Regulacija hormona glukoze u krvi

Hormoni koji povećavaju koncentraciju glukoze u krvi nazivaju se hiperglikemijskim, a uključuju: glukagon, kateholamine, glukokortikosteroide i somatotropin (hormon rasta). Hormoni koji snižavaju koncentraciju glukoze u krvi nazivaju se hipoglikemijskim. Hipoglikemijski hormon je inzulin. Hiperglikemijski hormoni povećavaju glukozu u krvi pojačavajući razgradnju jetrenog glikogena i stimulirajući GNH. Inzulin smanjuje glukozu u krvi zbog: 1) povećanja propusnosti ćelijskih membrana za glukozu, 2) inhibicije procesa snabdijevanja glukozom (GNG, raspad jetrenog glikogena), 3) jačanja procesa upotrebom glukoze (glikoliza, sinteza glikogena, PFP (sinteza masti).

Patologija metabolizma ugljikohidrata

Među patologijama metabolizma ugljikohidrata mogu se razlikovati one uzrokovane nasljednim ili stečenim nedostatkom enzima. U takve bolesti spadaju disaharidoze, glikogenoze, aglikogeneze, galaktozemije.

Disaharidoze uzrokovan nedostatkom disaharidaze. U tom slučaju dolazi do netolerancije nekih vrsta ugljikohidrata, na primjer laktoze. Disaharidi su izloženi enzimima crevne mikroflore. U tom slučaju nastaju kiseline i gasovi. Simptomi disaharidoze su nadimanje, proliv.

Glikogenoza. U ovom slučaju dolazi do poremećaja raspada glikogena. Glikogen se nakuplja u ćelijama u velikim količinama, što može dovesti do njihovog uništavanja. Klinički simptomi: povećana jetra, slabost mišića, hipoglikemija na testu. Poznato je nekoliko vrsta glikogenoze. Mogu biti uzrokovane nedostatkom glukoze-6-fosfataze, fosforilaze ili g-amilaze.

Aglikogeneza uzrokovana nedostatkom enzima koji su uključeni u sintezu glikogena. Kao rezultat toga, poremećena je sinteza glikogena i njegov sadržaj u ćelijama se smanjuje. Simptomi: oštra hipoglikemija na prazan stomak, posebno nakon noćne pauze u hranjenju. Hipoglikemija dovodi do mentalne retardacije. Pacijenti umiru u djetinjstvu.

Galaktosemija nastaje u nedostatku gena koji je odgovoran za sintezu uridil transferaze, ključnog enzima za ujedinjenje galaktoze. Kao rezultat toga, galaktoza i galaktoza-1-fosfat nakupljaju se u tkivima, uzrokujući oštećenje mozga i jetre, kao i zamagljivanje leće (katarakte). Slobodna galaktoza kod takvih bolesnika nalazi se u velikim količinama u krvi. Za liječenje se koristi dijeta bez mlijeka i mliječnih proizvoda.

Druga vrsta patologije za metabolizam ugljikohidrata je kršenje homeostaze glukoze, za koje je karakteristična hiper- ili hipoglikemija.

Hiperglikemija - Ovo je povećanje koncentracije glukoze u krvi. Uzroci hiperglikemije: 1) alimentarna (hrana), 2) dijabetes melitus (javlja se kod nedostatka inzulina), 3) patologija CNS-a (meningitis, encefalitis), 4) stres, 5) višak hiperglikemijskih hormona, 6) oštećenje otoka gušterače (pankreatitis, krvarenje) . Niska i kratkotrajna hiperglikemija nije opasna. Dugotrajna hiperglikemija dovodi do iscrpljivanja rezervi inzulina (što je jedan od uzroka dijabetes melitusa), gubitka vode tkivima, ulaska u krv, povišenog krvnog pritiska i povećanog izlučivanja urina. Hiperglikemija od 50-60 mmol / L može dovesti do hiperosmolarne kome.

Produljena hiperglikemija dovodi do neenzimske glikozilacije proteina krvne plazme, crvenih krvnih zrnaca, krvnih žila, bubrežnih tubula, neurona, sočiva, kolagena. To mijenja njihova svojstva, što su uzrok ozbiljnih komplikacija: hipoksija tkiva, vaskularna skleroza, katarakta, zatajenje bubrega, oslabljena živčana provođenost, skraćeni vijek trajanja crvenih krvnih zrnaca, itd.

Hipoglikemija-to je smanjenje koncentracije glukoze u krvi.

Uzroci hipoglikemije: 1) hrana, 2) povećana upotreba glukoze (za naporan rad mišića), 3) patologija gastrointestinalnog trakta (upalni procesi), 4) patologija jetre, 5) patologija centralnog nervnog sistema, 6) nedostatak hiperglikemijskih hormona, 7) višak inzulina (tumor gušterače) predoziranje inzulina).Hipoglikemija je vrlo opasna, jer dovodi do hipoglikemijske kome.

Odjeljak 3. Laboratorijske i praktične vježbe

Datum dodavanja: 13.07.2015, Pregleda: 550, Kršenje autorskih prava? ,

Sadržaj šećera

Nivo šećera u krvi tokom dana veoma varira. Međutim, postoje određene granice koje on ne bi trebao prijeći. Sva odstupanja ukazuju na razvoj ozbiljnih bolesti.

Koncentracija glukoze u krvi treba odgovarati sljedećim parametrima:

od 2,5 mmol / l za novorođenčad,
od 3,3 do 5,5 mmol / l za osobe starije od 15 godina.

Ovi parametri su primjenjivi na ljude, bez obzira na njihov spol. U tom slučaju je nivo glukoze postavljen na 15 godina. Po dostizanju ove dobi i do starosti, pokazatelji norme ostaju nepromijenjeni.

