Dijabetes tipa 2 koji nije ovisan o insulinu

Šećerna bolest ovisna o inzulinu (tip I) je hronična endokrina bolest uzrokovana nedostatkom sinteze inzulina od strane Langerhansovih stanica pankreasa, što rezultira povećanjem serumske glukoze, ali i njenim nedostatkom u stanicama. Među svim slučajevima dijabetesa ova se vrsta javlja u čak 10% slučajeva. Ova bolest se najčešće nalazi kod mladih ljudi.

Uzroci

Točan uzrok razvoja šećerne bolesti ovisne o inzulinu nije utvrđen. Međutim, postoji nekoliko uzročnih faktora koji doprinose njegovom razvoju:

nasljedna predispozicija (kod dijabetesa tipa I kod jednog od roditelja vjerovatnost da će se razviti kod djeteta je 2-10%),
virusna infekcija (preneseni virusni hepatitis, rubeola, zaušnjaci, Coxsackie virusi),
toksični efekti (pesticidi, nitrozamini, streptozocin, otrov za štakore, neki lekovi),
autoimuna reakcija staničnog imuniteta (dijabetes melitus ovisan o inzulinu često se kombinira s drugom autoimunom patologijom - difuznim toksičnim gužvom, tirotoksikozom, vitiligoom itd.).

Glavna patogenetska veza dijabetesa tipa I je smrt 80-90% p-stanica pankreasa (otočića Langerhansa) koji proizvode inzulin. Kao rezultat toga, razvija se nedostatak inzulina, što dovodi do povećanja šećera u krvi i njegove nepristupačnosti telesnim ćelijama.

Simptomi šećerne bolesti ovisne o insulinu

Ovom patologijom su poremećene sve vrste metabolizma: elektrolit, protein, enzim, imuni, peptid i voda. Šećerna bolest ovisna o inzulinu manifestira se, u pravilu, u mladoj ili mladoj dobi pojavom jake žeđi, suvih usta, jakog umora, glavobolje, gubitka kilograma s povećanim apetitom, poremećajima spavanja, razdražljivošću i čestim pretjeranim mokrenjem. Također se mogu uočiti svrbež i suhoća kože, gnojne infekcije kože, oštećenje vida i grčevi mišića tele, mučnina, bol u trbuhu, nokturija (prevalencija noćne diureze). Tijekom bolesti mogu se pojaviti simptomi komplikacija poput ateroskleroze moždanih žila, koronarnih žila, sindroma dijabetičkog stopala, nefropatije (bubrežna disfunkcija), (smanjena vidna oštrina), neuropatije (parestezije, hladnih ekstremiteta itd.), Čestih infekcija. U nedostatku inzulinske terapije, miris acetona iz usta pojavljuje se ketoacidoza i oslabljena svijest do kome. Ketoacidoza nastaje usled razgradnje masti (kao energenta) umesto šećera, što povećava broj ketonskih tela.

Što trebate znati o dijabetes melitusu koji nije ovisan o insulinu

Prije svega, napominjemo da dijabetes karakterizira visoka glukoza u krvi. Istovremeno osoba osjeća simptome poput pojačanog mokrenja, pojačanog umora. Na koži se pojavljuju gljivične lezije, koje nije moguće eliminisati. Osim toga, dijabetes može biti vid, gubitak pamćenja i pažnje kao i drugi problemi.

Ako se dijabetes ne kontrolira i ne liječi nepravilno, što je vrlo često, tada osoba može prerano umrijeti. Uzroci smrti su gangrena, kardiovaskularne patologije, zatajenje bubrega u završnoj fazi.

Dijabetes melitus tipa koji nije ovisan o insulinu uglavnom se razvija u srednjoj dobi - nakon četrdeset godina. U posljednje vrijeme, međutim, takva bolest se sve češće pojavljuje kod mladih.Uzroci ove bolesti su pothranjenost, višak kilograma i nedostatak vježbanja.

Ako se ova vrsta dijabetesa ne liječi, onda s godinama ona postaje ovisna o inzulinu uz konstantan nedostatak hormona inzulina u tijelu i lošu nadoknadu hiperglikemije. U modernim uvjetima to se rijetko događa jer mnogi pacijenti umiru od komplikacija uslijed nepostojanja ili nepravilnog liječenja.

Zašto tjelesni inzulin

Ovo je najvažniji hormon koji kontrolira glukozu u krvi. Uz njegovu pomoć reguliše se njegov sadržaj u krvi. Ako iz nekog razloga proizvodnja inzulina prestaje (a to se stanje ne može nadoknaditi ubrizgavanjem inzulina), osoba brzo umire.

Morate znati da je u zdravom tijelu prilično uzak raspon vrijednosti šećera u krvi. U takvim se okvirima drži samo zahvaljujući inzulinu. Pod njegovim djelovanjem ćelije jetre i mišića razvlače glukozu i pretvaraju je u glikogen. A da bi se glikogen mogao pretvoriti u glukozu potreban je glukagon koji se takođe proizvodi u gušterači. Ako u tijelu nema glikogena, tada se glukoza počinje stvarati iz proteina.

Uz to, inzulin omogućava pretvorbu glukoze u masti, koja se zatim taloži u tijelu. Ako konzumirate puno hrane bogate ugljikohidratima, tada će krv imati stalno visoku razinu inzulina. Zbog toga je vrlo teško smršavjeti. Štoviše, više inzulina u krvi, to će biti teže izgubiti težinu. Zbog takvih poremećaja u metabolizmu ugljikohidrata razvija se dijabetes.

Glavni simptomi dijabetesa

Bolest se razvija postepeno. Obično osoba ne zna za to, a bolest se dijagnosticira slučajno. Dijabetes melitus koji nije ovisan o insulinu ima sljedeće karakteristične simptome:

oštećenje vida
loše pamćenje
umor
svrbež kože
pojava gljivičnih bolesti kože (mada ih je vrlo teško riješiti),
povećana žeđ (dešava se da čovjek može popiti do pet litara tečnosti dnevno),
učestalo mokrenje (imajte na umu da se to događa noću i nekoliko puta)
čudna osećanja peckanja i ukočenosti u donjim ekstremitetima, a pri hodu - pojava bola,
razvoj trbuha, što je vrlo teško lečiti,
kod žena je narušen menstrualni ciklus, a kod muškaraca - potencija.

U nekim slučajevima dijabetes se može pojaviti bez izraženih simptoma. Iznenadni infarkt miokarda ili moždani udar je takođe manifestacija šećerne bolesti neovisne o insulinu.

Uz ovu bolest, osoba može osjetiti povećani apetit. To se događa jer ćelije tijela ne apsorbuju glukozu zbog otpornosti na inzulin. Ako u tijelu ima previše glukoze, ali tijelo ga ne apsorbira, tada počinje raspadanje masnih stanica. Sa raspadom masti nastaju ketonska tijela u organizmu. Na vazduhu koji osoba izdahne, pojavljuje se miris acetona.

Sa velikom koncentracijom ketonskih tela, pH u krvi se menja. Ovo je stanje vrlo opasno zbog rizika od razvoja ketoacidotske kome. Ako je osoba bolesna od dijabetesa i pojede malo ugljikohidrata, tada pH ne pada, što ne uzrokuje letargiju, pospanost i povraćanje. Pojava mirisa acetona ukazuje na to da se tijelo postepeno oslobađa od viška kilograma.

Komplikacije bolesti

Neinzulinski ovisan dijabetes melitus opasan je kod akutnih i hroničnih komplikacija. Među akutnim komplikacijama valja napomenuti.

Dijabetička ketoacidoza je opasna komplikacija dijabetesa. Opasan je porastom kiselosti u krvi i razvojem ketoacidotske kome. Ako pacijent zna sve detaljnosti svoje bolesti i zna izračunati dozu inzulina, nema nikakve šanse za razvoj takve komplikacije.
Hiperglikemijska koma je poremećaj i gubitak svijesti zbog povećanja količine glukoze u krvi. Često u kombinaciji s ketoacidozom.

Ako pacijentu nije pružena hitna pomoć, tada pacijent može umrijeti.Liječnici moraju uložiti mnogo napora kako bi ga vratili u život. Nažalost, procenat smrtnih slučajeva kod pacijenata vrlo je visok i dostiže 25 posto.

Međutim, velika većina pacijenata ne pati od akutnih, ali hroničnih komplikacija bolesti. Ako se ne liječe, u mnogim slučajevima mogu biti fatalne. Međutim, dijabetes melitus je opasan jer su njegove posljedice i komplikacije podmukle, jer za sada ne daju ništa o sebi. A najopasnije komplikacije u bubrezima, vidu i srcu pojavljuju se prekasno. Evo nekih komplikacija zbog kojih je dijabetes opasan.

Dijabetička nefropatija. Ovo je teško oštećenje bubrega koje uzrokuje razvoj hroničnog zatajenja bubrega. Većina pacijenata koji su podvrgnuti dijalizi i transplantaciji bubrega imaju dijabetes.
Retinopatija - oštećenje oka. To je uzrok sljepoće kod pacijenata srednjih godina.
Neuropatija - oštećenje živaca - već se nalazi u tri bolesnika s dijabetesom u trenutku postavljanja dijagnoze. Neuropatija uzrokuje smanjenu osjetljivost u nogama, zbog čega pacijenti imaju visoki rizik od razvoja ozljeda, gangrene, amputacije.
Angiopatija je vaskularna lezija. Zbog toga tkiva ne primaju dovoljno hranjivih sastojaka. Bolest velikih žila dovodi do ateroskleroze.
Lezija kože.
Oštećenja srca i koronarnih žila, što dovodi do infarkta miokarda.
Kršenje potencije kod muškaraca i menstrualni ciklus kod žena.
Progresivno oslabljeno pamćenje i pažnja.

Nefropatija i retinopatija su najopasnije. Pojavljuju se tek kada postanu nepovratne. Drugi poremećaji mogu se spriječiti efikasnim nadzorom šećera u krvi. Što je niža, manja je vjerojatnost da će razviti takve komplikacije i približiti se nuli.

Značajke liječenja bolesti

Dijagnostika

Uz kliničku sliku u dijagnostici šećerne bolesti ovisne o insulinu, važan je i nivo glukoze u serumu u krvi. Dva sata nakon testa za toleranciju na glukozu ukazuje na prisutnost šećerne bolesti na brzi nivo od 6,5 mmol / l i / ili više od 11,1 mmol / l. Urin se može odrediti i glukozom (kada prelazi "bubrežni prag" u krvi - više od 7,7-8,8 mmol / l) i ketonskim tijelima. Uz to, povišena razina glikoziliranog hemoglobina može ukazivati na postojanje hiperglikemije. Nivoi inzulina i C-peptida značajno su smanjeni kod dijabetesa tipa I. Da bi se utvrdili mogući komplikacije, kao i da bi se izvršila diferencijalna dijagnoza, provodi se ultrazvučni pregled bubrega, reoencefalografija, reovasografija donjih ekstremiteta, EEG mozga, oftalmološki pregled.

Liječenje šećerne bolesti ovisne o insulinu

U liječenju dijabetes melitusa ovisnog o insulinu postoje dva glavna zadatka - promjena životnog stila i adekvatna terapija lijekovima. Prvi uključuje pridržavanje posebne prehrane s računanjem jedinica hljeba, dozirane fizičke aktivnosti i stalne samokontrole. Drugi zadatak je pojedinačni odabir režima i doza inzulinske terapije. Postoji uobičajeni režim terapije inzulinom, kontinuirana subkutana infuzija inzulina i više potkožnih injekcija. Svaka dodatna fizička aktivnost ili obroci trebaju se uzeti u obzir pri proračunu primijenjene doze inzulina.

Prevencija dijabetesa melitusa ovisnog o insulinu

Preventivne mjere u vezi sa šećernom bolesti ovisnom o insulinu ne postoje. Međutim, kad god je to moguće, treba izbjegavati virusne infekcije koje mogu doprinijeti manifestaciji bolesti.

(Dijabetes tipa 1)

Dijabetes tipa 1 obično se razvija kod mladih u dobi od 18-29 godina.

Na pozadini odrastanja, ulaska u neovisan život, osoba doživljava stalan stres, stječu se i ukorijene loše navike.

Zbog određenih patogenih (patogenih) faktora - virusna infekcija, učestalo konzumiranje alkohola, pušenje, stres, praktična hrana, nasljedna predispozicija za gojaznost, bolest pankreasa - razvija se autoimuna bolest.

Njegova suština leži u činjenici da se imuni sistem tijela počinje boriti sa samim sobom, a u slučaju dijabetesa napadaju se beta stanice gušterače (otočići Langerhansa) koje proizvode inzulin. Dolazi vrijeme kada gušterača praktički prestaje sama proizvoditi potrebni hormon ili ga proizvoditi u nedovoljnim količinama.

Puna slika razloga takvog ponašanja imunološkog sistema naučnicima nije jasna. Vjeruju da na razvoj bolesti utječu i virusi i genetski faktori. U Rusiji otprilike 8% svih pacijenata ima dijabetes tipa l. Dijabetes tipa L najčešće je bolest mladih, jer se u većini slučajeva razvija u adolescenciji ili mladosti. Međutim, ova vrsta bolesti može se razviti i u zreloj osobi. Beta ćelije gušterače počinju se razgrađivati nekoliko godina prije nego što se pojave glavni simptomi. Istovremeno, zdravstveno stanje osobe ostaje na nivou uobičajenog.

Pojava bolesti je obično akutna, a osoba sama može pouzdano navesti datum pojave prvih simptoma: stalna žeđ, učestalo mokrenje, nezasitljiva glad i, unatoč čestoj prehrani, gubitak težine, umor i slabljenje vida.

To se može objasniti na sljedeći način. Uništene beta ćelije gušterače nisu u stanju proizvesti dovoljno inzulina, čiji je glavni učinak smanjenje koncentracije glukoze u krvi. Kao rezultat toga, tijelo počinje akumulirati glukozu.

Glukoza - izvor energije za tijelo, međutim, kako bi mogao ući u ćeliju (po analogiji: plin je potreban da bi motor radio), potreban mu je provodnik -insulin

Ako nema inzulina, tada stanice tijela počinju gladovati (otuda i umor), a glukoza izvana s hranom nakuplja se u krvi. Istovremeno, „gladujuće“ ćelije daju mozgu signal o nedostatku glukoze i jetra ulazi u akciju, koja iz sopstvenih zaliha glikogena oslobađa dodatni deo glukoze u krv. Boreći se sa viškom glukoze, tijelo počinje intenzivno uklanjati ga putem bubrega. Otuda i učestalo mokrenje. Tijelo nadoknađuje gubitak tekućine uz često ugađanje žeđi. Međutim, s vremenom bubrezi prestaju da se nose sa zadatkom, pa dolazi do dehidracije, povraćanja, bolova u trbuhu, oslabljenog rada bubrega. Rezerve glikogena u jetri su ograničene, tako da kada dođe do kraja, tijelo će početi prerađivati vlastite masne ćelije za proizvodnju energije. Ovo objašnjava gubitak težine. No, transformacija masnih stanica da oslobađaju energiju događa se sporije nego s glukozom i prati pojavu neželjenog "otpada".

Tela ketona (tj. Aceton) počinju se nakupljati u krvi, čiji povećani sadržaj povlači za telo opasne uslove - od ketoacidoza itrovanje acetonom (aceton rastvara masne membrane ćelija, sprečavajući prodor glukoze unutra i dramatično inhibira aktivnost centralnog nervnog sistema) do kome.

Upravo zbog prisustva povećanog sadržaja ketonskih tijela u urinu postavlja se dijagnoza šećerne bolesti tipa 1, jer akutno neznanje u stanju ketoacidoze vodi osobu kod liječnika. Pored toga, često drugi mogu osjetiti "aceton" disanje pacijenta.

Budući da je razaranje beta ćelija gušterače postepeno, može se postaviti rana i tačna dijagnoza čak i kad još uvijek nema jasnih simptoma dijabetesa. Ovo će zaustaviti uništenje i spasiti masu beta ćelija koje još nisu uništene.

Postoji 6 faza razvoja šećerne bolesti tipa 1:

1. Genetska predispozicija za dijabetes tipa 1 . U ovoj fazi se mogu dobiti pouzdani rezultati proučavanjem genetskih markera bolesti. Prisutnost HLA antigena u ljudi u velikoj mjeri povećava rizik od dijabetesa tipa 1.

2. Početni trenutak. Na beta-ćelije utiču različiti patogeni (patogeni) faktori (stres, virusi, genetska predispozicija itd.), A imunološki sistem počinje formirati antitijela. Poremećena sekrecija inzulina još nije nastupila, ali prisustvo antitijela može se utvrditi pomoću imunološkog testa.

3. Stadij predijabetesa. Počinje uništavanje beta ćelija gušterače autoantitijela imunološkog sistema. Simptomi su odsutni, ali oštećena sinteza i izlučivanje inzulina mogu se već otkriti primjenom testa tolerancije na glukozu. U većini slučajeva otkrivaju se antitela za beta ćelije pankreasa, antitela na insulin ili prisustvo obe vrste antitela istovremeno.

4. Smanjena sekrecija inzulina. Testovi otpornosti na stres mogu otkritikršenjetolerancijadoglukoza (NTG) iporemećaj poremećaja glukoze u plazmi (NGPN).

5. Medeni mjesec. U ovoj fazi je predstavljena klinička slika dijabetesa sa svim navedenim simptomima. Uništavanje beta ćelija gušterače dostiže 90%. Izlučivanje inzulina je naglo smanjeno.

6. Potpuno uništenje beta ćelija. Insulin se ne proizvodi.

Moguće je samostalno utvrditi prisutnost dijabetesa tipa 1 samo u fazi kada su prisutni svi simptomi. Oni nastaju u isto vrijeme, tako da će to biti lako učiniti. Prisutnost samo jednog simptoma ili kombinacije 3-4, na primjer, umor, žeđ, glavobolja i svrab, ne znači dijabetes, mada, naravno, ukazuje i na drugu bolest.

Da biste otkrili dijabetes melitus, potrebna su laboratorijska ispitivanjašećer u krvi i urin, koja se može izvesti i kod kuće i u klinici. To je primarni put. Međutim, treba imati na umu da povećanje šećera u krvi, samo po sebi, ne znači prisustvo dijabetes melitusa. Mogu ga prouzrokovati i drugi razlozi.

Psihološki nisu svi spremni priznati prisutnost dijabetes melitusa i osoba je često privučena do posljednjeg. A ipak, nakon otkrivanja najviše uznemirujućeg simptoma - „slatkog urina“, bolje je otići u bolnicu. Još prije pojave laboratorijskih ispitivanja, engleski liječnici te drevni indijski i istočni praktičari primijetili su da urin pacijenata s dijabetesom privlače insekte, a dijabetes su nazvali „slatkom bolesti mokraće“.

Trenutno se proizvodi širok spektar medicinskih uređaja usmjerenih na nezavisnu kontrolu osobe koja ima nivo šećera u krvi - mjerači glukoze u krvi itest trake njima.

Test trake za vizualnu kontrolu prodaju se u ljekarnama, jednostavne za upotrebu i dostupne svima.Pri kupnji test trake obavezno obratite pažnju na datum isteka i pročitajte upute. Prije upotrebe testa morate temeljno oprati ruke i obrisati ih na suho. Obrišite kožu alkoholom.

Bolje je uzeti iglu za jednokratnu upotrebu s okruglim presjekom ili upotrijebiti posebnu lancetu, koja je pričvršćena na mnogim testovima. Tada će se rana brže zacijeliti i biti manje bolna.Najbolje je ne probušiti jastuk, jer je ovo radna površina prsta, a stalan dodir ne doprinosi brzom zaceljivanju rane, a područje je bliže noktu. Prije ubrizgavanja, bolje je masirati prst. Zatim uzmite test traku i na njoj ostavite natečenu kap krvi. Vrijedi obratiti pažnju da ne smijete kopati krv ili ga razmazati trakom. Morate pričekati dok napukne dovoljno kapi da biste zahvatili obje polovice testnog polja. Da biste to učinili, potreban vam je sat s drugom rukom. Nakon vremena određenog u uputama, obrišite krv s test trake pamučnim tamponom. Pri dobrom osvjetljenju uporedite promijenjenu boju test trake sa skalom koja se obično nalazi na kutiji za testiranje.

Takva vizualna metoda za određivanje nivoa šećera u krvi mnogima se može činiti netočnom, no podaci su potpuno pouzdani i dovoljni za ispravno utvrđivanje da li je šećer povišen ili za pacijenta utvrđivanje potrebne doze inzulina.

Prednost test traka nad glukometrom je njihova relativna jeftinost. Međutimglukometri imaju nekoliko prednosti u odnosu na test trake.Oni su prenosivi, lagani. Rezultat se pojavljuje brže (od 5 s do 2 min). Kap krvi može biti mali. Nije potrebno brisati krv iz trake. Uz to, glukometri često imaju elektroničku memoriju u koju se unose rezultati prethodnih mjerenja, tako da je ovo svojevrsni laboratorijski dnevnik ispitivanja.

Trenutno postoje dvije vrste glukometra.Prve imaju istu sposobnost kao ljudsko oko da vizuelno utvrde promjenu boje testnog polja.

A drugi, senzorni, rad zasnovan je na elektrohemijskoj metodi kojom se mjeri struja koja nastaje kemijskom reakcijom glukoze u krvi s tvarima deponiranim na traci. Neka mjerila glukoze u krvi mjere i holesterol u krvi, što je važno za mnoge bolesnike s dijabetesom. Dakle, ako imate klasičnu hiperglikemijsku trijadu: ubrzano mokrenje, stalna žeđ i ne može se ugasiti glad, kao i genetska predispozicija, svatko može brojilo koristiti kod kuće ili kupiti test trake u ljekarni. Nakon čega, naravno, morate posjetiti ljekara. Čak i ako ovi simptomi ne govore o dijabetesu, u svakom slučaju nisu se pojavili slučajno.

Pri postavljanju dijagnoze prvo se utvrđuje tip dijabetesa, zatim težina bolesti (blaga, umjerena i teška). Klinička slika dijabetesa tipa 1 često je praćena raznim komplikacijama.

1. Perzistentna hiperglikemija - Glavni simptom dijabetesa, uz održavanje dugog šećera u krvi dugo vremena. U drugim slučajevima, bez dijabetesne karakteristike, kod ljudi se može razviti prolazna hiperglikemija tokomzaraznobolesti urazdoblje nakon stresa ili poremećaja u ishrani, poput bulimije, kada osoba ne kontrolira količinu pojedene hrane.

Stoga, ako je kod kuće uz pomoć test test traka bilo moguće prepoznati povećanje glukoze u krvi, ne žurite sa zaključcima. Morate potražiti liječnika - to će vam pomoći da utvrdite pravi uzrok hiperglikemije. Razina glukoze u mnogim zemljama svijeta mjeri se u miligramima po decilitru (mg / dl), a u Rusiji u milimolima po litri (mmol / l). Faktor konverzije za mmol / L u mg / dl je 18. U donjoj tablici je prikazano koje su vrijednosti kritične.

Glukoza u krvi (mol / L)

Glukoza u krvi (mg / dl)

Težina hiperglikemije

Umjerena hiperglikemija

Preko 14 mmol / L - jaka hiperglikemija

Preko 16,5 mmol / L - prekoma

Preko 55,5 mmol / L - koma

Dijabetes se dijagnosticira sljedećim pokazateljima:kapilarna glukoza u krvi na glasu je veća od 6,1 mmol / l, 2 sata nakon obroka - više od 7,8 mmol / l ili u bilo koje doba dana više od 11,1 mmol / l. Nivo glukoze se može više puta mijenjati tokom dana, prije jela i nakon. Koncept norme je različit, ali postoji raspon od 4-7 mmol / L za zdrave odrasle osobe na prazan stomak. Produljena hiperglikemija dovodi do oštećenja krvnih žila i tkiva koje opskrbljuju.

