Metaboličke i organske disfunkcije kod dijabetesa

Apsolutna ili relativna insuficijencija inzulina (primarni metabolički defekt kod dijabetesa) dovodi do kršenja svih vrsta metabolizma i, iznad svega, tzv. ugljeni hidrati:

povećana glukoneogeneza zbog gubitka supresivnog učinka inzulina na ključne enzime glukoneogeneze,

povećana glikogenoliza pod uticajem glukagona, povećana glukoneogeneza i glikogenoliza stvara višak glukoze u krvi,

njegov je prijenos kroz membrane u tkivima ovisnim o inzulinu poremećen zbog nedostatka inzulina.

Dakle, osebujna pojavakada tijelo doživi glad za energijom s pretjeranim sadržajem izvora energije u krvi.

Hiperglikemija - glavni simptom dijabetesa - povećava se osmolarnost plazmei vodi dodehidracija ćelije. Čim je prekoračen bubrežni prag za glukozu (8-10 mmol / L), pojavljuje se u mokraći, uzrokujućiglukozurijaipoliurija(simptomi dekompenzacije DM-a). Poliurija je povezana s oslabljenom reapsorpcijom vode i elektrolita zbog velike osmolarnosti primarnog urina. Poliurija i hiperosmija uzrokujužeđipolidipsijatakođenocturia(simptomi dekompenzacije DM-a).

Osmotska diureza dovodi do teške potpuna dehidracijaidizelektrolitemija. Rezultat dehidracije jehipovolemija, smanjenog krvnog pritiska, pogoršanja perfuzije mozga, bubrega, smanjenog filtracijskog pritiska,oligurija(do razvoja akutnog zatajenja bubrega). Pored toga, uslijed dehidracije dolazi do zgušnjavanja krvi, stvaranja mulja, ICE, a poremećaji mikrocirkulacije dovode dohipoksijatkiva.

Hiperglikemija također dovodi do aktivacije poliolni ciklus(aktivacijom aldoreduktaze). To je metabolizam glukoze neovisan o insulinu uz stvaranje sorbitola i fruktoze. Ovi se proizvodi nakupljaju u tkivima koja nisu ovisna o insulinu (sočivo, živčano tkivo, stanice jetre, crvena krvna zrnca, vaskularni zidovi, bazofilni izolociti) i, osmotski su, privlače vodu što dovodi do oštećenja tih tkiva.

Hiperglikemija nakupljanjem sorbitola (i, stoga, iscrpljivanjem rezervi NADPH₂), a takođe zbog smanjenja aktivnosti protein kinaze C, dovodi do smanjenja sintezeazotni oksid (endotelni faktor opuštanja), što dovodi do vazokonstrikcije i ishemije tkiva,

Hiperglikemija takođe dovodi do hialinozai zadebljanje stijenki krvnih žila (hialinoza - stvaranje glikoproteina koji prolazeći kroz bazalnu membranu kapilara lako ispadaju i hializiraju se).

Hiperglikemija stimulira proces glikozilacija proteina(glikozilacija je proces neenzimske povezanosti glukoze s amino skupinama proteina). Kao rezultat, nastaju stabilni proizvodi glikozilacije:

glikozilirani hemoglobin. Imajući visoki afinitet prema kisiku, ne daje ga tkivima, razvija se hipoksija,

glikozilirani apoproteini LDL i HDL, što dovodi do povećanja odnosa LDL / HDL.

glikozilacija proteina koagulacijskog i antikoagulacijskog sistema, što dovodi do pojačane tromboze,

glikozilacija osnovnih proteina bazne membrane i kolagena,

glikozilacija mijelina, što dovodi do promjene u strukturi idemijelinacije,

glikozilacija proteina sočiva, što dovodi do razvoja katarakte,

glikozilacija proteina transportera inzulina, što dovodi do inzulinske rezistencije itd.

Svi proizvodi glikozilacije imaju izmijenjenu strukturu, što znači da mogu steći antigena svojstva, uslijed čega se razvija autoimuna oštećenja na odgovarajućim organima i tkivima.

Manjak inzulina takođe vodi razvoju laktacidoza. Mehanizmi:

Manjak inzulina dovodi do inhibicije piruvat dehidrogenaze, što rezultira time da se PVA ne pretvara u AcCoA (sagorijeva se u C. Krebsu). U toj se situaciji višak PVC-a pretvara u laktat,

nedostatak inzulina pojačava katabolizam proteina, što dovodi do stvaranja viška supstrata za proizvodnju piruvata i laktata,

hipoksija tkiva, kao i porast aktivnosti kontransularnih hormona (posebno adrenalina i STH-a) dovode do aktiviranja anaerobne glikolize, što znači porast stvaranja laktata.