Povećanje šećera u krvi ukazuje na hiperglikemiju. Ako ovo stanje nije povezano s pogreškama u prehrani ili uzimanjem određenih lijekova, dok je uporno povećanje razine glukoze, dijagnosticira se dijabetes.

Ako se razina šećera u krvi, naprotiv, smanji, govorimo o hipoglikemiji. Ovo je stanje praćeno osjećajem gladi, mučninom i općom slabošću. Treba napomenuti da su posljedice hiper- i hipoglikemije iste. Oni se sastoje u tome što ćelije gladuju zbog nedostatka energije, što dovodi do njihove smrti.

Vrste ugljenih hidrata

Ugljikohidrati su podijeljeni u dvije grupe:

jednostavni ili monosaharidi,
složeni ili polisaharidi.

Jednostavni ugljikohidrati nazivaju se brzim ugljikohidratima zbog njihove sposobnosti trenutno podizanja šećera u krvi. Složeni ugljikohidrati povećavaju i glukozu u krvi, ali to rade vrlo sporo. Zbog toga su se počeli nazivati sporim ugljikohidratima.

Jednostavni ugljikohidrati su izvor brze energije. Sigurno je svaka osoba primijetila kako je jelo slatkiš, koji je na trenutak našao snagu i energiju. Međutim, ta se energija brzo ispraznila, jer se brzi ugljikohidrati ne samo da se brzo apsorbiraju, nego se također manje brzo izlučuju iz tijela.

Glavna opasnost od jednostavnih ugljikohidrata je ta što vrše snažno opterećenje na gušterači. Kada uđu u gušteraču, potrebno je proizvesti veliku količinu inzulina jednom. I neprestano preopterećenje može prouzrokovati kvar ovog tijela što će uzrokovati razvoj ozbiljnih bolesti.

Upravo iz tog razloga složeni ugljeni hidrati se smatraju najkorisnijim koji u organizam ulaze zajedno sa proteinima, vlaknima, celulozom, pektinom, inulinom i škrobom.

Takvi ugljikohidrati se razgrađuju polako, osiguravajući postepeni dotok glukoze u krv. Zbog toga gušterača proizvodi inzulin bez stresa, izlučujući ga u količinama potrebnim za održavanje normalne razine šećera u krvi.

Odakle dolaze zalihe glukoze?

Kao što je već spomenuto, inzulin snižava nivo šećera. Istovremeno, kada gušterača iz nekog razloga proizvodi veliku količinu inzulina, razina šećera opada na kritičnu razinu, što je jednako opasno stanje. U tom slučaju tijelo nadoknađuje nedostatak glukoze uzimajući ga iz drugih izvora.

Glavni izvori glukoze uključuju sljedeće:

hrana
jetre i mišićno tkivo, gde se glukoza skladišti kao glikogen (proces stvaranja i oslobađanja glikogena naziva se glikogenoliza),
masti i proteini (proces stvaranja glukoze iz ovih supstanci naziva se glukoneogeneza).

Mozak je organ koji najosjetljivije reaguje na nedostatak glukoze. Taj se faktor objašnjava činjenicom da mozak nije u stanju akumulirati i skladištiti glikogen. Zato kod nedovoljnog unosa glukoze postoje znakovi oslabljene moždane aktivnosti.

Inzulin je hormon gušterače koji je dizajniran da isporučuje glukozu ćelijama. Odnosno, inzulin djeluje kao vrsta ključa. Bez njega ćelije nisu u stanju da samostalno apsorbuju glukozu. Jedini organ čije ćelije ne trebaju inzulin da bi apsorbovao glukozu je mozak. Ovaj faktor se objašnjava činjenicom da je kod nedovoljnog šećera u krvi (hipoglikemija) blokirana proizvodnja inzulina. Istovremeno tijelo baca sve svoje snage na dostavljanje glukoze mozgu. Mozak je također u stanju primiti određenu količinu energije iz ketona. Odnosno, mozak je organ neovisan o insulinu, koji ga štiti od nepovoljnih faktora.

Koji hormoni regulišu šećer

Struktura gušterače uključuje mnoge grupe ćelija koje nemaju izlučne kanale. Nazivaju ih otočići Langerhansi. Upravo ti otoci proizvode inzulin - hormon koji snižava šećer u krvi. Međutim, otočići Langerhansa proizvode i drugi hormon koji se zove glukagon. Glukagon je antagonist inzulina, jer je njegova glavna funkcija povećanje šećera u krvi.

Hormoni koji povećavaju glukozu stvaraju nadbubrežna žlijezda, hipofiza i štitna žlijezda. Tu spadaju:

adrenalin (proizveden od strane nadbubrežne žlijezde),
kortizol (proizvodi nadbubrežne žlezde),
hormon rasta (proizveden od hipofize),
tiroksin i trijodtironin (proizveden od štitne žlijezde).

Svi hormoni koji povećavaju glukozu u krvi nazivaju se kontransularni. Uz to, autonomni nervni sistem ima direktan učinak u provođenju metabolizma ugljikohidrata.

Efekti glukagona

Glavni efekti glukagona su sljedeći:

pri povećanju koncentracije glukoze zbog oslobađanja glikogena iz jetre,
u dobijanju glukoze iz proteina,
u poticanju stvaranja ketonskih tijela u jetri.

U metabolizmu ugljikohidrata jetra djeluje kao rezervoar za skladištenje glikogena. Nepoželjna glukoza se pretvara u glikogen i skladišti se u ćelijama jetre, gde se ona skladišti u slučaju nepredviđenih okolnosti.

Ako nivo glukoze u krvi naglo padne, na primjer, tokom noćnog sna, glukagon stupa na snagu. Pretvara glikogen u glukozu nakon čega ulazi u krvotok.

