Kasne komplikacije se razvijaju kod obje vrste dijabetesa. Klinički se razlikuje pet glavnih kasnih komplikacija dijabetesa: makroangiopatija, nefropatija, retinopatija, neuropatija i sindrom dijabetičkog stopala. Nespecifičnost kasnih komplikacija za određene vrste dijabetesa određuje se činjenicom da je njihova glavna patogenetska veza kronična hiperglikemija. U vezi s tim, u vrijeme manifestacije CD-1, kasne komplikacije kod pacijenata gotovo nikada se ne javljaju, razvijaju se nakon godina i decenija, ovisno o učinkovitosti terapije. Najveću kliničku vrijednost kod dijabetesa-1 u pravilu stječe dijabetička mikroangiopatija (nefropatija, retinopatija) i neuropatija (sindrom dijabetičkog stopala). Kod DM-2, naprotiv, kasne komplikacije često se otkriju već u vrijeme dijagnoze. Prvo, to je zbog činjenice da se SD-2 manifestira mnogo prije nego što je dijagnoza postavljena. Drugo, ateroskleroza, klinički manifestovana makroangiopatijom, ima mnoge veze patogeneze zajedničke s dijabetesom. Kod dijabetes melitusa-2, dijabetičara makroangiopatija, koja se u trenutku dijagnoze otkriva kod velike većine bolesnika. U svakom slučaju, skup i težina pojedinih kasnih komplikacija razlikuju se od njihovog paradoksalnog potpunog odsustva, unatoč značajnom trajanju bolesti, do kombinacije svih mogućih opcija u teškom obliku.

Kasne komplikacije su glavni uzrok smrti pacijenti s dijabetesom i uzimajući u obzir njegovu prevalenciju - najvažniji medicinski i socijalni zdravstveni problem u većini zemalja. U tom pogledu glavni cilj liječenja a promatranje pacijenata s dijabetesom je prevencija (primarna, sekundarna, tercijarna) njegovih kasnih komplikacija.

7.8.1. Dijabetička makroangiopatija

Dijabetička makroangiopatija - kolektivni koncept koji kombinira aterosklerotske lezije velikih arterija kod dijabetesa, klinički manifestirane koronarnom srčanom bolešću (CHD), obliterajući aterosklerozu žila mozga, donjih ekstremiteta, unutrašnjih organa i arterijske hipertenzije (tablica 7.16).

Tab. 7L6. Dijabetička makroangiopatija

Etiologija i patogeneza

Hiperglikemija, arterijska hipertenzija, dislipidemija, gojaznost, otpornost na inzulin, hiperkoagulacija, endotelna disfunkcija, oksidativni stres, sistemska upala

Rizik od nastanka koronarne srčane bolesti s dijabetesom tipa 2 je 6 puta veći od rizika kod ulica bez dijabetesa. Arterijska hipertenzija otkriva se u 20% pacijenata sa dijabetesom tipa 1 i u 75% bolesnika sa dijabetesom tipa 2. Periferna arterioskleroza u perifernim žilama razvija se u 10%, a cerebralna tromboembolija u 8% bolesnika sa šećernom bolešću

Glavne kliničke manifestacije

Slično onima kod osoba bez dijabetesa. Sa dijabetesom infarktom miokarda u 30% slučajeva je bezbolan

Slično onima kod osoba bez dijabetesa.

Ostale kardiovaskularne bolesti, simptomatska arterijska hipertenzija, sekundarna dislipidemija

Antihipertenzivna terapija, korekcija dislipidemije, terapija protiv trombocita, skrining i liječenje srčane bolesti

Od kardiovaskularne bolesti umire 75% pacijenata sa dijabetesom tipa 2 i 35% bolesnika sa dijabetesom tipa 1

Etiologija i patogeneza

Vjerovatno su etiologija i patogeneza ateroskleroze ulica bez dijabetesa slične. Aterosklerotski plakovi se ne razlikuju u mikroskopskoj strukturi ulica sa i bez dijabetesa. Međutim, kod dijabetesa mogu doći do izražaja dodatni faktori rizika ili dijabetes pogoršava poznate nespecifične faktore. Oni sa dijabetesom trebaju uključivati:

1. Hiperglikemija. To je faktor rizika za razvoj ateroskleroze. 1% porast HbAlc kod pacijenata s dijabetesom tipa 2

Postoji 15% rizik od razvoja infarkta miokarda. Mehanizam aterogenog učinka hiperglikemije nije sasvim jasan, može biti povezan sa glikacijom konačnih produkata metabolizma LDL i kolagena vaskularne stijenke.

Arterijska hipertenzija (AH). U patogenezi se velika važnost pridaje bubrežnoj komponenti (dijabetička nefropatija). Hipertenzija kod dijabetesa-2 nije manje značajan faktor rizika za srčani udar i moždani udar od hiperglikemije.

Dislipidemija. Hiperinsulinemija, koja je sastavni dio inzulinske rezistencije u DM-2, uzrokuje pad HDL-a, povećanje triglicerida i smanjenje gustoće, tj. povećana aterogenost LDL-a.

Pretilost, koja pogađa većinu bolesnika sa dijabetesom tipa 2, neovisan je faktor rizika za aterosklerozu, infarkt miokarda i moždani udar (vidjeti klauzulu 11.2).

Inzulinska rezistencija. Hiperinsulinemija i visoki nivoi molekula sličnih inzulinu-proinzulinu povećavaju rizik od razvoja ateroskleroze, što može biti povezano sa endotelnom disfunkcijom.

Kršenje koagulacije krvi. Uz dijabetes utvrđuje se porast razine fibrinogena, aktivatora inhibitora trombocita i faktora von Willebranda, kao rezultat toga nastaje protrombotsko stanje koagulacijskog krvnog sustava.

Endotelna disfunkcija, karakterizirana pojačanom ekspresijom aktivatora inhibitora plazminogena i molekula stanične adhezije.

Oksidativni stres, što dovodi do povećanja koncentracije oksidiranih LDL i P2-izoprostana.