Znakovi akutne hiperglikemije suketoacidoza, aritmija, oslabljeno stanje svijesti, dehidracija. Ako nađete visoku razinu šećera u krvi, praćenu mučninom, povraćanjem, bolovima u trbuhu, jakom slabošću i zamagljenom sviješću ili mirisom acetona u urinu, morate odmah pozvati hitnu pomoć. Ovo je vjerovatno dijabetička koma, pa je potrebna hitna hospitalizacija!

Međutim, čak i ako nema znakova dijabetičke ketoacidoze, ali postoji žeđ, suha usta, učestalo mokrenje, još uvijek morate potražiti liječnika. Dehidracija je takođe opasna. Dok čekate doktora, morate piti više vode, najbolje alkalne, mineralne vode (kupite je u ljekarni i držite zalihe kod kuće).

Mogući uzroci hiperglikemije:

* uobičajena greška u analizi,

* pogrešna doza inzulina ili hipoglikemijskih sredstava,

* kršenje ishrane (povećan unos ugljenih hidrata),

* Zarazna bolest, posebno praćena vrućicom i vrućicom. Svaka infekcija zahtijeva povećanje inzulina u tijelu pacijenta, tako da biste trebali povećati dozu za oko 10%, nakon što obavijestite svog liječnika. Kada uzimaju tablete za dijabetes, njihovu dozu bi trebalo povećati i konsultacijom sa lekarom (možda će on savetovati privremeni prelazak na inzulin),

* hiperglikemija kao rezultat hipoglikemije. Oštar pad šećera dovodi do oslobađanja glukoze iz jetre u krv. Nije potrebno smanjiti ovaj šećer, on će se uskoro normalizirati, naprotiv, dozu inzulina treba smanjiti. Također je vjerojatno da će se kod normalnog šećera ujutro i tokom dana pojaviti hipoglikemija noću, pa je važno odabrati dan i izvršiti analizu u 3-4 a.m.

Simptomi noćne hipoglikemije su noćne more, palpitacije srca, znojenje, zimica,

* kratkotrajni stres (ispit, izlet stomatologu),

* menstrualni ciklus Neke žene dožive hiperglikemiju tokom određenih faza ciklusa. Zbog toga je važno voditi dnevnik i naučiti odrediti takve dane unaprijed i u skladu s tim prilagoditi dozu inzulina ili tableta za nadoknadu dijabetesa,

* infarkt miokarda, moždani udar, trauma. Svaka operacija uzrokuje porast tjelesne temperature. No, kako je u ovom slučaju pacijent najvjerojatnije pod nadzorom ljekara, potrebno ga je obavijestiti da ima dijabetes, tj.

2. Mikroangiopatija- opći naziv lezija malih krvnih žila, kršenje njihove propustljivosti, povećana krhkost, povećana sklonost trombozi. Sa dijabetesom se manifestuje u obliku sljedećih popratnih bolesti:

* dijabetičar retinopatije - oštećenje arterija mrežnice, praćeno malim krvarenjima u području diska optičkog živca,

* dijabetičar nefropatija - oštećenja malih krvnih žila i arterija bubrega kod dijabetes melitusa. Manifestira se prisustvom proteina i krvnih enzima u urinu,

* dijabetičar artropatija - oštećenje zglobova, glavni simptomi su: „drobljenje“, bol, ograničena pokretljivost,

* dijabetičar neuropatija ili dijabetesna amiotrofija. Ovo je oštećenje živaca koje se razvija pri produljenoj (više godina) hiperglikemiji. Osnova neuropatije je ishemijsko oštećenje živca usljed poremećaja metabolizma. Često praćena boli različitog intenziteta.Jedna vrsta neuropatije je radikulitis.

Najčešće se kod dijabetesa l-tipa otkriva autonomna neuropatija(simptomi: onesviještenost, suha koža, smanjeno suzenje, zatvor, zamagljen vid, impotencija, snižena tjelesna temperatura, ponekad labava stolica, znojenje, hipertenzija, tahikardija) ili senzorna polineuropatija. Moguće su pareza (slabljenje) mišića i paraliza. Te komplikacije mogu se pojaviti kod dijabetesa tipa l do 20-40 godina, a kod dijabetesa tipa 2 nakon 50 godina,

* dijabetičar enuefalopatija . Zbog ishemijskog oštećenja živaca često dolazi do intoksikacije središnjeg živčanog sustava, što se očituje u obliku pacijentove stalne razdražljivosti, depresije, nestabilnosti i raspoloženja.

3. Makroangiopatija- opšti naziv lezija velikih krvnih sudova - koronarnih, cerebralnih i perifernih. To je čest uzrok rane invalidnosti i visokog smrtnosti kod oboljelih od dijabetesa.

Ateroskleroza koronarnih arterija, aorte, moždanih sudova često nalaze kod pacijenata s dijabetesom. Glavni razlog pojave povezan je s povećanim sadržajem inzulina kao rezultat liječenja dijabetes melitusa tipa 1 ili kršenja osjetljivosti na inzulin kod dijabetesa tipa 2.

Koronarna bolest arterija javlja se kod pacijenata s dijabetesom 2 puta češće i dovodi do infarkta miokarda ili razvoja koronarne srčane bolesti. Često osoba ne osjeća nikakvu bol, a zatim slijedi nagli infarkt miokarda. Skoro 50% oboljelih od dijabetesa umire od infarkta miokarda, dok je rizik od razvoja jednak i za muškarce i za žene.Često je infarkt miokarda popraćen ovim stanjem. , dok samo jedanstanje ketoacidoze može uzrokovati srčani udar.

Periferna vaskularna bolest dovodi do pojave takozvanog sindroma dijabetičkog stopala. Koronarne lezije stopala uzrokovane su poremećajima cirkulacije u zahvaćenim krvnim žilama donjih ekstremiteta, što dovodi do trofičnih čira na koži potkoljenice i stopala i pojave gangrene uglavnom u regiji prvog prsta. Kod dijabetesa gangrena je suva, bez ikakvih ili nikakvih bolova. Nedostatak liječenja može dovesti do amputacije udova.

Nakon utvrđivanja dijagnoze i utvrđivanja težine dijabetesa trebali biste se upoznati s pravilima novog načina života, koji ćete odsad morati voditi kako biste se osjećali bolje i ne pogoršavali situaciju.

Glavni tretman za dijabetes tipa 1 su redovne injekcije inzulina i dijetalna terapija. Teški oblik dijabetesa tipa l zahtijeva stalno praćenje od strane liječnika i simptomatsko liječenje komplikacija trećeg stepena - neuropatije, retinopatije, nefropatije.

Dijabetes melitus jedan je od najozbiljnijih problema, čiji se opseg i dalje povećava i koji pogađa ljude svih starosnih grupa i svih zemalja.

Dijabetes melitus zauzima treće mjesto među direktnim uzrocima smrti nakon kardiovaskularnih i onkoloških bolesti, pa je rješenje mnogih pitanja povezanih s problemom ove bolesti postavljeno na razinu državnih zadataka u mnogim zemljama.

Širom svijeta su se sada nakupili dokazi da efikasna kontrola dijabetesa može umanjiti ili spriječiti mnoge komplikacije povezane s tim.

Ključnu ulogu u upravljanju dijabetesom, uz pružanje lijekova, igra tim dobro obučenog medicinskog osoblja (liječnik, medicinska sestra, specijalista za dijetsku terapiju, psiholog) i pacijenta dobro obučenog i motiviranog za postizanje svojih ciljeva.

Ovaj priručnik je razvijen za profesionalno usavršavanje ljekara - terapeuta, endokrinologa, dijabetologa i rezultat je međunarodne saradnje ruskog Ministarstva zdravlja, Evropskog biroa SZO i Novo-Nordiska.Mislili smo da će udruživanje snaga pružiti najznačajnije rezultate, koji u potpunosti odgovara zadacima definiranim Deklaracijom iz St. Vincenta i, naravno, odgovara glavnim uputama Nacionalnog programa za borbu protiv dijabetesa.

Glavni dijabetolog
Profesor A. S. Ametov

PATOGENEZA NEZAVISNIH DIJABETA

Važne studije i njihovi rezultati dobiveni u posljednjih 10 godina značajno su poboljšali kvalitetu života mnogih pacijenata s dijabetesom. Međutim, uz daljnje poboljšanje metaboličke kontrole, zadatak razumijevanja osnovnih principa bolesti, utvrđivanja rizika i razumijevanja uzroka komplikacija ostaje hitan zadatak.

Dijabetes melitus neovisan o insulinu (NIDDM) ili dijabetes melitus tipa II skupina je heterogenih poremećaja metabolizma ugljikohidrata. A ovo objašnjava, prije svega, nedostatak jedinstvene univerzalno prihvaćene teorije patogeneze ove bolesti, iako je moderni napredak u razumijevanju patofiziologije NIDDM-a i njegovih mnogih komplikacija doveo do izvanrednih promjena u upravljanju ovom uobičajenom bolešću. Zahvaljujući doprinosu svjetske biološke nauke, razjašnjeni su mnogi aspekti patogeneze NIDDM-a i pronađeni su neki načini normalizacije metaboličkih procesa kod ove bolesti.

Genetska osnova šećerne bolesti neovisne o insulinu. Trenutno, genetska osnova NIDDM nije dvojbena. Nadalje, valja napomenuti da su genetske odrednice za NIDDM još važnije nego za dijabetes tipa 1. Potvrda genetske osnove NIDDM je činjenica da se kod identičnih blizanaca NIDDM razvija gotovo uvijek (95-100%) u oba. Istovremeno, genetska oštećenja koja određuju razvoj NIDDM-a nisu u potpunosti dešifrirana. Iz današnje perspektive, razmatraju se dvije mogućnosti. Prvi: dva su nezavisna gena uključena u patogenezu NIDDM, jedan je odgovoran za poremećenu sekreciju inzulina, a drugi koji uzrokuje razvoj inzulinske rezistencije. Također razmatramo mogućnost uobičajenog oštećenja sustava prepoznavanja glukoze od strane B ćelija ili perifernih tkiva, uslijed čega dolazi ili do smanjenja transporta glukoze ili do smanjenja odgovora B-stanica stimuliranog glukoze.

Rizik od razvoja šećerne bolesti tipa II povećava se od 2 do 6 puta u prisutnosti dijabetesa kod roditelja ili neposredne rodbine.

Odnos dijabetes melitusa koji nije ovisan o insulinu i pretilosti. Rizik od razvoja NIDDM udvostručen je u slučajevima gojaznosti 1. stepena, 5 puta u umerenoj gojaznosti i više od 10 puta u pretilosti III stepena. Nadalje, trbušna distribucija masti usko je povezana s razvojem metaboličkih poremećaja (uključujući hiperinsulinemiju, hipertenziju, hipertrigliceridemiju, otpornost na inzulin i šećernu bolest tipa II) od periferne ili distribucije masti u tipičnim dijelovima tijela.

Hipoteza „deficitarnog“ fenotipa. Posljednjih godina posebno je zanimljiva hipoteza o "deficitarnom" fenotipu. Suština ove hipoteze je da je pothranjenost tokom prenatalnog razvoja ili ranog postnatalnog perioda jedan od glavnih razloga zakašnjelog razvoja endokrinog funkcije pankreasa i predispozicija za NIDDM.

Može se činiti sumnjivim da fenomeni koji se razvijaju u prve dvije godine djetetovog postojanja mogu uzrokovati promjene u endokrinoj funkciji do 50-70 godina života. No treba napomenuti da se oplođeno jaje razvija u punopravni plod, prolazeći 42 ciklusa stanične podjele, dok nakon rođenja i tijekom cijelog našeg života postoji samo 5 daljnjih ciklusa diobe. Štoviše, broj podjela ćelija varira u različitim tkivima. Potpuno novorođeno novorođenče ima kompletan set neurona mozga, glomerule bubrega i samo 50% skupa beta ćelija pankreasa odrasle osobe.Zbog toga utjecaj različitih štetnih faktora može povećavati starost, na morfologiju i funkciju beta ćelija.

"Iscrpljenost" pankreasa. Prema jednom od vodećih stručnjaka za patogenezu NIDDM, R. A. de Fronzo, dijabetes melitus neovisan o insulinu nastaje kao rezultat neravnoteže između osjetljivosti na lučenje inzulina i izlučivanje inzulina. Brojna istraživanja o ovom pitanju pokazala su da je najraniji znak NIDDM kršenje sposobnosti tijela da reagira na inzulin. Sve dok je gušterača u stanju povećati lučenje inzulina kako bi prevladala inzulinsku rezistenciju, tolerancija na glukozu ostaje normalna. Međutim, s vremenom beta ćelije gube sposobnost održavanja dovoljnog nivoa izlučivanja inzulina, relativna insulinopenija dovodi do oslabljene tolerancije na glukozu i, postepeno, do očitog dijabetesa melitusa. Uzrok "iscrpljenosti" pankreasa nije u potpunosti istražen, kao ni razlog gubitka prve faze izlučivanja inzulina u NIDDM.

Mehanizmi za razvoj hiperglikemije.
Poznato je da postoje dva glavna izvora glukoze u krvi:

glukoza na glavi direktno proizvodi jetra,
nakon jela, glukoza se apsorbuje iz hrane u crevima.

Zauzvrat, inzulin reguliše nivo glukoze kroz dva mehanizma. Prvo, inzulin uzrokuje smanjenje proizvodnje glukoze u jetri i povećanje sinteze glikogena, i drugo, povećava transport i metabolizam glukoze u perifernim tkivima, posebno u masnim i mišićnim ćelijama.

Uz to, proizvodnju glukoze u jetri kontrolira glukagon i kateholamini koji potiču oslobađanje glukoze iz jetre i zato djeluju kao antagonisti djelovanja inzulina.

U ovom slučaju glukoza djeluje analogno djelovanju inzulina koja po principu interne povratne sprege sama suzbija proizvodnju glukoze u jetri.

Dakle, znajući glavne izvore glukoze u krv i glavne mehanizme regulacije glikemije, možemo zaključiti da je kršenje homeostaze glukoze u NIDDM moguće kao rezultat patologije barem na tri različita nivoa:

gušterače, gdje može doći do kršenja mehanizma prepoznavanja glukoze i, kao posljedica toga, kršenja izlučivanja inzulina,
perifernih tkiva, gdje ćelije mogu postati otporne na inzulin, što rezultira neadekvatnim transportom i metabolizmom glukoze,
jetra kod koje raste proizvodnja glukoze uzrokovana kršenjem normalnog mehanizma (povratne informacije) njegove suzbijanja inzulinom ili glukozom ili, obrnuto, zbog pretjerane stimulacije glukagonom ili kateholaminima.

Svi ovi faktori u jednoj ili drugoj mjeri sudjeluju u patogenezi NIDDM. Koji je vodeći? O ovom pitanju nema općenitog mišljenja, uprkos ogromnom nagomilanom istraživačkom materijalu.

Uzroci oslabljene sekrecije insulina:
1) gubitak težine beta ćelija pankreasa,
2) disfunkcija beta ćelija sa njihovim konstantnim brojem,
3) kombinacija smanjenja mase beta ćelija sa njihovom disfunkcijom.

Etiologija gubitka mase beta-ćelija u NIDDM-u nije potpuno razumljiva. Studije korištene obdukcije pokazale su smanjenje veličine otočića Langerhansa i mase beta ćelija za 40-60% norme. S obzirom na različite uzroke gubitka B-stanica i gubitak tjelesne težine, potrebno je detaljnije se pozabaviti fenomenom „toksičnosti glukoze“. Pokazano je da sama hronična hiperglikemija može uzrokovati strukturne poremećaje otočića i smanjiti lučenje inzulina, dok hiperglikemija smanjuje sposobnost inzulina da stimulira unošenje glukoze u periferna tkiva. Nije slučajnost da je jedan od najistaknutijih dijabetologa našeg vremena, dr. Harold Rifkin, predložio da se u svakodnevni rječnik dijabeologa uvrsti izraz „toksičnost glukoze“.

Posljednjih godina određenu pažnju dijabetičara privukle su studije koje su zabilježile promjene u morfologiji beta ćelija, uključujući fibrozu otočića i akumulaciju amiloida u njima. Relativno nedavno je ustanovljeno da se amiloid sastoji od specifičnog proteina amilina čija je struktura 37 aminokiselina. Studije in vitro pokazale su da amilin smanjuje unos glukoze i inhibira izlučivanje inzulina izoliranim beta ćelijama. Pretpostavljeno je da se zbog primarne oštećenja na beta-staničnoj razini u NIDDM, koju karakterizira oštećena pretvorba proinsulina u inzulin, aminlin (normalan sudionik u ovom procesu) taloži u beta ćelijama i dodatno smanjuje lučenje inzulina.

Jedan od najkontroverznijih dijelova patogeneze NIDDM je pitanje izlučivanja inzulina kod ove bolesti. Za razliku od zdravih ljudi, kod kojih davanje glukoze uzrokuje privremeni porast glikemije i inzulinemije, u bolesnika s NIDDM bazalni nivo inzulina češće je normalan ili povišen, a oslobađanje inzulina stimulirano glukozom je poremećeno. Sljedeća tablica sažima analizu 32 publikacije koja se odnosi na bazalnu sekreciju inzulina i odgovor B stanica na opterećenje glukozom. Većina istraživača primjećuje da s NIDDM dolazi do gubitka takozvane prve faze lučenja inzulina kao odgovora na intravensku stimulaciju glukozom.

Odgovor inzulina na opterećenje glukozom kod pacijenata sa pretilom pretilošću (analiza 32 publikacije)

Iako je rani odgovor na inzulin „izgubljen“ kada glukoza u plazmi pređe 6,33–6,66 mmol / L, bazne koncentracije inzulina su normalne ili čak povišene, što odražava povećanje brzine izlučivanja inzulina kao odgovor na povećanje glukoza na post. Pri nivoima glikemije natašte od 6,66 - 9,99 mmol / L ukupni odgovor na inzulin može biti normalan, povećan ili smanjen, ali obično obrnuto proporcionalan bazalnoj hiperglikemiji. Kada nivo glukoze u plazmi iznosi 9,99–16,65 mmol / L, obe (rane i kasne) faze izlučivanja inzulina postaju izrazito oslabljene.

Dakle, apsolutni odgovor na glukozu u NIDDM vrlo je različit - od pretjerano visokog, posebno u bolesnika s prekomjernom težinom, do značajno smanjenog u bolesnika s teškim oblikom bolesti. Procjena proizvodnje i sekrecije inzulina može se provesti samo usporedbom nivoa insulinemije i glikemije. Sa značajno povišenim nivoom glukoze postaje jasno da je oslobađanje inzulina kao odgovor na stimulaciju glukoze u NIDDM-u zapravo ozbiljno narušeno.

S tim u vezi, sugeriše se da je pad reakcije beta ćelija na glukozu primarno kršenje ove patologije. Bilo koji faktor, poput pretilosti, koji podiže potrebe za beta stanicama, može potencijalno uzrokovati oslabljenu toleranciju na glukozu i dijabetes melitus uglavnom zbog progresivnog kršenja otpuštanja inzulina.

Smatra se da je pad reakcije inzulina na glukozu rani, moguće genetski marker NIDDM. Štaviše, sekretorni odgovor beta ćelija na arginin, glukagon i kateholamine u pravilu je u granicama normale, što ukazuje na selektivnu promjenu mehanizma osjetljivog na glukozu tokom NIDDM.

Radioimunološka analiza imunoreaktivnog inzulina. Unatoč izuzetnoj popularnosti radioimunološke analize imunoreaktivnog inzulina, postoji mišljenje da moderne metode imunohemijskog određivanja razine inzulina ne dopuštaju cjelovitu sliku izlučivanja hormona, dok je njegova istinska razina značajno smanjena.

Smatra se da radioimunološka analiza inzulina određuje zbroj svih molekula sličnih insulinu i proinsulinu u plazmi.

Smanjena aktivnost inzulina u periferiji i u jetri. Ovo je jedan od najnovijih koncepata koji su u osnovi patogeneze NIDDM-a.Leži u činjenici da zajedno sa smanjenjem sekrecije dolazi i do smanjenja aktivnosti inzulina na periferiji i u jetri. U bolesnika s umjerenom hiperglikemijom, glavni defekt je smanjenje osjetljivosti na inzulin na razini perifernih tkiva, uglavnom u mišićima. Uz značajnu hiperglikemiju natašte, dodatni faktor je povećana proizvodnja glukoze u jetri.

Inzulinska rezistencija. Nisu svi naučnici dijabetični dijelili mišljenje da je smanjenje funkcionalne aktivnosti beta ćelija s obzirom na lučenje inzulina glavno razlikovanje NIDDM, mnogi od njih vjeruju da periferna tkivna rezistencija na djelovanje inzulina igra glavnu ulogu u patogenezi ove bolesti. Poznato je da u nekih bolesnika sa šećernom bolešću tipa II, normalna bazalna razina inzulina ne utječe na glukozu u krvi, a u nekim slučajevima čak i povišena razina inzulina ne može normalizirati glikemiju. Ovaj fenomen se naziva inzulinska rezistencija.

Poznato je da su glavni ciljni organi za djelovanje inzulina jetra, mišiće i masno tkivo. Prvi korak u djelovanju inzulina na stanicu je vezanje za specifične molekule smještene na vanjskoj površini stanične membrane, koje nazivamo receptorima. Receptor aktiviran inzulinom uključuje lanac unutarćelijskih procesa tipičnih za insulinsku reakciju (pokretanje aktivnosti tirozin kinaze, pojačavanje fosforilacije).

Ćelija može postati otporna na dva nivoa: na nivou receptora inzulina i na nivou receptora. Pored toga, otpornost na inzulin može biti posljedica proizvodnje izmijenjenog molekula inzulina, s jedne strane, i fenomena nepotpune pretvorbe proinsulina u inzulin, s druge strane.

Proizvodnja neispravnog molekula inzulina temelji se na mutaciji strukturalnog gena inzulina, a u ovom slučaju govorimo o samo jednom kršenju slijeda aminokiselina u molekuli inzulina. Umjesto fenilalanina, leucin je prisutan na položaju 24 lanca B, što dovodi do smanjenja biološke aktivnosti, s normalnim nivoima imunoreaktivnog inzulina.

Kao rezultat oštećenja strukturalnog gena proinzulina, njegova pretvorba u inzulin nije u potpunosti ostvarena. Nastaje višak proinzulina koji ima nižu biološku aktivnost od inzulina. Proinsulin ima izraženu unakrsnu reakciju s inzulinom, a radioimunološka analiza inzulina daje dojam da ima viška.

S obzirom na fenomen otpornosti na inzulin kod NIDDM-a, trebali biste obratiti pažnju i na skupinu koja se zove - antagonisti inzulina u cirkulaciji krvi. U ovu grupu treba da spadaju: 1) kontransularni hormoni, 2) antitela na insulin, 3) antitela na insulinske receptore.

Kada je riječ o kontraregulatornim hormonima, valja napomenuti da je njihov popis dobro poznat (hormon rasta, kortizol, hormoni štitnjače, tirotropin, placentni laktogen, prolaktin, ACTH, glukagon, kateholamini), a mehanizam njihova kontranskularnog djelovanja dovoljno je proučen, mada još postoji niz pitanja, kojima je potrebno pojašnjenje. Prije svega, govorimo o inzulinskoj rezistenciji koja uzrokuje kršenje kontrole proizvodnje glukoze u jetri. Uz NIDDM, do smanjenog stvaranja glukoze u jetri ne dolazi, što dovodi do hiperglikemije. Kršenje mehanizama regulacije proizvodnje glukoze u jetri može biti na različitim nivoima:

nedovoljna suzbijanje proizvodnje glukoze, što odražava ulogu jetre u opštoj otpornosti na inzulin,
otpornost na fiziološki inhibitorni učinak glukoze zbog produžene hiperglikemije,
apsolutni ili relativni porast aktivnosti kontraregulatornih hormona.

