Vjerovatnoća infarkta miokarda kod dijabetesa i posljedice

U posljednjih 20 godina rezultati istraživanja pružili su nam vrijedne nove informacije o uzrocima kardiovaskularnih bolesti. Naučnici i ljekari naučili su puno o uzrocima oštećenja krvnih žila u aterosklerozi i kako je to povezano s dijabetesom. Ispod u članku pročitaćete najvažnije što trebate znati kako biste spriječili srčani udar, moždani udar i zastoj srca.

Ukupni holesterol = „dobar“ holesterol + „loš“ holesterol. Da biste procijenili rizik od kardiovaskularnog događaja povezanog s koncentracijom masti (lipida) u krvi, morate izračunati omjer ukupnog i dobrog kolesterola. U obzir se uzimaju i trigliceridi u krvi natašte. Ispada da ako osoba ima visoki ukupni kolesterol, ali visok dobar holesterol, onda njegov rizik da umre od srčanog udara može biti niži nego kod nekoga tko ima nizak ukupni kolesterol zbog niskog nivoa dobrog holesterola. Dokazano je i da ne postoji povezanost između jedenja zasićenih životinjskih masti i rizika od kardiovaskularne nesreće. Da samo niste jeli takozvane "trans masti", koje sadrže margarin, majonez, tvornički kolačići, kobasice. Proizvođači hrane vole trans masti jer se mogu dugo čuvati na policama trgovina bez gorkog ukusa. Ali zaista su štetne za srce i krvne sudove. Zaključak: jedite manje prerađenu hranu i kuhajte više sami.

U pravilu pacijenti s dijabetesom koji imaju slabu kontrolu nad svojom bolešću imaju hronično povišen šećer. Zbog toga imaju povišen nivo „lošeg“ holesterola u krvi, a „dobar“ nije dovoljan. To je uprkos činjenici da većina dijabetičara slijedi dijetu s malo masti, koju im ljekari i dalje preporučuju. Nedavna istraživanja pokazala su da čestice „lošeg“ holesterola, koje su oksidirale ili glikozirane, to jest u kombinaciji sa glukozom, posebno pogađaju arterije. Na pozadini porasta šećera, učestalost ovih reakcija raste, zbog čega koncentracija posebno opasnog kolesterola u krvi raste.

Kako precizno procijeniti rizik od srčanog i moždanog udara

Mnoge tvari su pronađene u ljudskoj krvi nakon 1990-ih, čija koncentracija odražava rizik od srčanog i moždanog udara. Ako je u krvi puno ovih tvari, rizik je velik, ako nije dovoljan, rizik je nizak.

Njihova lista uključuje:

• dobar holesterol - lipoproteini velike gustine (što ih je više, to je bolje),
• loš holesterol - lipoproteini male gustine,
• vrlo loš holesterol - lipoprotein (a),
• trigliceridi
• fibrinogen
• homocistein
• C-reaktivni protein (da se ne meša sa C-peptidom!),
• feritin (gvožđe).

Višak inzulina u krvi i kardiovaskularni rizik

Provedena je studija u kojoj je tokom 15 godina učestvovalo 7038 pariskih policajaca. Zaključci o njegovim rezultatima: najraniji znak visokog rizika od kardiovaskularnih bolesti je povećana razina inzulina u krvi. Postoje i druga istraživanja koja potvrđuju da višak inzulina povećava krvni pritisak, trigliceride i snižava koncentraciju dobrog holesterola u krvi. Ti su podaci bili toliko uvjerljivi da su predstavljeni 1990. godine na godišnjem sastanku ljekara i naučnika iz Američke udruge za dijabetes.

Kao rezultat sastanka, usvojena je rezolucija da „sve postojeće metode liječenja dijabetesa dovode do činjenice da je pacijentova razina inzulina u krvi sustavno povišena, osim ako pacijent ne slijedi dijetu s niskim udjelom ugljikohidrata“. Također je poznato da višak inzulina dovodi do toga da ćelije zidova malih krvnih žila (kapilara) intenzivno gube bjelančevine i uništavaju se. Ovo je jedan od važnih načina razvoja sljepoće i zatajenja bubrega kod dijabetesa.Međutim, i nakon ovoga, Američka udruga za borbu protiv dijabetesa protivi se prehrani s malo ugljikohidrata kao metodi za kontrolu dijabetesa tipa 1 i 2.

Ovdje su dostupni recepti za dijetu s malo ugljikohidrata za dijabetes tipa 1 i 2.

Kako se razvija ateroskleroza kod dijabetesa

Prekomjerna razina inzulina u krvi može se pojaviti kod dijabetesa tipa 2, kao i kad još nema dijabetesa, ali otpornost na inzulin i metabolički sindrom se već razvijaju. Što više inzulina cirkulira u krvi, stvara se više lošeg kolesterola, a stanice koje iznutra pokrivaju zidove krvnih žila rastu i postaju gušće. To se događa bez obzira na štetni učinak koji ima hronično povišen šećer u krvi. Destruktivno djelovanje visokog šećera dopunjava štetu koju uzrokuje povećana koncentracija inzulina u krvi.

U normalnim uslovima, jetra uklanja „loš“ holesterol iz krvotoka, a takođe zaustavlja proizvodnju kada je koncentracija barem malo iznad normalne. Ali glukoza se veže na čestice lošeg holesterola i nakon toga receptori u jetri to ne mogu prepoznati. Kod ljudi koji imaju dijabetes, mnoge čestice lošeg holesterola su glikozirane (povezane s glukozom) i zato nastavljaju cirkulirati u krvi. Jetra ih ne može prepoznati i filtrirati.

Veza glukoze s česticama lošeg kolesterola može se pokvariti ako šećer u krvi padne na normalu i ne prođe više od 24 sata od formiranja ove veze. Ali nakon 24 sata dolazi do preuređenja elektronskih veza u zajedničkoj molekuli glukoze i holesterola. Nakon toga, reakcija glikacije postaje nepovratna. Veza između glukoze i holesterola neće se raspasti, čak i ako šećer u krvi padne na normalu. Takve čestice holesterola nazivaju se "krajnjim proizvodima glikacije". Akumuliraju se u krvi, prodiru u zidove arterija, gdje formiraju aterosklerotske plakove. U ovom trenutku jetra nastavlja da sintetiše lipoproteine ​​niske gustine jer njihovi receptori ne prepoznaju holesterol koji je povezan sa glukozom.

Proteini u ćelijama koji čine zidove krvnih žila takođe se mogu vezati za glukozu, što ih čini lepljivim. Ostali proteini koji cirkuliraju u krvi se na njih lijepe i tako nastaju aterosklerotski plakovi. Mnogi proteini koji cirkulišu u krvi vežu se na glukozu i postaju glikozirani. Bijela krvna zrnca - makrofagi - apsorbuju glikozirane proteine, uključujući glikovani holesterol. Nakon ove apsorpcije makrofagi nabubre i njihov prečnik se uvelike povećava. Takvi natečeni makrofazi preopterećeni mastima nazivaju se pjenastim stanicama. Oni se drže aterosklerotskih plakova koji se formiraju na zidovima arterija. Kao rezultat svih gore opisanih procesa, promjer arterija dostupnih za protok krvi postepeno se smanjuje.

Srednji sloj zidova velikih arterija čine ćelije glatkih mišića. Kontroliraju aterosklerotske plakove kako bi ih održali stabilnima. Ako živci koji upravljaju glatkim mišićnim stanicama pate od dijabetičke neuropatije, tada te stanice same umiru, u njima se taloži kalcijum i stvrdnjavaju se. Nakon toga ne mogu više kontrolirati stabilnost aterosklerotskog plaka i postoji povećani rizik da se plak uruši. Dešava se da komadić ispadne iz aterosklerotskog plaka pod pritiskom krvi koja teče kroz posudu. Toliko začepi arteriju da zaustavlja protok krvi, a to izaziva srčani udar ili moždani udar.

Zašto je povećana sklonost ugrušcima krvi opasna?

Posljednjih godina naučnici su prepoznali stvaranje ugrušaka u krvnim žilama kao glavni razlog njihove blokade i srčanih udara. Testovi mogu pokazati koliko su trombociti - posebne ćelije koje osiguravaju koagulaciju krvi - sklopljene i stvaraju krvne ugruške. Ljudi koji imaju problem sa povećanom tendencijom stvaranja krvnih ugrušaka imaju posebno visok rizik od moždanog udara, srčanog udara ili začepljenja posuda koje hrane bubrege.Jedno od medicinskih naziva za srčani udar jest koronarna tromboza, tj. Tromb začepljen jednom od velikih arterija koje hrane srce.

Pretpostavlja se da ako se poveća sklonost stvaranju krvnih ugrušaka, to znači mnogo veći rizik od smrti od srčanog udara nego od visokog holesterola u krvi. Ovaj rizik omogućava vam određivanje krvnih testova za sljedeće tvari:

Lipoprotein (a) sprječava da se mali krvni ugrušci uruše, dok se nemaju vremena pretvoriti u velike i stvoriti prijetnju začepljenja koronarnih žila. Čimbenici rizika za povećanje tromboze kod dijabetesa zbog hronično povišenog šećera u krvi. Dokazano je da se kod dijabetičara trombociti liječe mnogo aktivnije i također se prianjaju za zidove krvnih žila. Čimbenici rizika za kardiovaskularne bolesti koje smo gore naveli normaliziraju se ako dijabetičar marljivo provodi program liječenja dijabetesa tipa 1 ili program liječenja dijabetesa tipa 2 i održava mu šećer stabilnim.

Zatajenje srca za dijabetes

Pacijenti s dijabetesom umiru od zatajenja srca mnogo češće nego ljudi s normalnim šećerom u krvi. Zatajenje srca i srčani udar su različite bolesti. Zatajenje srca je snažno slabljenje srčanog mišića, zbog čega on ne može ispumpati dovoljno krvi da podrži vitalne funkcije tijela. Srčani udar nastaje iznenada kada krvni ugrušak začepi jednu od važnih arterija koje dovode krv u srce, dok samo srce ostaje više ili manje zdravo.

Mnogi iskusni dijabetičari koji imaju slabu kontrolu nad svojom bolešću razvijaju kardiomiopatiju. To znači da ćelije srčanog mišića tokom godina postepeno zamjenjuju ožiljno tkivo. To toliko oslabi srce da se prestaje nositi sa svojim radom. Nema dokaza da je kardiomiopatija povezana s unosom prehrambenih masti ili nivoom holesterola u krvi. A činjenica da se povećava zbog visokog šećera u krvi je izvjesna.

Glikovani hemoglobin i rizik od srčanog udara

2006. godine završena je studija u kojoj je sudjelovalo 7321 dobro hranjenih ljudi, a nijedan od njih nije zvanično obolio od dijabetesa. Pokazalo se da za svaki porast od 1% indeksa glikoziranog hemoglobina iznad nivoa od 4,5%, učestalost kardiovaskularnih bolesti raste 2,5 puta. Također, za svaki porast 1% indeksa glikoziranog hemoglobina iznad razine od 4,9%, rizik od smrti od bilo kojeg uzroka povećava se za 28%.

To znači da ako imate 5,5% glikoziranog hemoglobina, tada je vaš rizik od srčanog udara 2,5 puta veći nego kod mršave osobe sa 4,5% glikoliranog hemoglobina. A ako imate glikovani hemoglobin u krvi od 6,5%, onda vam rizik od srčanog udara raste čak 6,25 puta! Ipak, službeno se smatra da je dijabetes dobro kontroliran ako krvni test za glicirani hemoglobin pokazuje rezultat od 6,5-7%, a za neke kategorije dijabetičara dopušteno je da budu veće.

Visoki šećer u krvi ili holesterol - što je opasnije?

Podaci mnogih studija potvrđuju da je povišeni šećer glavni razlog što se povećava koncentracija lošeg kolesterola i triglicerida u krvi. Ali nije holesterol pravi faktor rizika za kardiovaskularnu nesreću. Povišeni šećer sam po sebi je glavni faktor rizika za kardiovaskularne bolesti. Godinama su pokušavali da se dijabetes tipa 1 i 2 leči „uravnoteženom ishranom bogatom ugljenim hidratima“. Pokazalo se da je učestalost komplikacija dijabetesa, uključujući srčane udare i moždani udar, na pozadini prehrane s malo masti samo povećala. Očito je povećana razina inzulina u krvi, a potom i povećani šećer - to su pravi krivci zla. Vrijeme je da se prebacite na program liječenja dijabetesa tipa 1 ili program liječenja dijabetesa tipa 2 koji istinski smanjuje rizik od komplikacija dijabetesa, produžuje život i poboljšava njegovu kvalitetu.

Kada pacijent s dijabetesom ili osoba s metaboličkim sindromom prebaci na dijetu s niskim udjelom ugljikohidrata, vrijednost šećera u krvi mu padne i približi se normalnoj vrijednosti.Nakon nekoliko meseci „novog života“, potrebno je uzeti krvne pretrage na kardiovaskularne faktore rizika. Njihovi rezultati potvrdit će da je rizik od srčanog i moždanog udara smanjen. Te testove možete ponovo izvesti za nekoliko meseci. Vjerovatno će se pokazatelji kardiovaskularnih faktora rizika i dalje poboljšavati.

Problemi sa štitnjačom i kako ih liječiti

Ako se na pozadini pažljivog pridržavanja dijeta s niskim udjelom ugljikohidrata rezultati krvi pregleda kardiovaskularnih čimbenika rizika iznenada pogoršaju, tada se uvijek (!) Ispada da pacijent ima smanjenu razinu hormona štitnjače. To je pravi krivac, a ne dijeta zasićena životinjskim mastima. Problem sa hormonima štitnjače treba riješiti - povećati njihov nivo. Da biste to učinili, uzmite tablete koje je propisao endokrinolog. U isto vrijeme, ne slušajte njegove preporuke, govoreći da morate slijediti "uravnoteženu" prehranu.

Oslabljena štitna žlijezda naziva se hipotireoza. Ovo je autoimuna bolest koja se često javlja kod pacijenata s dijabetesom tipa 1 i njihove rodbine. Imuni sistem napada gušteraču, a često i štitna žlijezda također dođe pod distribuciju. Istovremeno, hipotireoza može započeti mnogo godina prije ili poslije dijabetesa tipa 1. Ne uzrokuje visoki šećer u krvi. Hipotireoza sama po sebi je ozbiljniji faktor rizika za srčani udar i moždani udar od dijabetesa. Zbog toga je veoma važno liječiti ga, posebno jer nije teško. Liječenje se obično sastoji od uzimanja 1-3 tableta dnevno. Pročitajte koje testove na tireoidne hormone morate uzeti. Kada se rezultati ovih testova poboljšaju, rezultati ispitivanja krvi za kardiovaskularne rizične faktore također se uvijek poboljšavaju.

Prevencija kardiovaskularnih bolesti kod dijabetesa: zaključci

Ako želite smanjiti rizik od srčanog udara, moždanog udara i zatajenja srca, informacije u ovom članku vrlo su važne. Saznali ste da krvni test na ukupni holesterol ne omogućava pouzdano predviđanje rizika od kardiovaskularne nesreće. Polovina srčanih udara događa se kod ljudi koji imaju normalan ukupni holesterol u krvi. Obaviješteni pacijenti znaju da je holesterol podijeljen na „dobar“ i „loš“, te da postoje i drugi pokazatelji rizika od kardiovaskularnih bolesti pouzdaniji od holesterola.

U članku smo spomenuli pretrage krvi za faktore rizika za kardiovaskularne bolesti. To su trigliceridi, fibrinogen, homocistein, C-reaktivni protein, lipoprotein (a) i feritin. Više o njima možete pročitati u članku "Testovi za dijabetes". Toplo vam preporučujem da to pažljivo proučite, a zatim redovno polažete testove. U isto vrijeme, testovi na homocistein i lipoprotein (a) su veoma skupi. Ako nema dodatnog novca, onda je dovoljno uzeti krvne pretrage na "dobar" i "loš" holesterol, trigliceride i C-reaktivni protein.

Pažljivo pratite program liječenja dijabetesa tipa 1 ili program liječenja dijabetesa tipa 2. Ovo je najbolji način da se smanji rizik od kardiovaskularne nesreće. Ako test krvi za feritin u serumu pokaže da imate višak željeza u tijelu, onda je preporučljivo postati davatelj krvi. Ne samo da pomognu onima kojima je potrebna darovana krv, već i da uklone višak željeza iz svog tijela te na taj način smanje rizik od srčanog udara.

Za kontrolu šećera u krvi kod dijabetesa, tablete igraju treću ulogu u poređenju s dijetom sa niskim udjelom ugljikohidrata, vježbanjem i ubrizgavanjem inzulina. Ali ako pacijent s dijabetesom već ima kardiovaskularne bolesti i / ili visoki krvni tlak, tada je uzimanje magnezijuma i drugih dodataka srcu jednako važno kao i dijeta.Pročitajte članak „Liječenje hipertenzije bez lijekova.“ U njemu je opisano kako da lečite hipertenziju i kardiovaskularne bolesti tabletama magnezijuma, koenzimom Q10, L-karnitinom, taurinom i ribljim uljem. Ovi prirodni lijekovi su neophodni za prevenciju srčanog udara. Za samo nekoliko dana osjetit ćete u svom blagostanju da poboljšavaju rad srca.