Kad se osoba probudi, možda neće osjećati glad 4 sata. U međuvremenu, noću, kada osoba spava, možda se 10 sati ne seća hrane. Ovaj se faktor objašnjava djelovanjem glukagona, koji glukozu oslobađa iz jetre i stavlja je na dobra djela.

Ako jetri ponestane glikogena, noću osoba može doživjeti teški napad hipoglikemije. Isto se može dogoditi i s produženom fizičkom aktivnošću, a ne poduprtom dijelom ugljikohidrata.

Dijabetes melitus se razvija s kršenjem funkcije gušterače, koja prestaje samostalno proizvoditi inzulin. Međutim, kod takvih ljudi je i oslabljena sinteza glukagona. Stoga, ako osoba koja boluje od dijabetesa melitusa ovisnog o inzulinu, ubrizgava inzulin izvana, a njegova doza je prevelika, razvija se hipoglikemija. U ovom slučaju, tijelo ne uključuje kompenzacijski mehanizam u obliku proizvodnje glukagona.

Efekti adrenalina

Adrenalin je hormon koji proizvodi nadbubrežna žlijezda kao odgovor na stresnu situaciju. Upravo se zbog tog svojstva naziva hormonom stresa. On, poput glukagona, iz jetre oslobađa glikogen, pretvarajući ga u glukozu.

Treba napomenuti da adrenalin ne samo da povećava razinu šećera, već i blokira unos glukoze u ćelije tkiva, sprečavajući ih da apsorbiraju. Taj se faktor objašnjava činjenicom da u vrijeme stresa adrenalin pomaže u održavanju glukoze za mozak.

Glavni efekti adrenalina su sljedeći:

oslobađa glikogen iz jetre,
adrenalin aktivira sintezu glukoze iz proteina,
ovaj hormon ne dozvoljava ćelijama tkiva da hvataju glukozu,
pod uticajem adrenalina razgrađuje se masno tkivo.

U tijelu zdrave osobe, kao odgovor na nalet adrenalina, pojačava se sinteza inzulina koja pomaže održavanju normalne razine glukoze u krvi. Kod osoba koje imaju dijabetes, proizvodnja inzulina se ne povećava i zbog toga im je potrebna dodatna primjena umjetnog inzulina.

Pod utjecajem adrenalina, u jetri se nakuplja dodatni izvor glukoze u obliku ketona koji nastaju iz masti.

Funkcija kortizola

Hormon kortizol proizvode i nadbubrežne žlijezde kao odgovor na stres. Međutim, on obavlja i mnoge druge funkcije, uključujući sudjelovanje u metabolizmu ugljikohidrata, povećavajući razinu glukoze u krvi.

Efekti kortizola su sledeći:

ovaj hormon aktivira stvaranje glukoze iz proteina,
kortizol blokira unos glukoze ćelijama tkiva,
kortizol, poput adrenalina, pospješuje stvaranje ketona iz masti.

Regulacija telesnog šećera

Tijelo zdrave osobe u stanju je regulirati šećer u krvi u malom rasponu između 4 i 7 mmol / litra. Ako pacijent ima smanjenje glukoze na 3,5 mmol / litru ili niže, osoba se počinje osjećati vrlo loše.

Smanjeni šećer ima direktan utjecaj na sve funkcije tijela, ovo je svojevrsni pokušaj prenošenja mozgu informacije o smanjenju i akutnom nedostatku glukoze. U slučaju smanjenja šećera u tijelu, svi mogući izvori glukoze počinju sudjelovati u održavanju ravnoteže.

Konkretno, glukoza počinje da se formira iz proteina i masti. Takođe, neophodne materije ulaze u krv iz hrane, jetre gde se šećer čuva u obliku glikogena.

Unatoč činjenici da je mozak organ neovisan o insulinu, on ne može u potpunosti funkcionirati bez redovnog opskrbe glukozom. S niskim šećerom u krvi, proizvodnja inzulina prestaje, to je nužno kako bi se mozak sačuvao glukozu.
S produženim odsustvom potrebnih tvari mozak počinje prilagođavati i koristiti druge izvore energije, najčešće to su ketoni. U međuvremenu, ova energija možda nije dovoljna.
Potpuno drugačija slika javlja se kod dijabetesa i visoke glukoze u krvi. Stanice neovisne o insulinu počinju aktivno apsorbirati višak šećera, što uzrokuje štetu osobi i dijabetes melitusu.

Ako inzulin pomaže u snižavanju razine šećera, onda ih povećavaju kortizol, adrenalin, glukagon, hormon rasta. Kao i visoka razina glukoze, smanjeni podaci su ozbiljna prijetnja cijelom tijelu, čovjek razvija hipoglikemiju. Tako svaki hormon u krvi reguliše nivo glukoze.

Takođe, autonomni nervni sistem učestvuje u procesu normalizacije hormonskog sistema.

Funkcija rasta

Hormon rasta ili hormon rasta proizvodi hipofiza i odgovoran je za rast čovjeka. Zbog ovog kvaliteta naziva se hormonom rasta. To, kao i prethodna dva hormona, smanjuje sposobnost ćelija da hvataju glukozu. Istovremeno, kao anabolički hormon, povećava volumen mišićne mase i doprinosi nakupljanju glikogena u mišićnom tkivu.

Uključenost glukagona

Proizvodnja hormona glukagona odvija se u gušterači, a sintetišu ga alfa ćelije otočića Langerhans. Povećanje šećera u krvi njegovim sudjelovanjem događa se oslobađanjem glukoze iz glikogena u jetri, a glukagon također aktivira proizvodnju glukoze iz proteina.

Kao što znate, jetra djeluje kao mjesto za skladištenje šećera. Kad se prekorači razina glukoze u krvi, na primjer, nakon jela, glukoza se uz pomoć hormona inzulina pojavljuje u ćelijama jetre i ostaje tamo u obliku glikogena.