U postojanju inzulinske rezistencije u NIDDM, oštećenja receptora i postreceptori igraju ulogu.Posljednjih godina u literaturi se pojavila značajna količina podataka o strukturi i funkcijama receptora za inzulin, kao i mehanizmima njegove interakcije s inzulinom. Fosforilacija / deposforilacija ključnih unutarćelijskih proteina važan je signalni mehanizam koji kombinira vezanje inzulina i unutarćelijsko djelovanje inzulina. Inzulinski receptor je složen glikoprotein koji se sastoji od dvije alfa podjedinice i dvije beta podjedinice povezane disulfidnim vezama. Alfa podjedinica receptora za inzulin nalazi se izvan ćelije i sadrži domenu vezivanja inzulina, beta podjedinica je usmjerena prema unutra i transmembranski protein. Fosforilacija beta podjedinice receptora inzulina, praćena aktivacijom tirozin kinaze, važan je drugi posrednik djelovanja hormona. U bolesnika bez šećerne bolesti aktivnost tirozin kinaze raste linearno proporcionalno nivou glukoze u rasponu koncentracije fiziološke plazme u plazmi, dok se kod bolesnika sa NIDDM i kod bolesnika s prekomjernom težinom aktivnost tirozin kinaze smanjuje za 50% ili više.

Prikladno je podsjetiti se na teoriju rezervnih receptora prema kojoj u određenoj jedinici vremena samo 10% receptora sudjeluje u interakciji inzulina s receptorom, preostalih 90% u "slobodnom" je stanju. Štaviše, koji od receptora trenutno komunicira sa inzulinom, statistička je slučajnost.

Značajan broj studija pokazao je da se vezivanje inzulina na monocite i adipocite kod pacijenata s NIDDM svodi na prosječno 30%. Smanjenje inzulinskog vezivanja rezultat je smanjenja broja receptora inzulina, istovremeno se i snaga privlačnosti inzulina ne menja. Pored smanjenja broja receptora inzulina na staničnoj površini, moguća su i različita oštećenja u internalizaciji receptora. Međutim, treba pažljivo procijeniti ove pojave. Postoje činjenice koje ukazuju na to da smanjenje vezivanja inzulina na receptor ne može u potpunosti objasniti defekt u delovanju hormona u NIDDM. Konkretno, smanjenje broja inzulinskih receptora nađeno je samo kod 2/3 bolesnika sa NIDDM, posebno u bolesnika sa značajnom hiperglikemijom na testu.

Valja napomenuti da je kod bolesnika s oslabljenom tolerancijom na glukozu najvjerojatnije samo neznatno oštećenje vezanja inzulina na receptor, dok je kod bolesnika s NIDDM-om s umjerenom i teškom hiperglikemijom natašte, razvoj inzulinske rezistencije uzrokovan defektom postreceptorskog djelovanja inzulina.

Dakle, smanjenje broja inzulinskih receptora igra ulogu, ali nije jedini faktor koji pridonosi razvoju inzulinske rezistencije.

U perifernim tkivima unos glukoze je smanjen za više od 55%. Osnova ovog poremećaja su, s jedne strane, procesi koji rezultiraju smanjenjem broja receptora inzulina, s druge strane, smanjenje broja transportera glukoze - proteina koji se nalaze na unutrašnjoj površini staničnih membrana i omogućavaju transport glukoze unutar ćelije.

Trenutno postoje 2 klase transportera glukoze - GluT:
1 - Na + - kotransporteri, vršeći prijenos glukoze prema gradijentu koncentracije uparivanjem hvatanja Na + i hvatanjem glukoze.
II - laki prevoznici koji transportuju glukozu poboljšavajući mehanizme pasivnog transporta.

U posljednjih pet godina transporteri glukoze bili su predmet intenzivnih istraživanja. Bilo je moguće dešifrirati redoslijed njihovih DNK, odrediti funkciju. Opisano je pet transportera glukoze sa jasnom raspodjelom na nivou različitih organa i tkiva.Konkretno, GluT.1 i GluT.3 su odgovorni za glavni, ili sastavni dio, unos glukoze, GluT.2 - transport glukoze u hepatocite i, dijelom, do epitelijskih stanica tankog crijeva i bubrega, GluT.4 - odgovoran je za inzulinski poticaj glukoze u mišićima i masno tkivo, GluT.5 - međućelijski transport do epitelnih ćelija.

Aktivnost transporta glukoze u NIDDM opsežno je proučavana, a mnoga istraživanja pokazala su da ona smanjuje adipocite i mišiće.

Dakle, u inzulinsko rezistentnim uvjetima smanjuje se najimistiranija aktivnost transporta glukoze. Taj otpor je povezan s očitim padom transportera glukoze u mišićnom i masnom tkivu i smanjenjem translokacije transportera kao odgovora na inzulin.

Unatoč prisutnosti kompenzacijske hiperinzulinemije na testu, u stanju postabsorpcije, izlaz glukoze u jetri ostaje nepromijenjen ili povećan, dok se efikasnost unosa glukoze u tkiva smanjuje. Proizvodnja glukoze u jetri povećava se zbog povećane glukoneogeneze. Disfunkcija inzulina u mišićnom tkivu povezana je s promjenom aktivnosti receptora inzulina za tirozin kinazu, smanjenjem transporta glukoze i smanjenjem sinteze glikogena. U ranoj fazi NIDDM-a, glavna mana leži u nesposobnosti inzulina da podstakne apsorpciju glukoze i njeno taloženje u obliku glikogena.

Ostali potencijalni mehanizmi koji objašnjavaju otpornost na inzulin uključuju povećanu oksidaciju lipida, promjene gustoće kapilara skeletnih mišića, poremećen transport inzulina kroz vaskularni endotel, povećane razine amilina i toksičnost glukoze.

KLINIKA I DIJAGNOSTIKA NIDDM

U pravilu se NIDDM razvija kod ljudi starijih od 40 godina. Pojava bolesti u većini slučajeva je postepena. S izuzetkom rijetkih slučajeva hiperglikemijskog hiperosmolarnog stanja, nekomplicirani dijabetes melitus tipa 2 se ne očituje klasičnim simptomima i ne dijagnosticira se dugo vremena. Identifikacija oslabljene tolerancije na glukozu događa se slučajno tijekom rutinskog probira ili tijekom naknadnog pregleda pacijenata s bolestima koje su često povezane s NIDDM. Prilikom prikupljanja anamneze retrospektivno se otkrivaju prvi simptomi bolesti: polidipsija, poliurija, gubitak tjelesne težine, umor, smanjena tolerancija na vježbanje, povećani apetit, grčevi mišića, prolazne refrakcijske pogreške, osjetljivost na zarazne bolesti (koža, mokraćovod), svrbež i dr. poremećaji osjeta, smanjeni libido i impotencija.

Heterogenost NIDDM određuje prirodu početka bolesti:

hiperglikemija, povećana razina slobodnih masnih kiselina u serumu u krvi - 100%,
gojaznost - 80 %,
hiperinsulinemija na testu - 80 %,
esencijalna hipertenzija - 50 %,
dislipidemija (povećani trigliceridi, sniženi HDL holesterol) - 50%,
kardiovaskularne bolesti - 30%,
dijabetička retinopatija, neuropatija - 15 %,
nefropatija - 5 %.

Dijagnoza dijabetesa.
Prijetnja u smislu razvoja NIDDM-a su:
1) pacijenti sa gore navedenim simptomima,
2) pacijenti s visokim stepenom rizika za nastanak dijabetes melitusa - osobe kod kojih je jedan roditelj obolio od dijabetesa, drugi od blizanaca, ako je jedan bolestan od dijabetesa, majke čija djeca imaju rođenu težinu veću od 4.500 g ili su urođene malformacije, žene s istorija spontanih pobačaja,
3) pacijenti sa bolestima koje su često povezane sa dijabetesom (gojaznost, arterijska hipertenzija, policistični jajnici),
4) pacijenti sa pankreatitisom, hipertireozom, akromegalijom, feokromocitomom, Cushingovim sindromom,
5) pacijenti koji primaju dugotrajnu dijabetičku terapiju (sintetski estrogeni, diuretici, kortikosteroidi).

Ako tijekom pregleda razina glukoze u krvi naglo premaši (ili je jednaka) 140 mg% (7,8 mmol / L) ako se uzima dva puta, dijagnosticira se dijabetes. Inače je potreban oralni test tolerancije na glukozu. Prema preporukama Svjetske zdravstvene organizacije, postupak testa za toleranciju na glukozu je sljedeći: ujutro na prazan stomak nakon ispitivanja glikemije pacijent uzima 75 g glukoze iznutra, a potom se kapilarna krv ispituje na sadržaj glukoze 1 sat i 2 sata nakon vježbanja.

Klasifikacija rezultata oralnog testa tolerancije na glukozu prema preporukama WHO (podaci moraju biti potvrđeni dve uzastopne analize)

UPRAVLJANJE NEZAVISNIM DIJABETIMA

Glavni zadaci:
1. Postizanje dobre metaboličke i biohemijske kontrole.
2. Sprečavaju razvoj vaskularnih komplikacija.

Načini rješavanja:
dijetalna terapija
fizičke vježbe
lečenje lekovima.

Ciljevi NIDDM terapije
Ovisno o dobi:
1) kod pacijenata mlade i srednje dobi - ublažavanje simptoma šećerne bolesti i poboljšana dugoročna prognoza,
2) u starijih (bolesnici stariji od 65 godina) - olakšanje simptoma bolesti.

Prema kriterijima koje je predložila Evropska grupa za formiranje politike u oblasti NIDDM-a:

Dugotrajno upravljanje dijabetesom uključuje pažnju na prehranu, potrošnju energije i lijekove. Uspjeh terapije ovisi o tome koliko je pacijent uključen u program liječenja. Motivacija i ponašanje pacijenta su presudni faktori u izradi terapijskog plana.

Glavni ciljevi dijetalne terapije:

prevencija postprandijalne hiperglikemije,
smanjenje prekomerne težine,
korekcija istodobne dislipidemije,
smanjeni rizik od kasnih komplikacija,
obezbeđivanje potrebnih hranljivih sastojaka, vitamina i minerala.

Trenutne preporuke o dijetalnoj terapiji za NIDDM temelje se na sljedećim temeljnim pravilima:
1) smanjeni unos kalorija,
2) frakcijska ishrana (5-6 puta dnevno),
3) isključivanje mono - i disaharida iz ishrane,
4) ograničenje unosa zasićenih masti,
5) smanjenje unosa holesterola (manje od 300 g dnevno),
6) upotrebu hrane s visokim sadržajem vlakana,
7) smanjeni unos alkohola (manji od 30 g dnevno).

Kalorični sadržaj hrane izračunava se ovisno o tjelesnoj težini i prirodi energetskih troškova. Pacijentima s NIDDM savjetuje se propisati dijetu s kalorijskim sadržajem od 20 - 25 kcal po kilogramu stvarne tjelesne težine. U prisutnosti gojaznosti, dnevni kalorijski sadržaj smanjuje se prema postotku viška tjelesne težine na 15-17 kcal po kilogramu (1100-1200 kcal dnevno).

Pokazatelji ovisnosti dnevne energetske potrebe tijela od tjelesne težine (s apsolutnim mirovanjem).

Pri izračunavanju dnevne kalorijske vrijednosti potrebno je uzeti u obzir prirodu radne aktivnosti pacijenta.

Proračun dnevne kalorije uzimajući u obzir energetske troškove rada.

* dnevna kalorija u stanju apsolutnog mirovanja

Sastav dnevne kalorije treba biti sljedeći:
ugljikohidrati 50%, proteini 15-20%, masti 30-35%. Ishrana pacijenta s NIDDM uvijek bi trebala imati pozitivan učinak na metabolizam lipida. Osnovni principi dijeta za snižavanje lipida u skladu s preporukama Europskog društva za aterosklerozu predstavljeni su u nastavku:

Preporuke	Aksijalne opruge
1. Smanjite unos masti	Maslac, margarin, punomasno mleko, pavlaka, sladoled, tvrdi i meki sirevi, masno meso.
II. Smanjite zasićene masti	Svinjetina, patka meso, kobasice i kobasice, paste, pavlaka, kokos.
III. Povećani unos hrane s visokom količinom proteina i malo zasićenih masnih kiselina	Riba, piletina, pureće meso, divljač, teletina.
IV. Povećani unos složenih ugljikohidrata, vlakana iz žitarica, voća i povrća.	Sve vrste svježeg i smrznutog povrća, voće, sve vrste žitarica, riže.
V. Neznatno povećanje sadržaja jednostavnih nezasićenih i polinezasićenih masnih kiselina.	Ulja suncokreta, soje, masline, uljane repice.
VI. Smanjeni unos holesterola.	Mozak, bubrezi, jezik, jaja (ne više od 1-2 žumanjka nedeljno), jetra (ne više od dva puta mesečno).

Raspodjela masti u ishrani treba biti sljedeća:
1/3 - zasićene masti (životinjske masti)
1/3 - jednostavne nezasićene masne kiseline (biljna ulja)
1/3 - polinezasićene masne kiseline (biljna ulja, ribe).

Preporučljivo je u prehranu uključiti hranu bogatu dijetalnim vlaknima (18-25 g dnevno) jer se na taj način poboljšava iskorištenje ugljikohidrata u tkivima, smanjuje se apsorpcija glukoze u crijevima, značajno smanjuje glikemija i glukozurija. Da biste kontrolirali adekvatnost dijetalne terapije, preporučuje se korištenje sustava brojanja "jedinica ugljikohidrata" čija upotreba omogućava strogu kontrolu količine ugljikohidrata koje pacijent prima i olakšava samokontrolu.

Postoji mišljenje da smanjenje unosa kalorija uslijed smanjenja zasićenih masti može imati pozitivan učinak na profil lipida i lipoproteina, čak i ako nema gubitka kilograma kod osoba bez dijabetesa. Informacije o ulozi takvih promjena u dijetnoj terapiji kod pacijenata s NIDDM su kontradiktorne. Kontraverza se odnosi na pitanje - zbog kojeg hrane treba smanjiti unos zasićenih masti: ugljikohidrati, mono- ili polinezasićene masti. Prema renomiranom dijabetologu H.E. Lebovitz, samo 5 - 8% pacijenata s NIDDM može kontrolirati glikemiju kombinacijom prehrane i fizičke aktivnosti, preostalih 92% pacijenata treba propisati lijekove sulfanilamida.

FIZIČKA OBNOVA U TRETMANU NIDDM-a

intenzitet
trajanje
frekvencija
potrošnja energije

ODREĐENO
starost, početna fizička aktivnost i opće stanje pacijenta.

Pacijentima s NIDDM preporučuje se svakodnevno, iste vrste, doziranja, adekvatna tjelesna aktivnost uzimajući u obzir stanje kardiovaskularnog sustava, razinu krvnog tlaka i toleranciju na njih. Što je viši početni krvni pritisak, to je niža tolerancija na vježbanje kod pacijenata s NIDDM.

Poznato je da tjelesna aktivnost smanjuje glikemiju pri početnoj koncentraciji glukoze u krvi ne većoj od 14 mmol / L, uzrokuje njen rast i pojačava ketogenezu s glikemijom većom od 14 mmol / L na početku vježbanja. Vježbanje zahtijeva pažljivo praćenje glikemije prije, za vrijeme i nakon vježbanja, a kod bolesnika s pratećim kardiovaskularnim bolestima, potreban je i nadzor EKG-a.

Uticaj fizičkog napora na metabolizam, hormonsku regulaciju i krvotok.

Metabolizam i koagulacija krvi.

tolerancija na glukozu
niži trigliceridi
HDL holesterol
pojačana fibrinolitička aktivnost krvi
smanjenje viskoznosti krvi i agregacija trombocita
smanjenje fibrinogena

Hormonska regulacija

smanjenje inzulinske rezistencije i hiperinsulinemije
smanjenje hormona stresa
povećani endorfin
povećanje testosterona

Cirkulacijski sistem

pojačan srčani rad
povećana električna stabilnost miokarda
smanjena potrošnja kisika od strane srčanog mišića
snižavanje krvnog pritiska
poboljšanje mišićne cirkulacije

Najpoželjnije fizičke aktivnosti kod pacijenata sa NIDDM su hodanje, plivanje, veslanje, biciklizam, skijanje. Za starije osobe dovoljno je 30-45 minuta. svakodnevna šetnja.

Promjene životnog stila s NIDDM-om uključuju dijetu, vježbanje i smanjenje stresa.

promena scenografije
promjena stavova
opuštanje

Liječenje NIDDM oralnim hipoglikemijskim lijekovima

Liječenje lijekom treba biti propisano pacijentu s NIDDM-om ako nije moguće postići dobru ili zadovoljavajuću razinu kontrole glikemije kombinacijom prehrane i fizičke aktivnosti.

Oralni hipoglikemijski lekovi ili insulin?
Farmakološka alternativa ovisi o sljedećim faktorima:

težini bolesti (stepen hiperglikemije, prisustvo ili odsustvo njegovih kliničkih simptoma),
stanje pacijenta (prisustvo ili odsustvo pratećih bolesti),
sklonost pacijentu (ako je dobro informiran o upotrebi, očekivanim terapijskim i mogućim nuspojavama i oralnih lijekova i inzulina),
motivacija pacijenta
starost i težina pacijenta.

Inhibitori alfa glukozidaze.
Nove terapijske mogućnosti pojavile su se s otkrićem inhibitora alfa-glukozidaze koji usporavaju apsorpciju ugljikohidrata u tankom crijevu. Pseudotetrasaharid akarboze - glukobaj (Bayer, Nemačka) - efikasan inhibitor alfa glukozidaze, usporava apsorpciju glukoze u tankom crevu, sprečava značajno postprandijalno povećanje glikemije i hiperinzulinemije.

Indikacije za terapiju akarbozom za NIDDM:

loša kontrola glikemije u ishrani
"neuspjeh" na PSM kod pacijenata s dovoljnom razinom sekrecije inzulina,
loša kontrola liječenja metforminom,
hipertrigliceridemija kod pacijenata sa dobrom kontrolom glikemije na dijeti,
teška postprandijalna hiperglikemija sa inzulinskom terapijom,
smanjenje doze inzulina kod pacijenata koji konzumiraju inzulin.

Režim doziranja. Tretman započinje s dozom od 0,05 g tri puta dnevno. Nadalje, ako je potrebno, doza se može povećati na 0,1 g, zatim na 0,2 g tri puta dnevno. Prosječna doza akarboze je 0,3 g. Preporučuje se povećati dozu lijeka u razmaku od 1 do 2 tjedna. Tablete treba uzimati bez žvakanja, sa malom količinom tečnosti, neposredno prije obroka.

Akarboza je posebno efikasna u smislu monoterapije kod pacijenata sa NIDDM sa niskom glukozom u krvi i natašte, te visokom postprandijalnom glikemijom. Klinička ispitivanja pokazala su smanjenje glikemije na testu za 10%, nakon jela - za 20-30%, nivo glikoziliranog hemoglobina za 0,6 - 2,5% nakon 12-24 sedmice. tretman. Naše iskustvo upotrebe akarboze kod pacijenata sa šećernom bolešću pokazalo je značajno smanjenje postprandijalne glikemije sa 216,5 +/- 4,4 na 158,7 +/- 3,9 mg%, glikoziliranog hemoglobina sa 10,12 +/- 0,20 do 7,95 +/- 0,16%, holesterol - za 9,8% od osnovne vrijednosti, a trigliceridi - za 13,3%.

Važan terapeutski učinak akarboze je smanjenje postprandijalne hiperinzulinemije i triglicerida u krvi. Njegova je vrijednost velika, jer lipoproteini zasićeni trigliceridima u bolesnika s NIDDM pogoršavaju otpornost na inzulin i neovisni su faktor rizika za razvoj ateroskleroze.

Prednost lijeka je odsutnost hipoglikemijskih reakcija, što je posebno važno kod starijih pacijenata.

Nuspojave akarboze:

nadimanje
proliv
povećana aktivnost transaminaza,
smanjenje željeza u serumu.

Glavna kontraindikacija do upotrebe akarboze su bolesti gastrointestinalnog trakta. Uz to, lijek se ne preporučuje pacijentima koji imaju gastroparezu zbog autonomne dijabetičke neuropatije.

Derivati sulfonilureje i akarboze. Uz nezadovoljavajuću kontrolu glikemije tijekom terapije sulfa lijekovima najčešće se koristi kombinacija maksimalne doze glibenklamida i akarboze u dozi od 0,3 g dnevno. Akarboza ne menja farmakokinetiku glibenklamida. Kombinacija PSM / akarboze smanjuje dnevnu prosječnu glikemiju za 10–20%, a nivo HbA1c za 1–2%.

Inzulin i akarboza. Poboljšana kontrola glikemije i smanjenje doze egzogenog inzulina u kombinaciji sa terapijom inzulin / akarboza bili su uvjerljivo prikazani u bolesnika koji koriste inzulin sa NIDDM. Inhibitori alfa glukozidaze posebno su efikasni u slučajevima kada postprandijalna hiperglikemija nije kontrolisana monoinsulinskom terapijom.

Sulfonilurea preparati.
Glavne indikacije do imenovanja preparata za sulfonilureju za snižavanje šećera (PSM) su:
1) nedostatak kompenzacije za metabolizam ugljikohidrata kod pacijenata s novo dijagnosticiranim NIDDM-om na pozadini dijetalne terapije i racionalnog vježbanja
2) NIDDM kod ljudi s normalnom ili prekomjernom težinom u slučajevima kada je kompenzacija za metabolizam ugljikohidrata postignuta imenovanjem inzulina u dozi ne većoj od 20-30 jedinica. dnevno.

Karakteristike na kojima se temelji izbor PSM-a:

unutarnja snaga protiv dijabetesa
brzina početka akcije
trajanje akcije
metabolizam i izlučivanje,
pozitivne i negativne nuspojave
starost i mentalno stanje pacijenta.

Uvjeti koje morate znati kako biste pravilno koristili lijekove sa CM-om:
1. PSM nije efikasan kod pacijenata sa značajnim ili potpunim gubitkom B-ćelijske mase.
2. Iz razloga koji još uvijek nisu jasni, kod nekih bolesnika sa NIDDM-om PSM ne pokazuje svoje antidijabetičko djelovanje.
3. PSM ne zamjenjuju dijetsku terapiju, već je dopunjuju. Njihovo liječenje je neefikasno ako se dijeta zanemari.

POČETAK TERAPIJE SA SULFILNIM LIJEKOVIMA
1/3 - odličan efekat
1/3 - dobar efekat
1/3 - nezadovoljavajući učinak

Nakon 5 godina terapije, oko 50% pacijenata iz podskupine 1 i 2 još uvijek ima dobar odgovor na uzimanje lijekova sa SM.

Kontraindikacije za imenovanje PSM-a:
1) dijabetes melitus ovisan o insulinu, dijabetes pankreasa,
2) trudnoća i dojenje,
3) ketoacidoza, prekoma, hiperosmolarna koma,
4) dekompenzacija u pozadini zaraznih bolesti,
5) preosjetljivost na sulfonamide,
6) predispozicija za tešku hipoglikemiju kod pacijenata sa ozbiljnom patologijom jetre i bubrega,
7) velike hirurške intervencije.

Relativne kontraindikacije su cerebralna ateroskleroza, demencija, alkoholizam.

Mehanizam delovanja PSM-a. Derivati sulfonilureje imaju učinak snižavanja šećera zbog djelovanja gušterače i ekstrapankreasa.

Učinak pankreasa sastoji se u poticanju oslobađanja inzulina iz beta ćelije i pojačavanju njegove sinteze, vraćanjem broja i osjetljivosti receptora beta ćelija na glukozu. Sulfanilamidi ispoljavaju svoj inzulinotropni efekat zatvaranjem kalijumskih kanala zavisnih od ATP-a, što zauzvrat dovodi do depolarizacije ćelija, dotoka kalcijumovih jona u B ćeliju i do povećanog lučenja inzulina. Sulfanilamidi se vežu na strukture slične receptorima na B ćeliji. Sposobnost vezanja različitih derivata sulfoniluree određuje njihovu aktivnost koja stimulira inzulin.
Ekstrapanično djelovanje

I. Vjerovatno povezan s antidijabetičkim djelovanjem.
1. Potencija stimulacije prenosa glukoze posredovanog insulinom u skeletnim mišićima i masnom tkivu.
2. Potenciranje translokacijskog transporta posredovanog insulinom.
3. Potencijacija inzulina posredovana aktiviranja sinteze glikogena.
4. Potencijacija lipogeneze jetre posredovane insulinom.

