Dijabetička retinopatija > Komplikacije dijabetesa

Dijabetička retinopatija je mikroangionatija sa primarnom lezijom prekapilarnih arteriola, kapilara i postkapilarnih venula s mogućim uključivanjem žila većeg kalibra. Retinopatija se očituje mikrovaskularnom okluzijom i istjecanjem. Klinički dijabetička retinopatija može biti:

pozadina (neproliferativna) u kojoj je patologija ograničena intraretinalno,
proliferativni, u kojem se patologija širi duž površine mrežnice ili izvan nje,
predproliferativni, karakteriziran neizbježnim proliferativnim oblikom.

Dijabetes melitus je uobičajeni metabolički poremećaj koji karakterizira produljena hiperglikemija različitog stupnja ozbiljnosti, koja se razvija drugi put kao odgovor na smanjenje koncentracije i / ili djelovanje endogenog inzulina. Dijabetes melitus može biti inzulinski ovisan ili neinzulinski ovisan, inače definiran kao dijabetes tipa 1 ili tipa 2. Dijabetička retinopatija je češća kod dijabetesa tipa 1 (40%) nego kod dijabetesa tipa 2 (20%) i jedan je od glavnih uzroka sljepoće kod ljudi u dobi od 20 do 65 godina.

, , , , , , , , , , ,

Čimbenici rizika za dijabetičku retinopatiju

Važno je trajanje dijabetesa. šećer Kod dijagnosticiranja dijabetesa kod pacijenata mlađih od 30 godina, vjerovatnoća za razvoj dijabetičke retinopatije nakon 10. godine je 50%, a nakon 30. godine - 90% slučajeva. Dijabetička retinopatija rijetko se javlja u prvih 5 godina dijabetesa i puberteta, ali javlja se kod 5% bolesnika sa dijabetesom tipa 2.

Nedostatak kontrole metaboličkih procesa u tijelu prilično je čest razlog za razvoj i napredovanje dijabetičke retinopatije. Trudnoća prilično često doprinosi brzom napredovanju dijabetičke retinopatije. Predisponirajući faktori uključuju i neadekvatnu kontrolu osnovne bolesti prije trudnoće, naglo započeto liječenje u ranim fazama trudnoće, te razvoj preeklampsije i disbalans tekućine. Arterijska hipertenzija s nedovoljnom kontrolom dovodi do progresije dijabetičke retinopatije i razvoja proliferativne dijabetičke retinopatije u šećernoj bolesti tipa 1 i 2. Akutna nefropatija dovodi do pogoršanja tijeka dijabetičke retinopatije. Suprotno tome, lečenje patologije bubrega (na primer, transplantacija bubrega) može biti praćeno poboljšanjem stanja i dobrim rezultatom nakon fotokoagulacije. Ostali faktori rizika za dijabetičku retinopatiju su pušenje, gojaznost, hiperlipidemija.

Prednosti intenzivne kontrole metabolizma

Odložen razvoj dijabetičke retinopatije, ali ne i prevencija.
Usporava napredovanje latentne dijabetičke retinopatije.
Smanjenje brzine prelaska pretproliferativne dijabetičke retinopatije u proliferativne.
Smanjenje slučajeva makularnog edema.
Smanjena laserska koagulacija.

Patogeneza dijabetičke retinopatije

Patogeneza retinopatije temelji se na patološkim procesima u žilama mrežnice.

kapilare. Njihove promjene predstavljene su gubitkom pericita, prorjeđivanjem bazne membrane, oštećenjem i proliferacijom endotelnih stanica. hematološke abnormalnosti predstavljene su deformacijom i povećanim formiranjem simptoma „stubova kovanica“, smanjenjem fleksibilnosti i agregacije trombocita, što dovodi do smanjenja transporta kiseonika.