Kad nivo šećera postane nizak i nedovoljan, na primjer, noću, glukagon ulazi u posao. Počinje razgradnju glikogena do glukoze, koji se nakon toga pojavljuje u krvi.

Tokom dana, čovjek osjeća glad svakih četiri sata, dok noću tijelo može bez hrane duže od osam sati. To je zbog činjenice da noću dolazi do razaranja glikogena iz jetre do glukoze.
Kod dijabetes melitusa ne smijete zaboraviti nadoknaditi opskrbu ovom supstancom, jer u protivnom glukagon neće moći povećati šećer u krvi, što će dovesti do razvoja hipoglikemije.
Slična se situacija često događa ako dijabetičar nije pojeo potrebnu količinu ugljikohidrata, baveći se sportom popodne, uslijed čega je u toku dana potrošio cjelokupnu zalihu glikogena. Uključujući hipoglikemiju može doći. Ako je osoba ranije pila alkohol, pošto neutrališe aktivnost glukagona.

Prema istraživanjima, dijagnoza šećerne bolesti tipa 1 ne samo da smanjuje proizvodnju beta-ćelijskih inzulina, već mijenja i rad alfa-ćelija. Konkretno, gušterača nije u mogućnosti da proizvede željenu razinu glukagona s manjkom glukoze u tijelu. Kao rezultat toga, učinak hormona inzulina i glukagona je poremećen.

Uključujući u dijabetičare, proizvodnja glukagona ne smanjuje se s povećanjem šećera u krvi. To je zbog činjenice da se inzulin daje supkutano, polako prelazi u alfa stanice, zbog čega koncentracija hormona postepeno opada i ne može zaustaviti proizvodnju glukagona. Tako, osim glukoze iz hrane, šećer iz jetre dobiven u procesu razgradnje ulazi i u krvotok.

Važno je da za sve dijabetičare uvijek ostane pri ruci glukagon i mogu ga koristiti u slučaju hipoglikemije.

Funkcija adrenalina

Adrenalin je hormon stresa koji se luče nadbubrežne žlezde. Pomaže u povećanju razine šećera u krvi razgradnjom glikogena u jetri. Povećanje koncentracije adrenalina pojavljuje se u stresnim situacijama, vrućici, acidozi. Ovaj hormon takođe pomaže smanjiti apsorpciju glukoze od strane ćelija u tijelu.

Do povećanja koncentracije glukoze dolazi uslijed oslobađanja šećera iz glikogena u jetri, početka proizvodnje glukoze iz prehrambenih proteina, te smanjenja njegove apsorpcije u stanicama tijela. Adrenalin kod hipoglikemije može uzrokovati simptome u obliku drhtanja, palpitacija, pojačanog znojenja.Takođe, hormon potiče razgradnju masti.

U početku ih je priroda uvela da se proizvodnja hormona adrenalina dogodila kada je suočena s opasnošću. Drevni je čovjek trebao dodatnu energiju da se bori u zvijeri. U modernom životu proizvodnja adrenalina obično se javlja tokom iskustva stresa ili straha zbog loših vijesti. S tim u vezi, osoba koja se nalazi u takvoj situaciji nije potrebna dodatna energija.

Kod zdrave osobe, inzulin se počinje aktivno proizvoditi tokom stresa, zbog čega indeksi šećera ostaju normalni. Nije dijabetičarima lako prestati razvijati uzbuđenje ili strah. Uz dijabetes, inzulin nije dovoljan, zbog toga postoji opasnost od razvoja ozbiljnih komplikacija.
Uz hipoglikemiju kod dijabetičara, povećana proizvodnja adrenalina podiže šećer u krvi i potiče razgradnju glikogena u jetri. U međuvremenu, hormon povećava znojenje, uzrokuje pojačan rad srca i osjećaj anksioznosti. Adrenalin takođe razgrađuje masti kako bi tvorio slobodne masne kiseline, a iz njih će se u budućnosti formirati ketoni u jetri.

Učešće kortizola

Kortizol je vrlo važan hormon koji se oslobađa nadbubrežnom žlijezdom kada se dogodi stresna situacija i pomaže povećati koncentraciju glukoze u krvi.

Do porasta razine šećera dolazi zbog povećanja proizvodnje glukoze iz proteina i smanjenja njegove apsorpcije tjelesnim ćelijama. Hormon takođe razgrađuje masti i stvaraju slobodne masne kiseline, iz kojih se stvaraju ketoni.

Uz hronično visoku razinu kortizola kod dijabetičara, dolazi do pojačane ekscitabilnosti, depresije, smanjene potencije, problema sa crijevima, pojačanog otkucaja srca, nesanice, čovjek brzo stari, dobija na težini.

S povišenom razinom hormona neprimetno se javlja šećerna bolest i razvijaju se sve vrste komplikacija. Kortizol udvostručuje koncentraciju glukoze - prvo smanjujući proizvodnju inzulina, godišnje nakon početka raspada mišićnog tkiva na glukozu.
Jedan od simptoma visokog kortizola je neprestani osjećaj gladi i želja da jedete slatkiše. U međuvremenu, to postaje uzrokom prejedanja i dobijanja viška kilograma. Kod dijabetičara se masne naslage pojavljuju u trbuhu, a nivo testosterona je smanjen. Uključujući ove hormone niži imunitet, što je vrlo opasno za bolesnu osobu.

Zbog činjenice da tijelo djeluje na granici s aktivnostima kortizola, značajno se povećava rizik da će osoba razviti moždani udar ili imati srčani udar.

Uz to, hormon smanjuje apsorpciju kolagena i kalcijuma u organizmu, što izaziva krhke kosti i usporava proces regeneracije koštanog tkiva.