Sistemska upala u kojem dolazi do povećanja ekspresije fibrinogena i C-reaktivnog proteina.

Najznačajniji faktori rizika za nastajanje koronarne srčane bolesti s dijabetesom tipa 2 su povišeni LDL, nizak HDL, hipertenzija, hiperglikemija i pušenje. Jedna od razlika u aterosklerotskom procesu kod dijabetesa je tačnija idalna priroda okluzivne lezije, tj. U proces su često uključene relativno manje arterije, što otežava hirurško liječenje i pogoršava prognozu.

Rizik od razvoja srčanih bolesti kod dijabetesa tipa 2 je 6 puta veći nego kod osoba bez dijabetesa, dok je isti kod muškaraca i žena. Arterijska hipertenzija otkriva se u 20% pacijenata sa dijabetesom tipa 1 i u 75% bolesnika sa dijabetesom tipa 2. Općenito, kod pacijenata s dijabetesom on se javlja 2 puta češće nego na ulicama bez njega. Obliterani periferne arterioskleroze razvijaju se u 10% bolesnika sa šećernom bolešću. Tromboembolija cerebralnih žila razvija se kod 8% bolesnika sa šećernom bolešću (2-4 puta češće nego kod osoba bez dijabetesa).

U osnovi se ne razlikuju od onih na ulici bez dijabetesa. U kliničkoj slici CD-2 makroskularne komplikacije (infarkt miokarda, moždani udar, okluzivna lezija žila nogu) često dolaze u prvi plan, a upravo tijekom njihova razvoja pacijentu se najčešće dijagnosticira hiperglikemija. Možda zbog suvremene autonomne neuropatije do 30% infarkta miokarda na ulicama s dijabetesom teče bez tipičnog anginalnog napada (bezbolni srčani udar).

Principi za dijagnosticiranje komplikacija ateroskleroze (CHD, cerebrovaskularna nesreća, okluzivna lezija arterija nogu) ne razlikuju se od onih za ljude koji nemaju dijabetes. Merenje krvni pritisak (BP) treba provoditi pri svakom posjetu pacijenta s dijabetesom liječniku i određivanju pokazatelja lipidni spektar krv (ukupni holesterol, trigliceridi, LDL, HDL) kod dijabetesa treba provoditi najmanje jednom godišnje.

Ostale kardiovaskularne bolesti, simptomatska arterijska hipertenzija, sekundarna dislipidemija.

♦ Kontrola krvnog pritiska. Pravilna razina sistolnog krvnog pritiska kod dijabetesa je manja od 130 MMHg, a dijastolička 80 MMHg (Tabela 7.3). Za postizanje ovog cilja većina pacijenata zahtijeva više antihipertenzivnih lijekova. Lijekovi za odabir antihipertenzivne terapije dijabetesa su inhibitori ACE i blokatori receptora angiotenzina, koji se po potrebi dopunjuju tiazidnim diureticima. Lijekovi izbora za pacijente sa dijabetesom nakon infarkta miokarda su P-blokatori.

Korekcija dislipidemije. Ciljani nivoi pokazatelja lipidnog spektra prikazani su u tabeli. 7.3. Lijekovi izbora za hipolipidemijsku terapiju su inhibitori 3-hidroksi-3-metilglutaril-CoA reduktaze (statini).

Terapija protiv trombocita. Terapija aspirinom (75-100 mg / dan) indicirana je za bolesnike s dijabetesom starijim od 40 godina s povećanim rizikom za razvoj kardiovaskularne patologije (porodična anamneza, hipertenzija, pušenje, dislipidemija, mikroalbuminurija), kao i svim bolesnicima s kliničkim manifestacijama ateroskleroze kao sekundarna prevencija.

Screening i liječenje koronarne bolesti srca. Stresni testovi za izuzeće koronarne srčane bolesti indicirani su za pacijente sa simptomima kardiovaskularne bolesti, kao i za otkrivanje patologije s EKG-om.

Od kardiovaskularnih bolesti umire 75% bolesnika sa dijabetesom tipa 2 i 35% bolesnika sa dijabetesom tipa 1, otprilike 50% bolesnika sa dijabetesom tipa 2 umire od komplikacija koronarne srčane bolesti, a 15% od cerebralne tromboembolije. Smrtnost od infarkta miokarda kod ljudi koji imaju dijabetes prelazi 50%.

7.8.2. Dijabetička retinopatija

Dijabetička retinopatija (DR) - vaskularna mikroangiopatija, karakterizirana razvojem mikroaneurizmi, krvarenja, eksudativnim promjenama i proliferacijom novoformiranih žila, što dovodi do djelomičnog ili potpunog gubitka vida (tablica 7.17).

Glavni etiološki faktor u razvoju DR-a je hronična hiperglikemija. Ostali faktori (arterijska hipertenzija, dislipidemija, pušenje, trudnoća itd.) Su manje važni.

Glavne veze u patogenezi DR su:

retinalna vaskularna mikroangiopatija, što dovodi do sužavanja lumena žila s razvojem hipoperfuzije, vaskularne degeneracije s stvaranjem mikroaneurizmi, progresivne hipoksije, stimuliranja vaskularne proliferacije i dovode do masne degeneracije i taloženja kalcijevih soli u mrežnici,

mikroinfarkt s eksudacijom, što dovodi do stvaranja mekih "pamučnih mrlja",

Tab. 7.17. Dijabetička retinopatija

Etiologija i patogeneza

Hronična hiperglikemija, vaskularna mikroangiopatija mrežnice, ishemija mrežnice i neovaskularizacija, stvaranje arteriovenskih šantova, vitreoretinalna trakcija, odvajanje mrežnice i ishemijska degeneracija mrežnice.