Posljedica nedostatka perfuzije retinalnih kapilara je njegova ishemija, koja se u početku pojavljuje na srednjoj periferiji. Dve glavne manifestacije hipoksije mrežnice uključuju:

arteriovekularni šantovi, praćeni ozbiljnom okluzijom ("isključenjem") kapilara u smjeru od arteriola do venula. Nije jasno predstavljaju li te promjene novim žilama ili otvaranjem postojećih vaskularnih kanala, pa se često nazivaju intraretinalnim poremećajima mikrovaskularnog sustava.
neovaskularizacija smatra se uzrokom djelovanja angiopoetskih supstanci (faktora rasta) formiranih u hipoksičnom tkivu mrežnjače prilikom pokušaja revaskularizacije. Ove tvari doprinose neovaskularizaciji mrežnice i optičkog diska, a često irisu (rubeoza irisa). Izdvojeno je mnogo faktora rasta, ali najvažniji je faktor rasta vaskularnog endotela.

Neuspjeh unutarnje hematoretinalne barijere dovodi do istjecanja komponenti plazme u mrežnicu. Fizička iscrpljenost zidova kapilara dovodi do lokalne sakralne protruzije vaskularnog zida, definirane kao mikroaneurizme, s mogućim znojenjem ili okluzijom.

Manifestacija povećane vaskularne propustljivosti je razvoj intraretinalne hemoragije i edema, koji mogu biti difuzni ili lokalni.

difuzni edem mrežnice rezultat je izrazitog širenja kapilara i prodiranja,
lokalni edinal mrežnice rezultat je žarišnog curenja iz mikroaneurizmi i proširenih presjeka kapilara.

Hronični lokalni edem mrežnice dovodi do taloga čvrstog eksudata u području prijelaza zdrave mrežnice i edema. Eksudati formirani od lipoproteina i makrofaga napunjenih lipidima okružuju područje mikrovavaskularnog curenja u obliku prstena. Nakon prestanka curenja ili se spontano apsorbiraju u okolne netaknute kapilare ili se fagocitoziraju, proces traje nekoliko mjeseci, pa čak i godina. Hronično curenje uzrokuje porast eksudata i taloženje holesterola.

Neproliferativna dijabetička retinopatija

Mikroaneurizme su lokalizirane u unutrašnjem nuklearnom sloju i jedan su od prvih klinički prepoznatih poremećaja.

osjetljive, zaobljene, crvene točkice, ponajprije pojavljuju se od fovee. Ako su okruženi krvlju, možda se ne razlikuju od točkastih krvarenja,
retinalni test tripsina kod dijabetičke retinopatije s perifokalnim mikroaneurizmama:
mikroaneurizme sa staničnim sadržajem pri velikom uvećanju,
FAG otkriva nježne hiperfluorescentne točke, koje nisu netrombirne mikroaneurizme, čija je količina obično veća u odnosu na oftalmoskopsko vidljive. U kasnijim fazama vidljiva je difuzna hiperfluorescencija uslijed curenja tekućine.

Čvrsti eksudati nalaze se u vanjskom pleksiformnom sloju.

voštane, žute lezije sa relativno jasnim ivicama, tvoreći grozdove i / ili prstenove na zadnjem polu. U sredini prstena čvrstog eksudata (prstenasti eksudat) često se određuju mikroaneurizme. Vremenom, njihov broj i veličina povećavaju se, što predstavlja opasnost za fovee s njegovim mogućim uključivanjem u patološki proces,
Fage otkriva hipofluorescenciju zbog blokiranja pozadinske fluorescencije koroida.

Retinalni edem je primarno lokaliziran između vanjskog pleksiformnog i unutrašnjeg nuklearnog sloja. Kasnije, unutarnji pleksiformni sloj i sloj živčanih vlakana mogu biti zahvaćeni do edema mrežnice do čitave debljine. Daljnjim nakupljanjem tečnosti u fovei dolazi do stvaranja ciste (cistični makularni edem).

edem mrežnice najbolje se vidi kada se posmatra na usitnoj lampi pomoću Goldmannove leće,
Phage otkriva kasnu hiperfluorescenciju zbog istjecanja retinalnih kapilara.

intraretinalna krvarenja pojavljuju se iz venskih krajeva kapilara i nalaze se u srednjim slojevima mrežnice. Ova krvarenja su tačkasta, imaju crvenu boju i neodređenu konfiguraciju,
u sloju živčanih vlakana mrežnice dolazi do krvarenja iz većih površinskih predkapilarnih arteriola, što određuje njihov oblik u obliku "jezika plamena".