Metabolizam mastisa šećernom bolešću tipa 1 povezani su s apsolutnim nedostatkom inzulina i povećanjem aktivnosti kontransularnih hormona. To dovodi do smanjenja iskorištavanja glukoze u masnom tkivu uz smanjenje lipogeneze i pojačanje lipolize. (pacijenti sa dijabetesom tipa 1 su tanki).

Kao rezultat, ketogene aminokiseline (leucin, izoleucin, valin) i FFA ulaze u jetru, gdje postaju supstrat za pretjeranu sintezu ketonskih tijela (acetooctena, b-hidroksibuterna, aceton). Razvija sehiperketonemija.

Toksične koncentracije ketonskih tela:

inhibira sintezu inzulina i inaktivira ga,

rastvaraju membranske strukturne lipide, što pojačava oštećenje ćelija,

inhibira aktivnost mnogih enzima,

inhibira funkcije centralnog nervnog sistema,

uzrokovati razvoj ketoacidoze,

izazvati razvoj kompenzacijske hiperventilacije,

kršiti hemodinamiku: inhibira kontraktilnost miokarda i smanjuje krvni pritisak zbog širenja perifernih žila.

Poremećaji metabolizma proteinasa dijabetesom su karakteristični:

inhibicija sinteze proteina (inzulin aktivira sintezu enzima) i

porast njegovog raspada mišića (inzulin inhibira enzime glukoneogeneze, uz nedostatak inzulina, AK prelazi u stvaranje glukoze),

osim toga, AK se provodi kroz stanične membrane.

Kao rezultat toga, u tijelu se formira nedostatak proteina, što dovodi do:

usporavan rast kod djece

do nedostatka plastičnih procesa,

zaceljivanje rana

smanjenje Ati proizvoda

smanjena otpornost na infekcije,

osim toga, promjena antigenih svojstava tjelesnih proteina može pokrenuti autoimune procese.

Komplikacije dijabetesadijele se na akutne i hronične. Akutne komplikacije dijabetesa - koma. Hronične - angiopatije i neuropatije.

Dijabetičke angiopatije dijele se na mikro- i makroangiopatije.

Dijabetičke mikroangiopatije - patološke promjene u žilama mikrovaskulature.

nakupljanje sorbitola i fruktoze u stijenci posude,

proizvodi glikozilacije proteina bazne membrane,

hialinoza stijenke posude,

Kao rezultat toga, narušava se struktura, metabolizam i funkcije stijenke žila, razvija se ishemija tkiva. Glavni oblici mikroangiopatije: retinopatija i nefropatija.

Dijabetička retinopatija- mikroangiopatija mrežnica, u terminalnom stadijumu koji dovodi do potpunog gubitka vida. Mikroaneurizme, makulopatija, krvarenja u staklastom sloju. Komplikacije - odvajanje mrežnice, sekundarni glaukom.

Dijabetička nefropatija- specifično oštećenje mikrovaskularne žile bubrega, praćeno stvaranjem nodularne ili difuzne glomeruloskleroze i CRF u terminalnom stadiju.

Dijabetička makroangiopatija- oštećenja arterija srednjeg kalibra.Mehanizmi:

glikozilacija proteina bazne membrane,

nakupljanje sorbitola i fruktoze u stijenci posude,

Sve to dovodi do zadebljanja, smanjene elastičnosti stijenke žila, povećane propustljivosti, nestanka receptora heparina, povećanog prijanjanja trombocita i stimulacije proliferacije ćelija glatkih mišića, što znači ranije i poboljšanerazvojateroskleroza. Glavni oblici dijabetičkih makroangiopatija:

koronarno oštećenje, dakle, koronarna bolest srca i zatajenje srca kao njegova komplikacija,

oštećenja moždanih žila u obliku moždanog udara, prolaznih poremećaja cerebralne cirkulacije i demencije,

okluzivne lezije žila donjih ekstremiteta u obliku isprekidane klaudikacije, nekroze, gangrene.

Dijabetička neuropatija- oštećenje nervnog sistema kod dijabetesa.

periferna glikozilacija proteina,

stvaranje antitela na modifikovane proteine i autoagresije u odnosu na antigene nervnog tkiva,

nakupljanje sorbitola i fruktoze u neuronima i Schwannovim ćelijama,

smanjena sinteza NO u stijenci posude.