Zdravo Moje ime je Inna, imam 50 godina. U srpnju 2014., rutinska provjera otkrila je šećer nakon jela 20, na prazan stomak 14, u nedostatku žalbi. Nisam zaista vjerovala, otišla sam na godišnji odmor, prijavivši se za savjetovanje kod endokrinologa. Težina je tada bila 78 kg, a visina 166 cm.
Plaćena posjeta liječniku rezultirala je ugodnim razgovorom o tome da zapravo morate propisati inzulin, ali pošto nema pritužbi ... dijeta s niskom masnoćom, fizička aktivnost i općenito ne izgledam kao dijabetičar. Ipak, napisana je uputnica za detaljan krvni test i izrečena je reč "Siofor". To me je odmah i čarobno dovelo do vaše stranice! Budući da mi je nekoliko dijabetičara, koji su marljivo slušali doktore, pred očima umiralo od očiju, bio sam jako sretan zbog informacija koje ste iznijeli. Uostalom, ništa vas ne sprečava da mjerač provjerite glukometrom u rukama.
Početne analize: HDL holesterol 1,53, LDL holesterol 4,67, ukupni holesterol 7,1, glukoza u plazmi -8,8, trigliceridi-1,99. Nisu narušene funkcije jetre i bubrega. Analiza je prošla 5. dana dijeta sa niskom razinom ugljikohidrata bez uzimanja bilo kakvih lijekova. U pozadini prehrane, počela je uzimati glukofag 500 do 4 tablete dnevno, uz potpunu kontrolu šećera, koristeći glucometar imovine Accucek. U to vrijeme (u proljeće i ljeto) fizička aktivnost bila je velika - trčanje na poslu, 20 hektara povrtnjaka, voda u kantama iz izvora, pomoć na gradilištu.
Mjesec dana kasnije, tiho je smršala 4 kg, štoviše, na pravim mjestima. Vratila se vizija, čiji je pad pripisan starosti. Opet čitam i pišem bez naočala. Testovi: glukoza u plazmi-6,4, ukupni holesterol-7,4, trigliceridi-1,48. Nastavlja se glatko mršavljenje.
Već 2,5 mjeseca dva puta sam prekršio dijetu: prvi put u 10 dana specijalno sam probao komad kruha veličine paketa cigareta - došlo je do skoka šećera sa 7,1 na 10,5. Drugi put - na rođendan je, pored dozvoljenih proizvoda, komad jabuke, kivija i ananasa, pita hleba, kašika krompirove salate. Kako je šećer 7 ostao, a tog dana uopšte nije uzimao glukofag, zaboravio je kod kuće. Također je lijepo što sam sada arogantan i odbacujem slastičarne. Prolazim, ne trepćući, pokraj slatkiša i kolača na prozorima uz riječi: „Više nemaš moć nad mnom!“ I nedostaje mi voće…
Problem je što je uz dnevni šećer u krvi od 5 do 6, nakon jela, povećanje neznatno, i to za 10-15%, ujutro bez obzira na večernji obrok, šećer na glavi je 7-9. Možda vam i dalje treba insulin? Ili gledati još 1-2 meseca? Sada nemam s kim da se posavjetujem, naš okružni endokrinolog na godišnjem odmoru + snimite u ogromnom redu. Da, i ja sam na selu, a ne na mjestu registracije. Unaprijed hvala na odgovoru i, što je najvažnije, za vašu web stranicu. Dao si mi nadu za dug i sretan život i prekrasno sredstvo da to postignem.

> Možda vam i dalje treba insulin?

Vi ste čitač modela i sljedbenik stranice. Nažalost, našli su me malo kasno. Stoga će s velikom vjerojatnošću biti potrebno ubrizgati inzulin malo kako bi se ujutro na prazan stomak normalizirao šećer.

Kako se to radi, pročitajte ovdje i ovdje.

> Ili gledati još 1-2 meseca?

Izračunajte početnu dozu Lantusa ili Levemira, ubrizgajte je, a zatim pogledajte u kojem smjeru ga želite promijeniti sljedeće noći kako bi vam jutarnji šećer bio u granicama normale.

Da biste normalizirali šećer ujutro na prazan stomak, preporučuje se ubrizgavanje Levemira ili Lantusa u 1-2 ujutro. Ali možete prvo iskušati inzulinske snimke prije spavanja. Možda će ih u vašem jednostavnom slučaju biti dovoljno. Ali može se ispostaviti da ipak morate podesiti alarm, probuditi se noću, napraviti injekciju i odmah ponovo zaspati.

> Sada nemam s kim da se konsultujem,
> naš okružni endokrinolog na odmoru

Koliko korisnih stvari vam je zadnji put savjetovao endokrinolog? Zašto uopće ići tamo?

Imam 62 godine. U februaru 2014. dijagnosticiran je dijabetes tipa 2. Šećer na glasu je bio 9,5, insulin takođe je povišen. Propisane tablete, dijeta. Kupio sam glukometar. Pronašao svoju web lokaciju, počeo slijediti dijetu s niskim udjelom ugljikohidrata. Izgubila je težinu od 80 do 65 kg s porastom od 156 cm, međutim, šećer ne pada ispod 5,5 nakon jela. Čak može dostići 6,5 ako slijedite dijetu. Da li su ponovo potrebni povišeni testovi inzulina?

> Trebam li opet testove
> za povećani inzulin?

Na početku je sve bilo previše loše za vas; zatekli ste nas kasno. Šećer na glasu je bio 9,5 - što znači da je dijabetes tipa 2 vrlo napredan. U 5% teških bolesnika dijeta sa niskim udjelom ugljikohidrata ne dopušta vam kontrolu bolesti bez inzulina i to je samo vaš slučaj. Šećer 5,5 nakon jela je normalan, a 6,5 ​​je već iznad normalnog. Sada se ponovo možete testirati na inzulin praznog želuca u plazmi, ali što je najvažnije - počnite polako ubrizgavati produženi inzulin. Pogledajte ovaj članak. Bit će pitanja - pitajte. Endokrinolog će reći da je s vama sve u redu, inzulin nije potreban. Ali kažem - ako želite dugo živjeti bez komplikacija, onda krenite ubrizgati Lantus ili Levemir u malim dozama. Nemojte biti lenji za to. Ili pokušajte džogirati, možda umjesto inzulina.

Dobar dan U početku - hvala za vaš rad, sve najbolje i dobrobit vam!
Sad priča, zaista ne moja, već muž.
Moj suprug ima 36 godina, visina 184 cm, težina 80 kg.
Više od dvije godine, od kolovoza 2012., imao je simptome dijabetičke neuropatije, kako smo sad razumjeli. To nas je odvelo do neuropatologa. Niko nije sumnjao na dijabetes. Nakon detaljnog pregleda ljekar je rekao da dijagnoza ne leži na površini, te je propisao krv, urin i ultrazvučne testove štitne žlijezde, bubrega, jetre i prostate. Kao rezultat toga, uoči nove godine saznali smo da je šećer u krvi 15, urin aceton ++, a šećer 0,5. Neuropatolog je rekao da morate odustati od slatkiša i otrčati endokrinologu ako ne želite stupiti na intenzivnu njegu. Muž se prethodno nije ozbiljno razbolio i nije ni znao gdje se nalazi njegova regionalna klinika. Neuropatolog je bio poznat iz drugog grada. Dijagnoza je bila poput vijaka iz plavog. A 30. decembra s tim analizama suprug je otišao endokrinologu. Poslali su ga da ponovo da krv i urin. Nije bilo na prazan stomak, šećer u krvi je bio 18,6. U urinu nije bilo acetona i zato su rekli da ih neće smjestiti u bolnicu. Tabela broj 9 i Amaril 1 tableta ujutro. Nakon praznika ćete doći. A ovo je 12. januara. I, naravno, jedva sam čekao neakciju. Prve večeri pronašao sam vašu stranicu, čitao cijelu noć. Kao rezultat toga, suprug se počeo pridržavati vaše prehrane. Zdravlje mu se poboljšalo, mislim na noge, prije toga otupele, "goosebumps" noću nisu mu dozvoljavale da spava nekoliko mjeseci. On je pio Amaril samo jednom, tada sam pročitao od vas o tim pilulama i otkazao ih. Glukometar je kupljen tek 6. januara (praznici - sve je zatvoreno). Kupio OneTouch Select. Nisu nam dali test u trgovini, ali shvatio sam da je pouzdan.
Pokazatelji šećera 7.01 ujutro na prazan stomak 10.4. Dan prije večere 10.1. Nakon večere - 15.6. Tjelesni odgoj vjerovatno je utjecao neposredno prije mjerenja glukoze. Istog dana i prije toga u urinu se aceton i glukoza pojave ili nestanu. Sve to uz vrlo strogu dijetu (meso, riba, zelje, Adyghe sir, malo sorbitola s čajem) neprekidno od 2. januara.
8.01 ujutro na šećer na prazan stomak 14.2, zatim 2 sata nakon doručka 13.6. Ne znam dalje, moj muž me još nije zvao s posla.
Prema testovima: u krvi su preostali pokazatelji normalni,
u urinu nema proteina
kardiogram je normalan,
Ultrazvuk jetre je norma,
slezina je norma,
štitna žlijezda je norma,
prostata - hronični fibrozni prostatitis,
gušterača - povećana je ehogenost, Wirsung kanal - 1 mm, Debljina: glava - 2,5 cm, tijelo - 1,4 cm, rep - 2,6 cm.
Moram također reći da se relativno oštro mršavljenje (od 97 kg do 75 kg za manje od šest mjeseci) bez dijeta i drugih očiglednih razloga dogodilo prije otprilike 4 godine i od tada (ljeto 2010) počela patološka žeđ (više od 5 litara dnevno) . I htio sam piti alkalnu mineralnu vodu (glava kvasova). Suprug je uvijek volio slatkiše i jeo ih puno. Umor, razdražljivost, apatija već nekoliko godina. To smo povezali sa nervoznim radom.
Nakon što sam pročitao vaš članak o potrebnim testovima, ja sam, kao iskusni ljekar, svom mužu propisao takve testove: glikovani hemoglobin, C-peptid, TSH, T3 i T4 (sutra ću učiniti). Molim vas recite mi šta još treba učiniti.
Još uvijek ne razumijem da li ima dijabetes tipa 2 ili tip 1? Nema pretilost. Čekamo odgovor, hvala.

> Kupio OneTouch Select. Provjerite u trgovini
> nisu nam dali, ali razumijem da je pouzdan

> Amaril je pio samo jednom, pa sam pročitao
> imate ove tablete i otkazali ste ih

Recite svom suprugu da je imao sreće što se uspješno oženio.

> ima li dijabetes tipa 2 ili dijabetes tipa 1?

Ovo je 100% dijabetes tipa 1. Obavezno ubrizgavajte inzulin pored prehrane.

> šta još treba učiniti

Započnite ubrizgavati inzulin, ne povlačite. Pažljivo proučite ovaj članak (vodič za radnju) i ovaj kao inspirativni primjer.

Pozovite svog ljekara kako biste dobili pogodnosti za dijabetes tipa 1.

Dajte C-peptid i glikovani hemoglobin jednom u 3 mjeseca.

> hronični fibrozni prostatitis

Možda biste se o tome trebali posavetovati sa svojim lekarom. Vjerovatno će biti korisno uzimati dodatak cinka sa uljem sjemenki bundeve, kako je ovdje opisano, uz dodatak onoga što vam je propisao ljekar.

U vašem slučaju, ovaj će se dodatak isplatiti više puta poboljšanjem vašeg ličnog života. Možete ga uzeti sa suprugom - cink jača kosu, nokte i kožu.

Vladislav, 37 godina, dijabetes tipa 1 od 1996. godine. Prema općoj biohemijskoj analizi krvi, holesterol iznosi 5,4, glikovani hemoglobin je 7,0%.
Endokrinolog je dao ispis proizvoda koji bi trebalo ograničiti - tamo ulaze i jaja. Imam pitanje za autora stranice - kako dijeta sa niskim ugljikohidratima snižava kolesterol? Pratim ovu dijetu, volim sve. Ali jaja su glavni proizvod uz ovu vrstu ishrane. Ja obično doručkujem 2 jaja svaki dan za doručak, ponekad 3. Ja jedem i sir, ali je i na listi zabranjene hrane zbog visokog holesterola. Reci mi, šta da radim, ponovo prebacim na kašu? Možda postoji isto, ali pokušajte sniziti glikovani hemoglobin na 5,5-6%? Vrlo zahvalan na odgovoru.

kako dijeta sa niskim ugljikohidratima snižava holesterol?

Ne znam tačno kako, ali to se dešava

Pratite dijetu, mirno jedite meso, sir, jaja itd., Proučite članak o prevenciji i liječenju ateroskleroze, ima vizuelnu tablicu - mitovi i istina.

Vaš ponizni sluga pojede 250-300 jaja mjesečno, a ne prve godine. U vezi s tim imam svoju kožu. Ako se pokaže da su jaja štetna, tada ću prvo patiti i to najviše. Do sada testovi na holesterol - barem za izložbu.

Hvala na članku i detaljnim savjetima o ishrani! Dugo čitam o ribljem ulju, uzimam ga s vitaminima.

dobar dan! Imam 33 godine. Td1 star 29 godina. hvala za vašu stranicu! vrlo korisno! tri mjeseca pokušavajući slijediti dijetu s niskim udjelom ugljikohidrata! Tokom ova tri meseca bilo je moguće smanjiti glikovani hemoglobin sa 8 na 7, pregledati bubrege (sve je u redu), c-reaktivni protein je normalan, trigliceridi (0,77), apolipoprotein 1,7 (normalan), dobar holesterol je visok, ali u okviru norme 1,88), ukupni holesterol 7,59! loše vrti preko 5, 36! prije tri mjeseca imao je 5,46! reci mi kako se može smanjiti! i isplati li se brinuti o ovom pokazatelju? i zašto nudica gotovo nikad nije utjecala na ovaj pokazatelj? aterogeni koeficijent posljednjih analiza na gornjoj granici norme (3), prije tri mjeseca bio je 4,2! hvala

Učinak nedostatka inzulina na srce

Dijabetes tipa 1 i 2 su potpuno različite bolesti iz razloga i mehanizama razvoja.Ujedinjuje ih samo dva znaka - nasljedna predispozicija i povećani nivo glukoze u krvi.

Prva vrsta se naziva inzulinsko ovisna, javlja se kod mladih ljudi ili djece pod utjecajem virusa, stresa i terapije lijekovima. Drugi tip dijabetesa karakterizira postepen tijek, stariji bolesnici su u pravilu prekomjerna težina, arterijska hipertenzija, visoki kolesterol u krvi.

Dijabetes tipa 2

Značajke razvoja srčanog udara kod dijabetesa tipa 1

Kod prve vrste bolesti autoimuna reakcija uzrokuje smrt stanica pankreasa koji luče inzulin. Zbog toga pacijenti nemaju vlastiti hormon u krvi ili je njegova količina minimalna.

Procesi koji se javljaju u uvjetima apsolutnog nedostatka inzulina:

• aktiviranje razgradnje masti,
• sadržaj masnih kiselina i triglicerida u krvi raste
• pošto glukoza ne prodire u ćelije, masti postaju izvor energije,
• reakcije oksidacije masti dovode do povećanog sadržaja ketona u krvi.

To dovodi do pogoršanja opskrbe krvlju organa, najosjetljivijih na nedostatak prehrane - srca i mozga.

Zašto je veći rizik od srčanog udara kod dijabetesa tipa 2?

Kod dijabetesa drugog tipa gušterača proizvodi inzulin u normalnim, pa čak i povećanim količinama. Ali osetljivost ćelija na to se gubi. Ovo stanje se naziva inzulinska rezistencija. Vaskularno oštećenje nastaje pod utjecajem takvih faktora:

• visoka glukoza u krvi - uništava zidove krvnih žila,
• višak holesterola - formira aterosklerotske plakove, začepljujući lumen arterija,
• poremećaj zgrušavanja krvi, povećani rizik od tromboze,
• povećani inzulin - potiče lučenje hormona kontransule (adrenalin, hormon rasta, kortizol). Doprinose sužavanju krvnih žila i prodiranju holesterola u njih.

Infarkt miokarda je najteži kod hiperinzulinemije. Visoka koncentracija ovog hormona ubrzava napredovanje ateroskleroze, jer se ubrzava stvaranje holesterola i aterogenih masti u jetri, mišići zidova žila povećavaju se u veličini i dolazi do inhibiranja raspada krvnih ugrušaka. Stoga su bolesnici sa šećernom bolešću tipa 2 češće izloženi riziku od akutne koronarne patologije u odnosu na druge bolesnike.

O tome kako nastaju IHD i infarkt miokarda kod dijabetes melitusa pogledajte ovaj video:

Pogoršavajući faktori za dijabetesnu osobu

Učestalost srčanog udara među dijabetičarima direktno je proporcionalna nadoknadi bolesti. Što je udaljenija od preporučenih pokazatelja razina šećera u krvi, to su češće ti pacijenti koji pate od komplikacija dijabetesa i vaskularnih poremećaja. Razlozi koji mogu utjecati na razvoj srčanog udara uključuju:

• zloupotreba alkohola
• nizak nivo fizičke aktivnosti,
• hronične stresne situacije
• ovisnost o nikotinu,
• prejedanje, višak životinjskih masti i ugljikohidrata u prehrani,
• arterijska hipertenzija.

Uzroci srčanih bolesti kod pacijenata sa dijabetesom

Najčešći uzrok kardiovaskularnih bolesti u osoba s dijabetesom je otvrdnuće zidova koronarnih arterija ili ateroskleroza. Nastaje zbog stvaranja kolesteroloških plakova u krvnim žilama koji opskrbljuju kisik i neguju srčani mišić.

Takvo nakupljanje holesterola na zidovima krvnih žila, u pravilu, započinje čak i prije vidljivog povećanja šećera u krvi kod pacijenata s dijabetesom tipa 2. Drugim riječima, srčane bolesti se gotovo uvijek razvijaju i prije dijagnoze dijabetesa melitusa tipa 2. ova vrsta dijabetesa nastaje postepeno i prikriveno.

Kada se holesterolski plakovi raspadnu ili puknu, on uzrokuje stvaranje ugrušaka krvi koji blokiraju protok krvi u krvnim žilama. Ova situacija može dovesti do srčanog udara. Isti se proces može dogoditi na svim ostalim arterijama u tijelu - blokada dotoka krvi u mozak uzrokuje moždani udar, a problemi s dotokom krvi u nogama ili rukama uzrokuju periferne vaskularne bolesti.

Pacijenti sa šećernom bolešću ne samo da imaju povećanu šansu za razvoj kardiovaskularnih bolesti, već su i veći rizik od razvoja zatajenja srca - ozbiljno zdravstveno stanje u kojem srce ne može pravilno pumpati krv. To može dovesti do nakupljanja tekućine u plućima, što može otežati disanje ili zadržavanje tekućine u ostalim dijelovima tijela (posebno u nogama) što uzrokuje oticanje.