Najčešći uzrok sljepoće među radnim stanovništvom. Nakon 5 godina, CD-1 se otkriva u 8% pacijenata, a nakon 30 godina u 98%. U vrijeme dijagnoze, CD-2 se otkriva u 20-40% pacijenata, a nakon 15 godina - u 85%. Kod CD-1 je proliferativna retinopatija relativno češća, a kod CD-2 makulopatija (75% slučajeva makulopatije)

Glavne kliničke manifestacije

Neproliferativna, preproliferativna, proliferativna retinopatija

Oftalmološki pregled je indiciran za pacijente sa dijabetesom tipa 1 u roku od 3-5 godina nakon manifestacije bolesti, a za pacijente sa dijabetesom tipa 2 odmah nakon otkrivanja. Ubuduće se takve studije moraju ponavljati godišnje

Ostale očne bolesti kod pacijenata s dijabetesom

Kompenzacija DM, laserska fotokoagulacija

Slijepoća je zabilježena kod 2% bolesnika sa šećernom bolešću.Učestalost novih slučajeva sljepoće povezanih sa DR-om je 3,3 slučaja na 100 000 stanovnika godišnje. Kod DM-1, smanjenje HbAlc na 7,0% dovodi do smanjenja rizika od razvoja D P na 75% i smanjenja rizika od progresije DR za 60%. Sa DM-2, pad HbAlc od 1% dovodi do smanjenja rizika od razvoja DR za 20%

taloženje lipida s stvaranjem gustih eksudata, proliferacija proliferacijskih žila u mrežnici s stvaranjem šantova i aneurizmi, što dovodi do kdilatacije vena i pogoršanja hipoperfuzije mrežnice,

pojava pljačke s daljnjim napredovanjem ishemije, što je uzrok stvaranja infiltrata i ožiljaka,

odvajanje mrežnice kao rezultat ishemijske dezintegracije i stvaranja vitreoretinalne vuče,

staklasto krvarenje kao posljedica hemoragičnih srčanih udara, masivne vaskularne invazije i rupture aneurizmi, proliferacije žila šarenice (dijabetička rubeoza), što dovodi do razvoja sekundarnog glaukoma, makulopatije s edemom mrežnice.

DR je najčešći uzrok sljepoće među sposobnim stanovništvom razvijenih zemalja, a rizik od razvoja sljepoće kod pacijenata sa šećernom bolešću 10-20 puta je veći nego u općoj populaciji. U vrijeme dijagnoze CD-1, DR se ne otkriva kod gotovo niti jednog pacijenta, nakon 5 godina bolest se otkriva u 8% bolesnika, a sa trideset godina dijabetesa - u 98% bolesnika. U vrijeme dijagnoze CD-2, DR se otkriva u 20-40% pacijenata, a među pacijentima sa petnaest godina iskustva s CD-2, u 85%. Kod CD-1 je proliferativna retinopatija relativno češća, a kod CD-2 makulopatija (75% slučajeva makulopatije).

Prema općenito prihvaćenoj klasifikaciji, razlikuju se 3 faze DR (tablica 7.18).

Potpuni oftalmološki pregled, uključujući direktnu oftalmoskopiju uz fotografiranje mrežnice, indiciran je za pacijente sa dijabetesom tipa 1 3–5 godina nakon manifestacije bolesti, a za pacijente sa dijabetesom tipa 2, odmah nakon otkrivanja. Ubuduće se takve studije moraju ponavljati godišnje.

Tab. 7.18. Klasifikacija dijabetičke retinopatije

Mikroaneurizme, krvarenja, edemi, eksudativni žarišta na mrežnici. Krvarenja imaju oblik sitnih točkica, udaraca ili tamnih mrlja zaobljenog oblika, lokaliziranih u središtu fundusa ili duž velikih pjena u dubokim slojevima mrežnice. Tvrdi i meki eksudati obično se nalaze u središnjem delu fundusa i žuti su ili beli. Važan element ove faze je edem mrežnice, koji je lokaliziran u makularnoj regiji ili duž velikih žila (sl. 7.11 a)

Venske anomalije: oštrina, mučnina, petlja, udvostručenje i izražena kolebanja kalibra krvnih sudova. Veliki broj čvrstih i "pamučnih" eksudata. Intraretinalne mikrovaskularne anomalije, mnoga velika krvarenja na mrežnici (Sl. 7.11 b)

Neovaskularizacija optičkog diska i ostalih dijelova mrežnice, staklasto krvarenje, stvaranje vlaknastog tkiva u području preretinalnih krvarenja. Novoformirana žila vrlo je tanka i krhka, zbog čega se često pojavljuju opetovana krvarenja. Vitreoretinalna trakcija vodi do odvajanja mrežnice. Novoformirana žila šarenice (rubeoza) često su uzrok razvoja sekundarnog glaukoma (sl. 7.11 c)

Ostale očne bolesti kod pacijenata s dijabetesom.

Osnovni princip liječenja dijabetičke retinopatije, kao i drugih kasnih komplikacija, je optimalna kompenzacija za dijabetes. Najefikasniji tretman dijabetičke retinopatije i sprečavanje slepila je laserska fotokoagulacija. Namjena

- čvrste eksudativne lezije

1 - stvaranje mekih eksudativnih žarišta, 2 - tortuoznost krvnih žila, 3 - meka eksudativna žarišta, 4 - krvarenja mrežnice.

1 - papilarne neoplazme u regiji optičkog diska, 2 - mrežnice na mrežnici, 3 - rast novotvorina, 4 - vene nejednakog kalibra

Sl.7.11. Dijabetička retinopatija:

a) neproliferativni, b) preproliferativni, c) proliferativni

Laserskom fotokoagulacijom dolazi do prestanka funkcioniranja novoformiranih žila, koje predstavljaju veliku prijetnju razvoju teških komplikacija kao što su hemoftalmus, vučni retinalni odvajanje, rubeoza šarenice i sekundarni glaukom.

Slijepoća je registrirana kod 2% bolesnika sa šećernom bolešću (3-4% bolesnika sa dijabetesom tipa 1 i 1,5-2% bolesnika sa dijabetesom tipa 2). Procijenjena učestalost novih slučajeva sljepoće povezanih sa DR-om je 3,3 slučaja na 100 000 stanovnika godišnje. Kod CD-1, smanjenje HbAlc-a na 7,0% dovodi do smanjenja rizika od razvoja DR-a za 75% i smanjenja rizika od progresije DR-a za 60%. Sa DM-2, 1% smanjenje HbAlc dovodi do 20% smanjenja rizika od razvoja DR-a.