II. Možda je povezano sa antidijabetičkim djelovanjem.
1. Direktan uticaj na jetru.
a) povećanje fruktoze-2,6 difosfata,
b) stimulacija glikolize,
c) suzbijanje glukoneogeneze.
2. Direktan uticaj na skeletne mišiće.
a) povećan transport aminokiselina,
b) povećanje fruktoze-2,6-difosfata.
3. Suzbijanje insulinaze.

III. Malo je vjerovatno da će biti povezan sa antidijabetičkim efektima.
1. Direktan uticaj na masno tkivo.
a) aktivacija 3 "-5" AMP dijateraze i suzbijanje lipolize.
2Direktan utjecaj na miokard.
a) povećana kontraktilnost i zasićenost kisikom, povećana glikogenoliza,
b) smanjenje glikolize, pad aktivnosti foshofruktokinaze.
3. Povećavanje sinteze i sekrecije aktivatora plazminogena u endotelnim ćelijama.

Farmakokinetika sulfonamida. Pripravci sulfonilureje su slabe kiseline. Intenzivno se vežu za proteine (preko 90%), metabolizuju jetra i izlučuju bubrezi ili creva. Postoje različite razlike u apsorpciji, metabolizmu i eliminaciji između različitih predstavnika ove grupe lijekova (tabl. 1).

Tabela 1.
Farmakokinetika sulfonilureje.

Lijekovi koji mijenjaju učinak PSM-a.
1. Poboljšanje hipoglikemijske aktivnosti PSM, promjenom njihove farmakokinetike:

klofibrirati
salicilati,
neke sulfa droge.

II. Imati vlastitu hipoglikemijsku aktivnost:

salicilati,
guanitidin,
MAO inhibitori
beta blokatori
alkohol

III. CM antagonisti.
1. Skraćivanje poluživota, ubrzavanje metabolizma:

hronično pijenje
rifampicin

2. Imajući unutrašnju hiperglikemijsku aktivnost:

diuretici (tiazidi, furosemid),
epinefrin
estrogeni
glukagon,
glukokortikoidi,
indometacin
Izolanid
nikotinska kiselina
fenitoin
L-tiroksin.

Karakterizacija sulfa lijekova za snižavanje šećera. U medicinskoj praksi koriste se hipoglikemijski lijekovi sulfoniluree I i II generacije. Pripravci generacije I imaju veliki broj nuspojava, dok sulfanilamidi generacije II imaju izraženiji hipoglikemijski učinak u minimalnim dozama i uzrokuju manje komplikacija. To objašnjava pretežnu upotrebu ovih lijekova u kliničkoj praksi. Uporedne karakteristike lijekova prikazane su u tablici 2. Određujući kriterij pri odabiru doze za sve oralne hipoglikemijske lijekove je nivo glikemije, uglavnom na prazan stomak i 2 sata nakon jela. Da bi se efikasnije smanjilo postprandijalna glikemija, preporučuje se uzimanje sulfonilureja za 30 minuta. prije jela. Većina lijekova tradicionalno se propisuje dva puta dnevno. Trajanje djelovanja ne ovisi samo o poluživotu, već i o propisanoj dozi - što se više lijeka daje u jednoj dozi, to je duži period u kojem njegova koncentracija u plazmi opada i što duže traje.

Tabela 2.
Karakterizacija sulfa lijekova.

Nuspojave i toksičnost PSM

hipoglikemija
kožna reakcija (osip, eritem, svrbež)
gastrointestinalni poremećaji (anoreksija, mučnina)
kršenje sastava krvi (agranulocitoza, trombocitopenija)
reakcija nalik disulfiramu (antabuza)
hiponatremija
hepatotoksičnost (kolestatska žutica)

Tolbutamide - butamid, vikanje.

Farmakološko djelovanje. Ima hipoglikemijski efekt kada se guta stimulacijom izlučivanja inzulina B-ćelijama pankreasa i povećanjem osjetljivosti perifernih tkiva na inzulin. Ekstra-pankreasno djelovanje usmjereno je na suzbijanje glukoneogeneze u jetri i lipolizu u masnom tkivu. Učinak smanjenja šećera manifestuje se nakon 1,5 sati, dostiže maksimum nakon 3-4 sata, trajanje efektivnog djelovanja je 6-10 sati. 95% veže se za proteine plazme, metaboliše u jetri. Metaboliti imaju slabu hipoglikemijsku aktivnost. Izlučivanje izvode bubrezi.

Primjena. Početna dnevna doza obično je 1-1,5 g, ovisno o razini glukoze u krvi. Terapeutski učinak lijeka očituje se ne ranije od prvih 10-14 dana od početka liječenja, a u nedostatku efekta terapije, doza se može donijeti na 2 g dnevno ne ranije od 2 tjedna od početka liječenja.Daljnje povećanje doze preko 2 g (maksimalno dozvoljeno) ne dovodi do povećanja učinka. Uz eliminaciju glukozurije i normalizaciju glukoze u krvi, doza se može uveče smanjiti za 0,25 - 0,5 g.

U nedostatku nadoknade za metabolizam ugljikohidrata u roku od 4 tjedna liječenja maksimalnim dozama prikazano je imenovanje sulfonamidnih lijekova druge generacije ili, u kombinaciji sa šećernom bolešću i pretilošću - kombinacija tolbutamida sa bigvanidima.

Karbutamid - - povikao je Bukarban.

Farmakološko djelovanje. Ima hipoglikemijski učinak ako se uzima oralno, stimulirajući oslobađanje endogenog inzulina od strane B-ćelija otočnog aparata gušterače i povećava osjetljivost perifernih tkiva na inzulin. Prisutnost amino grupe u molekuli lijeka izaziva snažniji inzulinotropni efekat od onog butamida. Efekat snižavanja šećera manifestuje se sat vremena nakon uzimanja, dostiže maksimum nakon 5 sati, traje do 12 sati.

Primjena. Početna doza 0,25 g 2 puta dnevno. Dnevna doza karbamida na početku liječenja ne smije prelaziti 0,75 g. U ovom slučaju preporučuje se uzimanje 0,5 g lijeka prije doručka i 0,25 prije večere. Uz nedovoljnu efikasnost, može se preporučiti dalje povećanje doze na 1,5 g dnevno (1,0 g ujutro i 0,5 g navečer), najkasnije 10 dana od početka liječenja, zbog duljine metaboličkog odgovora u tijelu tokom uzimanje karbamida. Maksimalna doza ne smije biti veća od 2 g dnevno. Nedovoljna nadoknada metabolizma ugljikohidrata pri korištenju maksimalne doze lijeka 4 tjedna indikacija je za imenovanje sulfonamidnih lijekova II generacije.

Farmakološko djelovanje. Hipoglikemijski efekat nastaje zahvaljujući stimulaciji izlučivanja inzulina od strane B ćelija. Ima ekstrapankreasni efekat, povećavajući osjetljivost perifernih tkiva na inzulin, inhibira glukoneogenezu u jetri i lipolizu u masnom tkivu. Brzo se apsorbuje u tankom crijevu, dostižući maksimalni hipoglikemijski učinak nakon 3-4 sata. Vršna koncentracija traje 7 sati, trajanje djelovanja do 16 sati. Ima slab diuretski efekat.

Primjena. Početna doza ne smije prelaziti 0,25 g dnevno. Mnoštvo prijema - 2 puta dnevno. Zbog brzog i izraženog hipoglikemijskog učinka tolazamida, njegov terapeutski učinak očituje se već u prvoj sedmici liječenja, a daljnje prilagođavanje doze može se izvršiti 7 dana nakon početka liječenja uz obaveznu kontrolu glikemije i glukozurije. Maksimalna dnevna doza je 1,0 g. U usporedbi s tolbutamidom i karbutamidom, on ima veliko hipoglikemijsko djelovanje, a pri zamjeni lijekova 1,0 g karbamida i / ili tolbutamida odgovara 0,25 tolazamida.

Hlorpropamid - Apothex, diaboza, diabetoral.

Farmakološko djelovanje. Unatoč dugom polu-životu (do 35 sati), apsorbira se relativno brzo. Ima najduže trajanje akcije - do 60 sati. Podvrgava se intenzivnom jetrenom metabolizmu, glavni metaboliti imaju hipoglikemijsku aktivnost i izlučuju se bubrezima. Koncentracija plazme više ovisi o eliminaciji u bubrezima nego o apsorpciji. Napadaj hipoglikemijskog efekta bilježi se 2 sata nakon primjene, dostiže maksimum nakon 4-6 sati.

Dodatni učinak klorpropamida je pojačavanje djelovanja antidiuretskog hormona koje može biti praćeno zadržavanjem tečnosti.

Primjena. Odabir doze vrši se individualno. Početna dnevna doza ne smije prelaziti 0,25 g, jednu dozu, za vrijeme doručka. Kod teške hiperglikemije i glukozurije, neučinkovitosti prethodne terapije drugim sulfonamidima, moguće je propisati 0,5 g dnevno, takođe jednom, za vrijeme doručka.

Za bolesnike starije od 65 godina, početna doza je 0,1 g dnevno, maksimalna do 0,25 g dnevno zbog usporavanja izlučivanja urina. Kontrola glikemije i glukozurije provodi se nakon 3-5 dana od početka liječenja. U slučaju nedovoljnog metaboličkog učinka, doza se može povećati na 0,5 g dnevno.

Kako bi se izbjegla nakupljanja lijeka, u svim situacijama za postizanje kompenzacije za metabolizam ugljikohidrata, preporučuje se smanjiti dozu klorpropamida za 0,1 g dnevno, pod kontrolom glikemije. Potencijalni učinak na djelovanje antidiuretskog hormona omogućava upotrebu klorpropamida u liječenju dijabetesa insipidusa. Možda je njegovo imenovanje vatrostalno na djelovanje adiurekrina i netolerancija na druge lijekove hipofize. Doza u nedostatku poremećaja metabolizma ugljikohidrata ne smije prelaziti 0,1 g dnevno.

U svim slučajevima duže upotrebe lijeka (više od 5 godina) razvija se smanjenje osjetljivosti na njegovo djelovanje.

Glibenklamid - daonil, manninil, euglucon, glukobene, glukoreni, antibiotik.

Farmakološko djelovanje. Ima izražen efekat pankreasa i ekstrapankreasa. Hipoglikemijski učinak nastaje zahvaljujući stimulaciji sinteze inzulina - pojačavanjem njegove sekrecije iz granula koje sadrže beta inzulin i povećavanjem osjetljivosti beta ćelija na glukozu, povećanjem broja i osjetljivosti inzulinskih receptora, kao i stupnjem vezivanja inzulina na glukozu i ciljne ćelije. Glibenklamid se dobro apsorbuje iz gastrointestinalnog trakta. Napadaj hipoglikemijskog efekta uočava se 40 minuta nakon primjene, vršna koncentracija dostiže se nakon 2 i ostaje 6 sati, trajanje djelovanja je 10-12 sati. Sposobnost vezanja na proteine u plazmi produžuje djelovanje lijeka, ali kratak poluživot - do 5 sati, uzrokuje njegovu malu toksičnost. Metabolizira se u jetri, izlučuje se u žuči i urinu u obliku neaktivnih metabolita.

Gornja obilježja djelovanja glibenklamida definiraju ga kao lijek izbora u liječenju šećerne bolesti tipa II. Početna doza je 5 mg ujutro ili 0,25 mg ujutro i uveče. Praćenje metabolizma ugljikohidrata - nakon 5-7 dana i, ako je potrebno - povećanje doze za 0,25-0,5 mg tjedno do maksimalnih (20 mg) Treba napomenuti da doza veća od 15 mg dnevno ne povećava hipoglikemijski učinak. Učestalost primjene je 1-2 puta dnevno i ovisi o dnevnoj dozi: s učinkovitošću metaboličke kontrole u pozadini od 5 mg / dan - uzimajte 1 put ujutro, doza od 10 mg može se ravnomjerno rasporediti u 2 doze ujutro i navečer, ako je potrebno koristiti 15 mg na dan, preporučuje se upotreba 10 mg ujutro i 5 mg navečer, kada se koristi najveća dopuštena dnevna doza od 20 mg, dijeli se na 2 doze.

U nedostatku nadoknade za 4-6 tjedana, moguća je kombinirana terapija derivatima sulfoniluree druge generacije druge grupe, terapija biguanidom ili inzulinom.

Glipizide - glibeneza, minidiab.

Farmakološko djelovanje. Lijek ima pankreasno i ekstrapankreasno djelovanje. Ima učinak snižavanja šećera zbog stimulacije izlučivanja inzulina i povećanja osjetljivosti B ćelija pankreasa na glukozu. Na nivou ekstrapankreasa, poboljšava učinak inzulina nakon receptora u ćelijama jetrenog i mišićnog tkiva. Ima blago hipolipidemijsko dejstvo, poboljšava fibrinolitičku aktivnost i inhibira agregaciju trombocita. Brzo se apsorbuje u crijevima, pružajući učinak smanjenja šećera 30 minuta nakon uzimanja. Maksimalna koncentracija opaža se nakon 1,5 sati, trajanje djelovanja 8-10 sati. Lijek se brzo izlučuje u urinu u obliku praktički neaktivnih metabolita.

Početna doza za pacijente s novodijagnosticiranim dijabetesom ne smije prelaziti 7,5 mg u 2-3 doze.Daljnje povećanje doze izvodi se pod kontrolom glikemije nakon 5-7 dana. Maksimalna pojedinačna doza od 10 mg, dnevno - 20 mg. Postoje izvješća o mogućnosti korištenja 30 mg dnevno bez nuspojava, međutim, takvo povećanje doze ne prati porast hipoglikemijskog učinka.

Glipizid se može koristiti u kombinaciji sa drugim derivatima sulfoniluree.

Farmakološko djelovanje. Ima pankreasni i ekstrapankreasni efekat. Po mehanizmu hipoglikemijskog dejstva blizu je gliklazida i sposoban je da stimuliše 1. fazu izlučivanja inzulina. Značajke ovog lijeka su brzo i kratko djelujuće, pretežno izlučivanje kroz crijeva (95%), što mu omogućava da se koristi u liječenju bolesnika sa NIDDM sa oštećenjem bubrega. Brzo se apsorbuje, početak hipoglikemijskog efekta nakon 40 minuta, vršna koncentracija nakon 2 sata, poluživot - 1,5 sata. Trajanje aktivne akcije je 6-8 sati. Kao i drugi sulfonamidi za snižavanje šećera II generacije, i on pozitivno djeluje na inzulinske receptore i pojačava njegovu post-recepcijsku interakciju u stanicama, stimulišući iskorištavanje glukoze u jetri, mišićima i inhibirajući lipolizu.

Početna doza je 30 mg 1-2 puta dnevno. U nedostatku efekta, doza se povećava nakon 5-7 dana do maksimuma, što je 120 mg. Lijek se uzima u roku od 30-60 minuta. prije obroka, učestalost primjene 2 puta u dozi od 60 mg, kada se koriste velike doze - 3 puta u toku dana.

Može se koristiti u starijih bolesnika zbog niske učestalosti hipoglikemije. Glurenorm ne oštećuje dijalizne membrane i može se koristiti kod pacijenata koji su podvrgnuti hroničnoj hemodijalizi.

Procijenili smo učinak lijeka na metabolizam lipida i ugljikohidrata kod 25 pacijenata s novodijagnosticiranim NIDDM. Na pozadini terapije glurenormom uočeno je poboljšanje sekretorne funkcije B ćelija pankreasa. Ovaj efekat lijeka bio je najizraženiji u 12. tjednu liječenja: kao odgovor na poticaj hranom, izlučivanje C-peptida dostiglo je kontrolnu vrijednost od 211% u usporedbi s 245% u zdravoj skupini. Na 120 minuta uočena je perzistentna hiperinzulinemija u testu opterećenja hranom, koji je svjedočio o postojanoj perifernoj rezistenciji na inzulin.

Hipoholesterolemički učinak terapije glurenormom očitovao se već u 6. sedmici ispitivanja: razina kolesterola se smanjila na kontrolne vrijednosti, uglavnom zbog VLDL kolesterola (smanjenje ovog pokazatelja je bilo 30% od početne vrijednosti). Treba napomenuti da su pacijenti s početno nižom razinom kolesterola (manjom od 250 mg / dl) pokazali porast omjera HDL kolesterola / kolesterola - HDL kolesterola s 0,25 na 0,40, što ukazuje na poboljšanje sustava za transport kolesterola tijekom terapije glurenormom ( tab. 3). Učinak lijeka na sastav apoproteina bio je nestabilan: nakon što je u 6. tjednu terapije smanjen za 20%, nivo aterogenog apoproteina B dosegao je početnu vrijednost do 12. tjedna.

Tabela 3.
Dinamika lipidnog i apoproteinskog profila u bolesnika s novodijagnosticiranim NIDDM liječenim glurenormom u skupini s početnim kolesterolom od 250 mg / dl.

Istražena
indikatori
faze
istraživanje

XC
mg / dl

TG
mg / dl

XC
HDL
mg / dl

XC
VLDL
mg / dl

XC
LDL
mg / dl

Apo A 1
mg / dl

Apo v
mg / dl

Apo B /
Apo A 1

XC
LDL /
HDL holesterol

XC
HDL /
Apo A 1

1. nakon 3 tjedna.
dijetalna terapija

273,2+/-
20,7
100%

206,5+/-
13,7
100%

38,7+/-
3,4
100%

41,3+/-
2,2
100%

193,2+/-
25,6
100%

137,8+/-
6,8
100%

126,0+/-
12,1
100%

0,9+/-
0,1
100%

5,1+/-0,7

0,3+/-0,02

2. nakon 6 tjedana.
tretman

227,3+/-
11,9
83%

120,7+/-
33,1
58%

41,7+/-
2,9
108%

23,9+/-
6,6
58%

161,7+/-
13,2
84%

131,8+/-
4,2
96%

100,0+/-
16,5
79%

0,8+/-
0,1
89%

3,9+/-0,2

0,3+/-0,02

3. u 12
sedmica tretman

239,7+/-
7,7
88%

145,0+/-
42,1
70%

44,3+/-
4,4
114%

28,9+/-
8,5
70%

166,3+/-
11,8
86%

141,5+/-
7,4
103%

131,2+/-
11,6
104%

0,9+/-
0,1
100%

3,9+/-0,4

0,3+/-0,02

praktički
zdrava lica

205,4+/-
0,3

100,7+/-
0,5

50,9+/-
0,1

20,1+/-
0,3

134,4+/-
0,3

143,0+/-
4,0

117,0+/-
3,0

0,8+/-
0,1

2,6+/-0,2

0,3+/-0,01

P Inzulinska terapija NIDDM

Terapija inzulinom i dalje je najsporniji aspekt liječenja pacijenata sa NIDDM. To je s jedne strane povezano s nedostatkom jedinstvenog koncepta u vezi s etiologijom i patogenezom NIDDM-a i neprekidnom raspravom o tome gdje je primarni defekt - na nivou izlučivanja inzulina ili njegove aktivnosti na perifernom nivou, logično je liječiti bolesnike koji su pretili i hiperinzulinemični s inzulinom, s druge strane, ne postoje kriteriji za garantovanje efikasnosti ove vrste terapije.

Postoje situacije kada je lako govoriti o potrebi propisivanja egzogenog inzulina dugo ili privremeno.

Dugotrajna terapija inzulinom za NIDDM je indicirana za:

postoje kontraindikacije za imenovanje sulfonilureje i bigvanida,
primarna ili sekundarna rezistencija na lijekove za snižavanje šećera,
teške kasne komplikacije dijabetesa (visok stupanj retinopatije, jaka periferna neuropatija, posebno njen bolni oblik, progresivna nefropatija).

Cilj je postići odgovarajuću razinu kontrole glikemije koja se određuje uzimajući u obzir starost pacijenta, pridružene bolesti, rizik od terapije inzulinom. Sigurna razina kontrole cilj je liječenja pacijenata s NIDDM starijim od 70 godina s životnom prognozom manjom od 10 godina, s teškom makroangiopatijom, u prisutnosti poteškoća u samokontroliranju i promatranju (faktori koji terapiju inzulinom čine opasnom). Prosječan nivo kontrole glikemije preporučuje se bolesnicima u dobi od 50 do 70 godina s prognozom života većom od 15 godina, s početnim ili stabilnim znakovima mikro- ili makroangiopatije. Optimalna razina kontrole treba postići kod pacijenata mlađih od 50 godina, sa znakovima ozbiljne neuropatije ili progresivne retinopatije.

Indikacije za privremenu terapiju inzulinom za NIDDM su sljedeće:

hirurški zahvati u pratnji opšte anestezije,
istodobna kortikosteroidna terapija,
teške infekcije infektivnog tipa sa vrućicom, interkurentnim bolestima ili stresom, što dovodi do povećanja kontransularnih hormona i potrebe za inzulinom,
malapsorpcija usled dugotrajne upotrebe oralnih hipoglikemijskih lekova,
potreba da se postigne normoglikemija s jasnim znakovima nedostatka inzulina (poliurija, žeđ, gubitak težine) ili simptomima teške neuropatije.

Prema Evropskom konsenzusu o dijabetesu, inzulin se mora propisati "ne prerano i ne prekasno" kako bi se izbjegli simptomi povezani s hiperglikemijom i kasne komplikacije dijabetesa, koje su uzrokovane hroničnom neravnotežom u metabolizmu ugljikohidrata, lipida i proteina. Jedan od kriterija za potrebu započinjanja inzulinske terapije je nivo glikemije koji je podijeljen u četiri klase:

110-140 mg%,
141-200 mg%,
201-240 mg%,
više od 240 mg%.

Kod glikemije više od 240 mg%, preporučuje se uvijek terapija inzulinom. U drugim slučajevima, prije nego što se riješi pitanje započinjanja liječenja inzulinom, potrebna je procjena mnogih karakteristika vezanih za pacijenta. Ove karakteristike: tjelesna težina (normalna, prekomjerna težina i stabilna, prekomjerna težina i rastuća), životna prognoza, prisutnost, priroda i ozbiljnost miko- i makrovaskularnih komplikacija ili neuropatije, neuspjeh prethodnog liječenja, prisutnost teških popratnih bolesti kod kojih je terapija inzulinom povezana s velikim rizikom.

U slučaju sumnje u izvedivost terapije inzulinom, potrebno je potvrditi smanjenje inzulinske sekrecijske aktivnosti B-stanica kao odgovor na stimulaciju glukagonom. Test se ne može izvesti na pozadini dekompenzacije dijabetesa, jer hiperglikemija ima dodatni toksični efekat na B ćelije. Ovo može dovesti do lažnog smanjenja sekretornog odgovora na stimulaciju. Već nekoliko dana terapija inzulinom za korekciju metaboličke neravnoteže neće uticati na nivo C-peptida tokom testa. Procjena glukagonskog testa (1 mg glukagona intravenozno uz ispitivanje nivoa C-peptida u serumu prije i 6 minuta nakon injekcije): koncentracija C-peptida na gladovanje iznad 0,6 nmol / L i iznad 1,1 nmol / L nakon stimulacije ukazuje dovoljna sekretorna aktivnost. Nivo C-peptida stimuliranog glukagonom u plazmi od 0,6 nmol / L ili manje ukazuje na bezuvjetnu potrebu za egzogenim inzulinom. Međutim, test glukagonom ne omogućava nam da prosudimo stupanj otpornosti na inzulin. To znači da, uprkos prisutnosti dovoljne endogene proizvodnje inzulina, egzogena terapija inzulinom može postati neophodna.Kontraindikacije za test glukagonom: feokromocitom, jaka hipertenzija.