Funkcija hormona rasta

Proizvodnja hormona rasta javlja se u hipofizi koja je smještena pored mozga. Njegova je glavna funkcija poticanje rasta, a hormon može povećati i šećer u krvi smanjujući apsorpciju glukoze u stanicama tijela.

Hormon rasta povećava mišićnu masu i povećava razgradnju masti. Naročito aktivna proizvodnja hormona se javlja kod adolescenata, kada počinju naglo rasti i dolazi do puberteta. U ovom trenutku povećava se potreba osobe za inzulinom.

U slučaju dugotrajne dekompenzacije dijabetesa, pacijent može doživjeti zastoj u fizičkom razvoju. To je zbog činjenice da u postnatalnom razdoblju hormon rasta djeluje kao glavni stimulans za proizvodnju somatomedina. Kod dijabetičara u ovom trenutku jetra stiče otpornost na efekte ovog hormona.

Pravovremenom inzulinskom terapijom ovaj problem se može izbjeći.

Simptomi viška inzulina

U pacijenta sa šećernom bolešću s viškom hormona inzulina u tijelu mogu se primijetiti određeni simptomi. Dijabetičar je izložen čestim stresima, brzo se prekomjerno opterećuje, krvni test pokazuje izuzetno visoku razinu testosterona, žene mogu imati nedostatak estradiola.

Takođe, pacijenta muči san, štitna žlezda ne radi u punoj snazi. Kršenja mogu dovesti do slabe fizičke aktivnosti, česte uporabe štetne hrane bogate praznim ugljikohidratima.

Obično, s povećanjem šećera u krvi, nastane potrebna količina inzulina, ovaj hormon usmjerava glukozu u mišićna tkiva ili na područje akumulacije. S godinama ili zbog nakupljanja tjelesne masti, inzulinski receptori počinju slabo djelovati, a šećer ne može kontaktirati hormon.

U ovom slučaju, nakon što je osoba pojela, očitavanje glukoze i dalje ostaje vrlo veliko. Razlog za to leži u neaktivnosti inzulina, unatoč aktivnoj proizvodnji.
Receptori mozga prepoznaju stalno povišenu razinu šećera, a mozak šalje odgovarajući signal gušterači, zahtijevajući da pusti više inzulina za normalizaciju stanja. Kao rezultat toga, hormon se preliva u ćelijama i u krvi, šećer se odmah širi po cijelom tijelu, a dijabetičar razvija hipoglikemiju.

Inzulinska rezistencija

Također, kod pacijenata sa šećernom bolešću često se primjećuje smanjena osjetljivost na hormon inzulin, što zauzvrat pogoršava problem. U tom stanju dijabetičar otkriva visoku koncentraciju inzulina i glukoze.

Šećer se akumulira u obliku masnih naslaga umjesto da se troši u obliku energije. Budući da inzulin u ovom trenutku ne može u potpunosti utjecati na mišićne stanice, može se uočiti učinak nedostatka potrebne količine hrane.

Budući da ćelije imaju nedostatak goriva, tijelo neprestano prima signal gladi, uprkos dovoljnoj količini šećera. Ovo stanje provocira nakupljanje masti u tijelu, pojavu prekomjerne težine i razvoj pretilosti. S napredovanjem bolesti situacija s povećanom tjelesnom težinom samo se pogoršava.

Zbog nedovoljne osjetljivosti na inzulin, osoba postaje tov čak i s malom količinom hrane. Sličan problem značajno slabi obrambene snage tijela, zbog čega dijabetes postaje podložan zaraznim bolestima.
Plakovi se pojavljuju na zidovima krvnih žila, što dovodi do srčanih udara.
Zbog povećane nakupljanja glatkih mišićnih ćelija u arterijama znatno se smanjuje protok krvi u vitalnim unutrašnjim organima.
Krv postaje ljepljiva i uzrokuje trombocite, što zauzvrat izaziva trombozu. U pravilu hemoglobin kod dijabetesa koji prati otpornost na inzulin postaje nizak.

Video u ovom članku zanimljivo otkriva tajne inzulina.

Funkcija hormona štitnjače

Štitna žlijezda proizvodi dva glavna hormona koji sadrže jod:

Triiodotironin se sintetiše iz tiroksina, pretvarajući se u aktivni oblik. Ovi hormoni regulišu sve metaboličke procese u organizmu. Sa njihovim viškom razvija se bolest zvana tireotoksikoza. Karakterizira ga porast metaboličkih procesa, što dovodi do brzog iscrpljivanja organizma i trošenja unutarnjih organa.

Hormoni koji sadrže jod takođe povećavaju nivo glukoze u krvi. Međutim, oni to rade povećavajući osetljivost ćelija na kateholamine - grupu biološki aktivnih materija, koja uključuju adrenalin.

Znakovi hiperglikemije

Sljedeći simptomi ukazuju na probleme sa hormonima koji regulišu nivo glukoze:

osjećaj zabrinutosti
pospanost i bezrazložan umor,
glavobolje
problemi s razmišljanjem
nemogućnost koncentracije
snažna žeđ
pojačano mokrenje
kršenje crevne pokretljivosti.

Ovi su znakovi karakteristični za hiperglikemiju, što je alarmantni signal koji ukazuje na razvoj dijabetes melitusa. Moguće je da se inzulin, hormon koji snižava nivo glukoze, proizvodi u nedovoljnim količinama. Ništa manje opasno nije ni stanje u kojem ćelije tkiva gube osjetljivost na inzulin, zbog čega ne mogu da im isporuče glukozu.

Možete smanjiti visoku razinu šećera ubrizgavanjem inzulina. Međutim, liječnik bi trebao propisati ovaj lijek. Prije nego što se upustimo u inzulinsku terapiju, potrebno je proći pregled na osnovu kojeg će liječnik odlučiti o potrebi hormonskog liječenja. Možda će, uhvativši bolest u ranoj fazi, biti moguće uzeti tablete koje normaliziraju vrijednosti glukoze.