7.8.3.Dijabetička nefropatija

Dijabetička nefropatija (DNF) je definirana kao albuminurija (više od 300 mg albumina dnevno ili proteinurija više od 0,5 g proteina dnevno) i / ili smanjenje funkcije filtracije bubrega kod ljudi koji imaju dijabetes u nedostatku mokraćnih infekcija, zatajenja srca ili drugih bolesti bubrega. Mikroalbuminurija se definira kao izlučivanje albumina 30-300 mg / dan ili 20-200 µg / min.

Etiologija i patogeneza

Glavni faktori rizika za DNF su trajanje dijabetesa, hronične hiperglikemije, arterijske hipertenzije, dislipidemije i bolesti bubrega kod roditelja. Kada je primarno pogođen DNF glomerularni aparat bubrezi.

Jedan mogući mehanizam kojim hiperglikemija doprinosi razvoju oštećenja glomerule, akumulacija sorbitola uslijed aktivacije poliološkog puta metabolizma glukoze, kao i niza krajnjih proizvoda glikacije.

Hemodinamički poremećaji, naime intrakranijalna arterijska hipertenzija (povećani krvni pritisak unutar glomerula bubrega) ključni je sastojak patogeneze

Razlog intrakubularne hipertenzije je kršenje tonusa arteriola: širenje ležaja i sužavanje eferentne.

To se, pak, događa pod uticajem niza humoralnih faktora, kao što su angiotenzin-2 i endotel, kao i zbog kršenja elektrolitskih svojstava balonske membrane glomerula. Osim toga, sistemska hipertenzija koja je utvrđena kod većine bolesnika sa DNF doprinosi intrastelaričnoj hipertenziji. Kao rezultat intrastratumske hipertenzije dolazi do oštećenja podrumskih membrana i filtracijskih pora, kroz koje probiti trag (mikroalbuminurija), i tada značajne količine albumina (proteinurija). Zgušnjavanje podrumskih membrana uzrokuje promjenu njihovih svojstava elektrolita, što samo po sebi dovodi do ulaska više albumina u ultrafiltrat, čak i u nedostatku promjene veličine filtracijskih pora.

Tab. 7.19. Dijabetička nefropatija

Etiologija i patogeneza

Hronična hiperglikemija, intrakubička i sistemska arterijska hipertenzija, genetska predispozicija

Mikroalbuminurija se određuje u 6-60% bolesnika sa dijabetesom tipa 1 nakon 5-15 godina od njegove manifestacije. Sa CD-2, DNF se razvija u 25% europske rase i u 50% azijske rase. Ukupna prevalencija DNF-a u CD-2 iznosi 4-30%

Glavne kliničke manifestacije

U ranim fazama nema. Arterijska hipertenzija, nefrotski sindrom, hronično zatajenje bubrega

Mikroalbuminurija (izlučivanje albumina 30-300 mg / dan ili 20-200 µg / min), proteinurija, povećanje i zatim smanjenje brzine glomerularne filtracije, znakovi nefrotskog sindroma i hroničnog zatajenja bubrega

Ostale bolesti bubrega i uzroci hroničnog zatajenja bubrega

Nadoknada dijabetesa i hipertenzije, ACE inhibitora ili blokatora receptora angiotenzina, počevši od faze mikroalbuminurije, dijeti sa malo proteina i malo soli. S razvojem hroničnog zatajenja bubrega - hemodijaliza, peritonealna dijaliza, transplantacija bubrega

U 50% bolesnika sa dijabetesom tipa 1 i 10% dijabetesa tipa 2 kod kojih je otkrivena proteinurija, CRF se razvija tijekom sljedećih 10 godina. 15% svih smrti u bolesnika sa dijabetesom tipa 1 mlađih od 50 godina povezano je s kroničnim zatajivanjem bubrega uslijed DNF

3.Genetska predispozicija.Rodbina pacijenata kod DNF-a dolazi do povećane učestalosti arterijske hipertenzije. Postoje dokazi o vezi između polimorfizma gena DNF i ACE. Mikroskopskim pregledom DNF otkriva zadebljanje bazalnih membrana glomerula, proširenje mesangijuma, kao i vlaknaste promjene na dovodu i nošenju arteriola. U završnoj fazi koja je klinički konzistentna sa hroničnom zatajenje bubrega (CRF) određuje se žarišna (Kimmelstyle-Wilson), a zatim difuzna glomeruloskleroza.

Mikroalbuminurija se određuje u 6-60% bolesnika sa dijabetesom tipa 1 nakon 5-15 godina od njegove manifestacije. DNF se određuje kod 35% osoba sa dijabetesom tipa 1, češće kod muškaraca i ljudi koji su razvili dijabetes tipa 1 mlađi od 15 godina. Sa CD-2, DNF se razvija u 25% europske rase i u 50% azijske rase. Ukupna prevalencija DNF-a u CD-2 iznosi 4-30%.

Relativno rana klinička manifestacija koja je posredno povezana s DNF-om je arterijska hipertenzija. I ostale klinički očite manifestacije kasne. Tu spadaju manifestacije nefrotskog sindroma i hroničnog zatajenja bubrega.