Koji su simptomi srčanog udara sa dijabetesom?

Simptomi srčanog udara uključuju:

• Kratkoća daha, kratkoća daha.
• Osećaj slabosti.
• Vrtoglavica
• Pretjerano i neobjašnjivo znojenje.
• Bol u ramenima, čeljusti ili lijevoj ruci.
• Bol ili pritisak u grudima (posebno tokom fizičke aktivnosti).
• Mučnina.

Ne zaboravite da svi ljudi ne doživljavaju bol ili druge klasične simptome srčanog udara. To se posebno odnosi na žene koje imaju dijabetes.

Ako osjetite neki od ovih simptoma, potrebno je odmah konzultirati liječnika ili pozvati hitnu pomoć kod kuće.

Periferne vaskularne bolesti imaju sljedeće simptome:

• Grčevi nogu pri hodu (povremena klaudica) ili bolovi u bokovima ili zadnjici.
• Hladna stopala.
• Smanjeni ili odsutni impulsi u nogama ili stopalima.
• Gubitak potkožnog masnog tkiva na potkoljenici.
• Gubitak kose na potkolenicama.

Liječenje i prevencija srčanih bolesti kod pacijenata s dijabetesom

Postoji nekoliko mogućnosti liječenja kardiovaskularne bolesti kod pacijenata s dijabetesom, ovisno o težini bolesti:

• Uzimanje aspirina za smanjenje rizika od krvnih ugrušaka, koji dovode do srčanih i moždanih udara. Niske doze aspirina preporučuju se muškarcima i ženama sa šećernom bolešću tipa 2 starijim od 40 godina, koji imaju visok rizik od razvoja kardiovaskularnih i perifernih krvožilnih bolesti. Razgovarajte sa svojim lekarom kako biste utvrdili da li je aspirin pravi tretman za vas.

• Dijeta sa niskim holesterolom. Pročitajte članke: 10 proizvoda za snižavanje holesterola za dijabetičare i Proizvodi s visokim kolesterolom - Savjeti za dijabetičare koji će ih zamijeniti.
• Fizička aktivnost i ne samo za smanjivanje težine, već i za snižavanje šećera u krvi, visoki krvni pritisak i holesterol, kao i smanjenje trbušne masti, što je dodatni faktor rizika za razvoj kardiovaskularnih bolesti.
• Uzimanje potrebnih lijekova.
• Hirurška intervencija.

Kako liječiti periferne kardiovaskularne komplikacije?

Periferna vaskularna bolest se sprečava i liječi na sljedeći način:

• Svakodnevno šetanje na svježem zraku (45 minuta dnevno, a potom to možete i povećati).
• Nošenje posebne cipele ako su komplikacije ozbiljne i ima bolova prilikom hodanja.
• Održavanje glikiranog hemoglobina HbA1c na nivou ispod 7%.
• Snižavanje krvnog pritiska ispod 130/80.
• Održavanje nivoa "lošeg" LDL holesterola ispod 70 mg / dl ( Izvori:

1. Dijabetes melitus i kardiovaskularne bolesti // American Heart Association.

DIJABETE ŠEĆERA I POPUNE SRCA

Zatajenje srca je uobičajena prateća bolest kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2.Mehanički, inzulinska rezistencija doprinosi progresiji do CH59. U velikoj britanskoj bazi podataka o općoj praksi istraživanja, upotreba standardnih tretmana zatajenja srca smanjila je smrtnost. Ali metformin je bio jedini antiglikemijski lijek koji je bio povezan sa smanjenjem smrtnosti (omjer koeficijenta 0,72, interval pouzdanosti 0,59-0,90) 60. Tiazolidindioni se rijetko primjenjuju u općoj praksi, ovo je jedina klasa antidijabetičkih lijekova s ​​negativnim podacima o uporabi CH

HDL holesterol, niacin i tiazolidindioni

HDL holesterol se često smanjuje s T2DM, a njegovi uobičajeni vazoprotektivni efekti su opušteni11. Niacin (niacin) bi trebao biti terapija izbora, ali ovaj lijek se slabo podnosi. Nedavno predstavljeni oblik dugog djelovanja (Niashpan) osigurava porast HDL kolesterola u T2DM i ima endotelne zaštitne učinke11.

Njihovi tiazolidindioni nazivaju se i „glitazoni“ koji aktiviraju sistem transkriptora PPAR-gama, promovišući metabolizam glukoze. Uz to, imaju izravna stimulativna svojstva na alfa receptore PPAR, koji smanjuju glikemiju i sadržaj triglicerida, uz istovremeno povećanje HDL holesterola12. Rosiglitazon i pioglitazon povećali su ukupni LDL kolesterol, pri čemu rosiglitazon povećava koncentraciju čestica kolesterola LDL, a pioglitazon smanjuje 13. Pioglitazon je povećao koncentraciju i veličinu čestica HDL holesterola, dok ih je rosiglitazon smanjio, oba lijeka povećala HDL holesterol. U eksperimentu je pioglitazon smanjio veličinu srčanog udara14. Monoterapija rosiglitazonom (ali ne i lijekom) povezana je s porastom učestalosti infarkta miokarda u nekim dokumentima 15, 16.

Danas, intenzivno smanjenje LDL kolesterola statinima ostaje kamen temeljac terapije za smanjenje lipida, uprkos izvještajima o novim nuspojavama. Da bi se smanjila razina triglicerida i / ili usporio razvoj retinopatije, najbolji su dokazi fenofibrat pored statina.

Kontrola HELL: KAKO DALJE?

Kontroverza: Koji je idealan nivo sistolnog krvnog pritiska kod dijabetesa tipa 2?

U opservatorskoj kohortnoj studiji iz UKPDS serije, koja je sugerisala optimalnu razinu sistolnog krvnog pritiska od oko 110-120 mm RT. stoljeća smanjenje sistolnog krvnog pritiska s> 160 na Možda je inzulin još uvijek potreban?

Vi ste čitač modela i sljedbenik stranice. Nažalost, našli su me malo kasno. Stoga će s velikom vjerojatnošću biti potrebno ubrizgati inzulin malo kako bi se ujutro na prazan stomak normalizirao šećer.

Kako to učiniti, pročitajte ovdje i ovdje.

> Ili gledati još 1-2 meseca?

Izračunajte početnu dozu Lantusa ili Levemira, ubrizgajte je, a zatim pogledajte u kojem smjeru ga želite promijeniti sljedeće noći kako bi vam jutarnji šećer bio u granicama normale.

Da biste normalizirali šećer ujutro na prazan stomak, preporučuje se ubrizgavanje Levemira ili Lantusa u 1-2 ujutro. Ali možete prvo iskušati inzulinske snimke prije spavanja. Možda će ih u vašem jednostavnom slučaju biti dovoljno. Ali može se ispostaviti da ipak morate podesiti alarm, probuditi se noću, napraviti injekciju i odmah ponovo zaspati.

> Sada nemam s kim da se konsultujem,

> naš okružni endokrinolog na odmoru

Koliko korisnih stvari vam je zadnji put savjetovao endokrinolog? Zašto uopće ići tamo?

Lyudmila Seregina 19.11.2014

Imam 62 godine. U februaru 2014. dijagnosticiran je dijabetes tipa 2. Šećer na glasu je bio 9,5, insulin takođe je povišen. Propisane tablete, dijeta. Kupio sam glukometar. Pronašao svoju web lokaciju, počeo slijediti dijetu s niskim udjelom ugljikohidrata. Izgubila je težinu od 80 do 65 kg s porastom od 156 cm, međutim, šećer ne pada ispod 5,5 nakon jela. Čak može dostići 6,5 ako slijedite dijetu. Da li su ponovo potrebni povišeni testovi inzulina?

admin Autor autor 22.11.2014

> Trebam li opet testove

> za povećani inzulin?

Na početku je sve bilo previše loše za vas; zatekli ste nas kasno. Šećer na glasu je bio 9,5 - što znači da je dijabetes tipa 2 vrlo napredan.U 5% teških bolesnika dijeta sa niskim udjelom ugljikohidrata ne dopušta vam kontrolu bolesti bez inzulina i to je samo vaš slučaj. Šećer 5,5 nakon jela je normalan, a 6,5 ​​je već iznad normalnog. Sada se ponovo možete testirati na inzulin praznog želuca u plazmi, ali što je najvažnije - počnite polako ubrizgavati produženi inzulin. Pogledajte ovaj članak. Bit će pitanja - pitajte. Endokrinolog će reći da je s vama sve u redu, inzulin nije potreban. Ali kažem - ako želite dugo živjeti bez komplikacija, onda krenite ubrizgati Lantus ili Levemir u malim dozama. Nemojte biti lenji za to. Ili pokušajte sa joggingom. možda pomoć umjesto inzulina.

Dobar dan U početku - hvala za vaš rad, sve najbolje i dobrobit vam!

Sad priča, zaista ne moja, već muž.

Moj suprug ima 36 godina, visina 184 cm, težina 80 kg.

Više od dvije godine, od kolovoza 2012., imao je simptome dijabetičke neuropatije, kako smo sad razumjeli. To nas je odvelo do neuropatologa. Niko nije sumnjao na dijabetes. Nakon detaljnog pregleda ljekar je rekao da dijagnoza ne leži na površini, te je propisao krv, urin i ultrazvučne testove štitne žlijezde, bubrega, jetre i prostate. Kao rezultat toga, uoči nove godine saznali smo da je šećer u krvi 15, urin aceton ++, a šećer 0,5. Neuropatolog je rekao da morate odustati od slatkiša i otrčati endokrinologu ako ne želite stupiti na intenzivnu njegu. Muž se prethodno nije ozbiljno razbolio i nije ni znao gdje se nalazi njegova regionalna klinika. Neuropatolog je bio poznat iz drugog grada. Dijagnoza je bila poput vijaka iz plavog. A 30. decembra s tim analizama suprug je otišao endokrinologu. Poslali su ga da ponovo da krv i urin. Nije bilo na prazan stomak, šećer u krvi je bio 18,6. U urinu nije bilo acetona i zato su rekli da ih neće smjestiti u bolnicu. Tabela broj 9 i Amaril 1 tableta ujutro. Nakon praznika ćete doći. A ovo je 12. januara. I, naravno, jedva sam čekao neakciju. Prve večeri pronašao sam vašu stranicu, čitao cijelu noć. Kao rezultat toga, suprug se počeo pridržavati vaše prehrane. Zdravlje mu se poboljšalo, mislim na noge, prije toga otupele, "goosebumps" noću nisu mu dozvoljavale da spava nekoliko mjeseci. On je pio Amaril samo jednom, tada sam pročitao od vas o tim pilulama i otkazao ih. Glukometar je kupljen tek 6. januara (praznici - sve je zatvoreno). Kupio OneTouch Select. Nisu nam dali test u trgovini, ali shvatio sam da je pouzdan.

Pokazatelji šećera 7.01 ujutro na prazan stomak 10.4. Dan prije večere 10.1. Nakon večere - 15.6. Tjelesni odgoj vjerovatno je utjecao neposredno prije mjerenja glukoze. Istog dana i prije toga u urinu se aceton i glukoza pojave ili nestanu. Sve to uz vrlo strogu dijetu (meso, riba, zelje, Adyghe sir, malo sorbitola s čajem) neprekidno od 2. januara.

8.01 ujutro na šećer na prazan stomak 14.2, zatim 2 sata nakon doručka 13.6. Ne znam dalje, moj muž me još nije zvao s posla.

Prema testovima: u krvi su preostali pokazatelji normalni,

u urinu nema proteina

kardiogram je normalan,

Ultrazvuk jetre je norma,

štitna žlijezda je norma,

prostata - hronični fibrozni prostatitis,

gušterača - povećana je ehogenost, Wirsung kanal - 1 mm, Debljina: glava - 2,5 cm, tijelo - 1,4 cm, rep - 2,6 cm.

Moram također reći da se relativno oštro mršavljenje (od 97 kg do 75 kg za manje od šest mjeseci) bez dijeta i drugih očiglednih razloga dogodilo prije otprilike 4 godine i od tada (ljeto 2010) počela patološka žeđ (više od 5 litara dnevno) . I htio sam piti alkalnu mineralnu vodu (glava kvasova). Suprug je uvijek volio slatkiše i jeo ih puno. Umor, razdražljivost, apatija već nekoliko godina. To smo povezali sa nervoznim radom.

Nakon što sam pročitao vaš članak o potrebnim testovima, ja sam, kao iskusni ljekar, svom mužu propisao takve testove: glikovani hemoglobin, C-peptid, TSH, T3 i T4 (sutra ću učiniti). Molim vas recite mi šta još treba učiniti.

Još uvijek ne razumijem da li ima dijabetes tipa 2 ili tip 1? Nema pretilost. Čekamo odgovor, hvala.

admin Autor poruke 12.12.2015

> Kupio OneTouch Select. Provjerite u trgovini

> nisu nam dali, ali razumijem da je pouzdan

> Amaril je pio samo jednom, pa sam pročitao

> imate ove tablete i otkazali ste ih

Recite svom suprugu da je imao sreće što se uspješno oženio.

> ima li dijabetes tipa 2 ili dijabetes tipa 1?

Ovo je 100% dijabetes tipa 1. Obavezno ubrizgavajte inzulin pored prehrane.

> šta još treba učiniti

Započnite ubrizgavati inzulin, ne povlačite. Pažljivo proučite ovaj članak (vodič za radnju) i ovaj kao inspirativni primjer.

Pozovite svog ljekara kako biste dobili pogodnosti za dijabetes tipa 1.

Dajte C-peptid i glikovani hemoglobin jednom u 3 mjeseca.

> hronični fibrozni prostatitis

Možda biste se o tome trebali posavetovati sa svojim lekarom. Vjerovatno će biti korisno uzimati dodatak cinka sa uljem sjemenki bundeve, kao što je opisano ovdje. pored onoga što će liječnik propisati.

U vašem slučaju, ovaj će se dodatak isplatiti više puta poboljšanjem vašeg ličnog života. Možete ga uzeti sa suprugom - cink jača kosu, nokte i kožu.

Vaša e-pošta neće biti objavljena. Obavezna polja su označena *

Dijabetička nefropatija

Što je dijabetička ketoacidoza, hiperglikemijska koma i metode za prevenciju akutnih komplikacija - svi dijabetičari moraju znati. Posebno za pacijente sa dijabetesom tipa 1, kao i za starije pacijente sa dijabetesom tipa 2.

Ako se situacija dovede do toga da nastanu akutne komplikacije, onda se lekari moraju naporno boriti da „ispumpaju“ pacijenta, a stopa smrtnosti i dalje je vrlo visoka, to je 15-25%. Ipak, velika većina pacijenata s dijabetesom postaje invalid i prijevremeno umiru ne od akutnih, već od kroničnih komplikacija. U osnovi su to problemi s bubrezima, nogama i vidom, kojima je ovaj članak posvećen.

Ako se bolesnik s dijabetesom tipa 1 ili 2 loše liječi i ima visoki šećer u krvi, to oštećuje živce i narušava prevodljivost živčanih impulsa. Ova komplikacija naziva se dijabetička neuropatija.

Nervi prenose signale iz celog tela do mozga i leđne moždine, kao i kontrolne signale od tamo nazad. Da bi stigli do centra, na primjer, od nožnog prsta, nervni impuls mora proći dug put.

Duž ovog puta živci dobivaju prehranu i kisik iz najmanjih krvnih žila zvanih kapilare. Povišeni šećer u krvi kod dijabetesa može oštetiti kapilare, a krv će prestati teći kroz njih.

Dijabetička neuropatija ne javlja se odmah, jer je broj živaca u tijelu prevelik. Ovo je vrsta osiguranja koja nam je svojstvena priroda. Međutim, kada je oštećen određeni postotak živaca, manifestiraju se simptomi neuropatije.

Što je nerv duže, veća je vjerovatnoća da će se problemi pojaviti zbog visokog šećera u krvi. Stoga ne iznenađuje što dijabetička neuropatija najčešće kod muškaraca uzrokuje probleme sa osjetljivošću u nogama, prstima i impotenciju.

Gubitak nervnog osjeta u nogama je najopasniji. Ako dijabetičar prestane osjećati toplinu i hladnoću, pritisak i bolove na koži stopala, tada se rizik od ozljede noge povećava stotine puta, a pacijent neće na to obratiti pažnju na vrijeme.

Zbog toga bolesnicima s dijabetesom tako često moraju amputirati donje udove. Da biste to izbjegli, naučite i slijedite pravila za njegu stopala s dijabetesom. Kod nekih bolesnika dijabetička neuropatija ne uzrokuje gubitak nervne osjetljivosti, već fantomske bolove, trnce i peckanje u nogama.

Dijabetička nefropatija je komplikacija dijabetesa u bubrezima. Kao što znate, bubrezi filtriraju otpad iz krvi, a zatim ih uklanjaju mokraćom. Svaki bubreg sadrži oko milion posebnih ćelija, koje su filteri krvi.

Krv im protječe pod pritiskom. Filtracijski elementi bubrega nazivaju se glomeruli. Kod dijabetičara su bubrežni glomeruli oštećeni zbog povećanog sadržaja glukoze u krvi koja teče kroz njih.

Prvo, curenje proteinskih molekula najmanjeg prečnika. Što više dijabetesa oštećuje bubrege, veći se prečnik molekule proteina može naći u urinu. U sljedećoj fazi, ne raste samo šećer u krvi, već i krvni pritisak, jer se bubrezi ne mogu nositi sa uklanjanjem dovoljne količine tekućine iz tijela.

Ako ne uzimate tablete koje snižavaju krvni pritisak, tada hipertenzija ubrzava uništavanje bubrega. Nastaje začarani krug: što je jača hipertenzija, brže se bubrezi uništavaju i oštećeni su bubrezi, povećava se krvni pritisak i postaje otporan na djelovanje lijekova.