Taktike upravljanja za pacijente sa neproliferativnom dijabetičkom retinopatijom

Pacijenti s neproliferativnom dijabetičkom retinopatijom ne trebaju liječenje, ali potreban je godišnji pregled. Pored optimalne kontrole dijabetesa, moraju se uzeti u obzir i povezani faktori (arterijska hipertenzija, anemija i bubrežne bolesti).

Preproliferativna dijabetička retinopatija

Pojava znakova prijeteće proliferacije u neproliferativnoj dijabetičkoj retinopatiji ukazuje na razvoj prepliferativne dijabetičke retinopatije. Klinički znakovi preproliferativne dijabetičke retinopatije ukazuju na progresivnu ishemiju mrežnice, koja se otkriva na FLG-u u obliku intenzivnih područja hipofluorescencije neprerađene mrežnice (kapilara „isključena“). Rizik od napredovanja ka proliferaciji izravno je proporcionalan broju žarišnih promjena.

Kliničke karakteristike pretproliferativne dijabetičke retinopatije

Fokus pamuka lokalni su odsjeci srčanih udara u sloju živčanih vlakana mrežnice zbog okluzije prekapilarnih arteriola. Prekid azoplazmatske struje s naknadnim nakupljanjem prevezenog materijala u aksonima (aksoplazmatski stasis) daje žarišnim bjelkastim nijansama.

znakovi: mala, bjelkasta, površna žarišta nalik pamuku, koja prekrivaju niže ležeće krvne žile, klinički se određuju samo u postekvatorijalnom području mrežnice, gdje je debljina sloja živčanih vlakana dovoljna da ih vizualizira,
FAG otkriva lokalnu hipofluorescenciju zbog blokiranja pozadinske fluorescencije koroida, često praćene susjednim dijelovima nepropusnih kapilara.

Intraretinalni mikrovaskularni poremećaji predstavljeni su stenovima od arteriola mrežnice do venula, zaobilazeći kapilarni dno, pa se oni često određuju u blizini mjesta prekida kapilarnog protoka krvi.

znakovi: delikatne crvene pruge koje spajaju arteriole i venule, imaju izgled lokalnih dijelova ravnih novoformiranih mrežnica. Glavno odlikovanje intraretinalnih mikrovaskularnih poremećaja je njihova lokacija unutar mrežnice, nemogućnost prelaska velikih žila i odsustvo znojenja na fagu,
Phage otkriva lokalnu hiperfluorescenciju povezanu sa susjednim područjima prekida kapilarnog protoka krvi.

Venski poremećaji: ekspanzija, stvaranje petlje, segmentacija u obliku „perle“ ili „krunice“.

Arterijski poremećaji: suženje, znak „srebrne žice“ i obliteracija, zbog čega su slični okluziji ogranka središnje arterije mrežnice.

Tamne mrlje krvarenja: hemoragični infarkti mrežnice koji se nalaze u njegovim srednjim slojevima.

Taktike upravljanja za pacijente sa preproliferativnom dijabetičkom retinopatijom

Uz pretproliferativnu dijabetičku retinopatiju potrebno je posebno promatranje zbog rizika od razvoja proliferativne dijabetičke retinopatije. Fotokoagulacija se obično ne prikazuje, osim ako je nemoguće promatrati dinamiku ili je vid uparenog oka već izgubljen zbog proliferativne dijabetičke retinopatije.

Dijabetička makulopatija

Glavni uzrok oštećenja vida kod pacijenata s dijabetesom, posebno dijabetesom tipa 2, su edemi fovee, taloženje čvrstog eksudata ili ishemija (dijabetička makulopatija).