Screening na DNF kod osoba s dijabetesom uključuje godišnje testiranje za mikroalbuminurija sa DM-1 5 godina nakon manifestacije bolesti, a sa DM-2 - odmah nakon njegovog otkrivanja. Pored toga, za izračun vam je potrebno najmanje godišnje utvrđivanje nivoa kreatinina stope glomerularne filtracije (SCF). SCF može biti izračunato pomoću različite formule, na primjer, prema Cockcroft-Gault formuli:

ali x (140 - dob (godine)) x tjelesna težina (kg)

krvni kreatinin (μmol / L)

Za muškarce: a = 1,23 (norma GFR 100 - 150 ml / min) za žene: a = 1,05 (norma GFR 85 - 130 ml / min)

U početnim fazama DNF-a može se otkriti porast GFR-a koji se postepeno smanjuje s razvojem hroničnog zatajenja bubrega. Mikroalbuminurija počinje se otkrivati 5-15 godina nakon nastanka dijabetesa-1, a dijabetes-2 u 8-10% slučajeva otkriva se odmah nakon otkrivanja, vjerovatno zbog dugog asimptomatskog toka bolesti prije dijagnoze. Vrhunac razvoja otvorene proteinurije ili albuminurije kod dijabetesa tipa 1 događa se između 15 i 20 godina od njenog nastanka. Proteinurija ukazuje nepovratnost DNF, koji će prije ili kasnije dovesti do hroničnog zatajenja bubrega. Uremija se razvija u prosjeku 7-10 godina nakon pojave otvorene proteinurije. Treba napomenuti da GFR ne korelira s proteinurijom.

Ostali uzroci proteinurije i zatajenja bubrega u ljudi koji imaju dijabetes. U većini slučajeva DNF se kombinira s arterijskom hipertenzijom, dijabetičkom retinopatijom ili neuropatijom, u nedostatku kojih bi diferencijalna dijagnoza trebala biti posebno oprezna. U 10% slučajeva dijabetesa tipa 1 i 30% slučajeva dijabetesa tipa 2, proteinurija nije povezana sa DNF.

♦ Glavni uvjeti primarnog i sekundarnog prevencija

DNF su kompenzacija za dijabetes i održavanje normalnog sistemskog krvnog pritiska. Uz to, primarna profilaksa DNF podrazumijeva smanjenje unosa proteinske hrane - manje od 35% dnevnog unosa kalorija.

♦ Postupno mikroalbuminurija i proteinurija pacijentima se propisuju ACE inhibitori ili blokatori receptora angiotenzina. S istodobnom arterijskom hipertenzijom propisuju se u antihipertenzivnim dozama, po potrebi u kombinaciji s drugim antihipertenzivnim lijekovima. Uz normalan krvni pritisak, ovi lijekovi su propisani u dozama koje ne dovode do razvoja hipotenzije. I ACE inhibitori (za dijabetes tipa 1 i dijabetes tipa 2) i blokatori receptora angiotenzina (tip 2) pomažu u sprečavanju pretvaranja mikroalbuminurije u proteinuriju. U nekim slučajevima, na pozadini navedene terapije, u kombinaciji s nadoknadom dijabetesa po drugim parametrima, mikroalbuminurija se eliminira. Pored toga, počevši sa stadijom mikroalbuminurije, potrebno je smanjiti unos proteina manje od 10% dnevnog unosa kalorija (ili manje od 0,8 grama po kg tjelesne težine) i soli manje od 3 grama dnevno.

♦ Na pozornici CRF, obično se zahtijeva korekcija hipoglikemijske terapije. Većina bolesnika sa šećernom bolešću-2 treba prebaciti na inzulinsku terapiju, jer kumulacija TSP-a nosi rizik od razvoja teške hipoglikemije. Većina pacijenata s dijabetesom tipa 1 ima smanjenu potrebu za inzulinom, jer je bubreg jedno od glavnih mjesta njegova metabolizma. S povećanjem serumskog kreatinina na 500 µmol / L ili više, potrebno je postaviti pitanje pripreme pacijenta za ekstrakorporalnu (hemodijalizu, peritonealnu dijalizu) ili hiruršku (transplantacija bubrega) metodu tretman. Transplantacija bubrega indicirana je na nivou kreatinina do 600-700 µmol / L i smanjenom brzinom glomerularne filtracije manjom od 25 ml / min, hemodijaliza - 1000–1200 µmol / L i manjom od 10 ml / min.

Kod 50% bolesnika sa dijabetesom tipa 1 i 10% dijabetesa tipa 2, kod kojih je otkrivena proteurija, tijekom sljedećih 10 godina razvija se hronično zatajenje bubrega. 15% svih smrti u bolesnika sa dijabetesom tipa 1 mlađih od 50 godina povezano je s kroničnim zatajivanjem bubrega uslijed DNF.

7.8.4. Dijabetička neuropatija

Dijabetička neuropatija (NU) je kombinacija sindroma oštećenja živčanog sustava, koja se može klasificirati ovisno o prevladavajućem uključivanju u proces njegovih različitih odjela (senzimotorni, autonomni), kao i učestalosti i ozbiljnosti lezije (tablica 7.20).

Kasne komplikacije dijabetesa: prevencija i liječenje

Dijabetes melitus je opasna bolest u kojoj su metabolički procesi, uključujući metabolizam ugljikohidrata, poremećeni. Ova bolest ima hronični tijek i ne može se u potpunosti liječiti, ali može se nadoknaditi.

Da se ne bi razvile komplikacije kod dijabetesa potrebno je redovno posjećivati endokrinologa i terapeuta. Važno je pratiti nivo glukoze koji bi trebao biti od 4 do 6,6 mmol / l.

Svaki dijabetičar trebao bi znati da posljedice kronične hiperglikemije često vode u invaliditet, pa čak i smrtnost, bez obzira na vrstu bolesti. Ali koje se komplikacije dijabetesa mogu razviti i zašto se pojave?

Dijabetičke komplikacije: razvojni mehanizam

U zdravoj osobi glukoza mora prodrijeti u masne i mišićne stanice pružajući im energiju, ali kod dijabetesa ostaje u krvotoku. Uz stalno visoku razinu šećera, koji predstavlja hiperosmolarnu supstancu, oštećuju se vaskularni zidovi i organi u cirkulaciji krvi.

Ali to su već kasne komplikacije dijabetesa. Uz ozbiljan nedostatak inzulina, pojavljuju se akutne posljedice koje zahtijevaju trenutno liječenje, jer mogu dovesti do smrti.

