Tična koma (ketoacidotska), simptomi i hitna pomoć

Dijabetička koma - hitno stanje koje se razvija kao rezultat apsolutnog ili relativnog nedostatka inzulina, karakterizirano hiperglikemija, metabolička acidoza i poremećaji elektrolita.

Patogeneza dijabetičke kome povezana je sa nakupljanjem ketonskih tijela u krvi i njihovim učinkom na centralni nervni sistem. Često se razvija u neliječenih pacijenata sa dijabetesom tipa 1.

Uz nedostatak inzulina u lijeku

Zaustavljanje ubrizgavanja inzulina

Dodatni stresovi (hirurške intervencije)

Koma se razvija sporo. ima vremena za pomoć.

Stadijum dijabetičke kome:

Umjerena ketoacidoza: sve pojave dijabetesa + mučnina, gubitak apetita, žeđ, pojava mirisa acetona iz usta, šećera u krvi oko 20 mmol / l.

Precoma: snažno povraćanje, što dovodi do gubitka tekućine, zbog poremećenog metabolizma elektrolita. Dispneja se povećava.

Koma: pacijent gubi svijest, dolazi do smanjenja tjelesne temperature, suhoće i progiba kože, nestajanja refleksa, mišićne hipotenzije. Primjećuje se Kussmaulino duboko, bučno disanje. Puls postaje mali i učestao, krvni pritisak opada, može se razviti kolaps. U laboratorijskim ispitivanjima otkrivaju se visoka hiperglikemija (22-55 mmol / l), glukozurija, acetonurija. U krvi se povećava sadržaj ketonskih tijela, kreatinina, smanjuje se nivo natrijuma, uočava leukocitoza.

Pomoć: unosimo inzulin: male doze (8 IU na sat u / kapljenjem), rehidriramo fiziološkom fiziološkom otopinom, unosimo i alkalnu otopinu natrijevog bikarbonata i otopinu kalijevog klorida.

92. Znakovi hipoglikemije i prve pomoći za hipoglikemijska stanja.

Hipoglikemijska koma često se razvija s povećanjem znakova hipoglikemije.

Zbunjeni pacijent, tj. ubrizgavali puno inzulina

Zaboravila sam jesti i ubrizgavala sam inzulin.

Alkohol: "Hepatociti rade sve protiv alkohola i zaboravljaju na glukozu."

Neadekvatan unos ugljenih hidrata.

Patogeneza je povezana s hipoksijom mozga koja je posljedica hipoglikemije.

Razvoju kome prethodi osjećaj gladi, slabosti, znojenje, drhtanje ekstremiteta, motorna i mentalna uznemirenost. Pacijenti imaju povećanu vlažnost kože, konvulzije, tahikardiju. U krvnim testovima otkriven je nizak sadržaj glukoze (2,2 - 2,7 mmol / l), nema znakova ketoacidoze.

Pomoć: dajte pacijentu hitnu krišku šećera ili otopite u vodi i dajte iv / 40% rastvora glukoze (2–3 ampule) da pije, dajte injekciju adrenalina (samo ne u / u).

93. Klinički znakovi akutne insuficijencije nadbubrežne žlezde. Načela hitne pomoći.

Akutna insuficijencija nadbubrežne žlezde) - hitno stanje koje je rezultiralo naglim padom proizvodnje hormona od strane nadbubrežne kore, klinički se manifestuje oštra adinamija, vaskularni kolaps, postepeno zatamnjenje svijesti.

tri uzastopne faze:

Prva faza - povećana slabost i hiperpigmentacija kože i sluznica, glavobolja, oslabljen apetit, mučnina i snižen krvni pritisak. Značajka hipotenzije kod ONN-a je nedostatak kompenzacije od hipertenzivnih lijekova - krvni tlak raste samo kao odgovor na uvođenje gluko- i mineralokortikoida.

Faza 2 - jaka slabost, zimica, jaki bolovi u trbuhu, hipertermija, mučnina i opetovano povraćanje s oštrim znakovima dehidratacije, oligurije, palpitacija, progresivnim padom krvnog pritiska.

Treća faza - koma, vaskularni kolaps, anurija i hipotermija.

Postoje različiti oblici kliničkih manifestacija ONN-a: kardiovaskularne, gastrointestinalne i neuropsihičke.

At kardiovaskularni oblik prevladavaju simptomi krize vaskularne insuficijencije. Krvni pritisak se progresivno smanjuje, puls je slab, srčani zvukovi gluhi, pigmentacija je pojačana cijanozom, a tjelesna temperatura opada. Daljnjim razvojem ovih simptoma razvija se kolaps.

Gastrointestinalni oblik za krizu je karakterističan gubitak apetita od potpunog gubitka prema averziji prema hrani, pa čak i prema njenom mirisu. Tada nastaju mučnina, povraćanje. S razvojem krize, povraćanje postaje neuništivo, pridružuju se labave stolice. Ponavljano povraćanje i proliv brzo dovode do dehidracije. Postoje bolovi u trbuhu, često spastirani na spastičan način. Ponekad postoji slika akutnog trbuha.

U periodu razvoja Addison krize pojavljuju se neuropsihijatrijski poremećaji: epileptične konvulzije, mineealni simptomi, zabludne reakcije, letargija, prigušenje svijesti, stupor. Poremećaji mozga koji se javljaju tokom addison krize uzrokovani su cerebralnim edemom, neravnotežom elektrolita i hipoglikemijom. Ublažavanje konvulzivnih epileptičkih napada kod pacijenata s mineralokortikoidnim preparatima daje bolji terapeutski učinak od raznih antikonvulziva.

Povećanje kalijuma u plazmi kod pacijenata s ONH dovodi do kršenja neuromuskularne ekscitabilnosti. očituje se u obliku parestezije, poremećaja provođenja površne i duboke osjetljivosti. Mišićni grčevi nastaju kao rezultat smanjenja izvanstanične tekućine.

Akutno masivno krvarenje u nadbubrežnoj žlezdi prati je iznenadno kolaptoidno stanje. Krvni pritisak se progresivno smanjuje, na koži se pojavljuje petehijalni osip, povećanje tjelesne temperature, pojavljuju se znakovi akutnog zatajenja srca - cijanoza, nedostatak daha, brzi mali puls. jake bolove u trbuhu, češće u desnoj polovici ili pupčanoj regiji. U nekim slučajevima se javljaju simptomi unutrašnjeg krvarenja.

Pomoć: s ONN-om, hitno je propisati zamjensku terapiju gluko- i mineralokortikoidnim lijekovima i poduzeti mjere za uklanjanje pacijenta iz šok stanja. Najopasniji za život su prvi dan akutnog hipokortizma.

Sa OHI se preferiraju hidrokortizonski preparati. Uvod se za to propisuju intravenski u mlazu i u kapljicama koristiti hidrokortizon natrijum-sukcinatne pripravke. Za intramuskularnu primjenu, u suspenziji se koriste hidrokortizon acetatni pripravci.

provesti terapeutske mjere za borbu protiv pojava dehidracije i šoka. Količina izotonične otopine natrijum-hlorida i 5% -tne otopine glukoze prvog dana iznosi 2,5-3,5 litara. Pored izotonične otopine natrijum-hlorida i glukoze, ako je potrebno, propisuje se poliglucin u dozi od 400 ml.

Sažetak znanstvenog članka u medicini i zdravstvu, autor znanstvenog rada - V. P. Stroeva, S. V. Krasnova

Tok dijabetesa može biti kompliciran pojavama ketoacidoze s naknadnim razvojem dijabetičke kome. U djece su takva stanja, zbog anatomskih i fizioloških stanja, češća nego u odraslih. Koma je manifestacija terminalnog stadija bolesti u kojoj je, u nedostatku trenutne medicinske pomoći, moguć smrtni ishod. Zbog toga je za praktičan rad pedijatra potrebno poznavanje pitanja dijagnoze, dinamičkog praćenja i liječenja ketoacidoze i dijabetičke kome.

Što je dijabetička ketoacidotska koma

Dijabetička ketoacidotična koma - specifičnu akutnu komplikaciju bolesti usljed apsolutnog ili izraženog relativnog nedostatka inzulina uslijed neadekvatne inzulinske terapije ili veće potražnje za njom. Učestalost ove kome je oko 40 slučajeva na hiljadu pacijenata, a smrtnost dostiže 5-15%, kod pacijenata starijih od 60 godina - 20% čak i u specijalizovanim centrima.