Klasifikacija dijabetičke makulopatije

Lokalna eksudativna dijabetička makulopatija

znakovi: jasno ograničeno zadebljanje mrežnice, praćeno potpunim ili nepotpunim prstenom perifovealnog čvrstog eksudata,
PHA otkriva kasnu lokalnu hiperfluorescenciju zbog znojenja i dobre perfuzije makule.

Difuzna eksudativna dijabetička makulopatija

znakovi: difuzno zadebljanje mrežnice, što može biti praćeno cističnim promjenama. Obliteracija s jakim edemom ponekad onemogućava lokalizaciju fovea,
FAG otkriva višestruku hiperfluorescenciju mikroaneurizmi i kasnu difuznu hiperfluorescenciju zbog znojenja, što je izraženije u usporedbi s kliničkim pregledom. U prisustvu cističnog makularnog edema utvrđuje se mjesto u obliku "cvjetne latice".

Ishemična dijabetička makulopatija

znakovi: smanjena oštrina vida s relativno sigurnom foveom, često povezanu s preproliferativnom dijabetičkom retinopatijom. Mogu se otkriti tamne mrlje krvarenja,
Phage otkriva nepropusne kapilare u fovei, čija ozbiljnost ne odgovara uvijek stupnju smanjenja oštrine vida.

Ostali dijelovi kapilara virusa koji nisu perfuzijski često su prisutni u stražnjem polu i na periferiji.

Mješovitu dijabetičku makulopatiju karakteriziraju znakovi i ishemije i eksudacije.

, , , , , , , ,

Klinički značajan edem makule

Klinički značajan makularni edem karakterizira sljedeće:

Retinalni edem unutar 500 µm od središnje fovee.
Čvrsti eksudati unutar 500 µm od središnje fovee, ako ih prati zadebljanje mrežnice oko nje (koje može biti šire od 500 µm).
Retinalni edem unutar 1 DD (1500 µm) ili više, tj. svaka zona edema trebala bi pasti unutar 1 DD iz središnje foveje.

Klinički značajan makularni edem zahtijeva lasersku fotokoagulaciju bez obzira na oštrinu vida, jer liječenje smanjuje rizik od gubitka vida za 50%. Poboljšanje vidne funkcije je rijetko, pa je liječenje indicirano u profilaktičke svrhe. Prije tretmana potrebno je provesti fag kako bi se odredile područja i veličine znojenja. otkrivanje nepropusnih kapilara u fovei (ishemijska makulopatija), što je loš prognostički znak i kontraindikacija za liječenje.

Lokalna laserska koagulacija uključuje primjenu laserske koagulacije na mikroaneurizmi i mikrovaskularni poremećaji u središtu prstenova čvrstih eksudata, lokaliziranih unutar 500-3000 mikrona od središnje fovee. Veličina koagulata je 50-100 mikrona u trajanju od 0,10 sekundi i dovoljnoj snazi da osigura nežno uklanjanje boje ili zamračenje mikroaneurizmi. Tretman žarišta do 300 µm iz središnje fove je indiciran sa trajnim klinički značajnim edemom makule, uprkos prethodnom tretmanu i oštrini vida ispod 6/12. U takvim se slučajevima preporučuje skratiti vrijeme izlaganja na 0,05 sekundi; b) koristi se trolizirana laserska koagulacija u prisustvu područja difuznog zadebljanja mrežnice smještenih na udaljenosti većoj od 500 µm od središnje foveje i 500 µm od temporalnog ruba glave optičkog živca. Veličina koagulata je 100-200 mikrona, vrijeme ekspozicije je 0,1 sec. Morali bi imati vrlo svijetlu boju, nameću se na udaljenosti koja odgovara promjeru 1 koagulata.

Rezultati U otprilike 70% slučajeva moguće je postići stabilizaciju vizualnih funkcija, u 15% - dolazi do poboljšanja; Razrjeđivanje edema javlja se u roku od 4 mjeseca, pa ponovno liječenje tijekom ovog razdoblja nije prikazano.