Kako se dijabetička nefropatija razvija, sve više i više proteina potrebnih tijelu se izlučuje urinom. U tijelu postoji deficit proteina, kod pacijenata se primjećuje edem. Na kraju bubrezi napokon prestaju funkcionirati.

Širom svijeta, desetine tisuća ljudi se svake godine obraćaju specijaliziranim institucijama za pomoć jer imaju dijagnozu bubrega zbog dijabetesne nefropatije. Velika većina "klijenata" hirurga koji su uključeni u transplantaciju bubrega, kao i dijaliznih centara, su dijabetičari.

Liječenje zatajenja bubrega je skupo, bolno i nije dostupno svima. Komplikacije dijabetesa u bubrezima uvelike smanjuju životni vijek pacijenta i narušavaju njegov kvalitet. Postupci dijalize su toliko neugodni da ih 20% ljudi koji ih prolaze, na kraju dobrovoljno odbije i na taj način počini samoubistvo.

Dijabetes i bubrezi: korisni članci

Ako se hipertenzija razvila i ne može se pod kontrolom bez „hemijskih“ tableta, tada trebate posjetiti liječnika kako bi vam propisao lijek - ACE inhibitor ili blokator receptora angiotenzina II.

Pročitajte više o liječenju hipertenzije kod dijabetesa. Lijekovi iz ovih klasa ne samo da snižavaju krvni pritisak već imaju i dokazano zaštitno djelovanje na bubrege. Omogućuju vam da odgodite završni stadij bubrežne insuficijencije nekoliko godina.

Promjene životnog stila kod pacijenata sa dijabetesom tipa 1 i 2 mnogo su efikasnije od lijekova jer uklanjaju uzroke oštećenja bubrega, a ne samo „ublažavaju“ simptome. Ako disciplinirate program liječenja dijabetesa tipa 1 ili program liječenja dijabetesa tipa 2 i održavate stabilan normalan šećer u krvi, tada vam dijabetička nefropatija neće prijetiti, kao ni druge komplikacije.

Koronarna bolest srca i moždani udar

Moždani je udar sam po sebi veoma ozbiljna bolest. Obično je ako odaberete pogrešan tretman, moguć je smrtni ishod. Zbog toga je tako važno ovom problemu pristupiti sa svom odgovornošću.

Ako ispravno liječite bolest, onda se nakon nekog vremena možete vratiti u normalan život.

Štoviše, ako dijabetes komplicira tok moždanog udara, tada takva bolest zahtijeva mnogo ozbiljniji integrirani pristup. Ponekad se dijabetes može razviti kao komplikacija. U svakom slučaju, takva će terapija imati svoju posebnost.

Moždani udar i dijabetes - ove same patologije vrlo su opasne za ljudski život. Ako se pojave zajedno, posljedice mogu uopće biti podmukle ako na vrijeme ne započnete s liječenjem.

Prema statistikama, moždani je moždani udar među pacijentima s dijabetesom otprilike 4-5 puta vjerojatniji nego među ostalim ljudima (ako analiziramo iste socijalne, dobne skupine sa sličnom predispozicijom i faktorima rizika).

Također je vrijedno napomenuti da samo 60% ljudi može pogoditi. Ako je među ljudima koji ne pate od dijabetesa smrtnost samo 15%, tada u ovom slučaju smrtnost doseže 40%.

Gotovo uvijek (u 90% slučajeva) razvija se ishemični moždani udar, a ne hemoragični moždani udar (aterotrombotski tip). Često se moždani udari javljaju tokom dana, kada je nivo glukoze u krvi što je moguće viši.

To jest, ako analiziramo uzročno-posljedičnu vezu, možemo zaključiti: najčešće je to moždani udar koji se razvija na pozadini dijabetesa, a ne obrnuto.

Glavne karakteristike toka moždanog udara u šećernoj bolesti uključuju:

• prvi znak može biti zamagljen, simptomi se implicitno povećavaju,
• moždani udar se često razvija na pozadini stalno povišenog krvnog pritiska. Zbog toga vaskularni zid postaje tanji, što može dovesti do puknuća ili nekrotičnih promjena,
• kognitivno oštećenje jedno je od najčešćih komplikacija patologije,
• hiperglikemija brzo raste, često može dovesti do dijabetičke kome,
• žarišta moždanog infarkta su mnogo veća nego kod ljudi koji nemaju dijabetes,
• često uz moždani udar, srčani rad se ubrzano povećava, što lako može dovesti do razvoja infarkta miokarda.

Ponekad se dijabetes može razviti i nakon moždanog udara, ali češće od toga, moždani je udar posljedica dijabetesa. Razlog je taj što kod dijabetesa krv ne može pravilno cirkulirati kroz žile. Kao rezultat toga, može doći do hemoragičnog ili ishemijskog moždanog udara zbog zagušenja.

U ovom slučaju prevencija je od velikog značaja. Kao što znate, bilo koju bolest mnogo je lakše spriječiti nego tada je riješiti.

Kod dijabetesa je vrlo važno kontrolirati razinu šećera, pratiti prehranu, slijediti sve upute liječnika kako ne biste komplicirali kliničku sliku i izbjegli mnoge ozbiljnije negativne posljedice.

Moždani udar nije rečenica. Uz pravi tretman, pacijent će se vjerojatno uskoro moći vratiti u normalan život. Ali ako zanemarite recepte doktora, tada invalidnost i penzija ono što čeka osobu.

Bilo koji dijabetičar zna koliko je važna prehrana kod ove bolesti. Ako se postavi dijagnoza dijabetesa, tada predviđanje koliko ljudi može živjeti i kakav će utjecaj imati bolest na kvalitetu života ovisi o tome koliko se pravilno dijeta poštuje.

Prehrana pacijenta, ako razvije moždani i dijabetički sindrom, treba istovremeno da obavlja sljedeće zadatke:

• normalizovati šećer, sprečavajući njegovo povećanje, dok je takođe potrebno da nivo holesterola u krvi bude normalan,
• sprječavaju nastanak aterosklerotskih plakova na vaskularnim zidovima,
• inhibiraju povećanu koagulaciju krvi.

Neki proizvodi koji su potencijalno opasni za zdravlje pacijenta s ovom patologijom u početku su klasificirani kao zabranjeni kod dijabetesa. Ali popis će biti proširen dodatnim imenima kako bi se izbjegao moždani udar ili stabiliziralo pacijentovo stanje nakon moždanog udara.

Tipično je takvim pacijentima propisana dijeta br. 10 - namijenjena je osobama s kardiovaskularnim bolestima. Ista pravila vrijede i za pacijente sa šloga. No istodobno, ako je klinička slika dodatno opterećena dijabetesom, tada će biti potrebno ograničiti potrošnju još nekih skupina hrane.

Pored toga, treba istaknuti opću listu pravila koja su karakteristična za bilo koju prehranu pacijenata s takvim dijagnozama:

• morate jesti u malim porcijama 6-7 puta dnevno,
• najbolje je konzumirati bilo koji proizvod u pročišćenom obliku, ispran s dovoljnom količinom tekućine kako ne bi stvorio dodatno opterećenje za želudac,
• ne možete prejesti,
• bilo koje proizvode treba konzumirati kuhane, pirjane ili na pari, konzumirati pržene, dimljene, a također slane, začinjene strogo je zabranjeno,
• najbolje je davati prednost prirodnim proizvodima sa minimalnim sadržajem štetnih supstanci kako bi se smanjili negativni uticaji na organizam.

Uobičajeno je izdvojiti poseban popis prehrambenih proizvoda koji bi trebao biti osnova prehrane pacijenata sa sličnim patologijama, kao i zabranjenu hranu. Pridržavanje ovih pravila odredit će prognozu i dalju kvalitetu ljudskog života.

Preporučeni proizvodi uključuju:

• Biljni čajevi, kompoti, infuzije i dekocije.Takođe se preporučuje piti sokove, ali ograničite konzumaciju pića od šipak, jer on može doprinijeti povećanoj zgrušavanju krvi.
• Juhe od povrća, supe od pire.
• Kiselo-mlečni proizvodi. Kefir, skuta, veoma su korisni, ali je bolje birati namirnice s niskim procentom masti.
• Povrće, voće. Upravo povrće treba biti osnova ishrane takvih bolesnika. Ali konzumaciju mahunarki i krumpira treba smanjiti. Izvrsna opcija bilo bi pire povrće ili voće. U početnoj fazi oporavka prikladan je redovan pire krompir za djecu koja ih koriste za hranjenje.
• Kaša. Najbolje ako su mliječne. Riža, heljda, zob savršeni su.

Ako govorimo o zabranjenoj hrani, morat ćete isključiti one koje povećavaju šećer u krvi, kao i holesterol. Tu spadaju:

• Masno meso (guska, svinjetina, janjetina). Njih treba zamijeniti piletinom, kunićevim mesom, puretinom. Isto vrijedi i za ribu - bilo kakvu masnu ribu zabranjeno je jesti.
• Pluća, jetra i drugi slični proizvodi.
• Dimljeno meso, kobasice, konzervirano meso i riba.
• Životinjske masti (puter, jaja, pavlaka). Potrebno je zamijeniti biljnim uljem (maslinovo je idealno).
• Bilo koji slatkiši, peciva. Čak i ako je u ovom trenutku šećer na normalnoj razini, tada su brzi ugljikohidrati kategorički kontraindicirani za krvne žile.

Da biste izbjegli klice krvnog pritiska, trebat ćete isključiti i kafu, jak čaj, kakao i bilo koja alkoholna pića.

Često se pacijentima koji tek počinju jesti hranu nakon moždanog udara, preporučuje upotreba gotovih prehrambenih smjesa. Koriste se ako se pacijenti hrane preko cijevi.

Posljedice

Ako osoba istovremeno pati od dijabetesa i pretrpjela je moždani udar, onda su posljedice za njega često ozbiljnije nego za ostale. Prvi razlog je što obično kod takvih bolesnika moždani udar nastane u težem obliku.

• paraliza
• gubitak govora
• gubitak mnogih vitalnih funkcija (gutanje, kontrola mokrenja),
• ozbiljno oštećenje pamćenja, moždana aktivnost.

Uz pravilan tretman, životne funkcije se postepeno obnavljaju, ali kod takvih bolesnika razdoblje rehabilitacije često traje puno duže. Osim toga, rizik od ponovljenog moždanog udara ili infarkta miokarda prevelik je.

Prema statističkim podacima, mnogi pacijenti s dijabetesom nakon moždanog udara žive ne više od 5-7 godina. U tom se slučaju trećina pacijenata ne može vratiti u normalan život, ostajući prikovan za krevet.

Česti su i problemi sa bubrezima, jetrom, koji se javljaju na pozadini još većeg unosa lijekova.

Ukoliko se čovjeku dijagnosticira dijabetes, ali istovremeno postoji predispozicija za razvoj moždanog udara, liječnik će mu definitivno preporučiti neke dodatne načine da spriječi da se stanje pogorša.

Da biste to učinili, morat ćete prilagoditi ne samo svoju prehranu, već i svoj životni stil. Ovom pitanju treba pristupiti s punom odgovornošću, jer upravo od toga ovisi daljnja kvaliteta života.

Glavne preporuke treba da uključuju:

• Bavljenje sportom. Bez obzira koliko je zdravstveno stanje teško, ipak je moguće odabrati skup vježbi koje će vam pomoći da održite formu. Idealne opcije bi bile hodanje, plivanje. Sjedilački način života u ovom je slučaju kategorično kontraindiciran.
• Kontrola telesne težine Prekomjerna težina jedan je od najozbiljnijih faktora koji pokreće moždani udar. Zbog toga biste trebali pratiti svoju težinu, ako postoji višak, trebate je što prije vratiti u normalu.
• Odbijanje loših navika. Pušenje i zloupotreba alkohola su zabranjeni. Naročito je važno napustiti konzumiranje crnog vina, jer povećava koagulaciju krvi.
• Stalno praćenje šećera u krvi.
• Životni stil Dovoljna količina vremena koja vam treba za spavanje, pridržavajte se režima mirovanja. Također, treba izbjegavati stres, prekomjerni rad, pretjerani fizički napor.
• Dijeta Dijeta treba strogo biti usuglašena s liječnikom. Razlog je taj što je dijeta često odlučujući faktor u ovom pitanju. Uz nepravilnu prehranu, rizik od nastanka moždanog udara značajno se povećava.
• Lijekovi Svaki dan morate piti Aspirin - on sprečava pojačani viskozitet krvi. Također je potrebno pridržavati se svih preporuka liječnika. Ako već postoje prvi znakovi hipertenzije, tada je potrebno redovno uzimati lijekove za normalizaciju pritiska.

Hronične komplikacije dijabetesa

Hronične komplikacije dijabetesa javljaju se kada je bolest loše ili nepravilno liječena, ali još uvijek nije dovoljno loša da se pojavi ketoacidoza ili hiperglikemijska koma. Zašto su kronične komplikacije dijabetesa opasne?

Jer za sada se razvijaju bez simptoma i ne uzrokuju bol. U nedostatku neugodnih simptoma, dijabetičar nema poticaj da se pažljivo liječi. Simptomi dijabetičkih problema s bubrezima, nogama i vidom obično se pojave kada je prekasno, a osoba je osuđena na smrt i u najboljem slučaju će ostati invalid. Hronične komplikacije dijabetesa su ono čega se morate najviše bojati.

Komplikacije bubrežnih dijabetesa nazivaju se „dijabetička nefropatija“. Problemi s očima - dijabetička retinopatija. Nastaju zato što povišena glukoza oštećuje male i velike krvne žile.

Prekida se protok krvi u organima i ćelijama, zbog čega oni gladuju i guše se. Oštećenja nervnog sistema su takođe uobičajena - dijabetička neuropatija, koja izaziva širok izbor simptoma.

Dijabetička nefropatija je glavni uzrok teškog zatajenja bubrega. Dijabetičari čine ogromnu većinu "klijenata" dijaliznih centara, kao i hirurge koji obavljaju transplantaciju bubrega. Dijabetička retinopatija je glavni uzrok sljepoće kod odraslih radno sposobnih godina širom svijeta.

Neuropatija se otkriva kod 1 od 3 pacijenta u vrijeme dijagnoze dijabetesa, a kasnije i kod 7 od 10 pacijenata. Najčešći problem koji izaziva je gubitak osjeta u nogama. Zbog toga pacijenti s dijabetesom imaju visoki rizik od ozljede nogu, naknadne gangrene i amputacije donjih ekstremiteta.

Dijabetes tipa 1 i 2, ako se loše kontrolira, ima složen negativan utjecaj na intimni život. Komplikacije dijabetesa smanjuju seksualnu želju, slabe mogućnosti i smanjuju osjećaj zadovoljstva.

Muškarci se zbog svega toga najviše brinu i uglavnom su informacije u nastavku namijenjene upravo njima. Ipak, postoje dokazi da žene oboljele od dijabetesa pate od anorgasmije zbog poremećene neuronske provodljivosti.

Raspravljamo o učincima komplikacija dijabetesa na seksualni život muškaraca i kako minimalizirati probleme. Erekcija muškog penisa je složen i stoga krhki proces. Da bi sve funkcionisalo dobro, moraju se istovremeno ispuniti sljedeći uslovi:

• normalna koncentracija testosterona u krvi,
• posude koje ispunjavaju penis krvlju su čiste, bez aterosklerotskih plakova,
• živce koji ulaze u autonomni nervni sistem i kontrolišu funkciju erekcije,
• provođenje živaca koje pružaju osjećaje seksualnog zadovoljstva nije poremećeno.

Dijabetička neuropatija je oštećenje živaca zbog visokog šećera u krvi. Može biti dvije vrste. Prvi tip je poremećaj somatskog nervnog sistema, koji služi svjesnim pokretima i senzacijama.

Drugi tip je oštećenje živaca koji ulaze u autonomni nervni sistem.Ovaj sistem kontrolira najvažnije nesvjesne procese u tijelu: otkucaje srca, disanje, kretanje hrane kroz crijeva i mnoge druge.

Autonomni nervni sistem kontrolira erekciju penisa, a somatski sistem kontrolira osjećaje užitka. Živčani putevi koji dosežu do genitalnog područja su jako dugi. I što su duže, to je veći rizik od njihovog oštećenja kod dijabetesa zbog visokog šećera u krvi.

Ako je protok krvi u žilama poremećen, tada će u najboljem slučaju erekcija biti slaba ili čak ništa neće raditi. Gore smo razgovarali o tome kako dijabetes oštećuje krvne sudove i koliko je opasan. Ateroskleroza obično oštećuje krvne žile koje penis napune krvlju ranije nego arterije koje hrane srce i mozak.

Dakle, smanjenje potencije znači da se povećava rizik od srčanog i moždanog udara. Uzmi ovo što je ozbiljnije moguće. Uložite sve napore da spriječite aterosklerozu (kako to učiniti). Ako nakon srčanog udara i moždanog udara morate preći na invalidnost, tada će vam se čini da problemi sa potencijom izjavljuju gluposti.

Testosteron je muški polni hormon. Da bi muškarac imao seksualni odnos i uživao u njemu, mora postojati normalan nivo testosterona u krvi. Ovaj nivo se postepeno smanjuje s godinama.

Manjak testosterona u krvi često se može naći u sredovječnih i starijih muškaraca, a posebno kod dijabetičara. Odnedavno je poznato da nedostatak testosterona u krvi pogoršava tok dijabetesa, jer smanjuje osjetljivost ćelija na inzulin.

Postoji začarani krug: dijabetes smanjuje koncentraciju testosterona u krvi, a što je manje testosterona, dijabetes je teže. Na kraju, hormoni u krvi muškarca su vrlo poremećeni.

Dakle, dijabetes istovremeno pogađa mušku seksualnu funkciju u tri smjera:

• potiče začepljenje posuda aterosklerotskim plakovima,
• stvara probleme sa testosteronom u krvi,
• narušava živčanu provodljivost.

Zbog toga nije iznenađujuće da muškarci oboljeli od dijabetesa često u osobnom životu dožive neuspjehe. Više od polovine muškaraca koji su imali dijabetes tipa 2 već 5 godina ili više žale se na probleme s potencijom. Svi ostali imaju iste probleme, ali ih ljekari ne prepoznaju.

