekoliko faza. Za taloženje holesterolnih plakova na zidovima arterija potrebni su posebni uslovi. Takvi uvjeti uključuju i mikro pukotine zidova krvnih žila, uslijed čega protok krvi na ovom mjestu usporava. Najčešće se takva kršenja događaju na mestu razgranavanja arterije. Postaje labava, a membrana posude je edemeta. Trajanje kursa ove faze ima različita vremena. Obično enzimi. Koje se nalaze u vaskularnom zidu, rastvaraju masti i održavaju vaskularni integritet. Lipidne mrlje mogu se vidjeti samo mikroskopom. Nalaze se čak i kod jednogodišnje dece. Kada se smanji lokalna zaštita, na mjestima zahvaćenim aterosklerozom pojavljuju se složeni spojevi koji se sastoje od bjelančevina, masti i holesterola. Kao rezultat toga, nastaje lanac interakcije masti sa stanicama horoidne i krvne ćelije, kao rezultat toga taloženje masti u stijenci posude.

Drugi stadij karakterizira činjenica da na mjestima taloženja masti na stijenkama posuda počinje rasti vezivno tkivo, što izaziva takozvanu sklerozu krvnih žila. Vremenom se formira aterosklerotski plak koji se sastoji od masnog i vezivnog tkiva. Iako je i dalje tečan, može se rastopiti. Ljekari vjeruju da je riječ o tečnom plaku koji je najopasniji, jer je labav, čestice se mogu otkinuti i širiti krvnim tokom, začepiti krvne žile i formirati krvne ugruške. Vaskularni zid zbog prisustva aterosklerotskih plakova postaje manje elastičan, na njemu se pojavljuju mikropukotine, a to može dovesti do krvarenja.

Treći stadij ateroskleroze karakterizira zadebljanje i zadebljanje aterosklerotičnog plaka. zbog povećanog sadržaja kalcijumovih soli u njemu. Ovaj plak je završio svoje formiranje, prešao je u stabilan stadijum i može vrlo sporo rasti, postepeno pogoršavajući protok krvi u zahvaćenoj arteriji.

Ateromatoza - Ovo je poslednja faza. Pod tim pojmom podrazumijeva se uništavanje ili oštećenje plaka ateroskleroze. Ovo je patološko stanje koje dovodi do promjene na tkivu plaka što doprinosi njegovom raspadanju u kašastu masu. Ova masa sastoji se od masti i sadrži kristale holesterola i vapnene soli.

Najčešće se žarišta propadanja plaka nalaze u unutrašnjoj membrani stijenke arterije s progresivnom aterosklerozom. Ateromatozne žarišta sa lezijama se otvaraju u lumenu arterija, tvoreći čireve. Ti su čirevi često prekriveni parietalnim ugrušcima krvi.

Foci propadanja plaka nastaju uslijed taloženja velike količine masnih tvari i holesterola u međuprostorima. Ovo se stanje primjećuje s izraženom aterosklerozom.

U tim se žarištima po drugi put taloži vapno, najčešće zbog razgradnje estera holesterola, pri čemu nastaje masna kiselina koja se spaja sa karbonatnim plazma soli.

Ateroskleroza se opaža ne samo na zidovima arterija. Može se naći u onim dijelovima tijela na kojima dolazi do nakupljanja gustog elastičnog tkiva - na primjer, to mogu biti srčani zalisci ili tetive.

Spore reaktivne promjene najčešće se opažaju oko urušavanja aterosklerotskih plakova, na primjer, u obliku nakupine vagusnih stanica koje apsorbiraju lipoide i pretvaraju se u takozvane stanice ksantoma.

Uzroci koji dovode do uništavanja aterosklerotskih plakova su kršenje metabolizma masti i mehanički učinci na plaku.