Strategija terapije insulinskom terapijom za NIDDM. Kliničko iskustvo pokazuje da je nakon dugotrajne „neuspešne“ terapije sulfanilamidom potreban dovoljno dug period terapije insulinom da bi se ispravili metabolički poremećaji, naročito dislipidemija. Obično se koristi kombinacija visoko rafiniranih inzulinskih pripravaka životinjskog porijekla i ljudskih inzulina dugog i kratkog djelovanja (tab. 5). Pored stanja koje zahtijeva produženu hospitalizaciju, pacijentima s NIDDM bez gojaznosti može se u dvostrukom režimu pružiti inzulinska terapija. Uobičajeno se inzulin daje prije doručka i večere. Početna doza baznog inzulina određuje se iz izračunavanja 0,2-0,5 jedinica / kg težine, koja se naknadno ispravlja za glikemiju na testu (1 jedinica inzulina na svakih 1,1 mmol / l, što prelazi 7,7 mmol / l). Ako je potrebno, druga injekcija bazalnog inzulina može se naknadno odgoditi (22.00). Doza inzulina kratkog djelovanja određuje se brzinom od 1 jedinice. za svakih 1,7 mmol / L postprandijalne glikemije iznad 7,8 mmol / L (J.A. Galloway). U jednostavnijim slučajevima mogu se koristiti kombinirani pripravci inzulina s fiksnim omjerom produženog i kratko djelujućeg inzulina.

Tabela 5.
Preparati za inzulin.

Naziv lijeka	Specifičnost vrsta	Priroda akcije (sati)
Naziv lijeka	Specifičnost vrsta	početak	maks	ukupno trajanje.
1	2	3	4	5
Pripravci inzulina kratkog djelovanja
Actrapid Actrapid FM Actrapid World Cup (penfill) Alt-N-inzulin Velosulin (penfill) Insulrap Insuman Rapid FM Insuman-Rapid Svjetski kup (popunjavanje) Iletin redovno Iletin redovni II Maxirapid BOC N-insulin N-inzulin (penfill) Hoorap (penfill) Humulin R	svinjetina ljudski ljudski ljudski ljudski svinjetina ljudski ljudski mešovito. svinjetina svinjetina ljudski ljudski ljudski ljudski	0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,3 0,3 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5	2-3 1-3 1-3 2-3 1-3 2-3 3-4 3-4 2-3 2-3 2,5-5 1-2 1-2 2-3 1-3	6-8 6-8 6-8 6-8 5-8 6-8 6-8 6-8 6-8 6-8 7-8 5-8 5-8 6-8 5-7
Intermedijarni preparati inzulina
Insuman-Bazal Insuman-Basal Svjetski kup (penfill) Insulong Insulatard Insulatard (penfill) Tape Traka VO-S Monotard MK Monotard FM Protafan FM Protafan World Cup (penfill) Semilent MK Semilent VO-S Huminsulin Bazal (NPH) Humulin N (izofan) Humulin L	ljudski ljudski mešovito. ljudski ljudski govedina + mješovito. svinjetina svinjetina ljudski ljudski ljudski svinjetina svinjetina ljudski ljudski ljudski	0,5-1,5 0,5-1,5 1,5-2,0 1,0-1,5 1,0-1,5 1,5-2,0 2,0 1,5-2,0 2,0-2,5 1,0-1,5 1,0-1,5 1,5-2,0 1,0-1,5 0,5-1,0 1,0 2,5-2,0	8-10 8-10 8-16 4-12 4-12 8-16 6-12 8-12 7-15 4-12 4-12 6-8 4-7,5 2-10 2-8 4-16	20-22 20-22 20-22 16-24 16-24 20-22 24 18-24 18-24 16-24 16-24 8-12 8-12 18-20 18-20 24
Pripravci inzulina dugog djelovanja
Ultralente Izuzetni BOC Ultratard FM Humulin U	govedina svinjetina ljudski ljudski	6-8 1-3 3-4 3	12-18 12-17 8-24 3,5-18	24-26 24-30 24-28 24-28
Pripravci miješanih inzulina
Depot-H15-inzulin (15/85) * Depot-N-inzulin (25/75) Insuman-Comb Svjetski kup (50/50) Insuman-Comb Svjetski kup (50/50) (popunjavanje) Insuman-Comb Svjetski kup (25/75) Insuman-Comb Svjetski kup (25/75) (popunjavanje) Insuman-Comb Svjetski kup (15/85) Insuman-Comb Svjetski kup (15/85) (popunjavanje) Svjetski kup Mikstard 10 (10/90) (popunjavanje) Mikstard World Cup 20 (20/80) (popunjavanje) Svjetski kup Mikstard 30 (30/70) (popunjavanje) (Svjetski kup Actrafan) Mikstard World Cup 40 (40/60) (penfill) Mikstard World Cup 50 (50/50) (popunjavanje) Humulin M1 (10/90) Humulin M2 (20/80) Humulin M3 (30/70) Humulin M4 (40/60)	ljudski ljudski ljudski ljudski ljudski ljudski ljudski ljudski ljudski ljudski ljudski ljudski ljudski ljudski ljudski ljudski ljudski	0,5-1 0,5-1 0,3-0,5 0,3-0,5 0,5-1,5 0,5-1,5 1,5 1,5 0,5 0,5 0,5	1-6 3-6 3-5 3-5 4-6 4-6 4-8 4-8 2-8 2-8 2-8	11-20 12-18 12-14 12-14 14-16 14-16 18-220 18-20 12-24 12-24 12-24

* u zagradama označava omjer inzulina kratkog i srednjeg djelovanja

Međutim, praksa je pokazala da je postizanje blizu ili normoglikemije s NIDDM često iluzorni cilj. Samo 10-20% pacijenata na pozadini dvostruke injekcije inzulina ima razinu glukoze u krvi koju preporučuje NIDDM Policy Group. Ovaj zadatak je posebno težak kod dugog trajanja bolesti i razvoja sekundarne otpornosti na sulfamid. Višestruke injekcije insulina kratkoročno ili dugoročno najatraktivnije. Prednosti ove vrste terapije insulinom su relativno besplatna raspodjela obroka, brza i optimalna kontrola glikemije. Ova vrsta terapije djeluje na glavne patogenetičke anomalije NIDDM, osim toga, najbrža i najefikasnija kontrola glikemije prekida začarani krug „hiperglikemije - toksičnosti glukoze - otpornosti na inzulin - hiperglikemije“.Brojna istraživanja pokazala su značajno smanjenje proizvodnje bazalne glukoze u jetri i poboljšana upotreba glukoze u perifernim tkivima, kako u pozadini kratkotrajne, tako i dugoročne primjene intenzivnog režima terapije inzulinom, kod pacijenata s NIDDM. Istodobno, kratkotrajna trotjedna inzulinska terapija ima najizraženije i trajnije pozitivne reakcije nakon otkazivanja inzulinske terapije: smanjenje proizvodnje glukoze u jetri za 32-75%, porast stope periferne upotrebe glukoze za 70% i 6-puta povećanje prosječnog dvosatnog inzulinskog odgovora na glukozu. Značajna prepreka za upotrebu ovog režima je hronična hiperinzulinemija, povezana s povećanim rizikom od ateroskleroze. Bazalna i postprandijalna hiperinzulinemija nedvosmislen je rezultat mnogih studija koje su ocjenjivale ovaj režim terapije inzulinom određivanjem nivoa svetog IRI-a ili korištenjem metode stezanja. Međutim, ostaje nejasno da li je hiperinzulinemija koja je posljedica primjene egzogenog inzulina isti faktor rizika za aterogenezu kao i endogeno povišena razina inzulina u bolesnika s NIDDM.

S tim u vezi, čini se zanimljivim procijeniti učinak intenzivne inzulinske terapije na aterogene parametre metabolizma lipida. Prema literaturi, režim ponovljenih injekcija inzulina uzrokuje antiaterogene promjene u spektru lipoproteina u plazmi kod bolesnika s NIDDM: nivo VLDL i triglicerida smanjuje se. Studije učinkovitosti kratkotrajne (3 tjedna) i dugoročne (12 tjedana) intenzivne terapije inzulinom u bolesnika s NIDDM sa „sekundarnim neuspjehom“ za PSM, provedene na našoj klinici (L. P. Ivanova, 1994, V. Z. Topchiashvili, 1995), pokazali su mogućnost optimalne korekcije aterogene dislipidemije: snižavanje triglicerida, ukupnog kolesterola, LDL i VLDL kolesterola, vraćanje normalnog odnosa apoproteina u plazmi.

Kombinovana terapija inzulinom / PSM. U ranim 80-ima interes za kombiniranu terapiju inzulinom i sulfonamidima znatno se povećao kao alternativa monoterapiji inzulinom kod pacijenata s NIDDM sa „sekundarnim zatajenjem“ za PSM. Teorijsko obrazloženje ove vrste terapije bilo je sljedeće:

endogeni inzulin stimuliran sulfonamidima se transportira direktno u jetru,
male doze inzulina potrebne tijekom kombinirane terapije ne dovode do hiperinzulinemije,
rizik od hipoglikemije za pacijente je smanjen,
vraća se osjetljivost na PSM kod pacijenata u početnim fazama „sekundarnog zatajenja“
motivacija pacijenta za terapiju inzulinom poboljšava se jednim režimom ubrizgavanja inzulina.

Većina autora učinak kombinirane terapije pripisuje povećanju endogene sekrecije inzulina. Mehanizam „obnove“ izgubljenog dejstva sulfonamida kod pacijenata sa „sekundarnim neuspehom“ verovatno je posledica povećanja broja ćelijskih receptora inzulina, poboljšanja periferne upotrebe glukoze i smanjenja proizvodnje glukoze u jetri, dovoljnog da smanji hiperglikemiju i eliminiše efekat toksičnosti glukoze na β-ćelije, steknu sposobnost reakcije na sulfonamide. Teoretski, kombinacija inzulina i sulfanilamida trebala bi dovesti do smanjenja razine inzulina u cirkulaciji pri istoj ili smanjene glikemije, zbog manje doze egzogenog inzulina. Ipak, metaanaliza članaka o učinku kombinirane terapije pokazala je prevladavanje podataka o održavanju povišenog nivoa slobodnog inzulina u pozadini ove vrste terapije. Stoga, čini se da povećanje endogene sekrecije inzulina nadoknađuje smanjenje egzogene doze inzulina, ograničavajući mogućnost smanjenja insulinemije kod pacijenata s NIDDM.

Ne postoji konsenzus o prednostima upotrebe ove ili one vrste dodatka insulinu u kombinaciji sa preparatima sulfonilureje. Neki autori preporučuju uporabu pojedinačne primjene inzulina s produženim djelovanjem u dozi 0,2-0,3 jedinica / kg i prosječne terapijske doze PSM-a, dok prednosti jutarnje ili večernje injekcije inzulina nisu utvrđene. Iako teoretski, unošenje bazalnog inzulina prije spavanja omogućava vam da postignete maksimalno suzbijanje glukoze u jetri i normalizirate glikemiju na testu. Naše kratkoročne studije o učinkovitosti različitih režima terapije insulinom u kombinaciji sa PSM pokazale su prednosti primjene inzulina kratkog djelovanja u odnosu na glavne obroke u smislu poboljšanja stimulirane sekrecije inzulina i periferne upotrebe glukoze.

Prema H.E. Lebovitz, povećanje troškova kombiniranog liječenja za 30% i njegova skromna klinička razlika od mono-inzulinske terapije ograničava upotrebu ove vrste terapije za snižavanje šećera u bolesnika s NIDDM. Kombinirani tretman inzulina / PSM treba primjenjivati u slučajevima nezadovoljavajuće kontrole glikemije s dvostrukom primjenom inzulina u dozi od 70 jedinica / dan. ili više od 1 jedinice / kg 30% ovih pacijenata postići će poboljšanu kontrolu glikemije. Kombinovana terapija glikemije manjom od 10 mmol / l i dnevna potreba za inzulinom manjom od 40 jedinica nije opravdana.

Praćenje i samo-praćenje tijeka dijabetesa i terapije koja je u toku.
SAMOSTALNA KONTROLA -
Osnova za uspješno liječenje, prevenciju dekompenzacije i komplikacija dijabetesa.

Sistem samokontrole uključuje

poznavanje pacijenata s osobinama kliničkih manifestacija i liječenja bolesti,
kontrola prehrane
praćenje glikemije, glukozurije i tjelesne težine,
korekcija hipoglikemijske terapije.

Razvoj sistema samokontrole danas je jedan od važnih elemenata u liječenju dijabetesa i sprečavanju njegove komplikacije. Fluktuacije u razini glikemije ovise o mnogim razlozima. Emocije, neplanirani fizički napor, pogreške u prehrani, infekcije, stres - to su faktori koji se ne mogu predvidjeti i uzeti u obzir. U tim je okolnostima gotovo nemoguće nadoknaditi dijabetes bez samokontrole. Pacijent bi trebao biti u stanju proučavati glikemiju prije i nakon jela, u uvjetima fizičke aktivnosti i neuobičajene situacije, analizirati subjektivne senzacije, procijeniti podatke i donijeti ispravnu odluku ako je potrebna korekcija hipoglikemijske terapije. Samokontrola tokom tijeka bolesti omogućava visoki stupanj obrazovanja o uzrocima i posljedicama manifestacija dijabetesa, terapijskim mjerama. To je moguće samo ako postoji dobro uspostavljen i dobro razvijen sistem obuke pacijenata u ambulantnim i bolničkim ustanovama za dijabetičku njegu. Organizacija „škola dijabetesa“ i centara za obuku neophodna je veza u upravljanju ovom hroničnom bolešću.

Samo sveobuhvatno liječenje bolesnika s NIDDM primjenom dijetalne terapije, adekvatnog fizičkog napora, hipoglikemijske terapije lijekovima i samokontrolirajućim metodama može pomoći u sprečavanju kasnih komplikacija dijabetesa, očuvanju radne sposobnosti i produljenju života pacijenata.

Bolest poput dijabetesa raširena je i javlja se kod odraslih i djece. Dijabetes melitus neovisan o insulinu (NIDDM) dijagnosticira se mnogo rjeđe i heterogeni je tip bolesti. Pacijenti koji nisu ovisni o insulinu sa šećernom bolešću imaju odstupanje izlučivanja inzulina i oslabljenu osjetljivost perifernih tkiva na inzulin, takvo odstupanje poznato je i kao inzulinska rezistencija.

Neinzulinski ovisan dijabetes melitus zahtijeva redovan medicinski nadzor i liječenje, jer su moguće ozbiljne komplikacije.

Razlozi i mehanizam razvoja

Glavni razlozi za razvoj dijabetes melitusa koji nije ovisan o insulinu uključuju takve nepovoljne faktore:

Genetska predispozicija. Faktor je najčešći i često izaziva dijabetes neovisan o insulinu.
Nepravilna prehrana, izaziva pretilost. Ako osoba konzumira puno slatkiša, brzih ugljikohidrata, dok postoji nedostatak hrane s vlaknima, rizikuje razvoj dijabetesa koji nije ovisan o inzulinu. Vjerojatnost se povećava nekoliko puta, ako s takvom dijetom ovisna osoba vodi sjedeći način života.
Smanjena osetljivost na inzulin. Patologija se može pojaviti na tri načina:
- devijacija gušterače, pri kojoj je poremećena sekrecija inzulina,
- patologije perifernih tkiva koje postaju otporne na inzulin, što izaziva poremećen transport glukoze i metabolizam,
- nepravilno funkcionisanje jetre.
Odstupanje u metabolizmu ugljikohidrata. Dijabetes melitusa tipa 2 na kraju aktivira metaboličke puteve glukoze koji nisu ovisni o inzulinu.
Poremećen metabolizam proteina i masti. Kada se sinteza smanjuje i metabolizam proteina poveća, osoba ima oštar gubitak težine i hipotrofiju mišića.

Tip dijabetesa koji nije ovisan o insulinu razvija se postepeno. Prvo, smanjuje se osjetljivost tkiva na inzulin, što naknadno uzrokuje povećanu lipogenezu i progresivnu pretilost. Uz dijabetes melitus koji nije ovisan o insulinu, često se razvija arterijska hipertenzija. Ako je pacijent neovisan o inzulinu, onda su njegovi simptomi blagi i ketoacidoza se rijetko razvija, za razliku od pacijenta koji je ovisan o injekcijama inzulina.

Liječenje lijekovima

Otpornost na dijabetes uklanja se uz pomoć lijekova. Pacijentu su propisana pravila koja se uzimaju oralno. Takvi su proizvodi pogodni za bolesnike s blagim ili umjerenim dijabetesom ovisnim o inzulinu. Lijekovi se mogu konzumirati tokom obroka. Izuzetak je Glipizide, koji se uzima pola sata prije obroka. Lijekovi za dijabetes melitus koji nije ovisan o inzulinu dijele se u 2 tipa: prva i druga generacija. U tabeli su prikazani glavni lijekovi i značajke prijema.

Kompleksni tretman uključuje inzulin koji je propisan u pojedinačnoj dozi. Trebali bi ga uzimati oni pacijenti koji su stalno u stresnom stanju. Povezana s interkurentnom bolešću ili operacijom.

Korekcija načina rada

Pacijente sa dijabetesom koji nije ovisan o insulinu treba stalno pratiti ljekari. To se ne odnosi na pacijente sa hitnim stanjima koji su na odeljenju intenzivne nege. Takvi pacijenti moraju prilagoditi svoj način života, dodati više fizičke aktivnosti. Svakodnevno treba obavljati jednostavan skup fizičkih vježbi, što može povećati toleranciju na glukozu i smanjiti potrebu za primjenom hipoglikemijskih lijekova. Pacijenti s dijabetesom koji nije ovisan o insulinu trebaju slijediti tablicu broj 9. Izuzetno je važno smanjiti tjelesnu težinu ako postoji jaka pretilost. Potrebno je pridržavati se takvih preporuka:

konzumirati složene ugljikohidrate,
smanjite količinu masti u dnevnoj prehrani,
smanjite unos soli,
isključite alkohol.

Klinička slika

Klinička slika otvorenog (manifestnog) dijabetesa melitusa vrlo je karakteristična. Glavne pritužbe pacijenata su:
- naglašena opća i mišićna slabost (zbog nedostatka stvaranja energije, glikogena i proteina u mišićima),
- žeđ (u periodu dekompenzacije šećerne bolesti pacijenti mogu piti 3-5 l i više tečnosti dnevno, često noću konzumiraju puno vode, veća je hiperglikemija, izraženija žeđ),
- suha usta (zbog dehidracije i smanjene funkcije pljuvačnih žlezda),
- često i obilno mokrenje i danju i noću (deca mogu razviti noćnu urinarnu inkontinenciju),
- gubitak tjelesne težine (tipičan za pacijente s IDDM-om i slabo izraženom ili čak odsutnom NIDDM-om, što obično prati pretilost),
- povećani apetit (međutim, kod teške dekompenzacije bolesti, posebno s ketoacidozom, apetit se oštro smanjuje),
- svrab kože (posebno u genitalnom području žena).

Gore navedene pritužbe obično se pojavljuju postepeno, ali s IDDM-om, simptomi bolesti mogu se pojaviti prilično brzo. Često se kod mladih i djece dijagnoza IDDM prvo postavlja s razvojem kome.

NIDDM se često slučajno dijagnosticira određivanjem iz nekog razloga glikemije ili pretragom urina na glukozu (na primjer, tijekom rutinskog pregleda).

Kožni i mišićni sistem .

U razdoblju dekompenzacije karakteristična je suha koža, smanjenje njene turgora i elastičnosti. Pacijenti često imaju gnojne kožne lezije, ponavljajuću furunculozu, hidroadenitis. Gljivične lezije kože vrlo su karakteristične, najčešće - epidermofitoza stopala. Kao rezultat hiperlipidemije, razvija se ksantomatoza kože. Ksantomi su papule i čvorovi žutosmeđe boje, ispunjeni su lipidima, a smješteni su u stražnjici, potkolenicama, zglobovima koljena i laktova te podlakticama. U regiji očnih kapaka često se nalaze ksantelasmi - žute lipidne mrlje. Na koži nogu su često crvenkasto-smeđe papule, koje se potom pretvaraju u pigmentirane atrofične mrlje.

U bolesnika sa teškim oblicima dijabetesa, posebno sa sklonošću ketoacidozi, razvija se rubeoza - proširenje kožnih kapilara i arteriola i hiperemija kože (dijabetičko rumenilo) u području obraznih kostiju i obraza.

Pacijenti su primijetili lipoidnu nekrobiozu kože. Lokaliziran je uglavnom na nogama (jedan ili oba). Isprva se javljaju gusti crvenkasto-smeđi ili žućkasti čvorovi ili mrlje, okružene eritematskim obodom proširenih kapilara. Tada se koža na tim područjima postepeno atrofira, postaje glatka, sjajna, s jakom lišanizacijom (podsjeća na pergament). Ponekad pogođena područja ulceriraju, zarastaju vrlo sporo, ostavljajući pigmentirana područja. Relativno rijetko vezikule se pojavljuju na koži udova, zacjeljuju bez ožiljaka nakon 2-5 tjedana.

Često se opažaju promjene na noktima, oni postaju krhki, tupi, pojavljuju se strija, žućkasta je boja.

U nekih bolesnika pojavljuje se prstenasti Darijev granulom u obliku edematoznih eritematoznih mrlja koje se spajaju u prstenove s podignutim rubom na deblu i krajnicima. Ovaj prstenasti granulom nestaje nakon 2-3 tjedna, ali često se ponavlja. Vitiligo se ponekad primjećuje kod pacijenata sa IDDM-om, što potvrđuje autoimunu prirodu bolesti.

Lawrenceov lipoatrofični dijabetes, kojeg karakterizira raširena atrofija potkožnog masnog tkiva, inzulinska rezistencija, hepatomegalija, arterijska hipertenzija, značajna hiperlipidemija, te odsutnost ketoacidoze, ponekad i hipertrihoze, prilično je rijedak oblik.

Značajan gubitak težine, jaka atrofija mišića i smanjenje snage mišića karakteristični su za IDDM.

Digestivni sistem. Sljedeće promjene su najkarakterističnije:
- progresivni karijes,
- parodontna bolest, labavljenje i gubitak zuba, često parodontna bolest znak je oslabljene tolerancije na ugljene hidrate ("latentni dijabetes"),
- alveolarna pirea, gingivitis, stomatitis (često postoje ulcerozne, aftozne lezije oralne sluznice),
- hronični gastritis, duodenitis s postepenim razvojem atrofičnih promjena, padom sekretorne funkcije želuca, što uzrokuje nedostatkom inzulina, stimulatora želučane sekrecije, poremećajem lučenja gastrointestinalnih hormona i funkcijom autonomnog živčanog sustava,
- smanjena motorička funkcija želuca, u najtežim slučajevima - gastropareza,
- u rijetkim slučajevima - peptični čir želuca i dvanaestopalačnog creva,
- intestinalna disfunkcija: proliv, steatorreja (usled smanjenja egzokrine funkcije pankreasa), u nekim slučajevima postoji razvoj hroničnog atrofičnog enteritisa sa oštećenom parietalnom i intrakavitarnom probavom i razvoj sindroma malapsorpcije,
- Masna hepatoza (dijabetička hepatopatija) se razvija kod 80% bolesnika sa šećernom bolešću. Tipične manifestacije masne hepatoze su: povećanje jetre i njena blaga bol, oslabljeni testovi funkcije jetre, oslabljena sekretorno-izlučna funkcija jetre prema radioizotopskoj hepatografiji, ultrazvuk jetre određuje njeno povećanje i akustičku heterogenost,
- hronični holecistitis, sklonost stvaranju kamenja u žučnoj kesici,
- često primijećena diskinezija žučnog mjehura, obično hipotoničnog tipa,
U djetinjstvu je moguć razvoj Moriakovog sindroma, koji uključuje teško oštećenje jetre u obliku ciroze, usporavani rast, fizički i seksualni razvoj,

Kardiovaskularni sistem. Dijabetes melitus doprinosi prekomjernoj sintezi aterogenih lipoproteina i ranijem razvoju ateroskleroze i koronarne srčane bolesti (CHD), koji se javlja kod šećerne bolesti 2-3 puta češće nego u populaciji. IHD kod pacijenata sa šećernom bolešću razvija se ranije, teži je i češće daje komplikacije. Najkarakterističniji razvoj IHD-a kod pacijenata sa NIDDM.