Tekst znanstvenog rada na temu "Hitna njega za ketoacidozu i ketoacidotsku komu"

V.P. Stroeva, S.V. Krasnova

Državna medicinska akademija Kemerovo, Odjeljenje za bolničku pedijatriju

HITNA POMOĆ ZA KETOACIDOZU I KETOACIDOTSKU KOM

Ketoacidoza i ketoacidotska koma (CC) su prilično česte akutne komplikacije dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu (IDDM) i jedan od glavnih uzroka smrti djece oboljele od ove bolesti. Dijabetička ketoacidoza se ne javlja spontano, već je uzrokovana bilo kojim provocirajućim faktorima, koji uključuju:

- interkurentne bolesti (zarazne bolesti, akutna zapaljenja i pogoršanja hroničnih bolesti),

- hirurške intervencije, ozljede, trovanje,

- kršenja režima liječenja - primjena isteklog ili nepravilno uskladištenog inzulina, greška u propisivanju ili davanju doze inzulina, neispravnost sistema za unošenje inzulina, promjena pripreme inzulina bez prethodnog određivanja

osetljivost pacijenta na novi lek,

- emocionalni stres, fizičko naprezanje,

- prekid primjene inzulina iz bilo kojeg razloga,

- dugotrajna primjena kortikosteroida, diuretika,

- izgladnjivanje, dehidracija.

Težina stanja s ketoacidozom nastaje zbog nedostatka inzulina, što dovodi do:

- dehidratacija tijela, hipovolemija, oštećena cerebralna i periferna cirkulacija, hipoksija tkiva,

- povećanu lipolizu, ketoacidozu, stvaranje ketonskih tela (p-hidroksi-maslačna, acetooctena kiselina, aceton) i razvoj metaboličke dekompenzovane acidoze,

- izražen manjak elektrolita (kalijuma, natrijuma, fosfora i drugih).

S kliničkog stajališta, mogu se razlikovati tri stadija dijabetičke ketoacidoze koja se sukcesivno razvijaju i zamjenjuju jedna drugu (ako se ne liječe):

1. Faza kompenzirana (umjerena) keto-

2. Stage precoma ili dekompenzirana

U fazi kompenzirane ketoacidoze pacijent se brine za opću slabost, umor, letargiju, pospanost, zujanje u ušima, smanjen apetit, mučninu, nejasne bolove u trbuhu, žeđ, suve usne i sluznice usne šupljine, učestalo mokrenje. Na izdisanom vazduhu utvrđuje se miris acetona. Otkrivena su ketonska tijela i glukoza u urinu, hiperglikemija (do 18-20 mmol / L) u krvi, ketonska tijela (5,2 mmol / L), pH u krvi ispod 7,35, sadržaj bikarbonata smanjuje se na 2019 mmol / L, može biti lagana hiperkalemija (do 6 mmol / l).

Liječenje bolesnika s kompenziranom dozom keto kiseline nužno se provodi u bolničkom okruženju. Pacijent je prebačen na inzulin kratkog djelovanja. Dnevna doza inzulina raste na 0,7-1,0 U / kg. Lijek se primjenjuje frakcijski (najmanje 5 injekcija dnevno - u 6 sati bez hrane, tri puta prije glavnog obroka i u 21 sat, prije užine). Da biste izbjegli noćnu „rupu inzulina“, produženi inzulin možete ostaviti prije spavanja. Da biste ispravili acidozu, propisuje se 3-4% -tna otopina natrijum bikarbonata od 150-300 ml rektalno nakon klistišta za čišćenje, pije se alkalna mineralna voda (Borjomi) uz dodatak sode bikarbone. Uz znakove dehidracije, 0,9% otopina natrijum hidroklorida do 0,5-1,0 l ubrizgava se intravenski.

■ HITNA POMOĆ KETAKACIDOZE I KETOACIDOTSKE KOMA

Ispravljanje prehrane je neophodno zbog povećanja udjela lako probavljivih ugljikohidrata u prehrani do 60-70% po stopi od 50-55% (voćni sokovi, žele, med, zobeni juh, žitarice) i isključenja masti. Nakon uklanjanja ketoacidoze, potrebno je razjasniti uzrok njezine pojave i eliminirati je. U budućnosti je potrebno provesti adekvatnu terapiju s ciljem postizanja dnevne normoglikemije i aglikozurije.

S dekompenziranom ketoacidozom (dijabetička prekoma) apetit potpuno nestaje, stalna mučnina prati povraćanje, pojačava se opća slabost, ravnodušnost prema okolini, pogoršava se vid, javlja se kratkoća daha kao Kussmaul disanje, nelagoda ili bol u srcu i trbuhu, učestalo mokrenje i sl. nezasitna žeđ. Prekomatozno stanje može trajati od nekoliko sati do nekoliko dana. Svijest je sačuvana, pacijent je pravilno orijentiran u vremenu i prostoru, međutim, na pitanja odgovara kasno, monotonim, mutnim glasom. Koža je suva, hrapava, hladna na dodir. Usne su suhe, ispucale, prekrivene pečenim koricama, ponekad cijanotičnim. Jezik je boje maline, na rubovima su ostali otisci zuba, suvi, prekriveni prljavo smeđim premazom. U fazi prekoma glikemija doseže 20-30 mmol / L, osmolarnost u plazmi prelazi 320 Mosmol / L, elektrolitni poremećaji su izraženi - natrijum u krvi manji je od 130 mmol / L, kalijum - manji od 4,0 mmol / L, pH u krvi smanjuje se na 7,1, tj. HCO3 opada na 1012 mmol / l, krv sadrži porast uree i kreatinina, pa se pojavljuje proteinurija.

Ako se u fazi prekoma ne poduzmu potrebne terapijske mjere, pacijent postaje sve ravnodušniji prema okolini, ne odgovara odmah na pitanja ili uopće ne reagira na njih, postepeno inhibicija pretvara u stupor, a zatim u duboku komu. Primjećuje se disanje tipa Kussmaula. Ne samo na izdisaju, već i u celoj sobi u kojoj se nalazi pacijent oseća se oštar miris acetona. Koža i sluznice su suvi, blijedi, cijanotični. Crte lica su uperene, oči tone, tonus očnih jabučica je smanjen. Puls je čest, niskog napona i punjenja. Snižava se krvni pritisak, posebno dijastolički. Jezik je suh, obložen prljavim premazom. Trbuh je blago natečen, ne sudjeluje u aktu disanja, prednji trbušni zid je napet. Palpacija trbuha je bolna, određuje se povećana, gusta, bolna jetra. Često se otkriju simptomi iritacije peritoneuma. Crijevni zvukovi su oslabljeni. Tjelesna temperatura se obično snižava, pa čak i kod ozbiljnih popratnih zaraznih bolesti lagano raste. Reflekti tetive oslabljeni prije ovoga, postepeno potpuno nestaju (neko vrijeme i dalje postoje zjenični i gutajući refleksi).

leksevi). Gotovo obavezan simptom dijabetičke kome je zadržavanje mokraće (oligurija), često anurija. Glikemija doseže 30 mmol / L ili više, osmolarnost prelazi 350 momola / L, manjak natrijuma, kalijuma, hlorida, azotemije, acidoza (pH manji od 7,1) povećava se, alkalna rezerva i sadržaj ugljikovodonika naglo se smanjuju u krvi.

Dijabetičke dekompenzirane doze keto kiseline su stanje koje zahtijeva trenutnu hospitalizaciju, dinamično praćenje i intenzivno liječenje.

Plan nadzora bolesnika sa ketoacidozom:

- svakog sata procjenjuju se pacijentovo stanje svijesti, frekvencija disanja, puls i krvni pritisak,

- satno se izračunava količina izlučenog urina,

- kontroliše se dinamika znakova acidoze (hiperventilacija, povraćanje),

- ocjenjuju se znakovi dehidracije i poremećaji krvotoka (masni nedostatak, suva koža i sluznica, mramornost kože, distalna cijanoza, smanjen tonus očnih jabučica, niska napetost i punjenje pulsa, oligurija, snižen dijastolički krvni pritisak i drugi);

- kontrolira se dinamika neuroloških simptoma - reakcija zjenica, refleksi, svijest (kako ne bi propustili golemu komplikaciju - moždani edem).

- na početku svakih 30-60 minuta, potom se određuje nivo glukoze u krvi satno,

- nakon prijema određuje se CRR, elektroliti u krvi (kalijum, natrijum), zatim 2 sata nakon početka terapije insulinom, zatim svaka 4 sata,

- osmolarnost krvi svaka 4 sata (ili hema-tokritis),

- EKG nakon prijema, zatim 2 sata nakon početka terapije insulinom, a zatim, ako je potrebno,

- urea, kreatinin u krvi,

- svaka porcija urina testira se na sat na glukozu i ketone,

- ACT, etanol, test na protamin sulfat, trombociti, fibrinogen.

Režim lečenja dijabetičke kome

Režim lečenja uključuje:

- otklanjanje nedostatka inzulina,

- obnavljanje van- i unutarćelijskog sastava KShchR i elektrolita,

- liječenje i sprečavanje komplikacija (DIC, plućni edem, akutno zatajenje bubrega i drugi),

- dijagnoza i liječenje patoloških stanja koja su uzrokovala dijabetičku komu.

Terapija inzulinom. Trenutno se preferira metoda kontinuirane perfuzije malih doza inzulina. Samo humani inzulin kratkog djelovanja koristi se u bočicama od 5 ml (40 jedinica po 1 ml), u zasebnoj infuziji za kapanje.