Znakovi hipoglikemije

Hipoglikemija je čest pratitelj oboljelih od dijabetesa, kao i žena koje drže na strogoj dijeti, a ujedno se muče i fizičkim treninzima.

Ali ako je u prvom slučaju razlog za smanjenje šećera u krvi pretjerana doza inzulina, onda u drugom - iscrpljivanje rezervi glikogena, što rezultira time da hormoni protiv hormona ne mogu regulirati razinu glukoze.

Sljedeći simptomi govore o smanjenju šećera.

povećani otkucaji srca tokom fizičkog napora,
osećaj anksioznosti i anksioznosti,
glavobolja praćena vrtoglavicom,
bolovi u trbuhu, mučnina i uznemireni stolac,
kratkoća daha
ukočenost nazolabijalnog trougla i prsti ekstremiteta,
česte promjene raspoloženja
osjećaj depresije.

Da biste uklonili manifestacije hipoglikemije, pomaže unos jednostavnih ugljenih hidrata, na primjer, slatkog čaja, kolačića ili čokolade. Ako je ova metoda nemoćna, može vam pomoći samo injekcija glukagona. Međutim, kao i u prethodnom slučaju, hormonska terapija se mora provesti tek nakon ispitivanja i izračunavanja doze lijeka. Samo-lijek može izazvati razvoj ozbiljnih komplikacija.

Hormonska regulacija metabolizma ugljikohidrata

Hormonska regulacija energetskog metabolizma

Djelovanje hormona koji utječu na energetski metabolizam može se vidjeti pri određivanju nekih biokemijskih parametara. Na primjer, koncentracija glukoze u krvi. Hormoni se dijele na:

1. povećanje glukoze u krvi,

2. Snižavanje nivoa glukoze u krvi.

U drugu grupu pripada samo insulin.

Također se hormoni mogu podijeliti u HORMONE DIREKTNE AKCIJE za energetski metabolizam i HORMONE INDIREKTNE AKCIJE.

Hormoni direktnog djelovanja.

Glavni mehanizmi djelovanja inzulina:

1. Inzulin povećava propusnost plazma membrana za glukozu. Ovaj inzulinski učinak je glavni ograničavajući element metabolizma ugljikohidrata u stanicama.

2. Inzulin uklanja inhibitorni učinak glukokortikosteroida na hekokinazu.

3. Na genetskoj razini, inzulin potiče biosintezu enzima metabolizma ugljikohidrata, uključujući ključne enzime.

4. Inzulin u stanicama masnog tkiva inhibira triglicerid lipazu, ključni enzim u razgradnji masti.

Regulacija izlučivanja inzulina u krv događa se uz sudjelovanje neuro-refleksnih mehanizama. Postoje posebni hemoreceptori osjetljivi na glukozu u zidovima krvnih žila. Povećanje koncentracije glukoze u krvi uzrokuje refleksno izlučivanje inzulina u krv, glukoza prodire u stanice i koncentracija u krvi se smanjuje.

Preostali hormoni uzrokuju porast koncentracije glukoze u krvi.

Pripada proteinima-peptidnim hormonima. Ima membranski tip interakcije sa ciljanom ćelijom. Efekat je kroz sistem adenilata ciklaze.

1. Izaziva povećanje aktivnosti glikogen fosforilaze. Kao rezultat toga, raspada glikogena se ubrzava. Budući da glukagon ima efekat samo u jetri, možemo reći da "tjera glukozu iz jetre".

2. Smanjuje aktivnost glikogen sintetaze, usporavajući sintezu glikogena.

3. Aktivira lipazu u depoima masti.

Ima receptore u mnogim tkivima, a mehanizmi njegovog djelovanja isti su kao i za glukagon.

1. Ubrzava razgradnju glikogena.

2. Usporava sintezu glikogena.

3. Ubrzava lipolizu.

Pripadaju steroidnim hormonima, dakle, imaju unutarćelijsku vrstu interakcije sa ciljanom ćelijom. Prodirejući u ciljanu ćeliju, oni komuniciraju sa ćelijskim receptorom i imaju sljedeće učinke:

1. Inhibirati hekokinazu - tako usporavaju iskorištavanje glukoze. Kao rezultat toga, koncentracija glukoze u krvi raste.

2. Ovi hormoni obezbeđuju proces glikoneogeneze sa supstratima.

3. Poboljšajte biosintezu enzima katabolizma proteina na genetskoj razini.

Neizravni hormoni

1.Pojačava lučenje glukagona, pa dolazi do ubrzavanja razgradnje glikogena.

2. To izaziva aktiviranje lipolize, dakle, doprinosi korištenju masti kao energenta.

TIRIDNI HORMONI KOJI SADRŽAJU JOD.

Ovo su hormoni - derivati tirozinskih aminokiselina. Imaju unutarćelijsku vrstu interakcije sa ciljanim ćelijama. T3 / T4 receptor nalazi se u ćelijskom jezgru. Stoga ovi hormoni pojačavaju biosintezu proteina na nivou transkripcije. Među tim proteinima su oksidativni enzimi, posebno razni dehidrogenazi. Pored toga, podstiču sintezu ATPaza, tj. enzimi koji uništavaju ATP. Procesi biooksidacije zahtijevaju supstrate - proizvode oksidacije ugljikohidrata i masti. Stoga, s porastom proizvodnje ovih hormona, primjećuje se porast razgradnje ugljikohidrata i masti. Hipertireoza se naziva Bazedova bolest ili tirotoksikoza. Jedan od simptoma ove bolesti je smanjenje tjelesne težine. Ovu bolest karakteriše porast telesne temperature. U in vitro eksperimentima postoji razdvajanje mitohondrijske oksidacije i oksidativne fosforilacije u visokim dozama ovih hormona.