Što se tiče lečenja, vesti su dobre i loše. Dobra vijest je ako pažljivo pratite program liječenja dijabetesa tipa 1 ili program liječenja dijabetesa tipa 2, tada će se s vremenom živčana provodnost u potpunosti obnoviti.

Normalizacija nivoa testosterona u krvi je takođe stvarna. U tu svrhu koristite sredstva koja je propisao liječnik, ali ni u kojem slučaju „podzemnu“ robu iz seks shopa. Loša vijest je da ako su krvne žile oštećene zbog ateroskleroze, tada je danas nemoguće izliječiti. To znači da se potencija možda neće vratiti, uprkos svim naporima.

Pročitajte detaljan članak, „Dijabetes i impotencija kod muškaraca“. U njemu ćete naučiti:

• kako pravilno koristiti Viagru i manje poznate „rođake“,
• koja su sredstva za normalizaciju nivoa testosterona u krvi,
• penisna protetika je krajnje sredstvo ako sve drugo ne uspije.

Zahtijevam da uzmete krvne pretrage na testosteron i potom, po potrebi, da se posavjetujete sa ljekarom kako da normalizuje njegov nivo. Ovo je potrebno ne samo da bi se vratila potencija, već i povećala osetljivost ćelija na inzulin i poboljšao tok dijabetesa.

Moždani udar i zatajenje srca

Zatajenje srca je jedno od ozbiljnih patoloških stanja u tijelu. U ovom stanju srce ne obavlja čitavu količinu potrebnog posla, zbog čega tkiva tijela doživljavaju gladovanje kisikom.

Akutno zatajenje srca je stanje koje se pojavljuje odmah. Ovo je terminalno stanje koje lako može dovesti do smrti.Važno je znati simptome ovog stanja i biti u mogućnosti spriječiti ga i pružiti potrebnu pomoć na vrijeme.

Uzrok akutne srčane insuficijencije može biti infarkt miokarda, oslabljen koronarni krvotok, srčana tamponada, perikarditis, infekcije i još mnogo toga.

Napad se naglo razvija i razvija se u roku od nekoliko minuta. U ovom trenutku pacijent osjeća oštar nedostatak kisika, postoji osjećaj kompresije u grudima. Koža postaje cijanotična.

Ako kod osobe primijetite takve simptome, trebali biste joj pružiti potrebnu pomoć. Prvo što treba učiniti je nazvati hitnu pomoć. Potrebno je osigurati protok svježeg zraka pacijentu, osloboditi ga od ometanja odjeće.

Dobra oksigenacija bit će osigurana usvajanjem određenog položaja pacijenata: potrebno ga je posaditi, spustiti noge prema dolje, staviti ruke na ruke. U tom položaju velika količina kisika ulazi u pluća, što ponekad pomaže da se zaustavi napad.

Ako koža još nije poprimila plavkastu nijansu i nema hladnog znoja, pokušaj možete pokušati zaustaviti tabletom nitroglicerina. To su događaji koji se mogu održati prije dolaska hitne pomoći. Zaustaviti napad i spriječiti komplikacije mogu samo kvalificirani stručnjaci.

Jedna od komplikacija akutnog zatajenja srca može biti moždani udar. Moždani udar je uništavanje moždanog tkiva uslijed prethodnog krvarenja ili akutnog prestanka protoka krvi. Krvarenje može nastati ispod sluznice mozga, u njegove klijetke i druga mjesta, isto vrijedi i za ishemiju. Daljnje stanje ljudskog tijela ovisi o mjestu krvarenja ili ishemije.

Različiti faktori mogu pokrenuti moždani udar. Ako moždani udar uzrokuje krvarenje, onda se takav moždani udar naziva hemoragičnim. Uzrok ove vrste moždanog udara može biti oštar porast krvnog pritiska, cerebralna arterioskleroza, krvne bolesti, traumatične ozljede mozga itd.

Ishemijski moždani udar može uzrokovati trombozu, sepsu, infekcije, reumu, DIC, nagli pad krvnog tlaka zbog akutnog zatajenja srca i još mnogo toga. Ali svejedno, svi su ti razlozi povezani s poremećajem kardiovaskularnog sustava.

Ako pacijentov krvni pritisak naglo poraste, dotok krvi u glavu se poveća, znoj se pojavi na čelu, tada možemo govoriti o pojavi hemoragičnog moždanog udara. Ovo je sve praćeno gubitkom svijesti, ponekad povraćanjem i paralizom na jednoj strani tijela.

Ako pacijent osjeti vrtoglavicu, glavobolju, opću slabost, to mogu biti simptomi ishemijskog moždanog udara. Kod ove vrste moždanog udara možda neće doći do gubitka svijesti, a paraliza se razvija sporo.

Ako primetite takve simptome, odmah pozovite hitnu pomoć. Položite pacijenta na vodoravnu površinu, osigurajte slobodno disanje. Glava pacijenta mora biti okrenuta na boku - sprečavanje uvlačenja jezika i zadavljenja povraćanjem.

Na noge je poželjno staviti jastuk za grijanje. Ako ste prije dolaska hitne pomoći primijetili nedostatak disanja i zastoj srca u pacijenta, hitno je provesti indirektnu masažu srca i umjetno disanje.

Akutni srčani zastoj, moždani udar su životna stanja. Nemoguće je pratiti njihov izgled i vrlo se loše postupaju. Stoga je najvažniji zadatak koji je pred nama prevencija ovih stanja.

Vodite zdrav način života, ne zloupotrebljavajte droge, izbjegavajte stres i pratite svoje zdravlje.

Zatajenje srca - stanje u kojem se srčani mišić ne može normalno nositi sa svojom funkcijom - da bi pumpao krv. Prema statistici, 10-24% pacijenata sa moždanim udarom prethodno je patilo od zatajenja srca.

Često govorimo o ishemijskom moždanom udaru.Zbog činjenice da se srce ne nosi s njegovim radom, krv stagnira u njegovim komorama, to doprinosi stvaranju krvnih ugrušaka. Komad tromba (embolus) može se odvojiti i migrirati u žile mozga.

Postoje dve vrste zatajenja srca:

• Oštro. Razvija se vrlo brzo, pacijentovo se stanje pogoršava, pojavljuje se prijetnja njegovom životu. Akutno zatajenje srca i moždani udar jednako su opasna stanja koja mogu dovesti do smrti osobe.
• Hronični Kršenja i simptomi povećavaju se postepeno.

Pacijenti koji su imali moždani udar često razvijaju kongestivno zatajenje srca i druge srčane smetnje. Uzroci ovih kršenja su:

• Moždani i kardiovaskularni oblici imaju neke zajedničke faktore rizika: visoki krvni pritisak, dijabetes, ateroskleroza, aritmije.
• Nakon moždanog udara, tvari se mogu izbaciti iz moždanog tkiva u krvotok koji nepovoljno utječu na rad srca.
• Za vrijeme moždanog udara može doći do direktnog oštećenja nervnih centara, što utječe na kontrakcije srca. S oštećenjem desne hemisfere mozga, često se primjećuju poremećaji srčanog ritma.

Glavni simptomi zatajenja srca nakon moždanog udara: kratkoća daha (uključujući mirovanje), slabost, vrtoglavica, oteklina na nogama, u težim slučajevima - povećanje trbuha (zbog nakupljanja tečnosti - ascites).

Kongestivno zatajenje srca je progresivna patologija. Periodično se stanje pacijenta stabilizira, tada dolazi do novog pogoršanja. Tok bolesti je jako različit kod različitih ljudi, može ovisiti o različitim faktorima.

• Stupanj I: oslabljena je rad srca, ali nije praćena simptomima i padom kvalitete života.
• Klasa II: simptomi se javljaju samo tijekom intenzivnog napora.
• III stupanj: simptomi se javljaju tokom svakodnevnih aktivnosti.
• Stupanj IV: teški simptomi se javljaju u mirovanju.

Zatajenje srca nakon moždanog udara značajno povećava rizik od aritmije. Ako 50% pacijenata na kraju umre zbog progresije samog zatajenja srca, tada preostalih 50% zbog poremećaja srčanog ritma. Korištenje implantabilnih kardioverter defibrilatora pomaže povećati preživljavanje.

Za svaku je osobu važno da pravilno osigura PHC kod akutnog zatajenja srca i moždanog udara - što ponekad pomaže u spašavanju života. Akutno zatajenje srca najčešće se razvija noću.

Osoba se budi iz činjenice da ima osjećaj nedostatka zraka, gušenja. Kratkoća daha, kašalj, tokom kojeg se oslobađa gusti viskozni ispljuvak, ponekad sa dodatkom krvi. Disanje postaje bučno, žuboreće.

• Pozovite hitnu pomoć.
• Ležite pacijenta, dajte mu polu-sjedeći položaj.
• Osigurajte svježem zraku sobi: otvorite prozor, vrata. Ako pacijent nosi majicu, otkopčajte je.
• Nanesite pacijentu hladnu vodu na lice.
• Ako je pacijent izgubio svijest, položite ga na bok, provjerite disanje i puls.
• Ako pacijent ne diše, srce mu ne kuca, morate pokrenuti neizravnu masažu srca i umjetno disanje.

Zatajenje srca je uobičajena prateća bolest kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2. Mehanički, inzulinska rezistencija doprinosi progresiji do CH59. U velikoj britanskoj bazi podataka o općoj praksi istraživanja, upotreba standardnih tretmana zatajenja srca smanjila je smrtnost.

Ali metformin je bio jedini antiglikemijski lijek koji je bio povezan sa smanjenjem smrtnosti (omjer koeficijenta 0,72, interval pouzdanosti 0,59-0,90) 60. Tiazolidindioni se rijetko primjenjuju u općoj praksi, ovo je jedina klasa antidijabetičkih lijekova s ​​negativnim podacima o uporabi CH

HDL holesterol, niacin i tiazolidindioni

HDL holesterol se često smanjuje s T2DM, a njegovi uobičajeni vazoprotektivni efekti su opušteni11.Niacin (niacin) bi trebao biti terapija izbora, ali ovaj lijek se slabo podnosi.

Njihovi tiazolidindioni nazivaju se i „glitazoni“ koji aktiviraju sistem transkriptora PPAR-gama, promovišući metabolizam glukoze. Uz to, imaju izravna stimulativna svojstva na alfa receptore PPAR, koji smanjuju glikemiju i sadržaj triglicerida, uz istovremeno povećanje HDL holesterola12.

Rosiglitazon i pioglitazon povećali su ukupni LDL kolesterol, pri čemu rosiglitazon povećava koncentraciju čestica kolesterola LDL, a pioglitazon smanjuje 13. Pioglitazon je povećao koncentraciju i veličinu čestica HDL holesterola, dok ih je rosiglitazon smanjio,

oba lijeka povećavaju HDL holesterol. U eksperimentu je pioglitazon smanjio veličinu srčanog udara14. Monoterapija rosiglitazonom (ali ne i lijekom) povezana je s porastom učestalosti infarkta miokarda u nekim dokumentima 15, 16.

Danas, intenzivno smanjenje LDL kolesterola statinima ostaje kamen temeljac terapije za smanjenje lipida, uprkos izvještajima o novim nuspojavama. Da bi se smanjila razina triglicerida i / ili usporio razvoj retinopatije, najbolji su dokazi fenofibrat pored statina.

Dijabetes melitus i kardiovaskularne bolesti

Kardiovaskularne bolesti se prilično često javljaju kod bolesnika sa šećernom bolešću. Podaci objavljeni u Nacionalnom biltenu o dijabetesu (SAD) pokazali su da se 2004. godine 68% smrti oboljelih od dijabetesa, starijih od 65 godina dogodilo zbog različitih kardiovaskularnih bolesti, uključujući infarkt miokarda . 16% pacijenata s dijabetesom koji su prešli 65-godišnju marku umrlo je od moždanog udara.

Općenito, rizik od umiranja od iznenadnog zastoja srca, infarkta miokarda ili moždanog udara u bolesnika sa šećernom bolešću je 2-4 puta veći nego kod običnih ljudi.

Iako svi dijabetičari imaju povećanu šansu za razvoj srčanih bolesti, ove se bolesti najčešće nalaze kod pacijenata s dijabetesom tipa 2.

Framingham Heart Study (dugotrajna studija kardiovaskularnih bolesti među stanovnicima Framinghama, Massachusetts, USA) bio je jedan od prvih dokaza koji su pokazali da su ljudi koji imaju dijabetes podložniji bolestima srca nego ljudi koji nemaju dijabetes. Osim dijabetesa, srčane bolesti uzrokuju:

• visok krvni pritisak
• pušenje
• povišen holesterol
• porodična anamneza u ranim fazama srčanih bolesti.

Što više faktora rizika ima čovjek za razvoj srčanih bolesti, to je vjerovatnije da će razviti kardiovaskularne bolesti, koje mogu čak dovesti i do smrti. U usporedbi s običnim ljudima s povećanim faktorima rizika za razvoj kardiovaskularnih bolesti, dijabetičari imaju puno veću vjerojatnost da će umrijeti od srčanih bolesti.

Na primjer, ako osoba s tako ozbiljnim faktorom rizika poput visokog krvnog pritiska ima povećanu šansu da umre od srčanih bolesti, tada pacijent s dijabetesom ima dvostruki ili čak četvorostruki rizik od umiranja od srčanih problema u odnosu na njega.

U jednoj od brojnih medicinskih studija ustanovljeno je da će pacijenti oboljeli od dijabetesa koji nisu imali druge faktore rizika za zdravlje srca 5 puta vjerojatnije umrijeti od kardiovaskularnih bolesti u odnosu na ljude koji nemaju dijabetes.

Kardiolozi toplo preporučuju da ljudi koji boluju od dijabetesa ozbiljno i odgovorno uzimaju svoje srce, jednako kao i ljudi koji su imali srčani udar.

U današnjem članku raspravljamo o hroničnim komplikacijama dijabetesa koje nastaju uslijed visokog šećera u krvi. Nažalost, često se ispoljavaju i popratne bolesti, koje nisu posljedice dijabetesa, ali povezane s njim.

Kao što znate, uzrok dijabetesa tipa 1 je taj što se imunološki sistem ponaša pogrešno. Napada i uništava beta ćelije gušterače koje proizvode inzulin. Štoviše, pacijenti s dijabetesom tipa 1 često imaju autoimune napade na druga tkiva koja proizvode različite hormone.

Kod dijabetesa tipa 1, imunološki sistem često napada štitnu žlijezdu „za kompaniju“, što predstavlja problem približno approximately pacijenata. Dijabetes tipa 1 takođe povećava rizik od autoimunih bolesti nadbubrežne žlijezde, ali taj je rizik i dalje vrlo nizak.

Svim ljudima koji imaju dijabetes tipa 1 trebalo bi najmanje jednom godišnje testirati krv na hormone štitnjače. Preporučujemo da uzmete krvni test ne samo na hormon koji stimuliše štitnjaču (tireotropin, TSH), već i da provjerite ostale hormone.

Ako trebate liječiti probleme sa štitnom žlijezdom uz pomoć tableta, onda njihovu dozu ne treba utvrđivati, već se svakih 6-12 tjedana treba prilagoditi rezultatima ponovljenih ispitivanja krvi na hormone.

Uobičajene popratne bolesti s dijabetesom tipa 2 su arterijska hipertenzija, problemi s kolesterolom u krvi i giht. Naš program liječenja dijabetesa tipa 2 brzo normalizira šećer u krvi, kao i krvni pritisak i holesterol.

Temelj naših programa liječenja dijabetesa tipa 1 i 2 je dijeta sa niskim udjelom ugljikohidrata. Smatra se da povećava sadržaj mokraćne kiseline u krvi. Ako patite od gihta, može se pogoršati, ali ipak, koristi od aktivnosti koje preporučujemo za liječenje dijabetesa daleko prevazilaze ovaj rizik. Pretpostavlja se da sljedeće mjere mogu ublažiti giht:

• piti više vode i biljnih čajeva - 30 ml tečnosti po 1 kg tjelesne težine dnevno,
• pobrinite se da jedete dovoljno vlakana uprkos dijeti sa malo ugljenih hidrata
• odbijaju bezvrijednu hranu - pržene, dimljene, poluproizvode,
• uzimajte antioksidanse - vitamin C, vitamin E, alfa lipoičnu kiselinu i druge,
• uzimajte magnezijumske tablete.

Postoje informacije, još nisu službeno potvrđene da uzrok gihta nije jedenje mesa, već povećana razina inzulina u krvi. Što više inzulina cirkuliše u krvi, bubrezi lošije izlučuju mokraćnu kiselinu, pa se stoga on akumulira.

U ovom slučaju, dijeta sa niskim ugljikohidratima neće biti štetna, već je korisna za giht, jer normalizira razinu inzulina u plazmi. Izvor ovih informacija (na engleskom). Također se ukazuje da su napadi gihta rjeđi ako ne jedete voće, jer sadrže poseban štetni šećer iz hrane - fruktozu.

Pozivamo sve da ne jedu dijabetičku hranu koja sadrži fruktozu. Čak i ako se ne potvrdi teorija Garyja Taubesa, dijabetes i njegove hronične komplikacije, kojima dijeta sa niskim ugljikohidratima pomaže da se izbjegnu, daleko su opasniji od gihta.

Ovdje su dostupni recepti za dijetu s malo ugljikohidrata za dijabetes tipa 1 i 2.

Atrijalna fibrilacija i moždani udar

Atrijalna fibrilacija ili atrijska fibrilacija je stanje u kojem se atrija steže vrlo brzo (350-700 otkucaja u minuti) i nasumično. Može se pojaviti u različitim intervalima u obliku kratkih ili dugih napadaja ili trajati u kontinuitetu. Sa atrijskom fibrilacijom povećava se rizik od moždanog udara i zatajenja srca.