Kod dijabetesa tipa 1, tijelo ima nedostatak inzulina. Ako se nedostatak hormona ne nadoknadi inzulinskom terapijom, posljedice dijabetesa će se početi brzo razvijati, što će značajno smanjiti životni vijek osobe.

Kod dijabetesa tipa 2, gušterača proizvodi inzulin, ali stanice tijela iz ovog ili onog razloga ne percipiraju. U tom su slučaju propisani lijekovi za snižavanje šećera, te lijekovi koji povećavaju otpornost na inzulin, što će normalizirati metaboličke procese u trajanju lijeka.

Često se ozbiljne komplikacije šećerne bolesti tipa 2 ne pojave ili se pojave mnogo lakše. Ali u većini slučajeva, osoba sazna za prisustvo dijabetesa tek kada bolest napreduje, a posljedice postaju nepovratne.

Stoga su komplikacije dijabetesa podijeljene u dvije skupine:

Akutne komplikacije

Rane posljedice dijabetesa uključuju stanja koja nastaju na pozadini naglog pada (hipoglikemije) ili hobija (hiperglikemije) koncentracije glukoze u krvi. Hipoglikemijsko stanje je opasno jer kada se neblagovremeno zaustavi moždano tkivo počinje umirati.

Razlozi za njegovu pojavu su različiti: predoziranje inzulinom ili hipoglikemijskim sredstvima, pretjerani fizički i emocionalni stres, preskakanje obroka i tako dalje. Takođe, smanjenje nivoa šećera dešava se tokom trudnoće i kod bolesti bubrega.

Znakovi hipoglikemije su jaka slabost, drhtanje ruku, blijeda koža, vrtoglavica, utrnulost ruku i glad. Ako u ovoj fazi osoba ne uzima brze ugljikohidrate (slatki napitak, slatkiši), tada će razviti sljedeću fazu, koju karakteriziraju sljedeći simptomi:

gluposti
loša koordinacija
letargija
dvostruki vid
agresija
palpitacije
lepršave "goosebumps" pred očima,
brzi puls.

Druga faza ne traje dugo, ali moguće je pomoći pacijentu u ovom slučaju ako mu date malo slatkog rješenja. Međutim, čvrsta hrana u ovom slučaju je kontraindicirana, jer pacijentu mogu biti blokirani dišni putevi.

Kasne manifestacije hipoglikemije uključuju pojačano znojenje, grčeve, blijedu kožu i gubitak svijesti. U tom stanju potrebno je nazvati hitnu pomoć, po dolasku će liječnik ubrizgati otopinu glukoze u pacijentovu venu.

U nedostatku pravodobnog tretmana, osoba će promeniti svest. A u slučaju razvoja kome on može čak i umrijeti, jer će glad glad dovesti do oticanja moždanih stanica i naknadnog krvarenja u njima.

Sledeće rane komplikacije dijabetesa su hiperglikemijska stanja, koja uključuju tri vrste com:

ketoacidotic,
laktoidni,
hiperosmolarno.

Ovi efekti dijabetesa pojavljuju se usred povećanja šećera u krvi. Njihovo liječenje provodi se u bolnici, na intenzivnoj njezi ili na odjelu intenzivne njege.

Ketoacidoza kod dijabetesa tipa 1 pojavljuje se dovoljno često. Razlozi za njegovu pojavu su mnogi - preskakanje lijekova ili njihova pogrešna doza, prisustvo akutnih upalnih procesa u tijelu, srčani udar, moždani udar, pogoršanje hronične bolesti, alergijska stanja itd.

Ketoacidotska koma razvija se prema određenom obrascu. Zbog naglog nedostatka inzulina glukoza ne ulazi u ćelije i akumulira se u krvi. Kao rezultat, dolazi do „gladovanja energijom“. Kao odgovor na to, tijelo počinje oslobađati hormone stresa poput glukagona, kortizola i adrenalina, koji dodatno povećavaju hiperglikemiju.

U ovom se slučaju povećava volumen krvi, jer je glukoza osmotska tvar koja privlači vodu. U ovom slučaju bubrezi počinju intenzivno raditi, tokom kojih u urinu počinju dolaziti elektroliti sa šećerom, koji se izlučuju zajedno s vodom.

Kao rezultat toga, tijelo je dehidrirano, a mozak i bubrezi pate od lošeg dotoka krvi.

Uz gladovanje kisikom, nastaje mliječna kiselina, zbog koje pH postaje kiseli. Zbog činjenice da se glukoza ne pretvara u energiju, tijelo počinje trošiti rezervu masnoća zbog čega se u krvi pojavljuju ketoni, koji pH vrijednost krvi čini još kiselijom. To se negativno odražava na rad mozga, srca, gastrointestinalnog trakta i disajnih organa.

Ketoza - suva koža i sluzokože, žeđ, pospanost, slabost, glavobolja, slab apetit, pojačano mokrenje.
Ketoacidoza - miris acetona iz usta, pospanost, nizak krvni pritisak, povraćanje, kucanje srca.
Prekoma - povraćanje, promjena disanja, rumenilo na obrazima, bol se javlja tokom palpacije trbuha.
Koma - bučno disanje, blijeda koža, halucinacije, gubitak svijesti.

Hiperosmolarna koma često se pojavljuje kod starijih ljudi koji imaju inzulin neovisan oblik bolesti. Ova komplikacija dijabetesa pojavljuje se na pozadini produžene dehidratacije, dok se u krvi, osim velikog sadržaja šećera, povećava i koncentracija natrija. Glavni simptomi su poliurija i polidipsija.

Koma laktične acidoze često se javlja kod pacijenata starijih od 50 godina s bubrežnim, jetrenim zatajenjem ili kardiovaskularnim bolestima. Uz to stanje, uočljiva je visoka koncentracija mliječne kiseline u krvi.

Vodeći znakovi su hipotenzija, respiratorno zatajenje, nedostatak mokrenja.

Kasne komplikacije

Na pozadini dugotrajnog dijabetesa melitusa razvijaju se kasne komplikacije koje nisu podložne liječenju ili zahtijevaju duže liječenje. Sa različitim oblicima bolesti, posljedice takođe mogu biti različite.

