79) Ateroskleroza

Ateroskleroza i dalje ostaje jedna od glavnih najraspraženijih dijagnoza. Veliki broj bolesti s potpuno različitim kliničkim manifestacijama uglavnom je povezan s aterosklerozom, a među njima je i infarkt miokarda, moždani udar, trbušne aneurizme, ishemija donjih udova.

Oni u velikoj mjeri određuju morbiditet i smrtnost. Naravno, struktura aterosklerotskog plaka igra glavnu ulogu u ovom procesu. Zapravo, zahvaljujući posebnoj strukturi ove formacije, naknadno se postavljaju dijagnoze, koje dovode do pogoršanja dobrobiti osobe, a ponekad i smrti. Ali, i pored širokog spektra kliničkih bolesti, najaktualnije manifestacije ateroskleroze imaju zajedničko patogenetsko svojstvo: ruptura aterosklerotičnog plaka.

Poremećaji plaka mogu jako varirati ovisno o sitnim pukotinama ili eroziji površina plaka do dubokih tragova oštećenja koji se protežu u mekom lipidnom jezgru lezija. U svim tim slučajevima dolazi do barem nekog stupnja stvaranja ugruška u krvi.

Trbušna aorta najčešće pati od stvaranja plakova, kao i od komplikacija povezanih s tim plakom.

U ovoj posudi velikog promjera, uništavanje plakova i tromboze ne završava se začepljenjem lumena i može dovesti do obilnih površinskih ulceracija, uključujući velike dijelove zida aorte, što se može primijetiti u mnogim slučajevima kod starijih bolesnika. Pored nesporne uloge ateroskleroze u stvaranju trbušne aneurizme, oralna tromboza dovodi do iznenađujuće niske učestalosti klinički značajnih komplikacija kod ovih bolesnika, iako se kolesterolska embolija može redovno nalaziti u bubrezima i na koži za vrijeme obdukcije.

Međutim, trenutno je nejasno kakav učinak različite biološki aktivne tvari, oslobođene površine erozije aorte, mogu imati na ljudsko tijelo.

Kakva je razlika između stabilnih i nestabilnih plakova?

U sudovima malog promjera, poput koronarnih arterija, okluzivna tromboza je česta i često fatalna komplikacija ruptura plaka. Stoga je u koronarnim arterijama najšire proučavano cijepanje plaka i utvrđen je veći broj odnosa između strukture plaka, stupnja stvaranja ugruška u krvi i vrsta naknadnih ishemijskih koronarnih sindroma pacijenata. Ta su opažanja dovela do pojave nestabilnih aterosklerotskih plakova - plakova sa nestabilnom strukturom, što je dovelo do nastanka nestabilne bolesti koronarne arterije.

Mnogi istraživački napori fokusirali su se na prepoznavanje problema poput nestabilne aterosklerotske ploče.

Stvaranje aterosklerotskog plaka rezultat je složenih ćelijskih interakcija unutar arterija koje nastaju između glavnih stanica stijenke suda i stanica imunološkog sustava (bijelih krvnih zrnaca).

Lokalni poremećaji protoka i lipidi kao pokretačka snaga formirajućeg plaka su obavezni u ovom procesu. Čim se stvorio aterosklerotski plak, pokazuje vrlo karakterističnu arhitekturu vlaknaste formacije koja sadrži središnju jezgru izvanstaničnih lipida i razne elemente raspadanja.

Vlaknasto tkivo pruža strukturni integritet plaka.

Ateroma je blaga, slaba i ozbiljno trombogena. Plak je bogat ekstracelularnim lipidima i praktično je lišen živih ćelija, ali graniči s membranom zasićenom lipidima makrofaga.

Neograničena fagocitoza oksidiranog LDL uz pomoć makrofaga dovodi do njihove smrti. Smrt ovih elemenata igra važnu ulogu u stvaranju i rastu ateroma zajedno s izvanćelijskim vezanjem lipida na kolagena vlakna i proteoglikane.

Kvantitativne razlike u strukturnim komponentama manje su poznate: histopatološka ispitivanja velikog niza plakova otkrila su značajne razlike u:

1. debljina čepova od vlakana
2. veličini ateroma.

Pored toga, otkrivene su razlike u stupnju distrofične kalcinacije.

Ova je studija od velikog značaja, jer je otkrila specifične vrste lezija koje su povezane sa akutnim manifestacijama aterosklerotske bolesti.

Omjer vlaknastog tkiva i lipida u plakovima

Može se dogoditi bilo koja kombinacija debljine stijenke i veličine ateroma. U osnovi klinički stabilni vlaknasti plakovi sastoje se od kontinuiranog vlaknastog tkiva i samo male količine izvanstaničnog lipida ili uopšte nema lipida. U koronarnim arterijama većina ovih lezija ostaje klinički tiha i dugoročno može dovesti do stabilne angine.

Obično ranjivi plakovi su karakterizirani velikim lipidnim sastavom i imaju tanku ili praktično odsutnu vlaknastu kapicu.

Često postoje plakovi bogati lipidima koji su podložni stvaranju koronarne tromboze.

Lipidni plakovi smatraju se "suzama".

Nisu svi plakovi kod pacijenata sa stabilnom bolešću koronarne arterije udovoljuju tim kriterijima stabilnosti.

Istraživanja su pokazala da je šezdeset posto ovih plakova vlaknasto, ali da je 40% imalo vanćelijske lipide. Samo 15% pacijenata imalo je sve plakove koji su uzrokovali stenozu i bili su vlaknasti, dok su kod 13% pacijenata gotovo svi plakovi imali lipidnu jezgru. U stvari, većina pacijenata je imala mješavine vrsta plaka u različitim omjerima.