Shema primjene inzulina: Doza inzulina u prvom satu liječenja je 0,1 IU / kg tjelesne težine i treba ga davati intravenski, strujom, zajedno s 0,9% otopinom natrijevog klorida, brzinom od 10 ml / kg (ne više od 500 ml). Približni izračun količine otopine natrijum-hlorida, ovisno o dobi:

- manje od jedne godine - 50-100 ml,

- 1-3 godine - 100-150 ml,

- 3-7 godina - 150-180 ml,

- preko 7 godina - 170-200 ml,

- stariji od 10 godina - 200-250 ml.

Ako nije moguće brzo uspostaviti infuzijski sustav (uslijed venske zagušenja), intramuskularna primjena inzulina 0,25-1 U / kg svakih 2-4 sata je prihvatljiva.

Ako je dijete mlađe od 5 godina ili je pacijent već primio dozu inzulina manje od 6 sati prije prijema, tada treba smanjiti prvu dozu inzulina (0,06-0,08 U / kg tjelesne težine), a ako je bolesnik imao bolest više od godinu dana ili postoji suvremena zarazna bolest, prva doza inzulina može se povećati na 0,2 PIECES / kg.

Nakon toga, inzulin se primjenjuje satno u 0,1 U / kg intravenski, sve dok nivo glukoze u krvi ne padne ispod 14 mmol / L, nakon čega se doza inzulina smanji za 2-3 puta (0,030,06 U / kg / sat) i primjenjuje se satno kako bi se smanjila nivo glukoze u krvi do 11 mmol / l. Brzina infuzije i doza inzulina reguliraju se ovisno o dinamici glukoze u krvnom serumu. Optimalna stopa smanjenja glukoze u krvi je 3,89-5,55 mmol / L. Bržim padom glukoze u krvi doza inzulina smanjuje se za 1 / 3-1 / 2, a ako glukoza u krvi nije dovoljno smanjena, naprotiv, doza inzulina povećava se u sljedećih sat vremena za istu količinu. Treba imati na umu da glavna stvar u liječenju bolesnika s dijabetičkom komom nije brzo smanjenje glikemije, već eliminacija ketoacidoze, dehidratacija, obnavljanje alkalne rezerve i ravnoteže elektrolita.

Ako se glikemija smanjila na 11 mmol / l, a acidoza i dalje postoji, tada morate nastaviti sa primjenom inzulina po satu u dozi od 0,01-0,02 U / kg / sat. Sa normalizacijom CSR-a i glikemije ispod 14 mmol / l (blaga ketonurija može ostati), možete preći na supkutanu primjenu inzulina svaka 2 sata tokom 1-2 dana, a zatim svaka 4 sata u dozi od 0,03-0,06 U / kg. Prvu potkožnu injekciju inzulina treba obaviti 30 minuta prije

smanjenje infuzije inzulina. U nedostatku ketoacidoze, na 2-3 dan djeteta prebacuju se na 5-6 pojedinačnih potkožnih primjena kratkog inzulina, a potom na uobičajenu shemu kombinirane inzulinske terapije.

Tehnologija primjene inzulina: Najbolji način davanja inzulina je upotreba infuzatora (perfuzer, dozator) koji vam omogućava strogu i preciznu kontrolu potrebne brzine infuzije inzulina. U nedostatku infuzatora, koristi se konvencionalni sistem kapanja. 100 ml 0,9% -tne otopine natrijum-hlorida i inzulina sakuplja se u posudi brzinom od 1 U / kg tjelesne mase pacijenta (0,1 ml / kg inzulina sadrži u svakih 10 ml otopine). Prvih 50 ml smjese se kroz sustav ispušta mlazom tako da se inzulin adsorbira na stijenke transfuzijskog sustava, nakon čega nema sumnje da će infuzirana doza inzulina ući u pacijentovo tijelo. Nemoguće je davati izračunatu dozu inzulina istovremeno u epruveti transfuzijskog sistema koja se nalazi ispod kapaljke, svaki sat, jer je poluživot inzulina u tijelu 5-7 minuta.

Infuzijska terapija. Dnevna količina tečnosti za intravenozno davanje je 50-150 ml / kg tjelesne težine. Procijenjena dnevna količina tekućine prema starosti: do 1 godine - 1000 ml, 1-5 godina - 1500 ml, 5-10 godina - 2000 ml, 1015 godina - 2000-3000 ml.

Dnevna zapremina tečnosti distribuira se tokom dana, kako slijedi:

- za prva 1-2 sata unosi se 500 ml / m2 / sat izotonične otopine natrijum-hlorida (ili 10-20 ml / kg stvarne tjelesne težine),

- prvih 6 sati - 50% dnevne zapremine tečnosti,

- tokom sljedećih 6 sati - 25% dnevne količine tekućine.

- tokom sljedećih 12 sati - 25% dnevne zapremine tečnosti.

U prvih 12 sati infuzione terapije, volumen ubrizgane tekućine ne smije prelaziti 10% tjelesne težine (prijetnja moždanog edema). Sve otopine se unose u zagrejanom obliku (temperatura 37 ° C).

Kvalitativni sastav ubrizgavane tečnosti zavisi od vrste dehidracije, nivoa glikemije i manifestacija ketoacidoze. Vrsta dehidracije procjenjuje se osmolarnošću krvi i nivoom natrijuma. Efektivna osmolarnost krvi (EO) izračunava se formulom:

EO mosmol / L = 2 x (Na mmol / L + K mmol / L) +

+ glukoza mmol / l + urea mmol / l + + 0,03 x ukupni protein u g / l.

Urea i ukupni protein su neobavezne komponente proračunske formule.

Za procjenu nivoa natrijuma potrebno je izračunati pokazatelje pravog natrijuma (IN) prema formuli:

IN = laboratorijski natrijum + + (glukoza u krvi u mg% - 100) x 2.

■ HITNA POMOĆ KETAKACIDOZE I KETOACIDOTSKE KOMA

Sa hiperosmolarnošću nivo natrijuma je viši od 140-150 mmol / l, a osmolarnost u krvi veća od 320 momola / l.

S izotoničnom dehidracijom (nema hiperosolarnosti), u prvih sat vremena primjenjuje se 0,9% -tna otopina natrijevog klorida, zatim se primjenjuje sve dok se razina glikemije ne smanji na 14 mmol / L (kod djece mlađe od 5 godina, na 16-17 mmol / L). Nakon toga uvode se 0,9% -tna otopina natrijum-hlorida i 5% -tna otopina glukoze u omjeru 1: 1. Miješanje ovih tekućina u jednoj boci nije preporučljivo; oni se unose iz zasebnih boca paralelno pomoću adaptera. Pri nivou glikemije ispod 11 mmol / L, uvodi se 0,9% -tna otopina natrijum-hlorida i 10% -tna otopina glukoze u omjeru 1: 1. Razina glikemije mora se držati unutar 8.311 mmol / L. Ako je glikemija niža od 8,3 mmol / l, a acidoza traje, tada se daje samo 10% otopina glukoze (tako da se može nastaviti sa primjenom inzulina po satu). U prisustvu hiperrosmolarnosti, infuzijska terapija započinje uvođenjem hipotonične (0,45%) rastvora natrijum-hlorida u kombinaciji sa izotoničnom (u odnosu 2: 3).

U slučaju hipovolemije (sistolički krvni pritisak ispod 80 mm Hg ili CVP ispod 4 mm vodenog stupca), nadomještači plazme (albumin, reopoliglyukin) su naznačeni brzinom 1015 ml / kg tjelesne težine. Da bi se normalizirali metabolički procesi, preporučuje se intravenska primjena 50-100 mg kokarboksilaze, 5 ml 5% -tne otopine askorbinske kiseline i intramuskularno 200u vitamina B12 i 1 ml 1% -tne otopine vitamina B6.

Infuzijska terapija se zaustavlja uz potpuni oporavak svijesti, mogućnost pijenja, odsutnost mučnine i povraćanja.

Ispravljanje KShchR. Glavni razlog ketoacidoze u bolesnika s dijabetičkom komom je nedostatak inzulina, stoga je osnova liječenja ketoacidoze terapija inzulinom. Intravenska primjena soda obiluje komplikacijama - depresijom CNS-a, pogoršanjem hipokalemije, hipoksijom tkiva, razvojem alkaloze. Indikacija za intravensku sodu je smanjenje pH u krvi ispod 7,0. U takvim situacijama, 4% otopina sode od 2-2,5 ml / kg stvarne tjelesne težine u zasebnoj kapaljki ubrizgava se intravenski polako (tokom 2-3 sata). Ili se dnevna količina sode izračunava formulom: BE x tjelesna masa x 0,3, dok se za 2-3 sata daje samo 1/3 dnevne doze. S porastom pH u krvi na 7,1-7,15 zaustavlja se unošenje sode. Uvođenjem sode, potrebno je uvesti dodatnu otopinu kalijevog klorida sa brzinom 0,150,3 g / kg na 1 litru 4% otopine sode.