Značajke tijeka infarkta miokarda Infarkt miokarda je uzrok smrti kod 38-50% bolesnika sa šećernom bolešću i ima sljedeće kliničke karakteristike:
- tromboza koronarnih arterija opaža se dvostruko češće nego u odsustvu dijabetesa,
- kod 23-40% bolesnika dolazi do bezbolnog početka infarkta miokarda, to je posledica kršenja autonomne inervacije srca (sindrom "srčane hipetezije" V. M. Prikhozhan),
- tijek infarkta miokarda je teži, jer ga češće komplicira kardiogeni šok, plućna embolija, aneurizma lijeve komore, ruptura srca,
- infarkt miokarda češće je transmuralni i ponavlja se,
- post-infarktni period je duži i teži nego kod osoba bez dijabetesa, post-infarktna kardioskleroza često dovodi do razvoja zatajenja srca,
- smrtnost od infarkta miokarda u prvom mjesecu iznosi 41% prema 20% u nedostatku dijabetesa (Rytter, 1985), a nakon 5-6 godina - 43-65% i 25% (Ulvenstam, 1985).

Dijabetička kardiopatija . Dijabetička kardiopatija („dijabetičko srce“) je dismetabolička distrofija miokarda kod pacijenata sa šećernom bolešću mlađim od 40 godina bez izraženih znakova koronarne ateroskleroze. U razvoju dijabetičke kardiopatije od značaja su oslabljena proizvodnja energije, sinteza proteina, metabolizam elektrolita, elementi u tragovima miokarda, kao i poremećaji disanja tkiva u njemu.

Glavne kliničke manifestacije dijabetičke kardiopatije su:
- mala kratkoća daha tokom fizičkog napora, ponekad otkucaji srca i prekidi u predjelu srca,
Promjene EKG-a: glatkoća i deformacija zuba P, R, T, smanjenje amplitude QRS kompleksa, smanjenje trajanja intervala PQ i Q-T, nakon fizičke aktivnosti, a ponekad čak i u mirovanju, ST interval se pomiče prema izolinu,
- različiti poremećaji srčanog ritma i provodljivosti (sinusna tahikardija, bradikardija, pojava atrijalnog ritma, ekstrasistola, usporavanje atrioventrikularne i intraventrikularne provodljivosti);
- hipodinamički sindrom, koji se manifestuje smanjenjem volumena krvi u moždanom udaru i porastom krajnjeg dijastoličkog pritiska u levoj komori,
- smanjenje tolerancije na fizičku aktivnost,
- smanjena sposobnost miokarda na dijastoličko opuštanje prema ehokardiografiji (najraniji znak dijabetičke kardiopatije) s naknadnom dilatacijom lijeve komore i smanjenjem amplitude srčanih kontrakcija.

Respiratorni sistem . Pacijenti s dijabetesom predisponirani su za plućnu tuberkulozu i oboljevaju od nje češće nego ljudi koji ne boluju od dijabetesa. Uz lošu kompenzaciju dijabetesa, plućna tuberkuloza je teška, s čestim egzacerbacijama, masivnim oštećenjima pluća i razvojem kaverne.

Dijabetes melitus karakterizira visoka učestalost mikroangiopatije pluća, što stvara preduvjete za učestalu upalu pluća. Pridruživanje pneumoniji uzrokuje dekompenzaciju dijabetesa. Njene egzacerbacije odvijaju se sporo, neprimjetno, s niskom tjelesnom temperaturom, niskom ozbiljnošću upalnih promjena u krvi. Obično se i akutna i egzacerbacija hronične upale pluća događaju na pozadini smanjenja zaštitnih imunoloških odgovora, upalni infiltrati polako se rješavaju, zahtijevaju dugotrajno liječenje.

Pacijenti sa šećernom bolešću takođe često pate od akutnog bronhitisa i skloni su razvoju hroničnog bronhitisa.

Urinarni sistem . Pacijenti sa dijabetesom imaju 4 puta veću vjerojatnost da obole od zaraznih i upalnih bolesti mokraćnih putova (cistitisa, pijelonefritisa).

Infekcija mokraćnih puteva često dovodi do dekompenzacije šećerne bolesti, razvoja ketoacidoze, pa čak i hiperketonemičke kome.

Uz svaku nerazumnu dekompenzaciju šećerne bolesti, kao i s pojavom groznice "nejasnog podrijetla", treba isključiti upalu mokraćnih putova, a kod muškaraca, osim toga, prostatitis.

Web lokacija za administraciju ne procjenjuje preporuke i recenzije o liječenju, lijekovima i specijalistima. Zapamtite da raspravu ne vode samo liječnici, već i obični čitatelji, pa neki savjeti mogu biti opasni za vaše zdravlje. Prije bilo kakvog liječenja ili lijekova, preporučujemo da se obratite stručnjaku!

Dijabetes tipa 2 naziva se neinzulinski ovisnim. To znači da šećer u krvi raste ne zbog nedostatka inzulina, već zbog imuniteta receptora na njega. S tim u vezi ova vrsta patologije ima svoje karakteristike tijeka i liječenja.

Dijabetes melitus tipa 2 ili ne-inzulin ovisan je metabolička bolest s razvojem hronično povišene razine šećera u krvi. Do toga dolazi ili zbog smanjene sinteze hormona gušterače, ili zbog smanjenja osjetljivosti stanica na nju. U posljednjem slučaju, kaže se da osoba razvija otpornost na inzulin. I to uprkos činjenici da se u početnim fazama bolesti u organizmu sintetiše dovoljna ili čak povećana količina hormona. Zauzvrat, hronična hiperglikemija dovodi do oštećenja svih organa.

Glavne vrste dijabetesa

Dijabetes melitus (DM) je bolest autoimunog porijekla, koju karakterizira potpuni ili djelomični prekid proizvodnje hormona za snižavanje šećera, nazvanog inzulin. Takav patogeni proces dovodi do nakupljanja glukoze u krvi što se smatra "energetskim materijalom" za stanične i tkivne strukture. Zauzvrat, tkivima i ćelijama nedostaje potrebna energija i počinju razgrađivati masti i proteine.

Inzulin je jedini hormon u našem tijelu koji može regulisati šećer u krvi. Proizvode ga beta ćelije, koje se nalaze na otočićima Langerhansa gušterače. Međutim, u ljudskom tijelu postoji veliki broj drugih hormona koji povećavaju koncentraciju glukoze. To su, na primjer, adrenalin i norepinefrin, "zapovjedaju" hormonima, glukokortikoidima i drugima.

Na razvoj dijabetesa utječe mnoštvo faktora, o kojima će biti govora u nastavku.Vjeruje se da trenutni način života ima veliki utjecaj na ovu patologiju, jer su moderni ljudi češće pretili i ne bave se sportom.

Najčešće vrste bolesti su:

dijabetes melitus tipa 1 (inzulin) ovisan o inzulinu (IDDM),
dijabetes melitus tipa 2 koji nije ovisan o insulinu (NIDDM),
gestacijski dijabetes.

Dijabetes tipa 1 dijabetesa ovisnog o inzulinu (IDDM) je patologija u kojoj proizvodnja inzulina potpuno prestaje. Mnogi naučnici i ljekari vjeruju da je glavni razlog razvoja IDDM tipa 1 nasljednost. Ova bolest zahtijeva stalno praćenje i strpljenje, jer danas nema lijekova koji bi mogli potpuno izliječiti pacijenta. Injekcije insulina sastavni su dio liječenja dijabetes melitusa ovisnog o insulinu.

Dijabetes melitus tipa 2 koji nije ovisan o insulinu (NIDDM) karakterizira oslabljena percepcija ciljnih stanica pomoću hormona koji snižava šećer. Za razliku od prvog tipa, gušterača i dalje proizvodi inzulin, ali stanice počinju nepravilno reagirati na njega. Ova vrsta bolesti u pravilu pogađa ljude starije od 40-45 godina. Rana dijagnoza, dijetalna terapija i fizička aktivnost pomažu u izbjegavanju liječenja lijekovima i terapijom inzulinom.

Gestacijski dijabetes razvija se tokom trudnoće. U tijelu buduće majke dolazi do hormonalnih promjena, uslijed kojih pokazatelji glukoze mogu porasti.

Pravim pristupom terapiji bolest nestaje nakon porođaja.

Uzroci dijabetesa

Uprkos ogromnom broju istraživanja, liječnici i naučnici ne mogu dati točan odgovor na pitanje o uzroku dijabetesa.

Šta zapravo izlaže imuni sistem da djeluje protiv samog tijela ostaje misterija.

Ipak, studije i eksperimenti nisu bili uzaludni.

Pomoću istraživanja i eksperimenata bilo je moguće utvrditi glavne čimbenike u kojima se povećava vjerojatnost dijabetesa melitusa ovisnog o inzulinu i ne-inzulinu. Tu spadaju:

Hormonska neravnoteža u adolescenciji povezana s djelovanjem hormona rasta.
Pol osobe. Naučno je dokazano da poštena polovina čovječanstva ima dvostruku vjerojatnost da će imati dijabetes.
Prekomjerna težina. Višak kilograma dovodi do taloženja na vaskularnim zidovima holesterola i do povećanja koncentracije šećera u krvi.
Genetika Ako se dijabetes melitus ovisan o inzulinu ili neinzulin ovisi kod majke i oca, onda će se to pojaviti i u djetetu u 60-70% slučajeva. Statistički podaci pokazuju da blizanci istovremeno pate od ove patologije s vjerovatnoćom od 58-65%, a blizanci - 16-30%.
Boja ljudske kože takođe utiče na razvoj bolesti, jer je dijabetes 30% češći kod negroidne rase.
Kršenje gušterače i jetre (ciroza, hemohromatoza itd.).
Neaktivan način života, loše navike i loša prehrana.
Trudnoća tokom koje dolazi do hormonskog poremećaja.
Terapija lijekovima glukokortikoidima, atipičnim antipsihoticima, beta blokatorima, tiazidima i drugim lijekovima.

Nakon analize navedenog, moguće je identificirati faktor rizika u kojem je određena skupina ljudi podložnija razvoju dijabetes melitusa. To uključuje:

ljudi s prekomjernom težinom
ljudi sa genetskom predispozicijom
pacijenti koji pate od akromegalije i Itsenko-Cushingova sindroma,
pacijenti sa aterosklerozom, hipertenzijom ili anginom pektoris,
ljudi koji imaju kataraktu
osobe sklone alergijama (ekcem, neurodermatitis),
glukokortikoidnih bolesnika
ljudi koji su imali srčani udar, zarazne bolesti i moždani udar,
žene s abnormalnom trudnoćom,

U rizičnu skupinu spadaju i žene koje su rodile dijete teže od 4 kg.

Kako prepoznati hiperglikemiju?

Brz porast koncentracije glukoze posljedica je razvoja "slatke bolesti". Dijabetes ovisan o insulinu ne može dugo osjećati, polako uništavajući vaskularne zidove i živčane završetke gotovo svih organa ljudskog tijela.

Međutim, kod dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu ima puno znakova. Osoba koja je pažljiva prema svom zdravlju moći će prepoznati tjelesne signale koji ukazuju na hiperglikemiju.

Dakle, koji su simptomi šećerne bolesti ovisne o insulinu? Među dvije glavne emituju poliuriju (ubrzano mokrenje), kao i stalnu žeđ. Povezani su s radom bubrega, koji filtriraju našu krv, oslobađajući tijelo štetnih tvari. Višak šećera je takođe toksin, zbog čega se izlučuje urinom. Povećani teret bubrega uzrokuje da upareni organ izvlači nedostajuću tekućinu iz mišićnog tkiva, uzrokujući takve simptome dijabetesa ovisnog o inzulinu.

Česta vrtoglavica, migrena, umor i loš san ostali su znakovi karakteristični za ovu bolest. Kao što je ranije spomenuto, s nedostatkom glukoze ćelije počinju razgrađivati masti i bjelančevine da bi dobile potrebnu rezervu energije. Kao rezultat propadanja nastaju otrovne tvari zvane ketonska tijela. Ćelijsko gladovanje, pored toksičnog dejstva ketona, utiče i na rad mozga. Dakle, pacijent s dijabetesom ne spava dobro noću, ne spava dovoljno, ne može se koncentrirati, što se rezultira vrtoglavicom i boli.

Poznato je da dijabetes (1 i 2 oblik) negativno utječe na živce i vaskularne zidove. Kao rezultat toga, živčane ćelije se uništavaju, a vaskularni zidovi postaju tanji. To povlači za sobom mnogo posljedica. Pacijent se može žaliti na pogoršanje vidne oštrine, što je posljedica upale mrežnice očne jabučice, koja je prekrivena vaskularnim mrežama. Pored toga, utrnulost ili trnce u nogama i rukama također su znakovi dijabetesa.

Među simptomima "slatke bolesti" posebnu pažnju treba obratiti na poremećaje reproduktivnog sistema, kako muškaraca, tako i žena. U jakoj polovini počinju problemi s erektilnom funkcijom, a kod slabe je narušen menstrualni ciklus.

Manje su uobičajeni simptomi poput dugog zacjeljivanja rana, kožnih osipa, povišenog krvnog pritiska, nerazumne gladi i gubitka težine.

Posledice napredovanja dijabetesa

Nesumnjivo da dijabetes koji ovisi o inzulinu i koji nije ovisan o insulinu, koji napreduje, uništava gotovo sve sisteme unutrašnjih organa u ljudskom tijelu. Ovaj se ishod može izbjeći ranom dijagnozom i efikasnom potpornom njegom.

Najopasnija komplikacija šećerne bolesti oblika inzulina neovisnog o inzulinu i dijabetesu je dijabetička koma. Stanje karakteriziraju znakovi kao što su vrtoglavica, povraćanja i mučnina, zamagljena svijest, nesvjestica. U ovom slučaju je za oživljavanje potrebna hitna hospitalizacija.

Šećerna bolest ovisna o inzulinu ili neinzulinu sa višestrukim komplikacijama posljedica je neopreznog odnosa prema vašem zdravlju. Manifestacije popratnih patologija povezane su sa pušenjem, alkoholom, sjedilačkim načinom života, lošom prehranom, neblagovremenom dijagnozom i neučinkovitom terapijom. Koje su komplikacije karakteristične za napredovanje bolesti?

Glavne komplikacije dijabetesa uključuju:

Dijabetička retinopatija je stanje kod kojeg dolazi do oštećenja mrežnice. Kao rezultat toga, oštrina vida se smanjuje, osoba ne može vidjeti potpunu sliku ispred sebe zbog pojave raznih tamnih tačaka i drugih nedostataka.
Parodontna bolest je patologija povezana sa bolešću desni usled poremećenog metabolizma ugljikohidrata i krvotoka.
Dijabetičko stopalo - skupina bolesti koja pokriva različite patologije donjih ekstremiteta. Budući da su noge najudaljeniji dio tijela tokom cirkulacije krvi, dijabetes melitus tipa 1 (ovisan o inzulinu) uzrokuje trofične čireve. Vremenom, nepravilnim reakcijama, razvija se gangrena. Jedini tretman je amputacija donjeg udova.
Polineuropatija je još jedna bolest koja se odnosi na osjetljivost ruku i nogu. Šećerna bolest ovisna o inzulinu i neinzulinu sa neurološkim komplikacijama pruža puno neugodnosti pacijentima.
Erektilna disfunkcija, koja počinje kod muškaraca 15 godina ranije od svojih vršnjaka koji ne pate od dijabetesa. Šanse za razvoj impotencije su 20-85%, osim toga, velika je vjerovatnoća da bez dijabetesa postoje dijabetičari.

Osim toga, kod dijabetičara opaža se smanjenje tjelesne odbrambene snage i učestala pojava prehlada.

Glavni aspekti liječenja

Treba napomenuti da je čak i dijabetes tipa 2 ovisan o inzulinu. Ovo stanje uzrokuje produženu i nepravilnu terapiju. Da biste izbjegli dijabetes ovisan o insulinu, trebalo bi se pridržavati osnovnih pravila efikasnog liječenja.

Koje su komponente terapije ključne za uspješno održavanje glikemije i kontrolu bolesti? Je

Dijabetes je bolest od koje ljudi pate već stotinama godina. Karakteriše ga povećana razina šećera u organizmu. Dijabetes melitus je vrlo ozbiljna bolest koja ne pogađa samo krv, već i gotovo sve organe i sisteme. Razlikuju se sljedeće vrste bolesti: prva i druga. Prvi karakterizira činjenica da gotovo 90% stanica pankreasa prestaje funkcionirati.

U ovom slučaju dolazi do potpunog nedostatka inzulina, odnosno tijelo uopće ne proizvodi inzulin. Ova se bolest uglavnom javlja prije dobi od dvadeset godina i naziva se dijabetes melitusom ovisnim o inzulinu.

Drugi tip je dijabetes melitus koji nije ovisan o insulinu. U ovom slučaju tijelo proizvodi inzulin u velikim količinama, međutim, on ne ispunjava svoju funkciju. Bolest se nasljeđuje i pogađa ljude nakon četrdeset godina, kao i one koji imaju višak kilograma.

Dijabetes tipa 1

Karakterizira ih činjenica da se vrlo brzo razvija i javlja se kod djece i mladih. Naziva se i "dijabetesom mladih". Za prevenciju se koriste injekcije insulina koje se rade redovno. Obično se bolest javlja zbog nenormalne reakcije tijela na gušterači (ćelije koje proizvode inzulin se uništavaju kroz imuni sistem).

Virusne infekcije značajno povećavaju rizik od dijabetesa tipa 1. Ako je osoba imala upalu pankreasa, onda ga u 80% slučajeva ova bolest čeka. Genetika igra važnu ulogu, međutim, prijenos na ovaj način je rijedak.

Vrlo često se dijabetes melitus tipa 1 (IDDM) iznenada javlja tokom trudnoće. U tom slučaju daju se injekcije insulina kako bi se održalo tijelo trudnice i ploda. Ova vrsta dijabetesa kod trudnica ima mogućnost nestajanja nakon porođaja. Iako su žene koje su imale ovu bolest u riziku.

Ova vrsta je opasnija od druge i uzrokuju je sljedeći simptomi:

oslabljeno tijelo
nesanica
brzo mršavljenje
povišena razina acetona
migrene
agresivnost
bolovi u mišićima.

Za lečenje ove bolesti koristite:

insulin
tjelesna aktivnost
dijeta
pomoć psihologa,
samokontrola.

Pitanje propisivanja invaliditeta rješava se pregledom cijele medicinske anamneze pacijenta.

Dijabetes tipa 2

Ovaj oblik bolesti je manje opasan od prvog i javlja se nakon 40 godina.Karakterizira ih pretjerana raspodjela. Liječi se tabletama koje normaliziraju stanice i povećavaju brzinu prerade glukoze, crijeva, jetre i mišića.

Bolest se manifestuje sljedećim simptomima:

krasta
gojaznost
migrene
suha usta
gnojni osip na koži.

Upala je mnogo lakša od tipa ovisnog o insulinu. Komplikacije ove bolesti povezane su sa lošim funkcioniranjem organa i sistema tijela. Ako se ne sprovodi lečenje, nastaju takve komplikacije:

ateroskleroza
neuropatija
kardiovaskularne bolesti
dijabetička koma.

Liječenje se provodi u dva međusobno povezana smjera:

promjena životnog stila
lečenje lekovima.

Glavni simptomi šećerne bolesti prvog i drugog tipa

Obje vrste dijabetes melitusa imaju sljedeće simptome:

stalna želja za pijenjem tečnosti (žeđ),
loš san
pretjerano mokrenje
apatija prema svijetu oko sebe,
lijenost.

U nekim slučajevima pacijent razvije jaku mučninu, pretvarajući se u povraćanje, povećava aceton u krvi i zamagljivanje uma. Ako se pojave takvi simptomi, osoba treba odmah dobiti kvalificiranu pomoć. Inače se povećava verovatnoća dijabetičke kome.

Sekundarne manifestacije bolesti uključuju:

fizička iscrpljenost
gubitak snage u mišićima
nagli gubitak težine
iznenadna oštećenja vida
stalne promene krvnog pritiska,
migrene
metalik ukus u ustima.

Uzroci dijabetesa

Šećerna bolest tipa 1 nastaje zbog patologije imunološkog sistema, u kojoj se stanice gušterače percipiraju kao strani predmeti i uništavaju.

Dijabetes (inzulinski ovisan) se često razvija u djetinjstvu i kod trudnica. Pouzdanih razloga zašto se to događa, ljekari još uvijek ne mogu pronaći. Ali naglasak je na sljedećim faktorima:

virusne infekcije
autoimuni poremećaji tijela,
problemi sa jetrom
genetika
pretjerana zlouporaba slatkiša,
velika težina
mentalni poremećaji.

Liječenje inzulinom

Lečenje zavisi od insulina. Da bi se bolest što manje osjetila, mora se voditi računa o količini šećera koji s hranom ulazi u organizam.

Osoba koja ima takvu dijagnozu treba shvatiti da neće biti moguće potpuno prevladati ovu bolest. Trebali biste koristiti ne samo lijekove, već i pravilnu prehranu. Liječenje ove bolesti nova je faza u životu čovjeka, jer će trebati stalno pratiti šećer kako bi se spriječile komplikacije.

Danas je terapija inzulinom najefikasnija metoda za blokiranje patologije. Ali pacijent mora samostalno učiti, raditi injekcije (mogu se zamijeniti inzulinskom pumpom, jer je unošenje hormona kroz kateter zgodnije).

Princip prehrane jeste unošenje prave količine kalorija i ugljikohidrata, ali s malom količinom masti. U ovom slučaju, fluktuacija nivoa glukoze neće biti previše oštra. Vrijedno je zapamtiti da morate izvršiti veto na sve proizvode koji sadrže puno kalorija i šećera. Podložno svim tim pravilima dijabetes će napredovati minimalno.

Pacijenti s dijabetesom jedu 5-6 puta dnevno sljedeću hranu:

povrtne supe
nemasno meso
plodovi mora

povrće (osim krompira),
mliječni proizvodi s malo masti,
slatko i kiselo voće i med.

Takvi narodni lijekovi su vrlo efikasni:

zemaljska kruška - jedite sirovu
sok jednog limuna i pileće jaje na prazan stomak,
čaj od orahovih listova
mljeveno zrno - pijte kašiku praha s mlijekom.

Komplikacije dijabetesa tipa 1 i 2

Dijabetes je vrlo negativan učinak na imuni sistem. Stoga, osoba postaje lako podložna raznim infekcijama.Prelazi u akutni i hronični oblik. Najozbiljnije komplikacije su hipoglikemija i ketoacetoza. Uz ove komplikacije, umjesto glukoze dolazi do razgradnje masti i povećavanja kiselosti krvi.

Ako se dijeta ne poštuje i kontrolira količina injiciranog inzulina, glukoza se naglo smanjuje i razvija se glikoglikemijski sindrom. U slučaju dijabetesa ovisnog o inzulinu, ova prognoza uopće ne zadovoljava pacijenta i njegovog liječnika. Tijelo ne prima dovoljno energije i patološki reagira na to - ako ne date tijelu nešto slatko, doći će do kome. Ako ne liječite dijabetes ovisan o insulinu, pojavljuju se hronične bolesti:

moždani udar
srčani udar
hipertenzija
ateroskleroza
čirevi
katarakta
bubrežni poremećaji.

Dijabetes melitus ovisan o insulinu ozbiljna je bolest koja često dovodi do smrti. Potrebno je proći redovne preglede i uzeti krvne pretrage, to će pomoći očuvanju zdravlja organizma dugi niz godina.