Razlike u histološkom sastavu unutar plaka i njegovom odnosu sa strukturom arterijskog zida imaju određene posljedice.

Na primjer, tankozidne formacije često puknu. Unutrašnje mehaničke sile doprinose pucanju plaka.

U ovom slučaju važan je sastav tkiva vlaknastog zida i unutrašnji sastav ove formacije.

Proces formiranja plaka

Aterogeneza je razvoj ateromatoznih plakova.

Karakterizira ih arterijska pregradnja, što dovodi do subendotelnog nakupljanja masnih tvari zvanih plakovi.

Nakupljanje ateroromnog plaka je spor proces koji se razvija tokom nekoliko godina kroz složeni niz ćelijskih događaja koji se događaju unutar arterijske stijenke i kao odgovor na mnoge lokalne vaskularne cirkulirajuće faktore.

Jedna od najnovijih hipoteza upućuje na to da iz nepoznatih razloga bijela krvna zrnca, poput monocita ili bazofila, počinju napadati endotel lumena arterije u srčanom mišiću.

Tada se počinje razvijati upalni proces, što zauzvrat uzrokuje stvaranje ateromatoznog plaka direktno u intimi arterijske membrane, regiji stijenke žila smještenoj između endotela i membrane.

Glavni deo ovih oštećenja ima sledeći sastav:

• masti u velikim količinama,
• kolagena vlakna
• elastin.

U početku se javlja rast plaka, primjećuje se samo zadebljanje zida bez sužavanja.

Stenoza je kasna faza i često je rezultat opetovane rupture plaka i zarastanja, a ne samo rezultat aterosklerotskog procesa.

Za ranu aterogenezu karakterizira adhezija cirkulirajućih monocita u krvi (vrsta bijelih krvnih zrnaca) na sluznice vaskularnog dna, u endotelu, te njihova migracija u endotelnom prostoru i daljnja aktivacija u monocitne makrofage.

To se olakšava oksidacijom čestica lipoproteina unutar zida, ispod endotelnih ćelija. U tom procesu povećanu ulogu igra povećana koncentracija glukoze u krvi.

Do kraja, trenutno, ovaj mehanizam nije proučen, a masne trake mogu se pojaviti i nestati.

Osnovni sastav aterosklerotskog plaka

Poznato je da gornja formacija može imati različitu strukturu.

Plak se može razlikovati u svom sastavu i postaje uzrok razvoja različitih poremećaja u tijelu.

To su glavne komponente aterosklerotskog plaka koje utiču na to kakvu će dijagnozu pacijentu biti postavljen rezultat.

Mogu se razlikovati dve vrste plakova:

1. Fibro-lipidni (fibro-masni) plak karakterizira nakupljanje nabijenih lipidnih stanica ispod intime arterija, u pravilu, bez sužavanja lumena zbog kompenzacijskog širenja stijenke arterije koja ograničava mišićni sloj. Ispod endotela nalazi se „vlaknasti poklopac“ koji prekriva ateromatozno „jezgro“ plaka. Jezgro se sastoji od ćelija opterećenih lipidima (makrofaga i ćelija glatkih mišića) sa visokim holesterolom i holesterolom, fibrinom, proteoglikanima, kolagenom, elastinom i staničnim ostacima. Ovi plakovi obično nanose najviše štete na tijelu kada puknu. Kristali holesterola takođe mogu igrati ulogu u stvaranju tijela plaka.
2. Vlaknasti se plak lokalizira i ispod intime, unutar zida arterije, što dovodi do zadebljanja i širenja zida, a ponekad i tačkanog lokaliziranog sužavanja lumena s nekom atrofijom mišićnog sloja. Vlaknasti plak sadrži kolagena vlakna (eozinofilna), precipitat kalcijuma (hematoksilinofilni) i, ređe, slojeve lipida.

U stvari, mišićni dio stijenke arterije formira male aneurizme ili, obrnuto, dovoljno velike da zadrži prisutnu ateromu.

Mišićni dio zidova arterije obično ostaje jak, čak i nakon što su rekonstruisani kako bi nadoknadili ateromatozne plakove.

Moguće posljedice formiranja plaka

Pored tromboembolije, hronično proširene aterosklerotske lezije mogu prouzrokovati potpuno zatvaranje lumena. Često su asimptomatski sve dok stenoza lumena ne postane toliko velika (obično više od 80%) da opskrba tkivima (i) krvi postane nedovoljna, što zauzvrat dovodi do razvoja ishemije.

Da bi se spriječila ova dijagnoza, važno je znati strukturu obrazovanja i propisati ispravan tretman.

Aterosklerotske lezije ili aterosklerotski plakovi spadaju u dvije široke kategorije:

• stabilna
• i nestabilno (naziva se i ranjivim).

Patologija aterosklerotičnih lezija vrlo je složena.

Stabilni aterosklerotski plakovi, koji su obično asimptomatski, bogati su elementima izvanstanične matrice i ćelija glatkih mišića.

Nestabilni plakovi bogati su makrofagama i pjenastim stanicama, a vanćelijski matriks koji razdvaja leziju od lumena arterije (poznat i kao vlaknasta kapa) obično je slab i sklon puknuću.

Ruptura vlaknaste kapke uništava trombogeni materijal i na kraju uzrokuje stvaranje tromba. Kao rezultat, intraluminalni trombi mogu blokirati arterije (na primjer, koronarna okluzija), ali se češće odvajaju, kreću se tijekom krvotoka i, na kraju, blokiraju manje silazne grane, uzrokujući tromboemboliju i aterosklerotsku kardiosklerozu.

Kako otopiti holesterolove plakove je opisano u videu u ovom članku.

Pogledajte video: Stress, Portrait of a Killer - Full Documentary 2008 (Maj 2024).