Ispravljanje metaboličkih poremećaja. Dijabetičku acidozu prati jak nedostatak kalijuma (K), čak i ako je nivo kalijuma u plazmi normalan ili blago povišen. Ako su podaci o

nema oštećenu bubrežnu funkciju (diureza veća od 50 ml / sat), potrebno je istodobno s početkom infuzije inzulina dodati kalij 35 mmol / kg / dan. Nivo kalijuma treba održavati između 4-5 mmol / L. Supstitucija kalijuma u dozama većim od 50 mmol / l mora se kontrolisati elektrokardiogramom. Prilikom izračunavanja doze kalijuma treba imati na umu da je 1 g kalijuma 14,5 mmol / l, dakle:

= 4 g kalijuma u 100 ml vode = 58,0 mmol / l,

100 ml 10% KCl = = 10 g KCl u 100 ml vode = 145 mmol / L.

Moramo imati na umu da je 1 ml 7,5% -tne otopine KCl = 1 mmol / L = 1 meq / L.

Da bi se izbjegla hiperkalemija, dopušteno je davati 1% otopinu KCl intravenski (bolje, 0,30,7% otopina), dok stopa primjene ne smije biti veća od 0,5 meq / kg / sat.

Sa niskom razinom magnezijuma u serumu i simptomima njegovog nedostatka, 50% -tna otopina magnezijevog sulfata daje se intramuskularno, brzinom od 0,2 ml / kg dnevno u 2-3 doze.

Liječenje i sprečavanje komplikacija doze keto kiseline. Jedna od strašnih komplikacija ketoacidoze je moždani edem. Razlozi za njegovu pojavu mogu biti brzi pad osmolarnosti u krvi i glikemije, brzo i nerazumno davanje sode, aktiviranje poliolnog puta metabolizma glukoze, nakupljanja natrijuma i hipoksije ćelija centralnog nervnog sistema.

Cerebralni edem počinje češće nakon 46 sati nakon početka liječenja, u tom slučaju nakon poboljšanja i pozitivne laboratorijske dinamike pacijenti imaju glavobolju, vrtoglavicu, povraćanje, slabljenje vida, napetost očne jabučice, povećanje vrućine, edem vidnog živca, pogoršanje reakcije zjenice pri svjetlu.

Hitna pomoć kod moždanog edema:

- smanjenje brzine ubrizgavanja tečnosti u 2 puta,

- intravenska primjena manitola brzinom 1-2 g / kg tjelesne težine u trajanju od 20 minuta,

- intravenska primjena 20-40-80 mg Lasixa sa 10 ml 10% -tne otopine natrijum-hlorida,

- deksametazon intravenski brzinom 0,5 mg / kg svakih 4-6 sati,

Za prevenciju DIC-a provodi se terapija heparinom (150-200 IU / kg u 4 podijeljene doze), pod nadzorom ACT-a (ACT se mora čuvati unutar 16-17 sekundi), prvo intravenski (ne miješati sa inzulinom), a potom nekoliko dana potkožno.

Uz znakove kardiovaskularnog zatajenja propisuju se vaskularni pripravci, srčani glikozidi (corglycon 0,1 ml / godišnje života 2-3 puta dnevno pod kontrolom PS-a i krvnog pritiska),

nizak krvni pritisak ubrizgava se intramuskularno sa 0,5% -tnom otopinom DOX-a.

U svim fazama uklanjanja pacijenta iz kome provodi se terapija kisikom navlaženim kisikom kroz nazalne katetere, brzinom ne većom od 5-8 l / min.

Prvog dana nakon nestanka mučnine i povraćanja, kada dijete može piti, daje se tekućina u količini od 2000 ml / m2 (naranča, paradajz, marelica, breskva, sok od mrkve, alkalna mineralna voda, decokcije suhog voća, čaj). Dozvoljeni med, džem, kaša (količina ugljenih hidrata se povećava na 60%). Drugog dana dodajte krompir, jabukov umak, zobene pahuljice, hljeb s mliječnim proizvodima s niskim udjelom masnoće (mlijeko, skuta), žele, vegetarijanske supe. U prva 2-3 dana nakon izlučivanja iz kome, životinjski proteini su ograničeni, jer ketogene aminokiseline nastale iz njih pogoršavaju ketoacidozu. Masti iz hrane (maslac, biljno ulje i dr.) Isključuju se na šest ili više dana. Potom postepeno prelaze na fiziološku dijetu s određenim ograničenjem masti do stabilizacije metaboličkih procesa.

Pravodobnim započetim i pravilnim lečenjem glikemija i acidoza se eliminišu nakon 68 sati, ketoza - nakon 12-24 sata, voda-elektro

prekršaji uloga se vraćaju u roku od 12 dana.

1. Balabolkin, M.I. Dijabetes melitus / Balabolkin M.I. - M., 1994 .-- 384 str.

2. Bogdanovich, V.L. Intenzivna i hitna terapija u endokrinologiji: Ruke. za ljekare / Bogdanovich V.L. - N-Novgorod, 2000. - 324 str.

3. Djedice, I.I. Uvod u dijabetologiju: Ruke. za ljekare / Dedov I.I., Fadeev V.V. - M., 1998. - 200 str.

4. Kasatkina, EP Dijabetes melitus kod djece i adolescenata / Kasatkina E.P. - M., 1996. - 240 str.

5. Konsenzus o osnovnim principima liječenja bolesnika s dijabetes melitusom ovisnim o inzulinu (tip 1) kod djece i adolescenata // MODDP i Međunarodna dijabetička federacija. -1997. - 43 str.

6. Levitskaya, Z.I. Dijabetička koma / Levitskaya Z.I., Balabolkin M.I. - M., 1997 .-- 20 str.

7. Michelson, V.A. Koma kod djece / Mikhelson V.A., Almazov I.G., Neudakhin E.V. - SPb., 1998. - 224 str.

8. Starostina, E.G. Akutna metabolička dekompenzacija kod šećerne bolesti / Starostina E.G. // Novi medicinski časopis. -№ 3. - 1997. - S. 22-28.

9. Endokrinologija. Strani praktični vodič za medicinu / Ed. Lavina N. - M., 1999. - 1128 s.

NATJECANJE ZA NAJBOLJE ZNANSTVENI RAD NA BABY FOOD PROBLEMS

Upiti telefonom (095) 132-25-00. E-mail: [email protected] Shcheplyagina Larisa Aleksandrovna

Istraživački institut za gerontologiju Ministarstva zdravlja Ruske Federacije planira izdanje almanaha „Gerontologija i gerijatrija“, koji uključuje sljedeće odjeljke:

2. Klinička gerontologija

3. Nove metode dijagnosticiranja i liječenja bolesti starijih osoba

Što aktivira dijabetičku ketoacidotsku komu

Čimbenici koji pokreću razvoj dijabetičke ketoacidotske kome

Neadekvatna doza ili preskočite ubrizgavanje inzulina (ili uzimanje tableta hipoglikemijskih sredstava)
Neovlašteno povlačenje hipoglikemijske terapije
Kršenje tehnike davanja inzulina
Pristupanje drugim bolestima (infekcije, povrede, operacije, trudnoća, infarkt miokarda, moždani udar, stres, itd.)
Zloupotreba alkohola
Neadekvatno metaboličko samo-nadgledanje
Uzimanje određenih lijekova

Mora se naglasiti da se do 25% slučajeva DKA opaža kod pacijenata s novodijagnosticiranim dijabetes melitusom, a često se razvija i sa šećernom bolešću tipa 1.

Patogeneza (šta se događa?) Za vrijeme dijabetičke ketoacidotske kome

Sljedeći patogenetski mehanizmi su osnova razvoja DKA: nedostatak inzulina (i kao rezultat nedovoljnog unosa, i kao rezultat povećane potrebe za inzulinom u pozadini apsolutnog nedostatka inzulina kod pacijenata s dijabetesom tipa 1), kao i prekomjerna proizvodnja kontra-hormonskih hormona (prije svega , glukagon, kao i kortizol, kateholamini, hormon rasta), što dovodi do smanjenja upotrebe glukoze u perifernim tkivima, stimulacija glukoneogeneze kao rezultat povećanog razlaganja proteina glikokogenolizi, inhibicija glikolize u jetri i, na kraju, do razvoja teške hiperglikemije. Apsolutni i izraženi relativni nedostatak inzulina dovodi do značajnog povećanja koncentracije glukagona u krvi, antagonista hormona inzulina. Budući da inzulin više ne inhibira procese koje glukagon potiče u jetri, proizvodnja glukoze u jetri (ukupni rezultat propadanja glikogena i procesa glukoneogeneze) dramatično raste. Istovremeno se upotreba glukoze u jetri, mišićima i masnom tkivu u nedostatku inzulina naglo smanjuje.Posljedica ovih procesa je jaka hiperglikemija koja se također povećava zbog povećanja serumskih koncentracija drugih kontra-hormonskih hormona - kortizola, adrenalina i hormona rasta.