Glavni uzroci fibrilacije atrija:

• Povišen krvni pritisak.
• IHD i infarkt miokarda.
• Kongenitalne i stečene oštećenja srčanog zaliska.
• Poremećena funkcija štitnjače.
• Prekomjerno pušenje, kofein, alkohol.
• Operacija srca.
• Teška bolest pluća.
• Slepe apneje.

Tokom napada atrijske fibrilacije oseća se da srce kuca vrlo često, "besno", "kuca", "skače iz grudi". Osoba osjeća slabost, umor, vrtoglavicu, „maglu“ u glavi. Mogu se pojaviti nedostatak daha, bol u grudima.

Zašto postoji povećani rizik od moždanog udara s atrijskom fibrilacijom? Za vrijeme atrijske fibrilacije krv se ne kreće pravilno u komorama srca.Zbog toga se u srcu formira ugrušak krvi. Njegov komad može otpasti i migrirati protokom krvi.

Ako uđe u žile mozga i blokira lumen jednog od njih, razvit će se moždani udar. Pored toga, atrijska fibrilacija može dovesti do zatajenja srca, a ovo je i faktor rizika za moždani udar.

Glavna preventivna mjera za ponovljeni moždani udar u atrijskoj fibrilaciji je uporaba antikoagulansa, lijekova koji sprečavaju stvaranje ugrušaka u krvi:

• Warfarin, on je Dzhantoven, on je Kumadin. Ovo je prilično jak antikoagulant. Može izazvati ozbiljno krvarenje, pa ga se mora uzimati jasno u skladu s preporukama liječnika i redovito uzimati krvne pretrage na kontrolu.
• Dabigatran etexilate, zvani Pradax. U usporedbi s varfarinom po učinkovitosti, ali sigurniji.
• Rivaroxaban, zvani Xarelto. Kao i Pradax, on pripada novoj generaciji lijekova. Takođe po efikasnosti nije niži od Warfarina. Uzimajte ga jednom dnevno, strogo u skladu s receptom liječnika.
• Apiksaban, zvani Elikvis. Primjenjuje se i na lijekove nove generacije. Uzima se 2 puta dnevno.

Atrijalna fibrilacija i moždani udar imaju zajedničke čimbenike rizika: visoki krvni pritisak, koronarna bolest srca, loše navike itd. Stoga se nakon moždanog udara atrijska fibrilacija može dobro razviti, a to će povećati rizik od drugog moždanog udara.

Problemi sa dijabetičkim stopalima

Dijabetička retinopatija je problem s očima i vidom koji nastaje zbog hronično povišenog šećera u krvi. U težim slučajevima uzrokuje značajan gubitak vida ili potpunu sljepoću.

Ono što je najvažnije, kod dijabetesa može se iznenada pogoršati vid i potpuno sljepilo. Da bi se spriječilo ovo, pacijente sa dijabetesom tipa 1 i 2 treba pregledati oftalmolog najmanje jednom godišnje, a poželjno jednom u 6 mjeseci.

Štoviše, ovo ne bi trebao biti običan oftalmolog s klinike, već specijalista dijabetičke retinopatije. Ovi ljekari rade u specijalizovanim centrima za brigu o dijabetesu. Obavljaju preglede koje oftalmolog sa klinike ne može i nema opremu za to.

Pacijente sa dijabetesom tipa 2 mora u trenutku dijagnoze pregledati oftalmolog, jer je dijabetes uglavnom „tiho“ razvijao tokom godina. Kod dijabetesa tipa 1, preporučuje se prvi put posjetiti oftalmologa 3-5 godina nakon početka bolesti.

Oftalmolog će vam ukazati koliko često ga treba ponovno pregledati, ovisno o tome koliko će biti ozbiljna situacija s vašim očima. To može biti svake dvije godine ako se ne otkrije retinopatija, ili češće, do 4 puta godišnje ako je potrebno intenzivno liječenje.

Glavni razlog za razvoj dijabetičke retinopatije je visoki šećer u krvi. U skladu s tim, glavni tretman je pažljivo sprovođenje programa liječenja dijabetesa tipa 1 ili programa liječenja dijabetesa tipa 2.

Ostali faktori su takođe uključeni u razvoj ove komplikacije. Značajnu ulogu igra nasljednost. Ako su roditelji imali dijabetičku retinopatiju, tada njihovi potomci imaju povećan rizik. U tom slučaju morate obavijestiti oftalmologa kako bi bio posebno budan.

Dijabetičari tipa 1 i 2 često gube osjet u nogama zbog dijabetičke neuropatije. Ako se manifestuje ova komplikacija, tada osoba s kožom stopala više ne može osjećati posjekotine, trljanje, hladnoću, peckanje, stiskanje zbog neudobne cipele i drugih problema.

Kao rezultat toga, dijabetičar može imati rane, čireve, ogrebotine, opekotine ili promrzline na nogama, na što neće sumnjati dok ne počne gangrena. U najtežim slučajevima pacijenti sa dijabetesom čak i ne obraćaju pažnju na slomljene kosti stopala.

Kod dijabetesa infekcija često pogađa rane nogu koje se ne liječe.Obično su pacijenti oštećeni provodnošću živaca i istovremeno je otežan protok krvi kroz žile koje hrane donje udove. Zbog toga imunološki sistem ne može odoljeti bakterijama i ranama koje slabo zarastaju.

Čirevi u potplatu za sindrom dijabetičkog stopala

Trovanje krvi naziva sepsa, a infekcija kostiju naziva osteomijelitis. Krvom, mikroorganizmi se mogu širiti po tijelu, inficirajući ostala tkiva. Ova situacija je jako opasna po život. Osteomijelitis je teško lečiti.

Dijabetička neuropatija može dovesti do kršenja mehanike stopala. To znači da će se pri hodanju vršiti pritisak na područja koja nisu predviđena za to. Kao rezultat toga, kosti će se početi pomicati, a rizik od prijeloma još više će se povećati.

Takođe, zbog neravnomernog pritiska na koži nogu pojavljuju se kurjeze, čirevi i pukotine. Da biste izbjegli potrebu amputiranja stopala ili cijele noge, morate proučiti pravila njege stopala za dijabetes i pažljivo ih slijediti.

Najvažnija aktivnost je slijediti program liječenja dijabetesa tipa 1 ili program liječenja dijabetesa tipa 2 kako biste snizili šećer u krvi i održali ga normalnim. Kao rezultat toga, živčana provodljivost i osjetljivost u nogama potpuno će se oporaviti u roku od nekoliko tjedana, mjeseci ili godina, ovisno o težini komplikacija koje su se već razvile. Nakon ovoga sindrom dijabetičkog stopala više neće biti ugrožen.

Pitanja možete postaviti u komentarima o liječenju komplikacija dijabetesa, administracija mjesta brzo odgovara.

Moć prirode za vaskularno zdravlje

Prevencija narodnih lijekova protiv moždanog udara može se provesti isključivo kao dodatak lijekovima koje je liječnik propisao u tu svrhu.

Tradicionalna medicina sposobna je spriječiti razvoj moždanog udara, uglavnom jačanjem vaskularne stijenke i čišćenjem tijela od viška kolesterola.

Da bi posudama pružio snagu i vratio elastičnost, japanska sofora pomoći će. Uzmite joj osušene pupoljke i sipajte 70% otopinu medicinskog alkohola u količini od 1 žlice sirovina za 5 kašika tečnosti. Inzistirajte 2-3 dana, ne dozvolite skladištenje na svjetlu. Uzimajte 20 kapi nakon svakog obroka (3-4 puta dnevno).

Ovaj recept pomoći će vam da snizite holesterol i očistite krvne sudove. 1 limun, 1 naranča temeljito operite četkicom i pomičite u mlincu za meso zajedno sa kore. Previše soka za isušivanje. Masa treba da bude gusta. U dobijenu kašu dodajte 1 kašiku prirodnog gustog meda i izmešajte. Učinak se može postići uzimanjem 1 kašike kašike. pasta nakon svakog obroka.

Ojačati žile i spriječiti taloženje holesterola na njima pomoći će travnata colga vulgaris. Osušene sirovine inzistiraju na ključaloj vodi u staklenoj posudi 1 sat. Za infuziju se uzima 1 dio trave i 20 dijelova vode. Pijte pola čaše 4 puta dnevno.

Za očuvanje zdravlja i radosti pokreta do starosti potrebno je zapamtiti da će prevencija i liječenje moždanog udara biti efikasni samo ako ih zajedno provode liječnik i pacijent.

Ako je dijabetes loše kontroliran, zbog čega pacijent mjesecima i godinama ima visoku razinu šećera, to oštećuje zidove krvnih žila iznutra. Prekriveni su aterosklerotičnim plakovima, njihov se prečnik sužava, protok krvi kroz žile poremećen je.

U bolesnika sa dijabetesom tipa 2 obično ne postoji samo višak glukoze u krvi, već i višak kilograma i nedostatak vježbe. Zbog nezdravog načina života, imaju problema sa holesterolom u krvi i povišenim krvnim pritiskom.

Ovo su dodatni faktori rizika koji oštećuju posude. Međutim, povišeni šećer u krvi zbog dijabetesa tipa 1 ili 2 igra vodeću ulogu u razvoju ateroskleroze. Mnogo je puta opasniji od hipertenzije i loših testova na holesterol.

Zašto je ateroskleroza toliko opasna i na nju treba obratiti pažnju da bi spriječio njen razvoj? Jer srčani udar, moždani udar i problemi s nogama kod dijabetesa nastaju upravo zbog toga što su žile začepljene aterosklerotskim plakovima, a protok krvi kroz njih je poremećen.

Kod dijabetesa tipa 1 i 2, kontrola ateroskleroze je druga najvažnija mjera nakon održavanja stabilnog normalnog šećera u krvi. Infarkt miokarda je kada dio srčanog mišića umire zbog nedovoljne opskrbe krvlju.

U velikoj većini slučajeva, pre pojave srčanog udara, srce te osobe bilo je potpuno zdravo. Problem nije u srcu, već u posudama koje ga hrane krvlju. Isto tako, zbog poremećaja u opskrbi krvlju, moždane ćelije mogu umrijeti, a to se zove moždani udar.

Još od 1990-ih otkriveno je da visoki šećer u krvi i gojaznost iritiraju imunološki sistem. Zbog toga se u tijelu javljaju brojni žarišta upale, uključujući iznutra na zidovima krvnih žila.

Holesterol u krvi se zadržava na zahvaćenim mjestima. Ovo formira aterosklerotske plakove na zidovima arterija, koji vremenom rastu. Pročitajte više na temu "Kako se ateroskleroza razvija kod dijabetesa."

Sada možete uzeti krvne pretrage za faktore kardiovaskularnog rizika i mnogo preciznije procijeniti rizik od srčanog udara i moždanog udara nego što to mogu napraviti testovi na holesterol. Postoje i metode suzbijanja upale čime se inhibira ateroskleroza i smanjuje rizik od kardiovaskularne katastrofe. Pročitajte više "Prevencija srčanog udara, moždanog udara i zatajenja srca kod dijabetesa."

Kod mnogih ljudi šećer u krvi ne ostaje stabilno povišen, već raste samo nekoliko sati nakon svakog obroka. Liječnici često ovu situaciju zovu predijabetesom. Napadi šećera nakon jela uzrokuju značajna oštećenja krvnih žila.

Zidovi arterija postaju ljepljivi i upaljeni, na njima rastu aterosklerotski plakovi. Sposobnost krvnih žila da se opuste i prošire svoj promjer da bi olakšali protok krvi se pogoršava. Prediabetes znači izuzetno povećan rizik od srčanog i moždanog udara.

Da biste ga efikasno izlečili i ne postao „punopravan“ dijabetičar, potrebno je da dovršite prva dva nivoa našeg programa lečenja dijabetesa tipa 2. To znači - slijediti dijetu s malo ugljikohidrata i vježbati s užitkom.

Dijabetes i oštećenje pamćenja

Dijabetes narušava memoriju i druge moždane funkcije. Ovaj se problem javlja kod odraslih, pa čak i kod djece s dijabetesom tipa 1 i 2. Glavni razlog gubitka pamćenja kod dijabetesa je slaba kontrola šećera u krvi.

Štoviše, normalnu funkciju mozga poremećuje ne samo povećani šećer, već i česti slučajevi hipoglikemije. Ako ste previše lijeni da liječite dijabetes u dobroj namjeri, nemojte se iznenaditi kad vam postane teško sjetiti se starih i prisjetiti se novih informacija.

Dobra vijest je da ako pažljivo pratite program liječenja dijabetesa tipa 1 ili program liječenja dijabetesa tipa 2, tada se kratkotrajna i dugoročna memorija obično poboljšavaju. Taj efekat osete i stariji ljudi.

Za više detalja pogledajte članak „Ciljevi za liječenje dijabetesa tipa 1 i 2. Šta očekivati ​​kada vam se šećer u krvi vrati u normalu. " Ako smatrate da vam se memorija pogoršala, tada prvo izvršite potpunu kontrolu šećera u krvi 3-7 dana.

Ovo će vam pomoći da saznate gdje ste pogriješili i zašto je vaš dijabetes izišao iz kontrole. Istovremeno dijabetičari stare, baš kao i svi ljudi. I s godinama pamćenje ima tendenciju slabljenja čak i kod ljudi koji nemaju dijabetes.

Lijek može biti uzrokovan lijekovima, čija nuspojava je letargija, pospanost. Postoje mnogi takvi lijekovi, na primjer, lijekovi protiv bolova, koji su propisani za dijabetičku neuropatiju. Ako je moguće, vodite zdrav način života, pokušajte uzeti manje "hemijskih" pilula.

Da biste održali normalno pamćenje tokom godina, obratite pažnju na inhibiciju razvoja ateroskleroze, kako je opisano u članku „Prevencija srčanog udara, moždanog udara i zatajenja srca kod dijabetesa“.Ateroskleroza može uzrokovati nagli moždani udar, a prije toga postepeno oslabiti memoriju.

Značajke infarkta miokarda kod dijabetesa

Koronarna bolest srca je teža kod pacijenata sa dijabetesom. Oni su opsežni, često složeni razvojem insuficijencije kontraktilne funkcije srca, do potpunog prestanka srčane aktivnosti, aritmije. Na pozadini povišenog krvnog pritiska i distrofičnih procesa u miokardu dolazi do aneurizme srca s njegovom rupturom.

Akutna forma

Za bolesnike sa šećernom bolešću karakteristični su ovi oblici akutne koronarne insuficijencije:

• tipična bol (produžena epizoda boli u grudima),
• trbušni (znakovi akutnog trbuha),
• bezbolan (latentni oblik),
• aritmička (napadi atrijske fibrilacije, tahikardija),
• cerebralni (gubitak svijesti, pareza ili paraliza).

Akutno razdoblje traje od 7 do 10 dana. Dolazi do povećanja tjelesne temperature, pada krvnog pritiska. Akutno zatajenje cirkulacije dovodi do plućnog edema, kardiogenog šoka i do prestanka bubrežne filtracije, što može biti smrtonosno za pacijenta.

Hronična srčana insuficijencija

Odnosi se na kasne komplikacije infarkta miokarda, njegov razvoj kod pacijenata sa dijabetesom dovodi do sljedećih simptoma:

• otežano disanje, kašljanje, ponekad hemoptiza,
• bol u srcu
• učestalo i neredovito otkucaje srca
• bol i težina u desnom hipohondriju,
• oticanje donjih ekstremiteta,
• umor.

Može li biti asimptomatska

Tipična bol u sternumu goruće ili ugnjetavajuće prirode je glavni znak srčanog udara. Prati ga znoj, strah od smrti, kratkoća daha, bledica ili crvenilo kože ogrlice. Svi ovi simptomi možda nisu kod dijabetesa.

To je zbog činjenice da su zbog sistemske mikroangiopatije i neuropatije dijabetičari pogođeni malim kapilarima i živčanim vlaknima unutar miokarda.

Ovo se stanje javlja kod dugotrajnih toksičnih učinaka povećanih koncentracija glukoze u krvi. Distrofija srčanog mišića smanjuje percepciju impulsa boli.

Poremećena mikrocirkulacija otežava razvoj krvožilnog sustava opskrbe krvlju, što dovodi do recidiva, teškog srčanog udara, aneurizmi, ruptura srčanog mišića.

Atipičan bezbolan kurs komplicira dijagnozu patologije u ranoj fazi, povećavajući rizik od smrti.

Dijagnoza stanja radi potvrđivanja dijagnoze

Za dijagnozu je najinformativnija metoda EKG studija. Tipične promjene uključuju:

• interval ST iznad konture, ima oblik kupole, prelazi u val T, koji postaje negativan,
• Prvo visoko (do 6 sati), a zatim spušta,
• Q val niske amplitude.

U krvnim testovima povećava se kreatin kinaza, aminotransferaze su veće od normalnih, a AST viši od ALT.

Liječenje srčanog udara kod dijabetičara

Značajka terapije infarkta dijabetesa je stabilizacija očitanja glukoze u krvi, jer bez toga nijedna srčana terapija ne bi bila efikasna.

U tom slučaju se ne može dozvoliti oštar pad glikemije, optimalni interval je 7,8 - 10 mmol / l. svi pacijenti, bez obzira na vrstu bolesti i tretman propisan prije srčanog udara, prebačeni su na pojačani režim terapije inzulinom.

Koristite ove grupe lijekova za liječenje srčanog udara:

• antikoagulansi, tromboliti,
• beta blokatori, nitrati i antagonisti kalcijuma,
• antiaritmički lekovi
• lijekovi za snižavanje holesterola.

Dijeta nakon infarkta miokarda kod dijabetesa

U akutnom stadiju (7-10 dana) prikazan je frakcijski prijem pire hrane: juha od povrća, pire od krumpira (osim krumpira), zobena kaša ili kuvana heljda kaša, kuhano meso, riba, skuta, pari proteinski omlet, kefir s niskim udjelom masnoće ili jogurt.Tada se popis posuđa može postepeno proširiti, s izuzetkom:

• šećer, bijelo brašno i sve proizvode koji ih sadrže,
• zdrob i riža,
• dimljeni proizvodi, marinade, konzervirana hrana,
• masna, pržena hrana,
• sir, kafa, čokolada,
• skuti sir, kisela pavlaka, pavlaka, puter.