Sve to dovodi do poremećaja intraneuralne opskrbe krvlju, smanjenja sinteze mijelina i usporavanja provođenja nervnih impulsa. Oblici dijabetičke neuropatije:

Oštećenje CNS-a (encefalopatija, mijelopatija),

oštećenja perifernih živaca (polineuropatija, mononeuropatija): motorički i senzorni poremećaji,

oštećenje autonomnih živaca (autonomna neuropatija): poremećaji regulacije srčane aktivnosti, vaskularnog tonusa, mokraćnog mjehura, gastrointestinalnog trakta.

Angiopatije i neuropatije mogu rezultirati komplikacijama dijabetesa poput dijabetičkog stopala.

Dijabetičko stopalo- Patološko stanje stopala kod dijabetesa, karakterizirano oštećenjem kože i mekih tkiva, kostiju i zglobova, a očituje se u obliku trofičnih čira, promjena u zglobovima kostiju i gnojno-nekrotičnih procesa (do gangrene).

Akutne komplikacije dijabetesa - koma.

Dijabetička koma. Direktan uzrok razvoja dijabetičke kome (DC) kod dijabetesa nije dijabetes sam po sebi, jer njegov tok nije nužno kompliciran razvojem kome, većdekompenzacija.

Dekompenzirani dijabetes- stanje u kojem metabolički poremećaji i funkcije organa svojstvenih bolesti dosežu kritičnu razinu i prate ih katastrofalni poremećaji homeostaze: hiperosmolarnost i dehidracija, dizelektrolemija, ketoacidoza, laktacidoza, teška hipoksija itd. Neke od ovih patoloških promjena su sposobneporemeti mozak, što znači dovesti do razvoja kome.

Ovisno o vrsti dijabetes melitusa i karakteristikama provocirajućeg faktora, kod određenog bolesnika može prevladati ili ketoacidoza, ili hiperosmolarnost, ili laktacidoza. U vezi s tim, postoje 3 opcije za DC:

ketoacidotična hiperglikemijska koma,

hiperosmolarna hiperglikemijska koma,

Ove 3 varijante DC imaju sličnu patogenezu povezanu s dekompenzacijom dijabetesa, ali s prevladavanjem određenog sindroma u svakom slučaju.

Dijabetes tipa 1 (IDDM)

Tijelo ne proizvodi inzulin. Neki nazivaju ovu vrstu dijabetesom ovisnim o inzulinu, maloljetničkom dijabetesu ili dijabetesu s početkom bolesti. Dijabetes tipa 1 obično se zaražava prije 40. godine, često u ranoj odrasloj dobi ili adolescenciji. Dijabetes tipa 1 nije tako čest kao drugi tip. Otprilike 10% svih slučajeva dijabetesa čine tip 1. Pacijenti s dijabetesom tipa 1 trebali bi ubrizgavati inzulin do kraja života. Također bi trebali osigurati pravilnu razinu glukoze u krvi provođenjem redovnih pretraga krvi i držanjem posebne prehrane. Nažalost, dijabetes tipa 1 je i dalje neizlječiv, bez inzulina kod ove bolesti brzo se pojavljuje teški oblik invaliditeta, a zatim smrtni ishod. Dugotrajne komplikacije dijabetesa tipa 1 (posljedice dijabetičke angiopatije) mogu biti: sljepoća, srčani udar, zatajenje bubrega, gubitak zuba, demencija, trofični čir (do amputacije udova).

Dijabetes tipa 2 (NIDDM)

Tijelo ne proizvodi dovoljno inzulina za pravilno funkcioniranje, ili stanice u tijelu ne reagiraju na inzulin (inzulinska rezistencija). Oko 90% svih slučajeva dijabetesa u svetu ima dijabetes tipa 2.

Neki su u stanju da upravljaju svojim simptomima dijabetesa tipa 2, gube kilograme, održavaju zdravu ishranu, vežbaju i kontrolišu nivo glukoze u krvi. Međutim, tip 2 je obično progresivna bolest - ona se postepeno pogoršava - i pacijent na kraju mora uzeti tablete za snižavanje šećera, ili čak injekcije inzulina.

Ljudi koji imaju prekomjernu tjelesnu težinu i pretili imaju veći rizik od razvoja tipa 2 u usporedbi s ljudima zdrave tjelesne težine. Osobe s puno unutarnje masnoće, poznate i kao središnja pretilost, trbušna masnoća ili trbušna pretilost, posebno su u opasnosti.

Rizik od razvoja dijabetesa tipa 2 takođe je veći s godinama. Stručnjaci nisu apsolutno sigurni zašto, ali kažu da smo, kako starimo, skloni debljanju i postajemo manje fizički aktivni. Ljudi čiji su bliski rođaci bolesni ili imaju tip 2, izloženi su velikom riziku od zaraze.