Uz nedostatak inzulina, povećava se katabolizam proteina u tijelu, a rezultirajuće aminokiseline su također uključene u glukoneogenezu u jetri, što pogoršava hiperglikemiju. Masivni raspad lipida u masnom tkivu, takođe uzrokovan nedostatkom inzulina, dovodi do naglog povećanja koncentracije slobodnih masnih kiselina (FFA) u krvi. Uz nedostatak inzulina, tijelo prima 80% energije oksidacijom FFA, što dovodi do nakupljanja nusproizvoda njihovog raspada - ketonskih tijela (acetona, acetooctene i beta-hidroksibuterne kiseline). Brzina njihovog stvaranja mnogo je veća od brzine njihove iskorištenosti i bubrežne ekskrecije, uslijed čega koncentracija ketonskih tijela u krvi raste. Nakon iscrpljivanja rezerve pufera bubrega, dolazi do poremećaja acidobazne ravnoteže, dolazi do metaboličke acidoze.

Dakle, glukoneogeneza i njena posljedica, hiperglikemija, kao i ketogeneza i njena posljedica, ketoacidoza, rezultat su djelovanja glukagona u jetri u uvjetima nedostatka inzulina. Drugim riječima, početni razlog za formiranje ketonskih tijela u DKA je nedostatak inzulina, što dovodi do povećanog razlaganja masti u njihovim vlastitim depoima masti. Višak glukoze, stimulirajući osmotsku diurezu, dovodi do opasne dehidracije. Ako pacijent više ne može piti odgovarajuću količinu tekućine, gubitak vode u tijelu može biti i do 12 litara (oko 10-15% tjelesne težine, ili 20-25% ukupne količine vode u tijelu), što dovodi do unutarćelijskog (na to je dvije trećine) vanćelijska (jedna trećina) dehidratacija i hipovolemički zatajenje cirkulacije. Kao kompenzatorna reakcija usmjerena na održavanje volumena cirkulirajuće plazme povećava se izlučivanje kateholamina i aldosterona, što dovodi do odgode natrija i pomaže povećanju izlučivanja kalija u urinu. Hipokalemija je važna komponenta metaboličkih poremećaja u DKA, uzrokujući odgovarajuće kliničke manifestacije. Konačno, kada zatajenje cirkulacije dovodi do oslabljene bubrežne perfuzije, stvaranje urina se smanjuje, uzrokujući terminalni brzi porast koncentracije glukoze i ketonskih tijela u krvi.

Simptomi dijabetičke ketoacidotske kome

Klinički se DKA obično razvija postepeno, od nekoliko sati do nekoliko dana. Pacijenti se žale na jaku suhu usta, žeđ, poliuriju, što ukazuje na povećanje dekompenzacije dijabetesa. Može se zabilježiti i gubitak tjelesne težine, također zbog nekompenziranog tijeka bolesti kroz vrijeme. Kako ketoacidoza napreduje, pojavljuju se simptomi poput mučnine i povraćanja, koji u bolesnika sa šećernom bolešću diktiraju potrebu za obaveznim proučavanjem sadržaja acetona u urinu. Pacijenti se mogu žaliti na jake bolove u trbuhu, uključujući praćene simptomima peritonealne iritacije (ove manifestacije mogu dovesti do pogrešne dijagnoze akutnog trbuha i hirurške intervencije koja pogoršava pacijentovo stanje). Tipičan klinički simptom razvoja DKA je često duboko disanje (Kussmaul-ovo disanje), često s mirisom acetona na izdisaju. Prilikom pregleda pacijenata dolazi do izražene dehidracije, koja se manifestuje suhom kožom i sluznicom, smanjenje turgora kože. Zbog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi (BCC), može se razviti ortostatska hipotenzija. Često pacijenti imaju zbunjenost i zamagljenu svijest, u otprilike 10% slučajeva pacijenti su primljeni u bolnicu u komi. Najtipičnija laboratorijska manifestacija DKA je hiperglikemija, obično čak 28-30 mmol / L (ili 500 mg / dl), mada nivo glukoze u krvi u nekim slučajevima može biti blago povišen. Stanje bubrežne funkcije utječe i na razinu glikemije. Ako je izlučivanje glukoze u urinu oslabljeno kao rezultat smanjenja bcc-a ili oslabljene funkcije bubrega, hiperglikemija može dostići vrlo visoku razinu, a može doći i do hiperketonemije. Pri određivanju acidobaznog stanja otkriva se metabolička acidoza, karakterizirana niskom razinom pH krvi (obično u rasponu od 6,8-7,3, ovisno o težini ketoacidoze) i smanjenjem sadržaja bikarbonata u krvnoj plazmi (300 mOsm / kg). Uprkos smanjenju ukupnog natrijuma, hlora, fosfora i magnezijuma u tijelu, nivo elektrolita u serumu možda ne odražava to smanjenje. Povećani sadržaj uree i kreatinina u krvi nastaje kao rezultat smanjenja bcc. Često se primjećuju leukocitoza, hipertrigliceridemija i hiperlipoproteinemija, ponekad se otkriva i hiperamilasemija, što ponekad tjera liječnike da razmišljaju o mogućoj dijagnozi akutnog pankreatitisa, posebno u kombinaciji s bolom u trbuhu. Međutim, amilaza koja se može otkriti proizvodi se uglavnom u pljuvačnim žlijezdama i nije dijagnostički kriterij za pankreatitis. Koncentracija natrijuma u plazmi smanjuje se zbog učinka razrjeđivanja, jer osmotski učinak hiperglikemije dovodi do povećanja količine izvanstanične tekućine. Smanjenje natrijuma u krvi korelira s nivoom hiperglikemije - za svakih 100 mg / dl (5,6 mmol / L) njegova se razina smanjuje za 1,6 mmol / L. Ako je otkriven normalan sadržaj natrijuma u krvi sa DKA, to može ukazivati na izražen nedostatak tekućine zbog dehidracije.

Simptomi razvoja ketoacidotske dijabetičke kome

Početne manifestacije dekompenzacije šećerne bolesti nepažljivim stavom pacijenta i osoba oko njega često prolaze neopaženo ili se ne ocjenjuju ispravno. Tipično su pacijenti nekoliko tjedana ili (manje) dana prije razvoja ketoacidotske dijabetičke kome kome žeđi, suha usta i istovremeno značajno povećavaju količinu izlučenog urina. Svrab kože često se pojavljuje ili pojačava. Uporedo sa simptomima povećane žeđi i poliurije, apetit se kod pacijenata naglo smanjuje, slabost, letargija, pospanost, adynamia, ponekad glavobolja, bolovi u ekstremitetima i neprestano se povećavaju.

Gastrointestinalni simptomi su prva sredstva koja predstoje u komi. Intoksikacija, elektrolitni poremećaji, krvarenja male veličine u peritoneumu, njegova dehidracija, crevna pareza i nadražujuće djelovanje ketonskih tijela i acetona na sluznicu gastrointestinalnog trakta uzrokuju abdominalni sindrom.

Uporedo sa gubitkom apetita, nastaju i drugi simptomi bolesti: mučnina, a zatim učestalo ponavljano povraćanje, bol u trbuhu (pseudo). Povraćanje tijekom ketoacidoze može imati krvavkasto-smeđe nijanse, što liječnik ponekad pogrešno smatra povraćanjem "kafene baze". Bol u trbuhu ponekad je toliko intenzivan da se pacijenti upućuju na hirurške odjele sa sumnjama na holecistitis, pankreatitis i perforirane čir na želucu. Mogući su poremećaji stolice u obliku opstipacije ili proliva. Obilno mokrenje i opetovano opetovano povraćanje dovode do povećane dehidracije, gubitka elektrolita (natrijuma, kalijuma, hlora) i pojačane intoksikacije organizma.

Dijagnoza dijabetičkog prekoma

Pregled pacijenta u prekomatoznom periodu otkriva:

retardacija s jasnom sviješću,

značajno smanjenje snage mišića.

pacijent sa simptomima kome je u nekom stanju tromosti, ravnodušan je prema okolini, bezbrižno odgovara i na pitanja kasni.

koža je suva, često sa tragovima grebanja.

Karakteristične su suve sluzokože.

miris acetona u izdisanom vazduhu obično je dobro definisan.

Istovremeno se može prepoznati tendencija ka produbljenom disanju. Palpacija abdomena u epigastričnoj regiji obično je bolna, ali nema simptoma iritacije peritoneja. Gotovo uvijek pacijenti osjećaju žeđ i traže piće.

Dati skup simptoma sve veće intoksikacije tijela čini kliničku sliku dijabetičkog prekoma. Ako se u tom razdoblju ne započne intenzivno liječenje, pacijenti neminovno padaju u stanje duboke kome, a prijelaz iz prekoma u komu provodi se postepeno, tijekom nekoliko dana, rjeđe nekoliko sati.