Čimbenici loše prognoze

Čvrsti eksudati koji prekrivaju foveu.

Difuzno oticanje makule.
Cistični edem makule.
Mješovita eksudativno-ishemijska makulopatija.
Teška retinopatija u trenutku pregleda.

Pars plana vitrektomija može se naznačiti za makularni edem povezan s tangencijalnom trakcijom, koji se proteže od zadebljane i zgusnute stražnje hijaloidne membrane. U takvim je slučajevima lasersko liječenje neučinkovito za razliku od hirurškog uklanjanja makularne trakcije.

, , , ,

Proliferativna dijabetička retinopatija

Javlja se kod 5-10% bolesnika sa šećernom bolešću. Kod dijabetesa tipa 1 rizik je posebno visok: stopa incidencije je 60% nakon 30 godina. Čimbenici koji doprinose su okluzija karotidne arterije, odvajanje stražnjeg stakla, visoka miopija i atrofija vida.

Kliničke karakteristike proliferativne dijabetičke retinopatije

Znakovi proliferativne dijabetičke retinopatije. Neovaskularizacija je pokazatelj proliferativne dijabetičke retinopatije. Proliferacija novoformiranih žila može se pojaviti na udaljenosti do 1 DD od diska optičkog živca (neovaskularizacija u području diska) ili duž glavnih žila (neovaskularizacija izvan diska). Moguće su obje mogućnosti. Utvrđeno je da razvoju proliferativne dijabetičke retinopatije prethodi neperfuzija više od četvrtine mrežnice. Nepostojanje unutrašnje granične membrane oko diska optičkog nerva dijelom objašnjava sklonost neoplazmi u ovom području. Nove posude pojavljuju se u obliku endotelne proliferacije, najčešće iz vena, zatim prelaze defekte unutarnje granične membrane, leže u potencijalnoj ravnini između mrežnice i stražnje površine staklastog tijela koji im služi kao podrška.

Phage. Nije potrebna za dijagnozu, ali otkriva neovaskularizaciju u ranim fazama angiograma i pokazuje hiperfluorescenciju u kasnijim fazama zbog aktivnog znojenja boje iz neovaskularnog tkiva.

Simptomi proliferativne dijabetičke retinopatije

Ozbiljnost proliferativne dijabetičke retinopatije određuje se upoređivanjem područja na kome su novoformirana žila i područja optičkog diska:

Neovaskularizacija diska

Umjereno - veličine manje od 1/3 DD.
Izgovoreno - veličine preko 1/3 DD.

Neovaskularizacija van diska

Umjereno - veličine manje od 1/2 DD.
Izgovoreno - veličine preko 1/2 DD.

Izgrađeni novonastali brodovi reagiraju manje na lasersko liječenje nego ploha.

Fibroza povezana s neovaskularizacijom je zanimljiva, jer uz značajnu vlaknastu proliferaciju, uprkos maloj vjerojatnosti krvarenja, postoji veliki rizik od vučnog odvajanja mrežnice.

Krvarenja, koja mogu biti preretinalna (subhijaloidna) i / ili staklasta unutar stakla, važan su faktor rizika za smanjenje oštrine vida.

Karakteristike povećanog rizika od značajnog smanjenja vida tokom prve dvije godine u nedostatku liječenja su sljedeće:

Umjerena neovaskularizacija u području diska s krvarenjima iznosi 26% rizika, koji se nakon tretmana smanjuje na 4%.
Teška neovaskularizacija u području diska bez krvarenja je 26% rizika, koji se nakon liječenja smanjuje na 9%.

Teška neovaskularizacija optičkog diska s elevacijom

Teška neovaskularizacija u području diska s krvarenjima iznosi 37% rizika, koji se nakon liječenja smanjuje na 20%.
Teška neovaskularizacija izvan hemoragičnog diska je 30% rizika, koja se nakon liječenja smanjuje na 7%.