Nemoguće je soliti suđe tokom kuhanja, a 3 do 5 g (10 dana nakon pojave srčanog udara) daje se pacijentovim rukama. Tečnosti treba konzumirati ne više od 1 litre dnevno.

Prevencija srčanog udara kod dijabetesa

Da bi se spriječio razvoj akutnih poremećaja koronarne cirkulacije, preporučuje se:

• Pažljivo praćenje šećera i holesterola u krvi, pravovremeno otklanjanje prekršaja.
• Ne smije se dopustiti svakodnevno mjerenje krvnog pritiska, razine iznad 140/85 mm Hg. Čl.
• Prestanak pušenja, alkohola i kofeinskih napitaka, energetskih pića.
• Usklađenost s hranom, isključujući životinjsku masnoću i šećer.
• Dozirana fizička aktivnost.
• Potporna terapija lijekovima.

Dakle, razvoj srčanog udara kod pacijenata sa dijabetesom tipa 1 i 2 može biti asimptomatski, što usložnjava dijagnozu i dovodi do komplikacija. Za liječenje morate normalizirati šećer u krvi i provesti puni tijek rehabilitacijske terapije. Kao profilaksa preporučuje se modifikacija stila života i stila hrane.

Istovremeno, dijabetes i angina pektoris predstavljaju ozbiljnu ozbiljnu prijetnju zdravlju. Kako liječiti anginu pektoris sa dijabetesom tipa 2? Do kojih poremećaja srčanog ritma može doći?

Gotovo niko nije uspio izbjeći razvoj ateroskleroze kod dijabetesa. Te dvije patologije imaju blisku vezu, jer povećani šećer negativno utječe na zidove krvnih žila, provocirajući razvoj obliteracijske ateroskleroze donjih ekstremiteta kod pacijenata. Liječenje se odvija dijetom.

Uzroci malog žarišnog infarkta miokarda slični su svim ostalim vrstama. To je prilično teško dijagnosticirati; akutni EKG ima atipičnu sliku. Posljedice pravodobnog liječenja i rehabilitacije mnogo su lakše nego kod normalnog srčanog udara.

Nije toliko strašno za zdrave ljude, aritmija s dijabetesom može biti ozbiljna prijetnja za pacijente. Posebno je opasan za dijabetes tipa 2, jer može postati okidač za moždani i srčani udar.

To je prilično teško dijagnosticirati, jer prilično često ima nenormalan tijek subendokardnog infarkta miokarda. Obično se otkriva metodom EKG-a i laboratorijskim ispitivanjima. Akutni srčani udar prijeti smrti pacijentu.

Arterijska hipertenzija i dijabetes melitus destruktivno su na žile mnogih organa. Ako sledite preporuke lekara, možete izbeći posledice.

Prevencija zatajenja srca neophodna je i u akutnim, hroničnim, sekundarnim oblicima i prije njihovog razvoja kod žena i muškaraca. Prvo morate izliječiti kardiovaskularne bolesti, a zatim promijeniti način života.

Dijagnosticiranje stražnjeg bazalnog infarkta nije lako zbog specifičnosti. Sam EKG možda nije dovoljan, iako su izraženi znakovi s pravilnom interpretacijom. Kako liječiti miokard?

Postoji bezbolna ishemija miokarda, srećom, ne tako često. Simptomi su blagi, čak nema angine pektoris. Kriterije za oštećenje srca odredit će liječnik prema rezultatima dijagnoze. Liječenje uključuje lijekove, a ponekad i operativne zahvate.

Patogenetski odnosi dijabetesa i zatajenja srca

Uočena povezanost dijabetesa i zatajenja srca može se objasniti s nekoliko očiglednih mehanizama. Među pacijentima s dijabetesom rasprostranjenost je najznačajnijih faktora rizika za zatajenje srca - arterijska hipertenzija (AH) i IHD. Dakle, prema Gosregistru dijabetesa u Ruskoj Federaciji, među pacijentima koji imaju dijabetes tipa 2, hipertenzija je zabilježena u 37,6% slučajeva, dijabetička makroangiopatija - u 8,3%. Strukturne i funkcionalne promjene miokarda kod pacijenata s dijabetesom u nedostatku očite srčane patologije mogu biti direktan rezultat složenih poremećaja povezanih s dijabetesom.

U takvim slučajevima, s kliničkim znakovima zatajenja srca i odsutnosti koronarne srčane bolesti, srčanim manama, hipertenzijom, urođenim, infiltrativnim bolestima srca, legitimno je govoriti o prisutnosti dijabetičke kardiomiopatije (DCMP). Prije više od 40 godina, ovaj je pojam prvi put predložen kao interpretacija kliničke slike promatrane u bolesnika sa šećernom bolešću, što odgovara dilatiranoj kardiomiopatiji (CMP) s malom frakcijom izbacivanja (CH-NFV). Ipak, prema savremenim opažanjima, najtipičniji fenotip pacijenta koji boluje od DCMP-a je pacijent (češće starija žena sa dijabetesom tipa 2 i gojaznošću) koji ima znakove restriktivne CMP: mala šupljina lijeve komore (LV), normalna frakcija izbacivanja LV, zadebljanje zidova i povećani pritisak punjenja leve komore, porast levog pretkomore (LP), što odgovara CH-SPV. Neki istraživači vjeruju da je i kod dijabetesa, kao i u općenitoj populaciji, restriktivni CMP / CH-PPS faza koja prethodi stvaranju razrijeđenog CMP / CH-PFV 9, 10, dok drugi opravdavaju neovisnost ove dvije varijante DCMP-a, njihove kliničke i patofiziološke razlike (tab. 1).

Pretpostavlja se da autoimuni mehanizmi igraju veću ulogu u patogenezi dilatiranog DCMP-a, a ova varijanta DCMP je karakterističnija za dijabetes tipa 1, za razliku od naj restriktivnijeg tipa CMP-a koji je tipičan za dijabetes tipa 2.

Druga strana problema je povećani rizik od dijabetesa kod pacijenata sa zatajenjem srca, što se objašnjava i nizom današnjih fenomena: formiranje inzulinske rezistencije, u čijoj genezi srčani zastoj vjerojatno ima ulogu u hiperaktivaciji simpatičkog živčanog sustava, što dovodi do porasta lipolize u masnom tkivu i, sukladno tome, povećanja Nivo FFA, učestalost glukoneogeneze i glikogenolize u jetri, smanjeni unos glukoze u skeletne mišiće, smanjena proizvodnja inzulina, kao i ograničena fizička aktivnost, isfunktsiey endotel uticaj citokina (leptina, tumor faktor nekroze α), gubitak mišićne mase.

Unatoč složenosti patogenetskih interakcija između dijabetesa i zatajenja srca, uspješno liječenje dijabetesa i njegovih komplikacija mogu značajno umanjiti rizik od razvoja zatajenja srca (klasa IIA, nivo dokaza A). Međutim, kako u sprečavanju nastanka srčane insuficijencije tako i u sprečavanju razvoja štetnih ishoda, ne postoje dokazi o prednostima stroge kontrole glikemije. Aspekti kardiovaskularne sigurnosti hipoglikemijskih lijekova su sve važniji. S obzirom na blisku patogenetsku povezanost dijabetesa i zatajenja srca, potvrđenu epidemiološkim podacima, zatajenje srca kao poseban slučaj nepovoljnih kardiovaskularnih ishoda ne smije se zanemariti u procjeni sigurnosti terapije dijabetesa.

Hipoglikemijski lekovi i zatajenje srca

Metformin

Metformin je lijek prvog izbora za liječenje dijabetesa tipa 2 u cijelom svijetu i najviše propisani oralni hipoglikemijski lijek, koji koristi oko 150 miliona pacijenata širom svijeta. Unatoč više od pola stoljeća kliničke primjene, mehanizam djelovanja metformina počeo je postajati jasan tek početkom 2000-ih, kada je otkriveno da lijek selektivno inhibira oksidaciju supstrata mitohondrijskog respiratornog lanca I, rezultirajući smanjenjem proizvodnje ATP-a i pripadajućim nakupljanjem ADP-a i AMP-a. što zauzvrat dovodi do aktivacije AMP-ovisne kinaze (AMPK), ključnog proteina kinaze koja kontrolira metabolizam ćelijske energije. Rezultati nedavnih eksperimentalnih studija ukazuju na to da metformin može imati niz alternativnih, AMPK-neovisnih mehanizama djelovanja, što podupire značajnu spletku u pitanju geneze glavnog hipoglikemijskog učinka lijeka, kao i njegovih pleiotropnih efekata.U eksperimentalnim radovima na životinjskim modelima DCMP-a, kao i infarktu miokarda (uključujući reperfuzijske povrede), pokazano je da metformin poboljšava funkciju kardiomiocita pomoću AMPK-posredovane regulacije autofagije (važan homeostatički mehanizam potisnut u DCMP), poboljšava organizaciju mitohondrija, eliminira poremećaj opuštanja kroz promjene unosa kalcijuma ovisno o tirizin kinazi, smanjuje post-infarktnu pregradnju, usporava razvoj zatajenja srca i općenito poboljšava srčanu strukturu i funkciju.

Prvi klinički dokazi o kardioprotektivnom učinku metformina bili su u UKPDS studiji, koja je pokazala za 32% smanjenje rizika od krajnjih točaka povezanih s dijabetesom, uključujući zatajenje srca. Kasnije (2005–2010), niz radova pokazao je pozitivne srčane efekte metformina: smanjenje broja slučajeva srčane insuficijencije u skupini s metforminom u usporedbi sa lijekovima sulfoniluree (SM), ne povećanje rizika od zatajenja srca sa povećanjem doze lijeka, nizak rizik od ponovljenih hospitalizacija zbog zatajenja srca, smanjenje smrtnost od svih uzroka među pacijentima sa zatajenjem srca. Međutim, dugo vremena je, zbog navodnog povećanog rizika od laktacidoze, metformin bio kontraindiciran u prisustvu HF. Nedavni podaci, međutim, ukazuju na nerazumnost takvih ograničenja i, shodno tome, sigurnost lijeka kod pacijenata s dijabetesom i zatajenjem srca, uključujući one sa smanjenom bubrežnom funkcijom. Dakle, u objavljenoj metaanalizi ocjenjeni su rezultati 9 studija (34.504 pacijenta s dijabetesom i zatajenjem srca), koje su uključivale 6.624 pacijenta (19%) liječenih metforminom. Pokazano je da je upotreba lijeka povezana s 20% -tnim smanjenjem smrtnosti od svih uzroka u usporedbi s drugim lijekovima za snižavanje šećera, nije povezana s koristi ili štete kod pacijenata sa smanjenim EF-om (tip 4 (IDP4)

Nedavno su objavljeni rezultati prospektivnog placebo kontroliranog ispitivanja kardiovaskularne sigurnosti saksagliptina - SAVOR-TIMI, u kojem je učestvovalo 16.492 pacijenta s dijabetesom tipa 2 (saksagliptin - n = 8280, placebo - n = 8212) koji su imali povijest kardiovaskularnog događaja ili visok rizik od njenog razvoja. U početku je 82% pacijenata imalo hipertenziju, 12,8% srčano popuštanje. Prema rezultatima studije, nisu utvrđene razlike između saksagliptinske grupe i placebo grupe za kanoničnu primarnu kombiniranu krajnju točku (MACE: kardiovaskularna smrt, nefatalni infarkt miokarda, nefatalni moždani udar) i sekundarnu krajnju točku (MACE +), što je uključivalo dodatne hospitalizacije zbog nestabilne angine / koronarna revaskularizacija / HF. Istodobno, nađeno je povećanje učestalosti hospitalizacija zbog zatajenja srca za 27% (3,5% u grupi saksagliptina i 2,8% u skupini koja je primala placebo, p = 0,007, 1,27, RR 1,27, 95% CI: 1,07–1 , 51) bez povećanja smrtnosti. Najjači prediktori hospitalizacije za zatajenje srca bili su prethodni srčani zastoj, GFR 2 i omjer albumin / kreatinin. Pored toga, uspostavljena je direktna povezanost između nivoa NT-mozga natriuretičkog peptida i rizika od zatajenja srca sa saksagliptinom. Nisu pronađene razlike među skupinama u razini troponina T i C-reaktivnog proteina, što se smatra dokazom odsutnosti aktivacije upale i direktne kardiotoksičnosti saksagliptina. O mogućim mehanizmima za povećanje rizika od dekompenzacije HF-a na pozadini saksagliptina još se raspravlja, sugerira se da IDP4 može ometati razgradnju mnogih vazoaktivnih peptida, posebno natriuretičkog peptida u mozgu, čija se razina značajno povećava u bolesnika s HF-om. Istovremeno treba napomenuti da je u početku u skupini saksagliptina u usporedbi s placebo skupinom bilo više pacijenata koji su uzimali tiazolidindione (6,2% odnosno 5,7%, respektivno), što bi, eventualno, moglo utjecati na rezultat s obzirom na zatajenje srca.

Prva opsežna populacijska studija o kliničkim ishodima dijabetesa tipa 2 liječena sitagliptinom (retrospektivna kohortna studija, 72.738 pacijenata, prosječna dob 52 godine, 11% je primila sitagliptin) pokazala je odsutnost bilo kakvog učinka lijeka na rizik od hospitalizacije i smrtnosti. Međutim, istraživanje provedeno na specifičnoj populaciji - u grupi bolesnika s dijabetesom tipa 2 i utvrđenim HF-om, pokazalo je suprotne rezultate. Podaci iz prve populacijske studije o sigurnosti sitagliptina kod pacijenata s dijabetesom tipa 2 i zatajivanjem srca objavljeni su 2014. U kohortnoj studiji čiji je cilj procjena učinaka sitagliptina (uključujući hospitalizaciju zbog zatajenja srca i smrt zbog zatajenja srca) obuhvatilo je 7620 pacijenata ( prosječna dob od 54 godine, 58% muškaraca), utvrđeno je da primjena sitagliptina nije povezana s porastom hospitalizacija zbog svih uzroka ili povećanjem smrtnosti, ali pacijenti koji su primali lijek imali su značajno veću rizik od hospitalizacije zbog zatajenja srca (12,5%, aOR: 1,84, 95% CI: 1,16–2,92). Obje studije o kojima se razgovaralo, promatrajući, imale su nekoliko početnih karakteristika, koje su podrazumijevale opreznu interpretaciju rezultata. U vezi s tim, rezultati su nedavno završenog TECOS RCT-a, dvostruko slijepog, randomiziranog, placebo-kontroliranog ispitivanja kardiovaskularne sigurnosti sitagliptina u skupini od 14 671 bolesnika s dijabetesom tipa 2 s istodobnim kardiovaskularnim bolestima (uključujući HF (18%)) i kardiovaskularni faktori rizika. Kao rezultat toga, nije postojala razlika između sitagliptin grupe i placebo grupe u primarnoj (vrijeme do kardiovaskularne smrti, nefatalni infarkt miokarda, nefatalni moždani udar, hospitalizacija zbog nestabilne angine pektoris) i sekundarne krajnje točke. Nisu primijećene razlike u učestalosti hospitalizacija zbog zatajenja srca. U studiji TECOS, sitagliptin je uglavnom pokazao neutralan (uporediv sa placebom) efekat u odnosu na razvoj kardiovaskularnih događaja.

Placebo-kontrolirana studija sigurnosti alogliptina (EXAMINE, alogliptin n = 2701, placebo n = 2679) u bolesnika s akutnim infarktom miokarda ili nestabilnom anginom (oko 28% bolesnika u obje skupine imalo je zatajenje srca) također nije otkrila značajne efekte lijeka u vezi sa događajima povezanim sa CH u post hoc analizi. Za razliku od SAVOR-TIMI, nije utvrđena povezanost između nivoa cerebralnog natriuretičkog peptida i zatajenja srca u grupi alogliptina. Nedavno objavljene metaanalize studija vildagliptina (40 RCT) i linagliptina (19 RCT) nisu otkrile razlike u učestalosti hospitalizacija zbog zatajenja srca između IDP4 grupa i odgovarajućih uporednih grupa. U 2018. godini se očekuju rezultati dva prospektivna ispitivanja kardiovaskularne sigurnosti linagliptina u bolesnika s dijabetesom tipa 2: CAROLINA (NCT01243424, n = 6,000, glimepirid lijeka za usporedbu) i CARMELINA (NCT01897532, n = 8300, placebo kontrola) .

Uprkos rezultatima gore razmatranih studija, ne mogu se zanemariti suprotstavljene metaanalize koje pokazuju povezanost između klase IDP4 i povećanog rizika od razvoja akutne srčane insuficijencije, novih slučajeva zatajenja srca i hospitalizacija zbog zatajenja srca 52–55. Stoga se čini racionalnim suzdržati se od konačnih zaključaka o sigurnosti IDP4 za HF, barem dok se ne uspostave mogući mehanizmi za razvoj ovih učinaka.