Znakovi duboke ketoacidotske dijabetičke kome

Pacijenti postaju sve letargičniji, pospaniji, prestaju piti, što uz kontinuirano povraćanje i poliuriju dodatno pojačava dehidraciju i intoksikaciju. U budućnosti se pospanost razvija u soporozno, polu-nesvjesno stanje, a zatim se razvija potpuni gubitak svijesti. U nekim slučajevima, već u nesvjesnom stanju, promjene u metabolizmu i intoksikacije tijela su toliko izražene da pacijenti umiru bez gubitka svijesti. Stoga se pojam "dijabetička koma" obično odnosi na slučajeve ne samo potpunog gubitka svijesti, već i povećanja pospanosti, soporoznih (polu-svjesnih) stanja.

Tijekom razdoblja razvoja dijabetičke (ketoacidotske) kome, pacijent je u nesvjesnom stanju. Simptomi bolesti u ovom stanju:

Lice je blijedo, ponekad ružičasto, bez cijanoze.

Koža je suva, često ima tragova grebanja, turgor kože se obično spušta.

Vidljive sluznice su suve, često hrskave korice na usnama.

Mišični tonus je oštro smanjen.

Karakterizira ga smanjenjem elastičnosti, mekoće očnih jabučica, koja se razvija uslijed gubitka tekućine od stakla. Tjelesna temperatura može biti snižena.

Disanje je bučno, čuje se iz daljine, duboko (Kussmaul disanje - respiratorna kompenzacija za metaboličku acidozu). Zrak koji izdiše iz usta miriše na aceton, miris je ponekad toliko izražen da se već osjeti na ulazu u sobu u kojoj je pacijent.

Puls sa dijabetičkom komom je čest, nepotpun, snižen je krvni pritisak.

Jetra u pravilu strši ispod ivice rebrenog luka, bolna pri palpaciji.

Elektrokardiografski pregled može otkriti znakove miokardne hipoksije i poremećaja intrakardijalne provodljivosti. Oligurija, anurija se razvija. U većini slučajeva detaljni pregled u kombinaciji s podacima jednostavnih laboratorijskih testova omogućava vam da postavite ispravnu dijagnozu, ukoliko postoji dijabetes u povijesti, dijagnoza u pravilu nije teška. Problemi s ketoacidotskom komom mogu se pojaviti u slučajevima kada dijabetes pokazuje kliničku sliku ketoacidoze. Potporni znakovi za postavljanje ispravne dijagnoze u ovom slučaju su znakovi teške dehidratacije, metabolička acidoza (hiperventilacija, klinički - Kussmaul disanje), kao i miris acetona u zraku koji pacijent izdahne. U bolnici se dijagnoza potvrđuje laboratorijskim testovima - utvrđuje se:

hiperglikemija (19,4 mmol / L i više),

U istraživanju acidobaznog stanja otkriva se dekompenzirana metabolička acidoza.

Diferencijalna dijagnoza ketoacidotske kome

At hiperosmolarna (neketonemička) dijabetička koma s ozbiljnom hiperglikemijom, na izdisajem zraku nema ketonemije i mirisa acetona. Za razliku od ketoacidoze, ovi su bolesnici stariji, dijabetes često izostaje u povijesti. Uz ovaj oblik dijabetičke kome, izraženiji su simptomi dehidratacije i neuropsihijatrijski poremećaji (konfuzija i uznemirenost, patološki refleksi, grčevi, epileptiformni napadaji, paralize, nistagmus). Kussmaul-ovo disanje i znakovi "pseudoperitonitisa" nisu karakteristični. Ovi pacijenti su osjetljiviji na terapiju inzulinom.

Ako postoje anamnestički podaci o prisutnosti dijabetesa kod pacijenta u komi, tada morate razlikovati uglavnom dijabetičku i hipoglikemijsku komu. Ako u prošlosti nema naznaka dijabetesa, tada biste trebali imati na umu i druge bolesti, čiji tijek može biti kompliciran razvojem kome. Odsustvo simptoma žarišnih lezija centralnog nervnog sistema eliminira cerebrovaskularnu nesreću kao uzrok kome.

Pojava uremička koma kojoj prethodi dugotrajna hronična bolest bubrega. Koma se razvija postepeno na pozadini prekursora, posebno depresije, poremećaja noćnog sna i pospanosti tokom dana, pojave proliva i smanjenja količine izlučenog urina. Uremičku komu karakterizira duboko nesvjesno stanje, koža je obično suha, zemljano siva i često prekrivena kristalima soli mokraćne kiseline, bučno disanje, miris amonijaka često se izrazito osjeća na izdisaju. Hroničnu bolest bubrega prati razvoj bubrežne hipertenzije, stoga pacijenti imaju ne samo visok krvni pritisak, već i porast srca s lijeve strane. Ponekad razvoju uremičke kome prethodi oštećenje vida zbog retinitisa, krvarenja mrežnice. Toksično oštećenje koštane srži, kao i krvarenje, posebno krvarenja iz nosa, često dovode do anemizacije pacijenata, što je karakteristično za uremiju i često prethodi razvoju kome.

Za hepatička koma prethodna bolest jetre karakteristična je: ciroza, hronični hepatitis, u akutnim slučajevima virusni hepatitis ili trovanje hepatotropnim otrovom (poput dikloroetana). Obično jetrenoj komi prethodi pojava žutice i simptoma portalne hipertenzije, što je često progresivno smanjenje veličine jetre. Kada pregledate pacijenta u komi, upečatljiva je žućkast kože i sklera, bučno disanje i karakterističan miris izdisanog zraka „jetre“.

Morfološki znakovi dijabetičke kome

Kao rezultat poremećenog unosa glukoze i njene pretvorbe u glikogen dolazi do grubog kršenja metabolizma ugljikohidrata. Rast šećera u krvi raste - razvija se hiperglikemija. Povećana osmolarnost krvne plazme dovodi do unutarćelijske dehidracije, osmotske diureze, u težim slučajevima - do dijabetičke (ketoacidotske) kome, hipovolemijskog šoka i teških poremećaja elektrolita s nedostatkom jona kalijuma, natrijuma, magnezijuma, fosfora itd.

Posljedica povećanja šećera u krvi je i izlučivanje šećera u urinu (glukozurija). Istovremeno, zbog nedostatka inzulina i nedostatka unosa glukoze, metabolizam masti se prekida s pojačanim stvaranjem ketonskih tijela, acetona, 8-hidroksibuterne i acetooctene kiseline. U teškim slučajevima, pored raspada masti, dolazi i do raspada proteina, koji takođe nastaju ketonska tela tokom procesa razmene. Nakupljanje ketonskih tijela u krvi dovodi do razvoja acidoze (prebacivanje acidobaznog stanja u kiselu stranu) i teške intoksikacije tijela.

Acidoza i povezana teška intoksikacija tijela, hipovolemija, smanjeni moždani krvotok i hipoksija mozga dovode do disfunkcije središnjeg živčanog sustava i uzrokuju razvoj dijabetičke kome. Od velike važnosti je dehidracija tijela (posebno moždanih stanica) koja se razvija u teškom šećernom stanju uz istovremeno gubitak kalijuma, natrijuma i hlora. Dehidracija značajno pojačava intoksikaciju i ubrzava razvoj simptoma bolesti.

Bolest se u većini slučajeva razvija postepeno. Pojavu kome gotovo uvijek prethodi više ili manje dugotrajno razdoblje pogoršanja svih simptoma šećerne bolesti, povećavajući insuficijencijska insuficijencija. Uzroci dekompenzacije dijabetesa su obično:

nemotivirano smanjenje doze inzulina ili njegovo neopravdano povlačenje,

gruba kršenja prehrane,

pridruživanje upalnih i akutnih zaraznih bolesti,

hirurške intervencije i povrede

Ponekad se pogoršanje insuficijencijske insuficijencije pojavljuje nakon akutnih oboljenja trbušnih organa (holecistitis, pankreatitis), posebno nakon kirurških intervencija za ove bolesti.

Dijagnoza dijabetičke ketoacidotske kome

Glavni dijagnostički kriteriji za DKA

Postepeni razvoj, obično u roku od nekoliko dana
Simptomi ketoacidoze (miris acetona pri izdisaju, dah Kussmaula, mučnina, povraćanje, anoreksija, bolovi u trbuhu)
Simptomi dehidratacije (smanjen turgor tkiva, tonus očne jabučice, tonus mišića a, reflekti tetiva, tjelesna temperatura i krvni pritisak)

Značajke liječenja ketoacidotske dijabetičke kome

Pacijent sa početnim simptomima bolesti, kao i pacijent u komi, podvrgavaju se hitnoj hospitalizaciji u odeljenju intenzivne nege bolnice. Dijagnoza dijabetičkog prekoma ili kome zahtijeva davanje 10 do 20 IU inzulina prije transporta (navesti u priloženom dokumentu!). Ostale mjere liječenja pacijenta provode se na licu mjesta samo s prisilnim kašnjenjem u prijevozu.