Ako ovi kriteriji ne zadovoljavaju, preporučuje se suzdržati se od fotokoagulacije i pregledati pacijenta svaka 3 mjeseca. Međutim, u stvari većina oftalmologa pribjegava laserskoj fotokoagulaciji već pri prvim znakovima neovaskularizacije.

Komplikacije oštećenja dijabetesa

Kod dijabetičke retinopatije javljaju se ozbiljne komplikacije koje ugrožavaju vid kod pacijenata koji se nisu liječili laserima ili su njihovi rezultati bili nezadovoljavajući ili neadekvatni. Možda razvoj jedne ili više sljedećih komplikacija.

Mogu biti u staklovom stadiju ili u retrogyaloidnom prostoru (preretinalna krvarenja) ili kombinirani. Preretinalna krvarenja su u obliku polumjeseca, tvoreći razgraničenu razinu sa stražnjim odvajanjem stakla. Ponekad preretinalna krvarenja mogu prodrijeti u staklasto tijelo. Resorpcija takvih krvarenja traje duže od preretinalnih. Ponekad se organizacija i zbijanje krvi događa na stražnjoj površini staklastog tijela sa stvaranjem "oker obojene membrane". Pacijente treba upozoriti da krvarenje može nastati zbog pretjeranog fizičkog ili drugog stresa, kao i hipoglikemije ili direktne ozljede oka. Međutim, pojava krvarenja tokom spavanja je često.

Odvajanje mrežnice

Pojavljuje se s progresivnom kontrakcijom fibrovaskularnih membrana na velikim područjima vitreoretinalne fuzije. Posteriorno odvajanje staklastog tkiva u bolesnika sa šećernom bolešću događa se postepeno, obično je nepotpuno, što nastaje zbog snažnih adhezija kortikalne površine staklastog područja s područjima fibrovaskularne proliferacije.

Sljedeće vrste stacionarne vitreoretinalne vuče vode do odvajanja mrežnice:

anteroposteriorna trakcija se pojavljuje kada se fibrovaskularne membrane stežu, koje se protežu od stražnjeg segmenta, obično u kombinaciji s masivnom vaskularnom mrežom, anterom do osnove stakla,
trakcija mosta rezultat je kontrakcije fibrovaskularnih membrana koje se protežu od jedne polovine stražnjeg segmenta do druge. To dovodi do napetosti u regiji ovih točaka i može uzrokovati formiranje zateznih pojasa, kao i pomicanje makule u odnosu na disk, ili na drugi način, ovisno o smjeru vučne sile.

Ostale komplikacije dijabetičke retinopatije

Zamagljeni filmovi koji se mogu razviti na stražnjoj površini eksfoliranog staklastog sloja povlače mrežnicu od vrha prema dnu u predjelu vremenske arkade. Takvi filmovi mogu u potpunosti pokriti makulu s naknadnim oštećenjem vida.

Fondus je nepromenjen.
Umjerena predproliferativna dijabetička retinopatija s malim krvarenjima i / ili čvrstim eksudatima na udaljenosti većoj od 1 DD od foveje.

Planirani pravac do oftalmologa

Neproliferativna dijabetička retinopatija s naslagama čvrstog eksudata u obliku prstena duž glavnih temporalnih arkada, ali bez prijetnje foveama.
Neproliferativna dijabetička retinopatija bez makulopatije, ali sa smanjenim vidom kako bi se utvrdio njen uzrok.

Rana preporuka oftalmologu

Neproliferativna dijabetička retinopatija s naslagama čvrstog eksudata i / ili krvarenja unutar 1 DD fovee.
Makulopatija
Preproliferativna dijabetička retinopatija.

Hitno upućivanje oftalmologu

Proliferativna dijabetička retinopatija.
Preretinalna ili staklasta krvarenja.
Rubeoza šarenice.
Odvajanje mrežnice.