Regulacija metabolizma ugljikohidrata provodi se uz sudjelovanje vrlo složenih mehanizama koji mogu utjecati na indukciju ili suzbijanje sinteze različitih enzima metabolizma ugljikohidrata ili pridonijeti aktiviranju ili inhibiciji njihovog djelovanja. Insulin, kateholamini, glukagon, somatotropni i steroidni hormoni imaju različit, ali vrlo izražen efekat na različite procese metabolizma ugljikohidrata. Tako na primjer insulin potiče nakupljanje glikogena u jetri i mišićima, aktivirajući enzim glikogen sintetazu i inhibira glikogenolizu i glukoneogenezu. Antagonist inzulina - glukagon potiče glikogenolizu. Adrenalin stimulišući učinak adenilat ciklaze utiče na čitavu kaskadu reakcija fosforolize. Gonadotropini aktiviraju glikogenolizu u posteljici. Glukokortikoidni hormoni stimulišu proces glukoneogeneze. Hormon rasta utječe na aktivnost enzima pentose fosfatnog puta i smanjuje iskorištenje glukoze u perifernim tkivima. Acetil-CoA i smanjeni nikotinamid adenin dinukleotid uključeni su u regulaciju glukoneogeneze. Povećanje masnih kiselina u plazmi inhibira aktivnost ključnih enzima glikolize. Važan cilj u regulaciji enzimskih reakcija metabolizma ugljikohidrata igraju ioni Ca2 +, izravno ili uz sudjelovanje hormona, često u vezi s posebnim Ca2 + vezujućim proteinima - kalmodulinom. Procesi njihove fosforilacije - defosforilacija od velikog su značaja u regulaciji aktivnosti mnogih enzima. U tijelu postoji direktna veza između metabolizma ugljikohidrata i metabolizma proteina, lipida i minerala.

Načini regulacije metabolizma ugljikohidrata izuzetno su raznoliki. Na bilo kojoj razini organizacije živog organizma, metabolizam ugljikohidrata reguliran je faktorima koji utječu na aktivnost enzima koji sudjeluju u reakcijama metabolizma ugljikohidrata. Ti čimbenici uključuju koncentraciju supstrata, sadržaj proizvoda (metabolita) pojedinih reakcija, režim kisika, temperaturu, propusnost bioloških membrana, koncentraciju koenzima potrebnih za pojedine reakcije itd.

Moderna šema pentose fosfatnog puta za oksidaciju ugljikohidrata, koja odražava njegovu vezu s glikolizom (prema Hersu).

1 - transketolaza, 2 - transaldolaza, 3 - aldolaza, 4 - fosfofruktokinaza, 5 - fruktoza-1,6-bisfosfataza, 6 - heksokinaza, 7 - glukoza fosfatimeraza, 8 - triozofosfatimezaraz, 9-glukoza-6-fosfat dehidrogenaza fosfoglukonolaktonaza, 11 - 6-fosfoglukonat dehidrogenaza, 12 - izomeraza, 13 - epimeraza, 14 - laktat dehidrogenaza.

U citosolu se odvija deset reakcija glikolize.

Hormoni koji regulišu glukozu u krvi

Hipoglikemija- Ovo je smanjenje glukoze u krvi. Razlikovati fiziološku i patološku hipoglikemiju.

Uzroci fiziološke hipoglikemije:

1) fizički rad (povećani troškovi)

2) trudnoća i dojenje

Uzroci patološke hipoglikemije:

1) povreda taloženja glukoze u jetri

2) malapsorpcija ugljenih hidrata u probavnom traktu

3) oslabljena mobilizacija glikogena

4) nedostatak glukoze

6) prijem u- blokator gangliona

Hiperglikemija- Ovo je povećanje glukoze u krvi.

1) prejedanje ugljenim hidratima

2) višak protu-hormonskih hormona koji ometaju upotrebu glukoze u mišićnom tkivu i istovremeno stimulišu glukoneogenezu

5) cerebrovaskularna nesreća

6) oboljenja jetre upalne ili degenerativne prirode

37. Regulacija glukoze u krvi.

Glukoza u krvi jedan je od homeostatskih parametara. Regulacija nivoa glukoze u krvi složen je skup mehanizama koji osiguravaju stalnost energetske homeostaze za najvažnije organe (mozak, crvena krvna zrnca). Glukoza je glavni i gotovo jedini supstrat energetskog metabolizma. Postoji dva mehanizma regulacije:

Hitno (preko centralnog nervnog sistema)

Trajno (kroz hormonske efekte)

Mehanizam za vanredne situacije gotovo se uvijek pokreće djelovanjem bilo kojih ekstremnih faktora na tijelo. Provodi se prema klasičnom modelu (informacije o opasnosti primaju se putem vizualnog analizatora. Pobuđenje iz jednog fokusa u korteksu širi se na sve zone korteksa. Tada se ekscitacija prenosi u hipotalamus, gdje se nalazi središte simpatičkog živčanog sustava. Leđna moždina prima impulse u simpatičkom trupu i kroz postganglionijsku vlaknima do nadbubrežne kore. To izaziva oslobađanje adrenalina, što pokreće mehanizam adenilata ciklaze mobilizacije glikogena).