Kome doktoru treba da odem?

Iskusni specijalista treba potvrditi dijagnozu i propisati efikasno liječenje. Posao sa pacijentima sa dijabetesom:

Prilikom prvog imenovanja, lekar pažljivo osluškuje pacijentove pritužbe, njegova zapažanja o promenama u organizmu i dobrobiti. Jednako je važno pribaviti pouzdane informacije o prisutnosti dijabetesa u najužoj obitelji. Dalje, doktor:

provodi opću inspekciju
detaljno proučava upalne procese, češljeve na koži,
ocjenjuje stanje sluzokože,
proučava kako se troši masni sloj i za koji period.

Kod dijabetes melitusa koji nije ovisan o insulinu trebalo bi razmotriti sastav krvi. Objektivni rezultati daju se testom tolerancije na glukozu ako slika bolesti nije jasno izražena. To zahtijeva posebne pripremne mjere od pacijenta. 3 dana prije studije morate slijediti normalnu prehranu, eliminirati nedostatak vode, pretjerani fizički napor. Posljednji obrok bi trebao biti 8 sati prije ispitivanja. Nemoguće je ograničiti pijenje. Test tolerancije na glukozu neophodan je za utvrđivanje predijabetesa. Ako se šećer u krvi značajno poveća, tada nema smisla u ovoj dijagnostičkoj tehnici. Prikladni su standardni testovi krvi i urina.

Etiologija i patogeneza

Patogenetski mehanizam razvoja dijabetesa tipa 1 temelji se na nedostatnosti proizvodnje inzulina od strane endokrinih ćelija gušterače (β-stanica gušterače) uzrokovane njihovim uništavanjem pod utjecajem određenih patogenih faktora (virusna infekcija, stres, autoimune bolesti itd.). Dijabetes tipa 1 čini 10-15% svih slučajeva dijabetesa i, u većini slučajeva, razvija se u djetinjstvu ili adolescenciji. Ovu vrstu dijabetesa karakteriše pojava glavnih simptoma koji s vremenom brzo napreduju. Glavna metoda liječenja je ubrizgavanje inzulina, što normalizira metabolizam pacijentovog tijela. Ako se ne liječi, dijabetes tipa 1 naglo napreduje i dovodi do ozbiljnih komplikacija, poput ketoacidoze i dijabetičke kome, što rezultira smrću pacijenta.

Klasifikacija

Po težini:
1. blagi kurs
2. umerena ozbiljnost
3. teški kurs
Prema stupnju kompenzacije metabolizma ugljikohidrata:
1. faza kompenzacije
2. faza subkompenzacije
3. faza dekompenzacije
Komplikacijama:
1. Dijabetička mikro i makroangiopatija
2. Dijabetička polineuropatija
3. Dijabetička artropatija
4. Dijabetička oftalmopatija, retinopatija
5. Dijabetička nefropatija
6. Dijabetička encefalopatija

Patogeneza i histopatologija

Zbog nedostatka inzulina tkiva ovisna o insulinu (jetra, masnoća i mišići) gube sposobnost iskorištavanja glukoze u krvi i, kao rezultat, povećava se razina glukoze u krvi (hiperglikemija) - kardinalni dijagnostički znak dijabetesa. Zbog nedostatka inzulina stimulira se razlaganje masti u masnom tkivu, što dovodi do povećanja njihove razine u krvi, a stimulira se i razgradnja bjelančevina u mišićnom tkivu, što dovodi do povećanog unosa aminokiselina u krv. Supstrati katabolizma masti i proteina jetra pretvara u ketonska tijela koja koriste tkiva koja nisu ovisna o inzulinu (uglavnom mozak) za održavanje energetske ravnoteže u pozadini nedostatka inzulina.

Postoji 6 faza razvoja dijabetesa tipa 1. 1) Genetska predispozicija za T1DM povezana sa HLA sistemom. 2) Hipotetički startni obrtni moment. Oštećenje β - ćelija različitim dijabetičkim faktorima i pokretanje imunoloških procesa. U bolesnika su navedena antitijela već određena u malom titru, ali izlučivanje inzulina još ne pati. 3) Aktivni autoimuni insulinitis. Titar antitijela je visok, smanjuje se broj β-ćelija, smanjuje se izlučivanje inzulina. 4) Smanjena glukozno-stimulirana sekrecija I. U stresnim situacijama kod pacijenta mogu se otkriti prolazni NTG (oslabljena tolerancija na glukozu) i NGF (oslabljena glukoza u plazmi natašte). 5) Klinička manifestacija dijabetesa, uključujući i moguću epizodu "medenog meseca". Izlučivanje inzulina je naglo smanjeno, jer je umrlo više od 90% β-ćelija. 6) Potpuno uništenje β-ćelija, potpuni prestanak lučenja inzulina.

hiperglikemija. Simptomi uslijed povećanja šećera u krvi: poliurija, polidipsija, gubitak težine sa smanjenim apetitom, suha usta, slabost
mikroangiopatije (dijabetička retinopatija, neuropatija, nefropatija),
makroangiopatije (ateroskleroza koronarnih arterija, aorte, GM posuda, donjih ekstremiteta), sindrom dijabetičkog stopala
suvremena patologija (furunkuloza, kolpitis, vaginitis, infekcija mokraćnih putova)

Lagani dijabetes - nadoknađuje se prehranom, nema komplikacija (samo kod dijabetesa 2) Umjereni dijabetes - kompenzira PSSP ili inzulin, otkrivaju se dijabetičke vaskularne komplikacije 1-2 ozbiljnosti. Teški dijabetes je labilan tijek, komplikacije 3. stupnja težine (nefropatija, retinopatija, neuropatija).

Zašto se bolest javlja?

Ljekari smatraju da dijabetes nije samo genetska bolest. Glavni razlog naziva se prenesena upalna bolest u gušterači, nakon koje imunološki sustav tijela napada stanice koje proizvode inzulin. Ali genetsku predispoziciju ne treba odbacivati, jer u ljudi koji imaju IDDM djeca vjerojatnije će "pokupiti" palicu u smislu bolesti.

Čimbenici koji mogu utjecati na vjerojatnost početka bolesti:

Nasljedni faktor.
Virusna priroda.
Poremećaji imunog sistema.
Gojaznost
Stres, produženi periodi depresije.
Patološka ljubav prema slatkim jelima.

Šećerna bolest tipa 1 razvija se kod mladih, a početak bolesti može biti vrlo brz. Često se dijabetes ovisan o insulinu dijagnosticira kod žena koje očekuju dijete. Drugi naziv za ovu vrstu bolesti je trudnoća dijabetes. Ispravno i pravovremeno lečenje dijabetesa tipa 1 može pružiti značajnu podršku majci i detetu. Nakon rođenja simptomi mogu potpuno nestati. Međutim, i dalje ostaje vjerojatnost daljnjeg razvoja dijabetesa neovisnog o insulinu.

Prema međunarodnoj klasifikaciji (šifra E-11), drugi tip dijabetesa naziva se neinzulinski ovisnim, odnosno ne zahtijeva injekcije hormona. Međutim, ova vrsta bolesti može se s vremenom razviti u drugu fazu.Dakle, u tijelu pacijenta ne dolazi do smanjenja nivoa glukoze, pa stoga i proizvodnja inzulina raste. Pankreas počinje isprekidano, a beta ćelije se jednostavno uništavaju.

Kako sami posumnjati u bolest

Tip bolesti ovisan o insulinu, poput dijabetes melitusa koji nije ovisan o inzulinu, ima nekoliko karakterističnih karakteristika. Tipični simptomi:

Povećana žeđ.
Poliurija (brzo mokrenje).
Osjećaj stalnog umora.
Brzo mršavljenje uz dovoljnu dijetu.
Oštećenje vida, problemi s kožom: svrbež, osip, iritacija.
Nesanica, iritacija, apatija.

Mogu se pojaviti i drugi znakovi: grčevi, ukočenost nogu, miris acetona iz usta.

Dijagnoza dijabetesa tipa 2 ovisnog o insulinu temelji se na pritužbama pacijenata. U pravilu odlaze liječniku kada simptomi postanu izraženi, tako da se isključe pogreške. Sledeći laboratorijski testovi se rade kako bi se potvrdila dijagnoza dijabetes melitusa ovisnog o insulinu:

Krvni test. Ispitivanja se provode na količini šećera u krvi, glikoziliranom hemoglobinu, toleranciji na glukozu.
Analiza mokraće Utvrđuje se prisustvo šećera, znakovi acetona.

Funkcija gušterače je oslabljena kod pacijenta koji ima dijabetes melitus i dolazi do nedostatka inzulina

Komplikacije bolesti

Dijabetes tipa 2, poput dijabetesa 1, je ozbiljna bolest i njegove komplikacije su ozbiljne. Dvije su vrste - kronične i kratkotrajne, brzo prolaze.

Tipična komplikacija je hipoglikemija, oštar pad količine glukoze u krvi.

Takođe se manifestuje kod bolesnika sa šećernom bolešću tipa 2 koji nisu ovisni o insulinu kada uzimaju lijekove na bazi uree. Ako se to stanje ne zaustavi na vrijeme, tada osoba može izgubiti svijest i pasti u komu.
Hronične komplikacije mogu pratiti pacijenta s dijabetesom tipa 2 ovisnog o insulinu na isti način kao i oboljeli od dijabetesa tipa 1. Ako se kronične patologije ne liječe, dijabetes melitus koji nije ovisan o inzulinu, poput dijabetesa ovisnog o inzulinu, neće ostaviti pacijentu priliku za dug i sretan život.

Hronične komplikacije uključuju sljedeće bolesti:

Povišen krvni pritisak.
Aterosklerotske vaskularne promjene.
Stroke
Infarkt miokarda.
Teške lezije mrežnice, katarakta.
Kožne bolesti, trofični čir, gangrena.
Problemi s bubrezima, nefropatija.

Svaka od ovih bolesti, posebno s IDDM-om, ima snažan negativan utjecaj na tijelo. Liječenje se mora provoditi složeno i pravovremeno.

Jedenje povrća, prirodnih sokova i hrane s malo ugljikohidrata snižava šećer u krvi

Kako izliječiti bolest

Nemoguće je potpuno izlečiti IDDM, on pripada kategoriji hroničnih koji zahtevaju lečenje tokom celog života. Liječenje se propisuje ovisno o znakovima kojoj od dvije vrste bolesti je dijagnosticirana.

Terapija lijekovima nije usmjerena na liječenje, već normalizaciju krvne slike, stanja i dobrobiti osobe. Dizajniran je za održavanje optimalne razine šećera u krvi (tako da ne prelazi 5,6 mmol / L).

Početni stadij bolesti, posebno dijabetes koji nije ovisan o insulinu, ispravlja se uzimanjem tableta za snižavanje šećera. U budućnosti je potrebno uvođenje hormonskih injekcija, u pravilu je terapija propisana doživotno. Od velike važnosti su prehrana, hrana, pravilnost njenog unosa i kvaliteta. Ovo određuje digitalna očitanja šećera u krvi.

Lijekovi (zamjenska terapija):

Kratko djelujući inzulin (nekoliko sati). Actrapid.
Inzulin dugog djelovanja (do 36 sati). Njegovo djelovanje počinje 14 sati nakon injekcije.
Intermedijalni inzulin. Protafan. Traje 9–10 sati, a njegov „rad“ započinje 1-2 sata nakon injekcije.

Tretman tipa IDDM tipa 1 sa inzulinskim preparatima uključuje zamenu aktivnosti pankreasa. Prilikom propisivanja terapije važno je utvrditi nivo šećera u krvi i utvrditi potrebnu adekvatnu dozu.

Metode liječenja

Kod dijabetes melitusa tipa 2 rana terapija igra presudnu ulogu. Da biste stabilizirali stanje i zaustavili napredovanje bolesti, potrebno je pridržavati se hipokalorične prehrane za snižavanje šećera. Paralelno s tim:

povećati aerobnu fizičku aktivnost,
odbiti alkohol i duvan,
uzimati lijekove koji snižavaju šećer u krvi.

Lijekovi koji se propisuju pacijentima dijele se u 4 grupe. Ovo je:

senzibilizatori,
sulfonilureje i glineide,
smola i akarboza,
inzulin u fazi komplikacija.

Pacijenti s dijabetesom tipa 2 trebali bi stalno pratiti nivo kolesterola i glukoze. Veoma je važno da se postupno, pod nadzorom liječnika, smanji tjelesna težina na normalu. Složeni ugljikohidrati i biljna vlakna moraju biti u potpunosti prisutni u ishrani.

Adekvatna redovna fizička aktivnost smanjuje potrebu za inzulinom, ima pozitivan učinak na metabolizam. Uz to, ovo je izvrsna prevencija komplikacija dijabetesa i pridruživanja drugih bolesti. Visoko se preporučuje posmatrati higijenu stopala, kako bi se spriječilo upadanje noktiju, stvaranje kukuruza. Treba pravilno nositi cipele i čarape od prirodnog materijala. Za svakodnevnu kontrolu šećera, potrebno je kupiti glukometar i slijediti pravila aseptika pri mjerenju razine glukoze.

Koliko je opasan dijabetes ovisan o insulinu?

Ključna je dugoročna i složena terapija kroničnih bolesti. Inače je rizik od komplikacija različite težine visok. Akutne posledice uključuju.

Ili kršenje njegovog biološkog učinka.

Dijabetes tipa 1 - Endokrina bolest koju karakterizira apsolutni nedostatak inzulina izazvan uništenjem beta ćelija pankreasa. Dijabetes tipa 1 može se razviti u bilo kojoj dobi, ali najčešće pogađa mlade (djecu, adolescente, odrasle mlađe od 40 godina. U kliničkoj slici dominiraju klasični simptomi: žeđ, poliurija, gubitak tjelesne težine, ketoacidotička stanja.

Koliko dugo će živjeti osoba s IDDM-om?

Opasnost od dijabetesa leži u razvoju komplikacija - bolesti, od kojih svaka može značajno smanjiti životni vijek ili smanjiti njegovu kvalitetu. Primarni zadatak svakog pacijenta je započeti pravovremeno liječenje. Štoviše, treba obratiti pažnju ne samo na nivo šećera u krvi, već i na liječenje pratećih bolesti.

IDDM se prilagođava odgovarajućom prehranom. Ovo je dijeta s niskom razinom ugljika i kalorija koja vam omogućava da postupno snizite razinu glukoze u krvi, držite se u formi i ne dobijete višak kilograma.

Uz IDDM, dijabetičar bi trebao svakodnevno primati injekcije hormona inzulina za regulaciju šećera u krvi. Neophodno je izmjeriti razinu šećera - svaki pacijent mora točno znati ovaj parametar, kao i znakove hipoglikemije.

Korisne fizičke aktivnosti. Adekvatne vježbe pomoći će izgubiti težinu, održati stanje kardiovaskularnog sustava u dobroj formi.

Dijabetes melitus tipa 2 ili ne-inzulin ovisan je metabolička bolest s razvojem hronično povišene razine šećera u krvi. Do toga dolazi ili zbog smanjene sinteze hormona gušterače, ili zbog smanjenja osjetljivosti stanica na nju. U posljednjem slučaju, kaže se da osoba razvija otpornost na inzulin.I to uprkos činjenici da se u početnim fazama bolesti u organizmu sintetiše dovoljna ili čak povećana količina hormona. Zauzvrat, hronična hiperglikemija dovodi do oštećenja svih organa.

Značajke dijabetesa tipa 1

Šećerna bolest tipa 1 je autoimuna patologija. To znači da imunološke ćelije pokazuju određenu agresivnost prema vlastitim ljudskim ćelijama. Dijabetes koji ovisi o insulinu naziva se i maloljetnički dijabetes, jer može se pojaviti kod djece i adolescenata. Najčešće se ova bolest dijagnosticira kod ljudi mlađih od 30 godina. Ovo je njegova važna odlika. Dijabetes melitus tipa 2 (neinzulinski ovisan) javlja se u starosti. Svi simptomi ove bolesti povezani su s apsolutnim nedostatkom inzulina u tijelu.

Treba napomenuti da uz pravilnu korekciju nivoa glukoze u krvi i racionalni odabir doze inzulina, bolesni ljudi mogu u potpunosti živjeti dugi niz godina. Važan uvjet je odsustvo ozbiljnih komplikacija. Koji su uzroci ove endokrine bolesti? Do danas o ovom pitanju nema konsenzusa. Dijabetes ovisan o insulinu može se pojaviti iz slijedećih razloga: kao rezultat nasljednih faktora, ako je izložen različitim zaraznim uzročnicima ili otrovnim tvarima. Jednako su važni i vanjski faktori. Oni uključuju teritorijalnu pripadnost. Postoje dokazi da ljudi koji su zbog dijabetesa prešli na manje ugroženo područje mnogo je vjerovatnije da će se razboljeti. Što se tiče zaraznih uzroka, to uključuje razne viruse.

Kliničke manifestacije

Dijabetes tipa 1, poput dijabetes melitusa koji nije ovisan o inzulinu, ima svoje karakteristične osobine. Simptomi uvelike ovise ne samo o vrsti dijabetesa, već i o trajanju njegovog tijeka kod bolesne osobe, stadijumu bolesti, prisutnosti komplikacija iz krvnih žila. Kod dijabetičara ovisnih o insulinu, svi simptomi se mogu uvjetno podijeliti u 2 grupe.

U prvu grupu spadaju oni znakovi koji ukazuju na dekompenzaciju bolesti. U takvoj situaciji zaštitne i adaptivne snage tijela nisu u stanju nositi se sa nedostatkom inzulina. Druga grupa predstavljena je znakovima koji su povezani sa nastankom ili ostalim komplikacijama.

Dijabetes tipa 1 se uvijek očituje simptomom kao što je hiperglikemija. Visoki šećer u krvi važan je dijagnostički kriterij. Otkriva se tokom biohemijskog testa krvi. Hiperglikemija, pak, izaziva niz drugih važnih simptoma. Oni uključuju kršenje mokrenja (povećanje dnevne količine urina), žeđ, gubitak težine, slabost i apatiju. Gubitak kilograma pacijenta posmatra se zbog nedostatka glavnog izvora energije u tijelu - ugljikohidrata. Dijabetes tipa 1 može izazvati pojačani apetit. Dijabetes tipa 1 gotovo uvijek dovodi do povećanja šećera u urinu.

U odraslih i djece koja pate od ove bolesti mogu se pojaviti ozbiljne komplikacije kao što su angiopatija mrežnice, oštećenje bubrežne funkcije i neuropatija. Retinopatija je bolest neupalne geneze. U ovom slučaju je poremećena dotok krvi u mrežnicu očiju. U nedostatku odgovarajućeg tretmana, retinopatija može dovesti do smanjenja oštrine vida, pa čak i sljepoće. predstavljen oštećenjem različitih struktura bubrega: tubula, glomerula, arterija i arteriola. U ovom slučaju se vrlo često pojavljuju vaskularna skleroza, pijelonefritis i bubrežni papillitis.

Slična patologija pogađa i male posude, ali mogu utjecati i veća žila (koronarne arterije, moždane žile, žile nogu). Često se u medicinskoj praksi formira tip 1. U tom slučaju mogu se pojaviti različite oštećenja kože (čirevi, pukotine, gljivične lezije), koje je teško liječiti.

Najistaknutiji komplikacije dijabetesa

Dijabetes tipa 1, poput dijabetes melitusa koji nije ovisan o insulinu, opasan je zbog mogućih komplikacija. Potonje može biti dugoročno i kratkotrajno.

U potonjem slučaju može doći do ketoacidoze. Karakterizira ga porast kiselosti krvi kao rezultat razgradnje masti. Za vrijeme ovog cijepanja nastaju međuproizvodi propadanja - ketoni. Na pozadini ketoacidoze zbog prevremenog liječenja može se razviti dijabetička koma. Važno je da se kratkoročne komplikacije mogu brzo otkloniti adekvatnim liječenjem.

Još jedna opasna komplikacija je hipoglikemija. Nastaje sa naglim padom koncentracije šećera u krvi. Ako medicinska pomoć nije pružena, bolesna osoba može izgubiti svijest i čak pasti u komu. Hipoglikemijska koma najčešće se javlja kada se uzima velika doza inzulina.

U bolesnika sa dijabetesom može biti pogođen nervni sistem. To izaziva neuropatiju, paralizu i parezu, koji su praćeni bolom.

Postoje i hronične komplikacije. Teže ih je liječiti i u njegovoj potpunoj odsutnosti može dovesti do smrti. U ovu grupu spadaju oštećenje bubrega, kardiovaskularne bolesti (ateroskleroza, moždani udar, ishemija). Uz dugi tijek dijabetesa moguće je oštećenje zglobova s razvojem dijabetičkog artritisa. U nekim slučajevima artritis može dovesti do trajne invalidnosti.

Dijagnostičke mjere

Da bi propisao adekvatan tretman, lekar mora da postavi tačnu dijagnozu. Tip 1 temelji se na rezultatima ispitivanja pacijenta, laboratorijskim testovima i podacima vanjskog pregleda. Žalbe pacijenta na poremećaje mokrenja (poliurija) i intenzivna žeđ su od najveće vrijednosti. U ovom slučaju liječnik treba istovremeno isključiti mogućnost prisustva druge patologije slične manifestacije. Diferencijalna dijagnoza se vrši sa bolestima kao što su hiperparatiroidizam, hronično zatajenje bubrega.

Konačna dijagnoza postavlja se na temelju laboratorijskih ispitivanja krvi i urina na šećer. Ako postoji dijabetes, tada će koncentracija glukoze na prazan želudac biti veća od 7 mmol / l. Treba imati na umu da se sadržaj glukoze određuje u plazmi kapilarne krvi. Vrlo često ljekari koriste test tolerancije na glukozu. Pacijent 3 dana prije ispitivanja trebao bi jesti kao i obično. Sam test vrši se ujutro na prazan stomak. Pacijent ne smije jesti 10-14 sati prije ispitivanja. Kod pacijenta u ležećem položaju i u opuštenom stanju mjeri se nivo glukoze nakon čega pacijent pije čašu tople slatke vode. Nakon toga, svakih pola sata, procjenjuje se nivo glukoze u krvi. U zdrave osobe 2 sata nakon testa nivo glukoze je manji od 7 mmol / L.

Terapijske mere

Dijabetes tipa 1 liječi se za uklanjanje glavnih simptoma bolesti, sprečavanje komplikacija i poboljšanje kvalitete života oboljelih. Liječenje treba biti sveobuhvatno. Od male važnosti u liječenju dijabetesa je dijeta. Glavna značajka prehrane je da trebate smanjiti količinu konzumiranih ugljikohidrata. Oni bi trebali činiti 50-60% kalorijskog sadržaja hrane. Potrebno je ograničiti upotrebu slatkiša. Konditorski proizvodi mogu se konzumirati samo kod hipoglikemije. Uz prisutnost viška tjelesne težine, potrebno je i da smanjite količinu potrošene masti.

Liječenje dijabetesa tipa 1 uključuje propisivanje inzulina pacijentima.

Trenutno postoji veliki izbor lijekova na bazi inzulina. Oni mogu biti kratkoročne, dugoročne, srednje i ultra kratke akcije. Dozu inzulina propisuje lekar. Ovaj lijek se daje supkutano, koristeći posebne špriceve.Dakle, dijabetes tipa 1, poput dijabetesa koji nije ovisan o inzulinu, je ozbiljna bolest i može izazvati neispravnost mnogih drugih organa i sistema.

Hvala na odgovorima

Komentari

Megan92 () pre 2 nedelje

Je li itko uspio u potpunosti izliječiti dijabetes? Kažu da je nemoguće potpuno izliječiti.

Daria () prije 2 sedmice

Mislila sam i da je to nemoguće, ali nakon što sam pročitala ovaj članak odavno sam zaboravila na ovu „neizlječivu“ bolest.