U liječenju dijabetičkog prekoma i koma bitna je snažna terapija inzulinom i davanje dovoljne količine tekućine za uklanjanje dehidracije. Čim je postavljena dijagnoza dijabetičke kome i potpuno je isključena hipoglikemijska priroda kome, započinje terapija inzulinom. Jednostavni inzulin ubrizgava se intravenski (10 jedinica u prvom satu) ili intramuskularno (20 jedinica u prvom satu). Daljnje liječenje provodi se u bolnici pod nadzorom šećera u krvi (nivo hiperglikemije određuje se svakih 1 do 2 sata), u prosjeku se daje intravenski ili intramuskularno 6 jedinica jednostavnog inzulina na sat. S padom hiperglikemije i normalizacijom acidobaznog stanja 2. - 3. dana liječenja prelaze na subkutanu primjenu jednostavnog inzulina. Ako je nemoguće odrediti razinu šećera u krvi i urinu, liječenje se mora provoditi pod kontrolom pacijentovog stanja.

Istodobno, u svrhu rehidratacije u dijabetičkoj (ketoacidotičnoj) komi pacijent mora intravenski davati veliku količinu tekućine: u prvih sat vremena daje se 1 - 1,5 l izotonične otopine natrijevog klorida, u sljedeća dva sata - 500 ml / h, zatim 300 ml / h U prvih 12 sati liječenja daje se 6 do 7 litara tečnosti. Liječenje dijabetičke kome provodi se pod kontrolom diureze, koja bi trebala biti najmanje 40 - 50 ml / h. Infuzijska terapija se zaustavlja s potpunim oporavkom svijesti, odsutnosti mučnine i povraćanja i mogućnošću zalijevanja pacijenta tekućinom. Da bi se nadoknadio gubitak soli s utvrđenom hipokalemijom, potreban je intravenski unos otopine kalijevog klorida, doziranje se određuje prema sadržaju kalijuma u krvnoj plazmi.

Takvo liječenje kome s povećanjem insuficijencijske insuficijencije trebalo bi započeti što je moguće ranije, s pojavom prvih znakova nadolazeće kome, to jest tijekom početka prekoma. Poznato je da energično liječenje, započeto u prvim satima od početka kome, najčešće daje pozitivan rezultat. Kasniji početak liječenja čini ishod sumnjivim, jer se razvijaju ozbiljne i često nepovratne promjene u tkivima u tijelu, posebno u živčanom sistemu. Međutim, bez obzira na vrijeme kome, potrebno je provesti najenergičniji tretman jer je ponekad u teškim slučajevima, sa kašnjenjem u nastanku, moguće povući pacijente iz ovog stanja.

Prevencija dijabetičke ketoacidotske kome
Koje liječnike treba posavjetovati ako imate dijabetičku ketoacidotsku komu

Liječenje dijabetičke ketoacidotske kome

U liječenju DKA postoje četiri smjera:

terapija insulinom
oporavak izgubljene tečnosti
korekcija metabolizma minerala i elektrolita,
liječenje bolesti koje izazivaju komu i komplikacija ketoacidoze.

Zamjenska terapija inzulina je jedini etiološki tretman za DKA. Samo ovaj hormon s anaboličkim svojstvima može zaustaviti teške generalizirane kataboličke procese uzrokovane njegovim nedostatkom. Da bi se postigla optimalno aktivna razina inzulina u serumu, potrebna je njegova kontinuirana infuzija pri 4-12 jedinica / h. Ova koncentracija inzulina u krvi inhibira razgradnju masti i ketogenezu, potiče sintezu glikogena i inhibira proizvodnju glukoze u jetri čime eliminira dvije najvažnije veze u patogenezi DKA. Režim terapije insulinom koji koristi takve doze naziva se "režimom malih doza". Ranije su korištene mnogo veće doze inzulina. Međutim, dokazano je da terapiju inzulina u režimu malih doza prati značajno niži rizik od komplikacija nego u režimu visoke doze.

velike doze inzulina (≥ 20 jedinica odjednom) mogu previše naglo smanjiti razinu glukoze u krvi, što može biti praćeno hipoglikemijom, cerebralnim edemom i brojnim drugim komplikacijama,
oštar pad koncentracije glukoze praćen je ne manje brzim padom koncentracije kalija u serumu, stoga kod primjene velikih doza inzulina rizik od hipokalemije naglo raste.

Treba naglasiti da se u liječenju pacijenta u stanju DKA-a trebaju koristiti samo kratkotrajni inzulini, dok su inzulini srednjeg i dugog djelovanja kontraindicirani prije nego što se pacijent izvadi iz stanja ketoacidoze. Najefikasniji su humani inzulini, međutim u liječenju bolesnika u komatoznom ili prekomatoznom stanju odlučujući faktor koji diktira potrebu za unošenjem bilo koje vrste inzulina upravo je trajanje njegovog djelovanja, a ne tip. Preporučuje se unošenje inzulina u dozi od 10-16 jedinica. intravenski, strujom ili intramuskularno, zatim intravenskim kapanjem od 0,1 jedinica / kg / h ili 5-10 jedinica / h. Tipično se glikemija smanjuje brzinom od 4,2-5,6 mmol / l / h. Ako se u roku od 2-4 sata nivo hiperglikemije ne smanji, doza primijenjenog inzulina povećava se, sa smanjenjem glikemije na 14 mmol / l, brzina primjene smanjuje se na 1-4 jedinice / h. Odlučujući faktor u odabiru brzine i doze inzulina je stalno praćenje glukoze u krvi. Preporučljivo je vršiti krvni test svakih 30-60 minuta koristeći ekspresne analizatore glukoze. Međutim, treba imati na umu da danas mnogi brzi analizatori glukoze koji se koriste za samo nadgledanje mogu pokazati pogrešne vrijednosti glikemije pri visokom šećeru u krvi. Nakon obnove svijesti, pacijentu se ne smije davati infuzijska terapija nekoliko dana. Čim se stanje pacijenta poboljša, a glikemija stabilna na nivou od ≤ 11-12 mmol / l, on bi trebao ponovo jesti hranu koja je nužno bogata ugljikohidratima (pire od krumpira, tekuće žitarice, hljeb), i što prije može biti prebačen na potkožnu inzulinsku terapiju to bolje. Subkutano, inzulin kratkog djelovanja prvo se propisuje frakcijski, 10-14 jedinica. svaka 4 sata, prilagođavajući dozu ovisno o razini glikemije, a zatim pređite na upotrebu jednostavnog inzulina u kombinaciji s onim produljenog djelovanja. Acetonurija može postojati neko vrijeme i uz dobru stopu metabolizma ugljikohidrata. Za njegovo potpuno uklanjanje ponekad je potrebno još 2-3 dana, a za to su davati velike doze inzulina ili nije potrebno davati dodatne ugljikohidrate.

Stanje DKA karakterizira izražena otpornost perifernih ciljnih tkiva na inzulin, u vezi s tim doza potrebna za uklanjanje pacijenta iz kome može se pokazati velikom, značajno prelazeći obično dozu potrebnu pacijentu prije ili nakon ketoacidoze. Tek nakon potpune korekcije hiperglikemije i olakšavanja DKA, pacijentu se može propisati inzulin srednjeg trajanja djelovanja, potkožno kao takozvana osnovna terapija. Neposredno nakon uklanjanja pacijenta iz stanja ketoacidoze, osjetljivost tkiva na inzulin naglo se povećava, pa je potrebna kontrola i prilagođavanje njegove doze kako bi se spriječile hipoglikemijske reakcije.

S obzirom na karakterističnu dehidraciju koja je posljedica osmotske diureze uslijed hiperglikemije, obnavljanje volumena tekućine je nužan element u liječenju bolesnika s DKA. Obično pacijenti imaju manjak tečnosti od 3-5 litara, što treba u potpunosti zamijeniti. U tu svrhu se preporučuje unošenje 2-3 l 0,9% fiziološke otopine tokom prvih 1-3 sata, odnosno brzinom od 5-10 ml / kg / h. Tada (obično s povećanjem koncentracije natrijuma u plazmi> 150 mmol / L) propisuje se intravenska primjena 0,45% -tne otopine natrija brzinom od 150-300 ml / h kako bi se ispravila hiperkloremija. Da bi se izbjegla pretjerano brza rehidracija, volumen fiziološke otopine koja se ubrizgava na sat, s početno oštro izraženom dehidracijom, ne smije prelaziti diurezu po satu za više od 500, maksimalno 1000 ml. Možete koristiti i pravilo: ukupna količina tekućine unesena u prvih 12 sati terapije ne smije prelaziti 10% tjelesne težine. Uz sistolički krvni pritisak, upornu prvu pomoć za hipoglikemijsku komu

Sa blagim znacima pacijent hitno treba dati nekoliko komada šećera, oko 100 g kolačića ili 2-3 kašike džema (med). Vrijedno je zapamtiti da kod dijabetesa ovisnog o inzulinu, uvijek biste trebali imati neke slatkiše "na boku".
Sa teškim znakovima:

Sipajte topli čaj u usta pacijenta (čaša / 3-4 kašike šećera), ako on može progutati.
Prije infuzije čaja potrebno je umetnuti držač između zuba - to će pomoći u izbjegavanju oštrog stiskanja čeljusti.
Prema tome, stupanj poboljšanja, hranite bolesničku hranu bogatu ugljikohidratima (voće, jela od brašna i žitarice).
Da biste izbjegli drugi napad, sljedećeg jutra smanjite dozu inzulina za 4-8 jedinica.
Nakon uklanjanja hipoglikemijske reakcije obratite se ljekaru.