Dakle, kod prve vrste dijabetesa najčešće se razvija sindrom dijabetičkog stopala, katarakta, nefropatija, sljepoća zbog retinopatije, srčanih poremećaja i zubnih bolesti.Uz IDDM najčešće se pojavljuje dijabetička gangrena, retinopatija, retinopatija, a vaskularne i srčane patologije nisu svojstvene ovoj vrsti bolesti.

Uz dijabetičku retinopatiju zahvaćaju se vene, arterije i kapilare mrežnice jer se na pozadini hronične hiperglikemije sudovi sužavaju, zbog čega ne primaju dovoljno krvi. Kao rezultat toga, dolazi do degenerativnih promjena, a nedostatak kisika doprinosi činjenici da su lipidi i kalcijeve soli uklonjeni u mrežnici.

Takve patološke promjene dovode do stvaranja ožiljaka i infiltrata, a ako dođe do pogoršanja šećerne bolesti, tada će se mrežnica odvojiti i osoba može postati slijepa, ponekad se razvije staklasto krvarenje ili glaukom.

Neurološke komplikacije takođe nisu rijetkost kod dijabetesa. Neuropatija je opasna jer doprinosi pojavi dijabetičkog stopala što može rezultirati amputacijom udova.

Uzroci oštećenja živaca kod dijabetesa nisu u potpunosti razumljivi. Ali razlikuju se dva faktora: prvi je da visoka glukoza uzrokuje edeme i oštećenja živaca, a drugi da živčana vlakna pate od nedostatka hranjivih sastojaka koji nastaju zbog oštećenja vaskula.

Šećerna bolest ovisna o insulinu s neurološkim komplikacijama može se očitovati na različite načine:

Senzorna neuropatija - koju karakterizira oslabljen osjet u nogama, a potom i u rukama, grudima i trbuhu.
Urogenitalni oblik - pojavljuje se kada su oštećeni živci sakralnog pleksusa, što negativno utječe na rad mokraćnog mjehura i uretera.
Kardiovaskularna neuropatija - karakterizirana čestim palpitacijama.
Gastrointestinalni oblik - karakterizira ga kršenje prolaska hrane kroz jednjak, dok postoji poremećaj u pokretljivosti želuca.
Kožna neuropatija - karakterizirana oštećenjem znojnih žlijezda, zbog čega je koža suva.

Neurologija kod dijabetesa je opasna jer u procesu svog razvoja pacijent prestaje osjećati znakove hipoglikemije. A to može dovesti do invalidnosti ili čak smrti.

Sindrom dijabetičke ruke i stopala javlja se sa oštećenjem krvnih žila i perifernih živaca mekih tkiva, zglobova i kostiju. Takve komplikacije se javljaju na različite načine, sve ovisi o obliku. Neuropatski oblik se javlja u 65% slučajeva SDS-a, s oštećenjem živaca koji ne prenose impulse do tkiva. U ovo vrijeme između prstiju i potplata koža se zadebljava i upali se, a na njoj se kasnije stvaraju čirevi.

Osim toga, stopalo nabubri i postane vruće. A zbog oštećenja zglobnih i koštanih tkiva, rizik od spontanih lomova značajno raste.

Ishemijski oblik se razvija uslijed lošeg protoka krvi u velikim žilama stopala. Ovaj neurološki poremećaj uzrokuje da stopalo postane hladnije, na njemu se formiraju cijanotični, blijedi i bolni čirevi.

Prevalencija nefropatije kod dijabetesa prilično je visoka (oko 30%). Ova komplikacija je opasna po tome što ako nije otkrivena ranije u stadiju koji napreduje, tada će završiti s razvojem bubrežne insuficijencije.

Kod dijabetesa tipa 1 ili 2, oštećenje bubrega je različito. Dakle, kod oblika ovisnog o inzulinu bolest se razvija akutno i često u mladoj dobi.

U ranoj fazi takva komplikacija dijabetesa često se odvija bez živopisnih simptoma, ali neki pacijenti mogu još uvijek osjetiti simptome poput:

pospanost
oticanje
grčevi
zatajenje srca
debljanje
suhoća i svrbež kože.

Druga specifična manifestacija nefropatije je prisustvo krvi u urinu. Međutim, ovaj se simptom ne javlja često.

Kada bolest napreduje, bubrezi prestaju eliminirati toksine iz krvi, a počinju se akumulirati u tijelu, postepeno ga trovajući. Uremiju često prate visoki krvni pritisak i zbunjenost.

Vodeći znak nefropatije je prisustvo bjelančevina u urinu, tako da svi dijabetičari moraju barem jednom godišnje napraviti test urina. Neuspjeh u liječenju takve komplikacije dovest će do zatajenja bubrega, kad pacijent ne može živjeti bez dijalize ili transplantacije bubrega.

Srčane i vaskularne komplikacije dijabetesa takođe nisu rijetkost. Najčešći uzrok takvih patologija je ateroskleroza koronarnih arterija koje hrane srce. Bolest se javlja kada se holesterol odloži na vaskularnim zidovima, što može rezultirati srčanim udarom ili šlogom.

Dijabetičari su također skloniji srčanom zastoju. Njeni simptomi su nedostatak daha, ascites i oticanje nogu.

Pored toga, kod ljudi koji imaju dijabetes, komplikacija koja se često javlja je arterijska hipertenzija.

Opasan je jer značajno povećava rizik od drugih komplikacija, uključujući retinopatiju, nefropatiju i zatajenje srca.

Prevencija i liječenje dijabetičkih komplikacija

Rane i kasne komplikacije liječe se na različite načine. Dakle, da bi se smanjila učestalost komplikacija dijabetesa koje nastaju u početnoj fazi, potrebno je redovito pratiti nivo glikemije, a u slučaju razvoja hipoglikemijskog ili hiperglikemijskog stanja na vrijeme poduzeti odgovarajuće mjere liječenja.