Megan92 () pre 13 dana

Daria () prije 12 dana

Megan92, pa napisao sam u svom prvom komentaru) Duplikat za svaki slučaj - link do članka.

Sonya prije 10 dana

Ali ovo nije razvod? Zašto se prodaju na mreži?

Yulek26 (Tver) prije 10 dana

Sonya, u kojoj zemlji živiš? Prodaju ga na Internetu, jer trgovine i ljekarne ocjenjuju zgroženo. Uz to, plaćanje tek nakon primitka, odnosno prvo se pogleda, provjeri i tek nakon toga uplati. Da, i sada na internetu prodaju sve - od odjeće do televizora i namještaja.

Odgovor uredništva prije 10 dana

Sonya, zdravo. Ovaj lijek za liječenje šećerne bolesti zaista se ne prodaje putem ljekarničke mreže kako bi se izbjegle precijenjene cijene. Do danas, možete naručiti samo na službenoj web stranici. Budite zdravi!

Sonya prije 10 dana

Žao mi je, nisam na početku primijetio informacije o gotovini pri isporuci. Tada je sve u redu sigurno, ako plaćanje prilikom primitka.

Značajke šećerne bolesti tipa 2 ovisne o inzulinu

Za razliku od drugih sorti bolesti, žeđ ne muči. Često se pripisuje efektima starenja. Stoga je čak i gubitak kilograma prihvaćen kao pozitivan rezultat dijeta. Endokrinolozi primjećuju da liječenje dijabetesa tipa 2 počinje dijetom. Terapeut ili gastroenterolog sastavlja listu dozvoljenih proizvoda, raspored ishrane. Prvi put se obavlja savetovanje o izradi jelovnika za svaki dan. (Pogledajte također: Šećerna bolest ovisna o insulinu - korisne informacije o bolesti)

Uz dijabetes melitus tipa 2, uvijek gubite kilograme. Istovremeno se oslobađaju masnih naslaga. To dovodi do povećanja inzulinske osetljivosti. Insulin koji luči gušterača počinje procesuirati šećer. Ovaj poslednji žuri ka ćelijama. Kao rezultat toga, dolazi do smanjenja saharoze u krvi.

Nije uvijek moguće kod dijabetesa tipa 2 kontrolirati nivo glukoze u ishrani. Stoga tijekom savjetovanja endokrinolog propisuje lijekove. To mogu biti tablete, injekcije.

Terapija inzulinom dijabetesa tipa 2 očituje se kod pretilih. Čak i uz tako strogo ograničenu dijetu, nije uvijek moguće izgubiti kilograme. To je zato što se nije dogodila normalizacija razine šećera, a proizvedeni inzulin jednostavno nije dovoljan za snižavanje glukoze. U takvim je situacijama važno smanjiti razinu krvne slike i propisane su injekcije inzulina.

Dijabetes se, u razvoju, zahtijeva stalnim ubrizgavanjem lijeka koji snižava saharozu u krvi. U tom je slučaju endokrinolog dužan na ambulantnoj kartici navesti „dijabetes melitus tipa 2 ovisan o inzulinu“. Izrazita karakteristika dijabetičara ove vrste od prvog je doziranje za injekcije. Ovo nije presudno. Uostalom, gušterača i dalje luči određenu količinu inzulina.

Kako odabrati ljekara?

Očekivano je trajanje života za dijabetes melitus ovisan o insulinu. Postoji takva situacija kada dijabetičar prestane da vjeruje endokrinologu. On smatra da je insulinska terapija propisana pogrešno i počinje žuriti oko klinika.

Drugim riječima, financije odlučujete potrošiti na dobivanje rezultata anketa i konsultacijskih usluga. I mogućnosti liječenja mogu biti različite. U ovoj utrci se zaboravlja činjenica da insulinska terapija dijabetesa tipa 2 zahtijeva trenutno odlučivanje.Uostalom, s nekontroliranom bolešću šteta se čini brzo i nepovratno. Stoga prije nego što bacite na urede endokrinologa, trebate odlučiti o kvalifikacijama liječnika.

Ova vrsta dijabetesa javlja se između 40 i starije dobi. U nekim slučajevima razvoj terapije inzulinom nije potreban, jer gušterača izlučuje potrebnu količinu inzulina. Slične situacije ne uzrokuju dijabetičku ketoocitozu. Međutim, gotovo svaki dijabetičar ima drugog neprijatelja, osim bolesti - gojaznost.

Genetska predispozicija za bolest

Uz dijabetes melitus ovisan o inzulinu, životni vijek igra veliku ulogu. Izvjesne šanse daju genetski
uvjetovanost dijabetesa. Zapravo, ako porodica ima rizik od zaraze inzulinom nezavisne bolesti, tada se kod dece šanse da ostanu zdrave smanjuju za 50% (s očevom bolešću) i samo 35% za majčinu bolest. Prirodno, to smanjuje životni vijek.

Endokrinolozi kažu da se mogu pronaći geni za dijabetes melitus koji nije ovisan o insulinu. I ujedno utvrditi uzroke metaboličkih poremećaja. Drugim riječima, u medicinskoj praksi postoje 2 vrste genetskih oštećenja.

otpornost na inzulin je drugi, češći naziv, - pretilost.
smanjena sekretorna aktivnost beta ćelija / njihova neosjetljivost.

Neinzulinski ovisan dijabetes melitus

Tip dijabetesa koji nije ovisan o insulinu razvija se uzastopno, obično tokom nekoliko godina. Pacijent možda uopšte ne primjećuje manifestacije. Teži simptomi uključuju:

Žeđ može biti ili izražena ili jedva primjetna. Isto se odnosi na brzo mokrenje. Nažalost, dijabetes tipa 2 često se otkriva slučajno. Međutim, kod takve je bolesti rana dijagnoza izuzetno važna. Da biste to učinili, morate redovno uzimati krvni test za nivo šećera.

Dijabetes ovisan o insulinu manifestuje se problemima s kožom i sluznicama. To je obično:

Uz izraženu žeđ, pacijent može piti do 3-5 litara dnevno. Česti noćni odlazak u toalet.

S daljnjim napredovanjem dijabetesa pojavljuju se utrnulost i trnce u ekstremitetima, noge bole pri hodanju. Kod žena se opaža i nenadoknadiva kandidijaza. U kasnijim fazama bolesti razvijaju se:

Gore navedeni teški simptomi kod 20-30% pacijenata su prvi očigledni znakovi dijabetesa. Zbog toga je izuzetno važno godišnje testiranje kako bi se izbjegli takvi uvjeti.

1. Potrebno je zacrtati željene razine glukoze u krvi nakon posta i nakon jela i pokušati ih održati. Ovi su nivoi zakazani strogo pojedinačno. a. Za bolesnike koji su dobro upoznati sa pristupom hipoglikemiji i kod kojih se ona brzo rješava samostalno ili nakon unosa glukoze, može se navesti razina glukoze na glasu koja je blizu zdrave osobe (3,9-7,2 mmol / L). U ovu kategoriju spadaju odrasli pacijenti s kratkim trajanjem dijabetes melitusa ovisni o inzulinu i adolescenti. b. Trudnice bi trebale težiti još nižim razinama glukoze navečer. c. Procijenjena razina glukoze na glavi trebala bi biti veća kod onih bolesnika koji ne osjećaju pristup hipoglikemiji, kao i u slučajevima kada hipoglikemija zahtijeva medicinsko liječenje ili je posebno opasna (na primjer, u bolesnika s koronarnom bolešću). g. Kod discipliniranih pacijenata, često mjerenja nivoa glukoze u krvi i prilagođavanja doza inzulina, moguće je održavati ciljane razine glukoze za 70-80% doba dana.
2. Potrebno je najbolje oponašati fiziološke fluktuacije nivoa insulina. U zdravih ljudi beta ćelije kontinuirano luče male količine inzulina i tako osiguravaju njegov bazni nivo. Nakon jela, pojačano je lučenje inzulina. Da biste stvorili bazalni nivo inzulina blizu normalne u pacijentovoj krvi i oponašali fiziološke fluktuacije u izlučivanju insulina, odabran je jedan od sledećih režima terapije insulinom: a. Inzulin kratkog djelovanja daje se prije svakog obroka, a srednje djelotvorni inzulin daje se jednom dnevno (prije spavanja) ili 2 puta dnevno (prije doručka i prije spavanja) za stvaranje bazalne razine hormona. b. Inzulin kratkog djelovanja primjenjuje se prije svakog obroka, a inzulin s dužim djelovanjem 1 do 2 puta dnevno kako bi se stvorila bazna razina hormona. c. Dva puta dnevno istodobno se primjenjuje inzulin kratkog i srednjeg djelovanja, ili kombinirani pripravak inzulina. d. Prije doručka istovremeno se primjenjuju inzulin kratkog djelovanja i srednje djelovanje ili kombinirani pripravak inzulina. Prije večere ubrizgava se kratko djelujući inzulin, a prije spavanja ubrizgava se inzulin srednjeg trajanja. e. Pacijent s prijenosnim dozatorom inzulina mora povećati opskrbu hormonima prije jela. Moderni modeli dozatora opremljeni mjeračima koncentracije glukoze u krvi ne samo da održavaju bazalni nivo inzulina, već i automatski povećavaju opskrbu hormonom kada se razina glukoze poveća nakon jela.
3. Održavajte ravnotežu između doza inzulina, ishrane i fizičke aktivnosti. Prehrambene tablice koje je razvila Američka udruga za dijabetes daju pacijenti ili njihova rodbina. Ove tablice pokazuju sadržaj ugljikohidrata u raznim namirnicama, njihovu energetsku vrijednost i međusobnu izmjenu. Lekar zajedno sa pacijentom razvija individualni plan ishrane. Uz to, doktor objašnjava kako fizička aktivnost utiče na nivo glukoze u krvi.
4. Samokontrolacija glukoze u krvi a. Svakog dana, 4-5 puta dnevno (prije svakog obroka i prije spavanja) pacijent mjeri koncentraciju glukoze u kapilarnoj krvi iz prsta pomoću test traka ili glukometra. b. Jednom svaka 1-2 tjedna, a također kad god se promijeni doza inzulina prije spavanja, pacijent mjeri koncentraciju glukoze između 2:00 i 4:00. Razina glukoze nakon jela određuje se na istoj frekvenciji. c. Uvijek izmjerite koncentraciju glukoze s pojavom prekursora hipoglikemije. d. Rezultati svih mjerenja, sve doze inzulina i subjektivni osjet (na primjer, znaci hipoglikemije) bilježe se u dnevnik.
5. Samokorekcija režima terapije inzulinom i dijeta, ovisno o razini glukoze u krvi i načinu života. Liječnik treba dati pacijentu detaljan plan djelovanja, predviđajući što je moguće više situacija u kojima će biti potrebna korekcija režima terapije inzulinom i dijeta. a. Korekcija režima terapije insulinom uključuje promjene u dozama inzulina, promjene u omjeru lijekova različitog trajanja djelovanja i promjene u vremenu ubrizgavanja. Razlozi za podešavanje doza inzulina i režimi terapije insulinom:
1) Održane promjene glukoze u krvi u određeno doba dana, identificirane unosima u dnevnik. Na primjer, ako se razina glukoze u krvi nakon doručka poveća, možete malo povećati dozu inzulina kratkog djelovanja koja se daje prije doručka. Suprotno tome, ako se razina glukoze između doručka i ručka smanji, a posebno ako se u ovo vrijeme pojave znakovi hipoglikemije, jutarnju dozu inzulina kratkog djelovanja ili dozu inzulina srednjeg djelovanja treba smanjiti.
2) Povećajte ili smanjite prosječnu dnevnu razinu glukoze u krvi (u skladu s tim možete povećati ili smanjiti ukupnu dnevnu dozu inzulina).
3) Predstojeći dodatni obrok (na primjer, ako pacijent posjeti).
4) Predstojeća fizička aktivnost. 5) Dugo putovanje, snažna osećanja (odlazak u školu, razvod roditelja itd.).
6) Prateće bolesti.
6. Edukacija pacijenata. Lekar mora naučiti pacijenta da djeluje nezavisno u bilo kojem okruženju. Glavna pitanja o kojima bi liječnik trebao razgovarati s pacijentom: a. Samo-praćenje glukoze u krvi. b . Korekcija režima terapije insulinom. c. Planiranje ishrane. g. Dozvoljena fizička aktivnost. d. Prepoznavanje, prevencija i liječenje hipoglikemije. e. Ispravljanje liječenja za prateće bolesti.
7. Bliski kontakt pacijenta s liječnikom ili s dijabetičkim timom. Prvo, lekar treba što češće raspitati o stanju pacijenta. Drugo, pacijent bi trebao biti u mogućnosti da se konsultuje s liječnikom ili medicinskom sestrom u bilo koje doba dana i da dobije savjet o bilo kojem pitanju koje se odnosi na njegovo stanje.
8. Motivacija pacijenta. Uspjeh intenzivne terapije inzulinom uvelike ovisi o pacijentovoj disciplini i njegovoj želji za borbom protiv bolesti. Održavanje motivacije zahtijeva velike napore rodbine i prijatelja pacijenta i medicinskog osoblja. Često je ovaj zadatak najteži.
9. Psihološka podrška. Pacijenti s nedavno započetim dijabetesom melitusom ovisnim o inzulinu i njihova rodbina trebaju psihološku podršku. Pacijent i njegova rodbina trebali bi se naviknuti na misao o bolesti i shvatiti neizbježnost i potrebu borbe protiv nje. U Sjedinjenim Državama organiziraju se posebne grupe za samopomoć.

KUĆA
Glucometers
- Accu-check
  - Accu-Chek Mobile
  - Accu-Chek Asset
  - Accu-Chek Performa Nano
  - Accu-Chek Performa
  - Accu-Chek Gow
  - Accu-Chek Aviva
- OneTouch
  - OneTouch Select Simple
  - OneTouch Ultra
  - OneTouch UltraEasy
  - OneTouch Select
  - OneTouch Horizon
- Satelitski
  - Satelit ekspres
  - Satellite Express Mini
  - Satellite Plus
- Diacont
- Optium
  - Optium omega
  - Optium xceed
  - Freestyle papillon
- Prestige IQ
  - Prestige LX
- Bionime
  - Bionime gm-110
  - Bionime gm-300
  - Bionime gm-550
  - Najjači GM500
- Ascensija
  - Ascentska elita
  - Ascensia povjerenje
- Kontur-TS
- Ime-dc
  - >
    Neinzulinski ovisan dijabetes melitus
    Neinzulinski ovisan dijabetes melitus (NIDDM) trenutno smatra heterogenom bolešću, koju karakteriziraju oštećena sekrecija inzulina i osjetljivost perifernog tkiva na inzulin (inzulinska rezistencija).
    Faktori rizika za razvoj NIDDM su:
    - nasljedna predispozicija, genetska osnova NIDDM pronađena je u gotovo 100% slučajeva. Rizik od razvoja NIDDM povećava se od 2 do 6 puta u prisutnosti dijabetesa kod roditelja ili neposredne rodbine,
    - Gojaznost je glavni faktor rizika za razvoj NIDDM. Rizik od razvoja NIDDM u prisustvu gojaznosti I tbsp. povećava se za 2 puta, sa II kašike žlice. - 5 puta, s člankom III - više od 10 puta. Razvoj NIDDM je usko povezan sa trbušnim oblikom gojaznosti od periferne raspodjele masti u donjim dijelovima tijela.
    Genetski faktor. Trenutno se najveći značaj daje genetskom faktoru razvoja NIDDM-a. Genetska osnova NIDDM potvrđena je činjenicom da se u oba identična blizanaca razvija u 95-100%. Međutim, konačni genetski nedostatak odgovoran za razvoj NIDDM nije dešifriran. Trenutno se razgovara o dvije opcije:
    - prisutnost dva neispravna gena, dok je jedan od njih (na hromosomu 11) odgovoran za poremećenu sekreciju inzulina, drugi - za razvoj inzulinske rezistencije (moguće defekt gena sa 12 kromosoma koji je odgovoran za sintezu inzulinskih receptora),
    - prisutnost zajedničkog genetskog oštećenja u sustavu prepoznavanja glukoze od strane B-ćelija ili perifernih tkiva, što dovodi do smanjenja unosa glukoze u stanice ili do smanjenog lučenja inzulina od strane B-ćelija kao odgovora na glukozu. Pretpostavlja se da se NIDDM prenosi dominantno.
    Prekomjerna težina i gojaznost . Diabetogena je prehrana koju karakterizira upotreba visokokalorične hrane s puno lako apsorbiranih ugljikohidrata, slatkiša, alkohola i nedostatka vlakana. Uloga takve ishrane povećava se posebno uz sjedeći način života. Navedena priroda prehrane i pretilost usko su povezani i doprinose poremećenom lučenju inzulina i razvoju inzulinske rezistencije.
    Smanjena osetljivost na inzulin . Mehanizam za kršenje homeostaze glukoze i, samim tim, patogeneza NIDDM, uzrokovan je poremećajima na tri nivoa:
    - u gušterači - oštećena je sekrecija inzulina,
    - u perifernim tkivima (prvenstveno u mišićima) koja postaju otporna na inzulin, što naravno dovodi do kršenja transporta i metabolizma glukoze,
    - u jetri - povećava se proizvodnja glukoze.
    Poremećaji izlučivanja inzulina su prvi ključni nedostatak NIDDM i otkrivaju se u najranijim i najizraženijim fazama bolesti. Kršenja izlučivanja inzulina izražavaju se u kvalitativnim, kinetičkim i kvantitativnim promjenama.
    Metabolizam ugljikohidrata . Kod šećerne bolesti smanjuje se protok glukoze u ćeliju tkiva ovisnih o insulinu, smanjuje se aktivnost ključnih enzima aerobne glikolize i Krebsov ciklus, smanjuje se proizvodnja energije, smanjuje se energija, razvija se stanična hipoksija, glikogenoliza i glukoneogeneza, kao i pretvaranje glukoze-6-fosfata u glukozu. Sve to dovodi do povećanja glukoze u krvi, koje ćelije ne apsorbuju zbog nedostatka inzulina.
    Ovi poremećaji metabolizma ugljikohidrata dovode do hiperglikemije, glukozurije (reapsorpcija glukoze u bubrežnim tubulima smanjuje se zbog nedostatka energije i zbog velike količine glukoze koju filtriraju bubrezi), odnosno razvija se poliurija (zbog velike osmolarnosti urina), žeđ, dehidracija. Pojavi žeđi potiče i porast osmolarnosti plazme u vezi s hiperglikemijom.
    Dugotrajni nedostatak inzulina dovodi do progresivnog povećanja filtracije glukoze i uree, što smanjuje reapsorpciju u bubrežnim tubulima vode i elektrolita. Kao rezultat toga, povećavaju se gubitak elektrolita (natrijuma, kalijuma, magnezijuma, fosfora) i dehidracija.
    Gubitak kalijuma i nedovoljno stvaranje glikogena iz glukoze dovodi do opće i slabosti mišića. Kao odgovor na nedostatak energije pojavljuje se polifagija.
    U bolesnika s dijabetesom aktiviraju se putevi metabolizma glukoze koji nisu ovisni o inzulinu: poliol (sorbitol), glukuronat i glikoprotein. Glukoza se pod uticajem enzima aldoza reduktaze redukuje do sorbitola. Potonja se pod utjecajem sorbitol dehidrogenaze normalno pretvara u fruktozu koja se potom metabolizira putem glikolize. Sorbitol dehidrogenaza je enzim ovisan o insulinu. Kod šećerne bolesti u uvjetima nedostatka inzulina dolazi do oštećenja pretvorbe sorbitola u fruktozu, stvara se prekomjerna količina sorbitola, koji se nakuplja u leći, živčanim vlaknima i mrežnici, doprinoseći njihovom porazu. Sorbitol je visoko osmotska supstanca koja intenzivno privlači vodu što je jedan od mehanizama neuropatije i razvoja katarakte.
    Normalno se glukoza pretvara u glukuronsku kiselinu preko uridin difosfatne glukoze, a takođe se koristi za sintezu glikogena. Zbog činjenice da se upotreba glukoze uridin-difosfata za sintezu glikogena smanjuje, naglo raste sinteza glukuronske kiseline i glikozaminoglikana, što je važno u razvoju angiopatija.
    Pored toga, intenzivna je i sinteza glikoproteina, koji takođe doprinosi napredovanju angiopatija.
    Poremećaji metabolizma proteina . Kod šećerne bolesti smanjuje se aktivnost pentoznog ciklusa metabolizma glukoze, što doprinosi kršenju sinteze proteina. Povećanje glukoneogeneze prati povećani katabolizam proteina, trošenje njegovih rezervi, jer se glukoneogeneza očitava iz aminokiselina. Smanjena sinteza i povećani katabolizam proteina doprinose gubljenju kilograma i hipotrofiji mišića. Od velikog značaja je glikozilacija proteina, prije svega hemoglobina.
    Metabolizam masti . Manjak inzulina i inhibicija pentoznog ciklusa metabolizma glukoze ometaju sintezu masti i potiču lipolizu, što rezultira povećanjem količine masnih kiselina i glicerola. Velika količina masnih kiselina ulazi u jetru, gdje se pretvaraju u neutralne masti i uzrokuju masnu infiltraciju jetre. Višak masnih kiselina također dovodi do stvaranja velikog broja ketonskih tijela koja nemaju vremena sagorjeti u Krebsovom ciklusu, razvija se ketonemija, ketonurija. U procesu uklanjanja ketonskih tijela iz tijela sudjeluju pluća, javlja se miris acetona iz usta. Ketonurija (izlučivanje ketonskih tijela mokraćom: β-hidroksibuterna i acetooctena kiselina) pogoršava hiponatremiju i hipokalemiju, jer se β-hidroksibuterna i acetooctena kiselina vezuju na ione natrija i kalija.
    
    Pogledajte video: Dijabetes tip 2 0511 (Novembar 2024).
    Preporučena
    DIJALAZ - Pregledi kupaca i ljekara
    
    Injektor za inzulin - zašto je potreban i kako ga koristiti?
    
    Siofor i glukofag kod dijabetesa
    Ostavite Svoj Komentar
    Popularni Članci
    
    Novo u liječenju dijabetesa 1
    
    Dijagnostika
    
    Da li je moguće jesti lingonves sa dijabetesom tipa 2
    
    Dijeta za dijabetes
    
    Dijeta za dijabetes
    
    Dijeta za dijabetes
    
    Popularni Postovi
    
    Liječenje i prevencija
    
    Actovegin i solcoseryl: što je bolje?
    
    Liječenje i prevencija
    
    2018
    
    Najbolji analog Solcoseryl: usporedba lijekova i recenzije Solcoseryl je moderan lijek koji se koristi uglavnom za ubrzavanje procesa regeneracije. ...
    
    Holesterol 10: što to znači, šta treba učiniti ako je nivo od 10
    
    Analize
    
    Naša plovila
    
    Dijeta za dijabetes
    
    Šta je pseudotumorni pankreatitis?
    
    Dijabetes
    Kategorija
    
    Prediabetes Vijesti Lijekovi Dijabetes kod žena Komplikacije dijabetesa Proizvodi za dijabetičare Metodologije Mjerači glukoze u krvi Dummy Diabetics Pomoć
    
    Izbor Urednika
    
    Pregled olovke za štrcaljku Novopen: upute i pregledi
    
    Inzulin, 2018
    
    Kakva je razlika između milgamme i nikotinske kiseline?
    
    Liječenje i prevencija, 2018
    
    Flegmon stopala kod dijabetes melitusa: fotografija i tretman
    
    Komplikacije dijabetesa, 2018
    
    Popularni Postovi
    
    Kako regulirati šećer u krvi pomoću inzulina
    
    Inzulin, 2018
    
    Upute za upotrebu Protafan nm penfill, kontraindikacije, nuspojave, recenzije
    
    Liječenje i prevencija, 2018
    
    Dijabetička angiopatija
    
    Komplikacije dijabetesa, 2018
    pobedidijabetes.org © Copyright 2024. All Rights Reserved. | Porazite dijabetes!