Ako se razvije koma gubitkom svijesti onda slijedi:

Unesite 40-80 ml glukoze intravenski.
Hitno pozovite hitnu pomoć.

Hitna pomoć za ketoacidotsku komu, simptome i uzroke ketoacidotske kome kod dijabetesa

Čimbenici koje povećavaju potrebu za inzulinom i doprinose razvoju ketoacidotske kome su obično:

Kasna dijagnoza dijabetesa.
Nepismeno prepisano lečenje (doziranje leka, zamena itd.).
Neznanje o pravilima samokontrole (konzumiranje alkohola, poremećaji u ishrani i normama fizičke aktivnosti itd.).
Purulentne infekcije.
Fizičke / mentalne ozljede.
Vaskularna bolest u akutnom obliku.
Operacije.
Porođaj / trudnoća.
Stres

Ketoacidotska koma - simptomi

Prvi znakovi postaju:

Česta mokrenja.
Žeđ, mučnina.
Pospanost, opća slabost.

Sa jasnim pogoršanjem:

Miris acetona iz usta.
Akutni bolovi u trbuhu.
Jako povraćanje.
Bučno, duboko disanje.
Tada dolazi do inhibicije, oslabljene svijesti i pada u komu.

Ketoacidotska koma - prva pomoć

Pre svega trebalo bi pozvati hitnu pomoć i provjeriti sve vitalne funkcije pacijenta - disanje, pritisak, palpitacije, svest. Glavni zadatak je podržati rad srca i disanje dok ne stigne hitna pomoć.
Procijenite da li je osoba svjesna, možete na jednostavan način: postavite mu bilo koje pitanje, lagano udarajte po obrazima i protrljajte ušne uši. Ako nema reakcije, osoba je u ozbiljnoj opasnosti. Stoga je kašnjenje u pozivu hitne pomoći nemoguće.

Opća pravila za prvu pomoć kod dijabetičke kome, ako njen tip nije definiran

Prvo što bi rodbina pacijenta trebala učiniti sa početnim i, posebno, ozbiljnim znakovima kome je odmah pozovite hitnu pomoć . Pacijenti s dijabetesom i njihove porodice obično su upoznati s ovim simptomima. Ako ne postoji mogućnost odlaska liječniku, onda na prve simptome trebate:

Intramuskularno ubrizgavaju inzulin - 6-12 jedinica. (fakultativno).
Povećajte dozu narednog jutra - 4-12 jedinica / odjednom, 2-3 injekcije u toku dana.
Unos ugljikohidrata treba pojednostaviti, masti - isključuju.
Povećajte broj voća / povrća.
Konzumirajte alkalnu mineralnu vodu. U njihovom odsustvu - voda sa rastvorenom kašikom sode bikarbone.
Enema s otopinom sode - sa zbunjenom sviješću.

Rođaci pacijenta trebali bi pažljivo proučiti karakteristike bolesti, dijabetologiju i pravovremenu prvu pomoć - tek tada će hitna prva pomoć biti efikasna.

Oni su posljedica neliječene bolesti. Dijabetička ketoacidotska koma je najčešća i predstavlja opasnost za život pacijenta. Patološko stanje razvija se zbog nedostatka inzulina, koji se može pojaviti iznenada. Često se dijagnosticira ketoacidotska vrsta kome u slučaju nepravilnog liječenja dijabetesa.

Značajke odstupanja

Prema statističkim podacima, 5% pacijenata umre od ketoacidotske kome u šećernoj bolesti.

Ova vrsta kome razvija se kao komplikacija dijabetesa. Ljekari pripisuju ketoacidotsku komu sorti. Ovo patološko stanje razvija se sporije nego. Koma se pojavljuje kod dijabetičara s izraženim nedostatkom inzulina. Takođe, visoka koncentracija glukoze u tijelu može utjecati na razvoj ketoacidotske kome. Prije nego što pacijent padne u komu, dijagnosticira mu se ketoacidoza. Sledeći faktori utiču na razvoj:

zarazne lezije
značajna oštećenja organa,
poraz tokom operacija.

Uzroci i patogeneza

Ketoacidotska vrsta kome može se javiti kod dijabetičara tipa 1 i 2. Često pacijent sa šećernom bolešću tipa 1 saznaje za svoju bolest tek kada ima komu. Razlikuju se sljedeći razlozi za razvoj ketoacidotske kome:

Čimbenici koji uzrokuju ketoacidozu također mogu dovesti do kome.

produljeni tijek dijabetes melitusa koji se ne liječi pravilno,
nedostatak tretmana inzulinom ili njegova nepravilna upotreba,
neusklađenost s prehranom koju propisuje endokrinolog ili nutricionista,
kršenje uzimanja lijekova,
predoziranje droga, posebno kokaina,
dugotrajno gladovanje, zbog čega se glukoza stvara iz masnog tkiva,
zarazne lezije
akutne interkurentne bolesti:
- srčani udar
- moždani udar zbog poremećaja dovoda krvi u centralni ili periferni sistem.

Patogeneza ketoacidotske kome je prilično složena i prolazi kroz nekoliko stadija. Prvo, pacijent doživljava energetski glad uzrokovan neravnotežom u proizvodnji endogenog inzulina i isporuci egzogenog. Ubrzo se glukoza koja se ne prerađuje nakuplja i izaziva povećanje osmolarnosti plazme. Kada glukoza postane visoko koncentrirana, bubrežni prag propusnosti raste, što rezultira općom ozbiljnom dehidracijom u kojoj se krv zgušnjava i stvaraju krvni ugrušci. U drugom stadijumu pacijent razvija ketozu za koju je karakteristično značajno nakupljanje ketonskih tijela. Ubrzo se patologija pretvara u ketoacidozu u kojoj postoji nedostatak inzulina i višak sekrecije kontransularnih hormona.

Glavni simptomi

Za ketoacidotsku komu nije karakterističan brzi razvoj, patologija se manifestuje postepeno.Pre nego što osoba uđe u komu, prođe nekoliko sati ili dana.

Ako pacijent već duže vrijeme ima dijabetes, tada mu se tijelo više prilagođava nivou inzulina iznad normalnog, tako da se koma možda neće pojaviti dugo vremena. Opće stanje pacijenta, starost i druge pojedinačne karakteristike mogu utjecati na ketoacidotsku komu. Ako se ketoacidoza koma manifestirala zbog brzog gubitka težine, tada će pacijent osjetiti sljedeće simptome:

opšte neimaštvo i slabljenje organizma,
žeđ, praćena polidipsijom,
svrbež kože.

Predgovori razvoja ketoacidotske kome su:

patološko mršavljenje
stalni osjećaj mučnine
bol u trbuhu i glavi,
bol, uznemirujuće grlo ili jednjak.

Ako je dijabetička koma povezana s akutnim interkurentnim bolestima, tada se patologija može nastaviti bez ikakvih posebnih manifestacija. Ketoacidotično kvrgavo stanje kod dijabetesa manifestuje se sledećim simptomima:

jaka dehidracija
sušenje kože i sluzokože,
smanjenje napetosti očnih jabučica i kože,
postepeno smanjenje punjenja mokraćnog mjehura,
opšta blijeda
lokalna hiperemija jagodica, brade i čela,
hlađenje kože,
mišićna hipotenzija
arterijska hipotenzija,
bučno i teško disanje
miris acetona iz usta pri izlasku,
zamagljena svijest, nakon čega dolazi do kome.

Značajke u djece

Kod djece se ketoacidoza, koja dovodi do ketoacidotske kome, manifestira prilično često. Naročito često se patologija primjećuje kod zdrave djece u dobi od 6 godina. Zbog činjenice da je dijete pretjerano aktivno, i nema rezerve jetre, energija se u njegovom tijelu troši povećanom brzinom. Ako dijete istovremeno nije uravnotežena, tada su mogući patološki procesi koji dovode do ketoacidoze i kome. Simptomatologija kome kod beba je ista kao i kod odraslih. Roditeljima je zabranjeno poduzimati bilo kakve radnje kako bi uklonili patološko stanje samostalno, ukoliko je moguć razvoj acetonemičkog napada.