Liječenje komplikacija dijabetesa tipa 1 temelji se na tri faktora liječenja. Prije svega, potrebno je kontrolirati nivo glukoze koji bi trebao biti u rasponu od 4,4 do 7 mmol / l. U tu svrhu uzimaju lijekove za snižavanje šećera ili koriste inzulinsku terapiju za dijabetes.

Važno je i nadoknaditi metaboličke procese koji su poremećeni zbog nedostatka inzulina. Zbog toga se pacijentima propisuju lijekovi alfa-lipoične kiseline i vaskularni lijekovi. A u slučaju visoke aterogenosti, liječnik propisuje lijekove koji snižavaju kolesterol (fibrati, statini).

Pored toga, tretira se svaka specifična komplikacija. Dakle, s ranom retinopatijom indicirana je laserska fotokoagulacija mrežnice ili uklanjanje staklastog tijela (vitrektomija).

U slučaju nefropatije koriste se lijekovi protiv hipertenzije, a pacijent mora pridržavati posebnu dijetu. U hroničnom obliku zatajenja bubrega može se izvršiti hemodijaliza ili transplantacija bubrega.

Liječenje dijabetesnih komplikacija popraćenih oštećenjem živaca uključuje uzimanje vitamina skupine B. Ovi lijekovi poboljšavaju provođenje živaca u mišićima. Opisani su i mišićni relaksanti poput karbamazepina, pregabalina ili gabopentina.

U slučaju sindroma dijabetičkog stopala provode se sljedeće aktivnosti:

dozirana fizička aktivnost,
antibiotska terapija
nošenje specijalnih cipela
liječenje rana.

Prevencija komplikacija šećerne bolesti je sistematsko praćenje glikoziranog hemoglobina i glukoze u krvi.

Važno je i nadzirati krvni pritisak, koji ne smije biti viši od 130/80 mm Hg.

Ipak, kako se ne bi razvio dijabetes s višestrukim komplikacijama, potrebno je provoditi rutinske studije. Oni uključuju dopplerografiju krvnih sudova, analizu urina, krvi, pregled fundusa. Takođe je indicirana konsultacija neurologa, kardiologa i vaskularnog hirurga.

Za razrjeđivanje krvi i sprečavanje srčanih problema, potrebno je uzimati Aspirin svaki dan. Uz to, pacijentima su prikazane fizioterapijske vježbe za dijabetes melitus i pridržavanje posebne prehrane, odbacivanje loših navika.

Video u ovom članku govori o komplikacijama dijabetesa.

Zašto se kod dijabetesa razviju komplikacije

Uzroci pojave istodobnih tegoba ovise o vrsti bolesti. Šećerna bolest tipa I, komplikacije se razvijaju kad pacijent ne primjenjuje inzulin na vrijeme.

Mehanizam za razvoj komplikacija:

Količina inzulina u krvi se smanjuje, a glukoza raste.
Postoji snažan osjećaj žeđi, poliurija (povećani volumen urina).
Koncentracija masnih kiselina u krvi se povećava zbog masovne lipolize (razgradnje masti).
Svi anabolički procesi su usporeni, tkiva više nisu u stanju osigurati raspad ketonskih tijela (aceton nastao u jetri).
Dolazi intoksikacija tijela.

Sa dijabetes melitusom tipa II (koji nije ovisan o inzulinu) problemi nastaju zbog činjenice da pacijenti ne žele slijediti dijetu i ne uzimaju lijekove za snižavanje šećera. Korekcija ishrane obavezna je u lečenju hronične hiperglikemije (višak šećera u krvi) i inzulinske rezistencije (smanjena osetljivost ćelija zavisnih od insulina na delovanje inzulina).

Komplikacije dijabetesa tipa 2 nastaju kako slijedi:

Nivo glukoze u krvi postepeno raste.
Zbog viška šećera, rad unutrašnjih organa počinje se pogoršavati.
Razvija se intracelularna hiperglikemija, što dovodi do neurotoksičnosti glukoze (disfunkcije nervnog sistema) i drugih bolesti.

Čimbenici koji povećavaju rizik od komplikacija

Pacijentovo se stanje rijetko pogoršava bez razloga. Čimbenici koji povećavaju rizik od komplikacija dijabetesa:

Genetska predispozicija. Rizik od razvoja komplikacija kod pacijenta povećava se 5-6 puta ako je jedan od njegovih roditelja patio od jakog dijabetesa.
Višak kilograma. Ovo je posebno opasno za bolest tipa 2. Redovno kršenje ishrane dovodi do povećanja tjelesne masti. Specifični ćelijski receptori više ne mogu aktivno komunicirati s inzulinom, a s vremenom se njihov broj u tkivima smanjuje.
Pijenje alkohola. Ljudi sa svim oblicima dijabetesa morat će se odreći alkohola. izaziva hipoglikemiju, smanjuje vaskularni tonus.
Neuspjeh u dijeti. Kod dijabetesa tipa 2 zabranjeno je jesti slatko voće i hranu koja sadrži brze ugljikohidrate i trans masti (sladoled, čokolada, margarin itd.). Sa bilo kojom vrstom bolesti ne možete jesti brzu hranu. "Insulin" dijabetičari bi trebali potpuno ukloniti slatkiše iz ishrane. Ako se dijete ne pridržava, razina šećera naglo će porasti i pasti.
Nedostatak fizičke aktivnosti. Zanemarivanje vježbanja i fizioterapije dovodi do usporavanja metabolizma. Proizvodi propadanja predugo su u tijelu i truju ga.
Hronična kardiovaskularna bolest. S hipertenzijom, koronarnom srčanom bolešću, aterosklerozom smanjuje se osetljivost tkiva na inzulin.
Stres, jak psiho-emocionalni stres. Adrenalin, noradrenalin, glukokortikoidi negativno utiču na funkciju pankreasa i proizvodnju inzulina.
Trudnoća Tkiva ženskog tijela apsorbiraju manje vlastitog inzulina uslijed aktivne proizvodnje hormona.