Hitni mehanizam održava stabilnu glikemiju 24 sata. U budućnosti se opskrba glikogenom smanjuje i već nakon 15 - 16 sati povezan je trajni mehanizam koji je zasnovan na glukoneogenezi. Nakon iscrpljivanja zaliha glikogena, uzbuđeni korteks i dalje šalje impulse hipotalamusu. Iz toga se ističu liberini koji s protokom krvi ulaze u prednju hipofizu, koja zauzvrat, sintetizira STH, ACTH, TSH u krvotok, što zauzvrat potiče oslobađanje trijodtironina i tirotropina. Ovi hormoni podstiču lipolizu. Tirotropni hormoni aktiviraju proteolizu, što rezultira stvaranjem slobodnih aminokiselina, koje se poput proizvoda lipolize koriste kao supstrati glukoneogeneze i ciklusa trikarboksilne kiseline.

Kao odgovor na povećanje glukoze u krvi, oslobađa se inzulin, međutim zbog činjenice da masne kiseline i izlučeni hormoni isključuju glikolizu u mišićnom tkivu, mišićna glukoza se ne troši, sva glukoza se pohranjuje u mozak i crvene krvne stanice.

U uvjetima dugotrajne izloženosti negativnim čimbenicima na tijelo (konstantan stres) može doći do nedostatka inzulina, što je jedan od uzroka dijabetesa.

Povećana glukoza u krvi

Povećani transport ovisan o GluT 4

Aktivacija glikogenolize u jetri

glukoze u ćelije

Poboljšana sinteza glikogena

Aktivacija glikogenolize u jetri

Glikoliza i CTK aktivacija

Smanjenje propusnosti membrane za

Smanjenje koncentracije glukoze u krvi pomoću inzulina postiže se na sljedeće načine:

prelazak glukoze u ćelije - aktivacija transportera proteina GluT 4 u citoplazmu

uključenost glukoze u glikolizu - povećana sinteza glukokinaze - enzima,

nazvanom glukoznom zamkom, stimulišući sintezu drugog ključa

enzimi glikolize - foshofruktokinaza, piruvat kinaza,

o povećana sinteza glikogena - aktiviranje sinteze glikogena i stimulacija njegove sinteze, što olakšava pretvaranje viška glukoze u glikogen,

o aktivacija pentose fosfatnog puta - indukcija sinteze glukoza-6-fosfata

dehidrogenaze i 6-fosfoglukonat dehidrogenaze,

o povećana lipogeneza - uključenost glukoze u sintezu triakilglicerola (vidjeti „Lipidi“, „Sinteza triacilglicerola“).

Mnoga tkiva su potpuno neosjetljiva na djelovanje inzulina, nazivaju se inzulinski neovisnima. Tu spadaju nervno tkivo, staklasti humor, sočiva, mrežnica, glomerularne ćelije bubrega, endoteliiociti, testisi i crvena krvna zrnca.

Glukagon povećava glukozu u krvi:

o povećanje mobilizacije glikogena aktivacijom glikogen fosforilaze,

o stimuliranje glukoneogeneze - povećanje aktivnosti enzima piruvat karboksilaza, fosfoenolpiruvat karboksikinaza, fruktoza-1,6-difosfataza.

Adrenalin izaziva hiperglikemiju:

o aktiviranje mobilizacije glikogena - stimulacija glikogen fosforilaze,

Glukokortikoidi povećavaju glukozu u krvi inhibirajući prelazak glukoze u ćeliju,

o stimulativna glukoneogeneza - povećavaju sintezu piruvat karboksilaze, fosfoenolpiruvat-karboksikinaze, fruktoze-1,6-difosfataze.

Inzulin - hormon koji snižava šećer u krvi

Povećana glukoza (hiperglikemija):

Fiziološki porast nivoa glukoze - psiho-emocionalni stres, povećana fizička aktivnost, „strah od belog premaza“),

Bolesti gušterače za koje je karakteristično trajno ili privremeno smanjenje proizvodnje inzulina (pankreatitis, hemokromatoza, cistična fibroza, karcinom žlezde)

Bolesti endokrinih organa (akromegalija i gigantizam, Itsenko-Cushingov sindrom, feokromocitom, tirotoksikoza, somatostatinoma)

Uzimanje lijekova: tiazidi, kofein, estrogeni, glukokortikosteroidi.

Snižavanje glukoze (hipoglikemija):

Dugo postenje, napaljivanje, pojačana fizička aktivnost, groznica,

Kršenje gastrointestinalnog trakta: peristaltička disfunkcija, malabsorpcija, gastroenterostomija, postgastroektomija,

Poremećaji gušterače: rak, nedostatak glukagona (oštećenje alfa ćelija na otocima Langengarsk),

Poremećaji u radu endokrinih organa: adrenogenitalni sindrom, Addisonova bolest, hipotireoza, hipopituitarizam,

Kršenje enzimskog sistema: glikogenoza, oslabljena tolerancija na fruktozu, galaktozemija,

Kršenje jetrenih funkcija: hepatitisi različitih etiologija, hemohromatoza, ciroza,

Rak: jetra, želudac, nadbubrežna žlezda, fibrosarkom,

Lijek: anabolički steroidi, psihoaktivne tvari, neselektivni beta blokatori. Predoziranje: salicilati, alkohol, arsen, hloroform, antihistaminici.

Zaključak

Zdravlje ljudi ovisi o uravnoteženom udjelu hormona. Sljedeći faktori mogu poremetiti ovu ravnotežu:

neuhranjenost
niska fizička aktivnost
pretjerana nervna napetost.

Neusklađivanje prehrane proteina, masti i ugljikohidrata može dovesti do poremećaja rada endokrinih žlijezda, što direktno utječe na razinu šećera u krvi.

Sedeći način života doprinosi debljanju, što ometa rad unutrašnjih organa. A emocionalna prekomjernost uzrokuje pojačano oslobađanje hormona stresa, pod utjecajem kojeg su zalihe glikogena iscrpljene.

Od mogućih komplikacija možete se zaštititi ako jedete zdravu hranu, radite jutarnje vježbe, češće hodate i izbjegavate konfliktne situacije.