Empagliflozin

Preduvjet za kardiovaskularnu sigurnost je novi trend regulacije upotrebe hipoglikemijskih sredstava u početnim fazama lansiranja lijeka na tržište. S obzirom na primanje novih, ponekad potpuno neočekivanih podataka o pozitivnim, neutralnim ili negativnim kardiovaskularnim efektima lijekova za liječenje dijabetesa tipa 2, pažnja nove klase lijekova je razumljiva. Od 2012u svjetskoj dijabetičkoj praksi lijekovi klase selektivnih inhibitora bubrežnog natrijum-glukoznog kotransportera tipa 2 (SGLT2) počeli su se primjenjivati ​​u monoterapiji i u kombiniranoj terapiji dijabetesa tipa 2. U 2014. godini novi lijek ove klase, empagliflozin, ušao je u međunarodnu i domaću kliničku praksu. Empagliflozin je inhibitor SGLT2 in vitro s obzirom na SGLT2,> 2500 puta veća selektivnost u odnosu na SGLT1 (značajno izražena u srcu, kao i u crijevima, trahiji, mozgu, bubrezima, testisima, prostati) i> 3500 puta u usporedbi sa SGLT4 (izraženo u crijevu, sakopu) bubrezi, jetra, mozak, pluća, maternica, gušterača). Empagliflozin smanjuje reapsorpciju bubrežne glukoze i povećava izlučivanje glukoze u urinu, na taj način smanjujući hiperglikemiju, povezanu s osmotskom diurezom, smanjuje težinu i krvni tlak bez povećanja brzine otkucaja srca, smanjuje krutost arterija i vaskularnu otpornost te ima pozitivan učinak na albuminuriju i hiperuricemiju. Kardiovaskularna sigurnost empagliflozina proučavana je u višecentričnom, dvostruko slijepom istraživanju faze III EMPA-REG ishoda (NCT01131676). U istraživanju su bile uključene 42 zemlje, 590 kliničkih centara. Kriteriji za uključivanje: pacijenti s dijabetesom tipa 2 u dobi od 18 godina, BMI ≤ 45 kg / m 2, HbA_1c 7–10% (prosjek HbA)_1c 8,1%), eGFR ≥ 30 ml / min / 1,73 m 2 (MDRD), prisutnost potvrđene kardiovaskularne bolesti (uključujući koronarnu srčanu bolest, hipertenziju, anamnezu infarkta miokarda ili šloga, bolest periferne arterije). Istraživači su formirali opću grupu bolesnika s vrlo visokim kardiovaskularnim rizikom (prosječna dob u grupi - 63,1 godina, prosječno iskustvo dijabetesa tipa 2 - 10 godina) i randomizirani su u tri skupine: placebo grupu (n = 2333), grupa empagliflozina 10 mg / dan (Empa10) (n = 2345) i grupa empagliflozin 25 mg / dan (Empa25) (n = 2342). U početku je do 81% pacijenata primalo inhibitor angiotenzin-konvertitnog enzima ili blokator receptora angiotenzina (ACE / ARB), 65% - β-blokatore, 43% - diuretike, 6% - antagonist mineralokortikoidnih receptora (AMP). Ispitivanje je trajalo do početka 691 događaja koji su odgovarali komponentama primarne krajnje točke (MACE, kardiovaskularna smrt, nefatalni srčani udar ili nefatalni moždani udar) - medijan trajanja liječenja od 2,6 godina, medijan trajanja praćenja od 3,1 godinu. Svi kardiovaskularni ishod retrospektivno su ocijenili dva stručna odbora (za kardiološke i neurološke događaje). Analizirani ishodi su uključivali i hospitalizacije zbog zatajenja srca, ukupno - hospitalizacije zbog zatajenja srca ili kardiovaskularne smrti (osim smrtnih moždanih udara), ponovljene hospitalizacije zbog zatajenja srca, slučajevi srčanog zastoja koje je istraživač registrirao, imenovanje diuretika iz petlje, smrt zbog zatajenja srca, hospitalizacija za sve razlozi (hospitalizacija zbog početka bilo kojeg štetnog događaja). Dodatna analiza provedena je u podskupinama formiranim na temelju početnih karakteristika, uključujući prisutnost / odsutnost HF-a koji je registrirao istraživač.

Prema rezultatima, pokazano je da, u usporedbi s placebom, liječenje bolesnika sa šećernom bolesti tipa 2 empagliflozinom pored standardne terapije smanjuje učestalost početka primarne točke (MACE), kardiovaskularnu smrtnost i smrtnost iz svih uzroka. Empagliflozin je također smanjio učestalost hospitalizacija iz svih razloga, učestalost hospitalizacija zbog zatajenja srca i druge razloge (Tabela 2).

Primijećena je manja učestalost potrebe za diureticima u petlji u grupi empagliflozina. Lijek je smanjio učestalost kompozitnih ishoda: hospitalizacije zbog zatajenja srca ili imenovanje diuretika iz petlje (HR 0,63, 95% CI: 0,54–0,73, p 2, anamneza infarkta miokarda ili atrijske fibrilacije, češće primali inzulin, diuretike, β -blokatori, ACE / ARB, AWP.Svi bolesnici s početnim HF-om (grupa placeba i empagliflozina) zabilježili su veću učestalost nuspojava (AE), uključujući one koji zahtijevaju prekid liječenja, u usporedbi s bolesnicima bez HF-a. Istovremeno, u grupi s empagliflozinom, u usporedbi s placebom, postojala je niža učestalost svih AE, ozbiljnih AE i AE koji su zahtijevali povlačenje lijeka.

Dakle, prema studiji EMPA-REG OUTCOME, empagliflozin pored standardne terapije smanjuje rizik od hospitalizacije zbog zatajenja srca ili kardiovaskularne smrti za 34% (kako bi se spriječila jedna hospitalizacija zbog zatajenja srca ili kardiovaskularne smrti, 35 pacijenata mora biti tretirano za 3 osobe godina). Primjena empagliflozina u bolesnika sa zatajenjem srca u smislu sigurnosnog profila nije lošija od placeba.

Zaključno, sprečavanje razvoja simptomatskog HF-a, usporavanje napredovanja bolesti, smanjenje učestalosti hospitalizacije i poboljšanje prognoze pacijenata obvezni su aspekti terapije HF-om. Primjena hipoglikemijskih lijekova koji su sigurni za kardiovaskularne ishode dodatni je zadatak u liječenju bolesnika s dijabetesom tipa 2 i dijabetesa tipa 2. U liječenju dijabetesa tipa 2 na pozadini HF, ograničenje upotrebe u jednom ili drugom stupnju (u većini slučajeva nije konačno utvrđeno) odnosi se na gotovo sve lijekove za snižavanje šećera.

Empagliflozin je jedini antidijabetički lijek koji je u velikom prospektivnom istraživanju pokazao ne samo sigurnost, već i prednosti njegove upotrebe - poboljšavajući ishode povezane sa zatajivanjem srca kod pacijenata s dijabetesom tipa 2 i utvrđenim bolestima kardiovaskularnog sustava.

Literatura

1. Dedov I.I., Šestakova M.V., Vikulova O.K. Državni registar dijabetesa u Ruskoj Federaciji: 2014. Status i perspektive razvoja // Dijabetes. 2015.18 (3). S. 5-23.
2. Mareev V. Yu., Ageev F.T., Arutyunov G.P. i dr. Nacionalne preporuke OSCH, RKO i RNMOT za dijagnozu i liječenje zatajenja srca (četvrta revizija) // Zatajenje srca. 2013. V. 14, broj 7 (81). S. 379-472.
3. MacDonald M. R., Petrie M. C., Hawkins N. M. et al. Dijabetes, sistolička disfunkcija lijeve komore i hronično zatajenje srca // Eur Heart J. 2008. br. 29. str. 1224-1240.
4. Shah A. D., Langenberg C., Rapsomaniki E. et al. Dijabetes tipa 2 i inc> dijabetes melitus / Ed. I. I. Dedova, M. V. Shestakova, 7. izdanje // Dijabetes melitus. 2015. br. 18 (1 S). S. 1–112.
5. Varga Z. V., Ferdinandy P., liaudet L., pacher P. Mitohondrijska disfunkcija i kardiotoksičnost izazvana lijekovima // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2015. br. 309. H1453-H1467.
6. Palee S., Chattipakorn S., Phrommintikul A., Chattipakorn N. PPARγ aktivator, rosiglitazon: Je li koristan ili štetan za kardiovaskularni sistem? // World J Cardiol. 2011. br. 3 (5). R. 144-152.
7. Verschuren L., Wielinga P. Y., Kelder T. et al. Sistemski pristup biologiji za razumijevanje patofizioloških mehanizama srčane patološke hipertrofije povezane s rosiglitazonom // BMC Med Genomics. 2014. br. 7. str. 35. DOI: 10.1186 / 1755–8794–7-35.
8. Lago R. M., Singh P. P., Nesto R. W. Kongestivno zatajenje srca i kardiovaskularna smrt u bolesnika s predijabetesom i dijabetesom tipa 2 koji dobivaju tiazolidindione: meta-analiza nasumičnih kliničkih ispitivanja // Lancet. 2007. br. 370. P. 1112–1136.
9. Komajda M., McMurray J. J., Beck-Nielsen H. et al. Događaji srčanog zatajenja rosiglitazonom kod dijabetesa tipa 2: podaci iz kliničkog ispitivanja RECORD // Eur Heart J. 2010. No. 31. P. 824–831.
10. Erdmann E., Charbonnel B., Wilcox R. G. et al. Upotreba pioglitazona i zatajenje srca kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2 i postojećim kardiovaskularnim bolestima: podaci iz studije PROactive (PROactive 08) // Dijabetes Care. 2007. br. 30. R. 2773-2778.
11. Tzoulaki I., Molokhia M., Curcin V. et al. Rizik od kardiovaskularnih bolesti i svi uzrokuju smrtnost kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2 propisani oralni antidijabetesni lijekovi: retrospektivna kohortna studija korištenjem britanske baze podataka opće prakse // BMJ. 2009. br. 339. b4731.
12. Varas-Lorenzo C., Margulis A. V., Pladevall M. et al. Rizik od zatajenja srca povezan s primjenom neinzulinskih lijekova za snižavanje glukoze u krvi: sistematski pregled i meta-analiza objavljenih opservacijskih studija // BMC. Kardiovaskularni poremećaji. 2014. br. 14. P.129. DOI: 10.1186 / 1471–2261–14–129.
13. Novikov V.E., Levchenkova O.S. Novi smjerovi u potrazi za lijekovima s antihipoksičnim djelovanjem i ciljevima njihova djelovanja // Eksperimentalna i klinička farmakologija. 2013. V. 76, br. 5. str. 37–47.
14. Prospektivna studija o dijabetesu u Velikoj Britaniji (UKPDS). Intenzivna kontrola glukoze u krvi sa sulfonilureama ili insulinom u poređenju s konvencionalnim tretmanom i rizikom od komplikacija kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2 (UKPDS 33) // Lancet. 1998. br. 352. R. 837–853.
15. Karter A. J., Ahmed A. T., Liu J. et al. Pokretanje pioglitazona i naknadna hospitalizacija zbog kongestivne srčane insuficijencije // Diabet Med. 2005. br. 22. R. 986–993.
16. Fadini1 G. P., Avogaro A., Esposti L. D. et al. Rizik od hospitalizacije zbog zatajenja srca kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2, koji su tek liječeni inhibitorima DPP-4 ili drugim oralnim lijekovima za snižavanje glukoze: ponovno trospektivno istraživanje registra na 127 555 pacijenata iz Nacionalne baze podataka OsMed Health-DB // Nur. Heart J. 2015. br. 36. R. 2454-2462.
17. Kavianipour M., Ehlers M. R., Malmberg K. et al. Glukagon-sličan peptid-1 (7–36) amid sprečava akumulaciju piruvata i laktata u ishemijskom i ne-ishemičnom miokardumu svinje // Peptidi. 2003. br. 24. R. 569-578.
18. Poornima I., Brown S. B., Bhashyam S. et al. Hronična infuzija peptida-1 nalik glukagonu održava sistoličku funkciju lijeve klijetke i produžuje preživljavanje kod spontano hipertenzivnog štakora sklonog srčanom popuštanju // Kruženje srca. 2008. br. 1. R. 153–160.
19. Nikolaidis L. A., Elahi D., Hentosz T. et al. Rekombinantni peptid-1 sličan glukagonu povećava unos glukoze u miokardu i poboljšava rad lijeve komore kod svjesnih pasa s dilatiranom kardiomiopatijom uzrokovanom pejsingom // Kruženje. 2004. br. 110. str. 955–961.
20. Thrainsdottir I., Malmberg K., Olsson A. et al. Početna iskustva s liječenjem GLP-1 u kontroli metabolizma i funkciji miokarda u bolesnika sa šećernom bolešću tipa 2 i zatajenjem srca // Diab Vasc Dis Res. 2004. br. 1. R. 40–43.
21. Nikolaidis L. A., Mankad S., Sokos G. G. et al. Učinci peptida-1 sličnog glukagonu u bolesnika s akutnim infarktom miokarda i disfunkcijom lijeve komore nakon uspješne reperfuzije // Circulation. 2004. br. 109. P. 962–965.
22. Nathanson D., Ullman B., Lofstrom U. et al. Učinci intravenskog eksenatida kod dijabetičara tipa 2 sa kongestivnim zatajenjem srca: dvostruko slijepo, randomizirano kontrolirano kliničko ispitivanje učinkovitosti i sigurnosti // Diabetologia. 2012. br. 55. P. 926–935.
23. Sokos G. G., Nikolaidis L. A., Mankad S. et al. Infuzija peptida-1 slična glukagonu poboljšava frakciju i izbacivanje lijeve komore kod pacijenata sa hroničnom zatajenjem srca // J Cardiac Fail. 2006. br. 12. R. 694-699.
24. Bentley-Lewis R., Aguilar D., Riddle M. C. et al. Obrazloženje, dizajn i osnovne karakteristike u Evaluaciji LIXisenatida u akutnom koronarnom sindromu, dugoročnom ispitivanju kardiovaskularne krajnje točke liksisenatida nasuprot placebu // Am Heart J. 2015. br. 169. P. 631-638.
25. www.clinicaltrials.gov.
26. Scirica B. M., Braunwald E., Raz I et al. Zatajivanje srca, saksagliptin i dijabetes melitus: opažanja iz nasumičnog ispitivanja SAVOR-TIMI 53 // Kruženje. 2014. br. 130. P. 1579-1588.
27. Margulis A. V., Pladevall M., Riera-Guardia N. et al. Procjena kvalitete opservacijskih studija u sustavnom pregledu o sigurnosti lijeka, usporedba dva alata: skala Newcastle-Ottawa i banka banke // Clin Epidemiol. 2014. br. 6. R. 1-10.
28. Zhong J., Goud A., Rajagopalan S. Smanjivanje glikemije i rizik od zatajenja srca Nedavni dokazi iz ispitivanja inhibicije dipeptidil peptidaze // Zatajivanje srca u krugu. 2015. br. 8. R. 819–825.
29. Eurich D. T., Simpson S., Senthilselvan A. et al. Uporedna sigurnost i efikasnost sitagliptina kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2: kohorta studija zasnovana na retrospektivnoj populaciji // BMJ. 2013. br. 346. f2267.
30. Weir D. L., McAlister F. A., Senthilselvan A. et al. Upotreba sitagliptina u bolesnika sa dijabetesom i zatajivanjem srca: Retrospektivna kohortna studija zasnovana na populaciji // JACC srčani zastoj. 2014. br. 2 (6). R. 573-582.
31. Galstyan G. R. Kardiovaskularni efekti DPP-4 inhibitora u medicini zasnovanoj na dokazima. TECOS: puno odgovora, ima li pitanja? // Efikasna farmakoterapija. 2015. br. 4 (32). S. 38–44.
32. White W. B., Cannon C. P., Heller S. R. et al. Alogliptin nakon akutnog koronarnog sindroma u bolesnika sa dijabetesom tipa 2 // N Engl J Med. 2013. br. 369. R. 1327–1335.
33. McInnes G., Evans M., Del Prato S. et al. Profil sigurnosti vildagliptina za kardiovaskularnu i srčanu insuficijenciju: metaanaliza na 17000 pacijenata // Diabetes Obes Metab. 2015. br. 17. R. 1085-1092.
34. Monami M., Dicembrini I., Mannucci E. Inhibitori dipeptidil peptidaze-4 i zatajenje srca: meta-analiza nasumičnih kliničkih ispitivanja // Nutr Metab Cardiovasc Dis.2014. br. 24. R. 689–697.
35. Udell J., Cavender M., Bhatt D. et al. Lijekovi ili strategije za snižavanje glukoze i kardiovaskularni ishodi kod pacijenata sa ili u riziku od dijabetesa tipa 2: metaanaliza nasumičnih kontroliranih ispitivanja // Lancet dijabetes endokrinol. 2015. No 3. R. 356-366.
36. Wu S., Hopper I., Skiba M., Krum H. Inhibitori dipeptidil peptidaze-4 i kardiovaskularni ishodi: metaanaliza randomiziranih kliničkih ispitivanja sa 55.141 sudionika // Cardiovasc Ther. 2014. br. 32. R. 147–158.
37. Savarese G., Perrone-Filardi P., D'amore C. et al. Kardiovaskularni efekti inhibitora dipeptidil peptidaze-4 kod dijabetičara: metaanaliza // Int J Cardiol. 2015. br. 181. R. 239–244.
38. Santer R., Calado J. Obiteljska bubrežna glukozurija i SGLT2: od mendelove osobine do terapijske mete // Clin J Am Soc Nephrol. 2010. br. 5. R. 133–131. DOI: 10.2215 / CJN.04010609.
39. Grempler R. et al. Empagliflozin, novi selektivni inhibitor natrijum-glukoze kotransporter-2 (SGLT-2): karakterizacija i poređenje s drugim inhibitorima SGLT-2 // Dijabetes, pretilost i metabolizam. 2012. Vol. 14, broj 1. R. 83–90.
40. Fitchett D., Zinman B., Wanner Ch. et al. Ishodi zatajenja srca empagliflozinom u bolesnika sa dijabetesom tipa 2 s visokim kardiovaskularnim rizikom: rezultati ispitivanja EMPA-REG OUTCOME® // Eur. Heart J. 2016. DOI: 10.1093 / eurheartj / ehv728.
41. Zinman B. et al. Empagliflozin, kardiovaskularni ishodi i smrtnost od dijabetesa tipa 2. Za istraživače OUTCOME EMPA-REG // NEJM. 2015. DOI: 10.1056 / NEJMoa1504720 /.
42. Druk I.V., Nechaeva G.I. Smanjenje kardiovaskularnih rizika kod dijabetesa melitusa tipa 2: nova klasa lijekova - nove perspektive // ​​Pohađanje liječnika. 2015. No 12. P. 39–43.

I. V. Druk 1,kandidat medicinskih nauka
O. Yu. Korennova,Doktor medicinskih nauka, profesor

GBOU VPO Omsk Državni medicinski univerzitet Ministarstva zdravlja Ruske Federacije, Omsk