, , ,

Liječenje dijabetičke retinopatije

Liječenje panretinalnom laserskom koagulacijom usmjereno je na indukciju involucije novoformiranih žila i sprečavanje gubitka vida zbog staklastog krvarenja ili trakcijskog odvajanja mrežnice. Volumen liječenja ovisi o težini proliferativne dijabetičke retinopatije. S umjerenim tijekom bolesti, koagulati se primjenjuju uzastopce daleko jedni od drugih pri maloj snazi, a s izraženijim procesom ili relapsom mora se udaljenost između koagulata smanjiti i snaga se mora povećati.

Početni oftalmolozi bolje koriste panfundoskop. dajući veće uvećanje od Goldmann sočiva sa tri ogledala. jer je prilikom upotrebe potonje veća vjerovatnost neuspjele fotokoagulacije s štetnim posljedicama.

veličina koagulata ovisi o korištenom kontaktnom sočivu. S Goldmannovim sočivom veličina koaguluma treba biti 500 mikrona, dok s panfundoskopom - 300-200 mikrona,
vrijeme ekspozicije - 0,05-0,10 sekundi pri snazi koja omogućava primjenu nježnih koagulata.

Primarno liječenje dijabetičke retinopatije provodi se primjenom 2000-3000 koagulata razbacanim redoslijedom u smjeru od stražnjeg segmenta, koji pokrivaju obod mrežnice u jednoj ili dvije sesije, panretinalna laserska koagulacija ograničena na jednu sesiju povezana je s većim rizikom od komplikacija.

Volumen tretmana tokom svake sesije određuje se pragom boli pacijenta i njegovom sposobnošću koncentracije. Za većinu bolesnika dovoljna je lokalna anestezija za ispuštanje oka, ali može biti potrebna parabulbarna ili subtenonska anestezija.

Slijed radnji je sljedeći:

Korak 1. U blizini diska, dolje od donje vremenske arkade.
Korak 2. Izrađena je zaštitna barijera oko makule da se spriječi opasnost od ometanja stakla. Glavni razlog stabilne neovaskularizacije je neadekvatni tretman.

Znakovi involucije su regresija neovaskularizacije i pojava pustošnih žila ili vlaknastog tkiva, kontrakcija proširenih vena, apsorpcija krvarenja u mrežnici i smanjenje blanširanja diska. U većini slučajeva retinopatija bez negativne dinamike održava se stabilan vid. U nekim slučajevima ponavlja se proliferativna dijabetička retinopatija uprkos zadovoljavajućem početnom ishodu. U vezi s tim, neophodan je ponovni pregled pacijenata s razmakom od 6-12 mjeseci.

Panretinalna koagulacija utječe samo na vaskularnu komponentu fibrovaskularnog procesa. U slučaju regresije novoformiranih žila s stvaranjem vlaknastog tkiva, ponovljeno liječenje nije indicirano.

Relapse tretman

ponovljena laserska koagulacija uz primjenu koagulata u prazninama između prethodno proizvedenih točaka,
krioterapija na prednjem dijelu mrežnice indicirana je kada ponovljena fotokoagulacija nije moguća zbog loše vizualizacije fundusa zbog zamućenja medija. Osim toga, omogućava vam djelovanje na područjima mrežnice koja nisu prošla panretinalnom laserskom koagulacijom ..

Pacijentima je potrebno objasniti da panretinalna laserska koagulacija može uzrokovati oštećenja vidnog polja različitog stupnja, što je razumna kontraindikacija za vožnju automobilom.

Korak 3. Od pramca diska, završetak intervencije u zadnjem predelu.
Korak 4. Laserkoagulacija periferije do kraja.

Kod izrazito izražene proliferativne dijabetičke retinopatije prvo se preporučuje obavljanje intervencije u donjoj polovici mrežnice, jer je u slučaju krvarenja u staklastom tijelu to područje zatvoreno, što onemogućava daljnje liječenje.

Praćenje taktike upravljanja

Posmatranje je obično 4-6 nedelja. U slučaju teške neovaskularizacije u blizini diska, može biti potrebno nekoliko sesija sa ukupnim brojem koagulata do 5000 ili više, uprkos činjenici da je potpuno eliminiranje neovaskularizacije teško postići i može zahtijevati rano kirurško liječenje.