Dijabetes tokom trudnoće (gestacijski dijabetes)

Ova vrsta pogađa žene tokom trudnoće. Neke žene imaju vrlo visoku razinu glukoze u krvi, njihova tijela nisu u stanju proizvesti dovoljno inzulina koji bi svu glukozu mogli prenijeti do stanica, što rezultira progresivno povećavanjem razine glukoze. Gestacijski dijabetes dijagnosticira se tokom trudnoće.

Većina pacijenata s dijabetesom tokom trudnoće može kontrolirati svoju bolest vježbanjem i dijetom. Ipak, još uvijek 10 do 20% njih treba uzimati neke lijekove za kontrolu glukoze u krvi. Neotkrivena ili nekontrolirana dijabetesa tokom trudnoće može povećati rizik od komplikacija tokom porođaja. Beba se može roditi veća.

Preliminarni dijabetes

Treba napomenuti da gubitak težine (barem 5 do 10 posto vaše početne težine) može spriječiti ili odgoditi dijabetes ili čak potpuno izliječiti pre-dijabetes. Pogledajte: Probiotici protiv pretilosti

Velika većina pacijenata s tipom 2 u početku je imala preliminarni dijabetes. Većina ljudi sa uznapredovalim dijabetesom nema simptome. Vaš ljekar može provjeriti vašu krv da vidi je li razina glukoze u krvi viša od normalne. U stanju prije dijabetesa, nivo glukoze u krvi je iznad normalnog, ali nedovoljno visok za dijagnozu dijabetesa. Ćelije u tijelu postaju otporne na inzulin. Studije su pokazale da su već u fazi pred dijabetesa već nastupila određena oštećenja kardiovaskularnog sistema i srca.

* Za praktičnu upotrebu svojstava probiotičkih mikroorganizama u stvaranju inovativnih lijekova za liječenje i sprječavanje dislipidemije i dijabetesa, pogledajte opis probiotika "Bifikardio":

Gojaznost, izolan i ugljikohidrati

ILI 12 koraka na putu pretilosti

Budući da je prekomjerna težina jedan od odlučujućih čimbenika u razvoju dijabetesa, bilo bi korisno razumjeti kako se taj proces odvija u tijelu i što ga izaziva.

Algoritam za gojaznost može se predstaviti na sljedeći način: 1. razmišljate o hrani, 2. počnete oslobađati inzulin, 3. inzulin daje tijelu signal da pohranjuje masne kiseline, a ne da ih sagorijeva, oslobađajući energiju, 4. osjećate glad, 6. jednostavni ugljikohidrati prodiru u vašu krv u obliku glukoze; 7. počnete lučiti još više inzulina; 8. počinjete jesti; 9. izlučujete još više inzulina; 10. masnoća se taloži u masnim stanicama kao trigliceridi; 11. masne stanice udebljajte se 12. debljate se

Masti stalno dolaze i odlaze iz ćelija tela. I oporavljamo se od onih masti koje su ostale u tijelu. Masnoća se skladišti u masnoj ćeliji u obliku triglicerida. Trigliceridi nastaju iz tri masne kiseline povezane jednim molekulom glicerola unutar masne ćelije. Preveliki su da bi izlazili kroz membrane masnih ćelija za razliku od masnih kiselina koje lako izlaze. I.e. što se više nakupljalo triglicerida to su stanice veće, to postajemo veće.

Ugljikohidrati postoje jednostavni (brzi) i složeni. Brzi ili jednostavni ugljikohidrati su jedinjenja koja se sastoje od jedne ili dvije molekule monosaharida, a oni su najštetniji u smislu izazivanja pretilosti.

Jednostavni ugljikohidrati dijele se u dvije grupe:

Monosaharidi (glukoza, fruktoza, galaktoza),
Disaharidi (saharoza, laktoza, maltoza)

Jednostavni ugljeni hidrati se odmah apsorbuju ubrizgavanjem glukoze u krv. To zauzvrat doprinosi proizvodnji inzulina.

Inzulin - Ovo je glavni regulator metabolizma. O njegovoj razini ovisi hoće li se masne stanice sintetizirati ili podijeliti. Kad se razina inzulina poveća, aktivira se enzim lipoprotein lipaza - (LPL) koji je odgovoran za protok masti u ćeliju. I.e. što više inzulina proizvodimo, aktivniji LPL pumpa ćelije masnoćom.

Dakle, proizvodnja isulina je uzrokovana ugljikohidratima. Količina i kvaliteta konzumiranih ugljikohidrata odredit će koliko se masti odloži.

A to znači

ugljeni hidrati povećavaju inzulin -

- inzulin potiče taloženje masti

O toj temi pogledajte i:

Budite zdravi!

REFERENCEO PROBIOTIČKIM LEKOVIMA