Akutne komplikacije dijabetesa

Komplikacije dijabetesa

Metaboličke promjene kod dijabetesa tipa II

Simptomi dijabetesa tipa II

Opći simptomi (žeđ, poliurija, svrbež, skloni infekcijama) su blagi ili ih nema. Često pretilost (kod 80-90% bolesnika).

Relativni nedostatak inzulina uzrokuje metaboličke poremećaje slične onima koji se javljaju kod apsolutnog nedostatka inzulina, međutim, ovi poremećaji su manje izraženi, a dijabetes tipa II je uglavnom asimptomatski kod 50% bolesnika s pretilošću i umjerenom hiperglikemijom.

Za razliku od apsolutnog nedostatka inzulina, s relativnim nedostatkom inzulina, učinak inzulina ostaje na masnom tkivu, koje ima visoki sadržaj inzulinskih receptora. Inzulin u masnom tkivu potiče lipogenezu, blokira lipolizu i oslobađanje masnih kiselina u krv, stoga se kod dijabetesa tipa II ne opaža ketoacidoza, tjelesna težina se ne smanjuje, već se razvija pretilost. Dakle, pretilost je s jedne strane najvažniji faktor rizika, a s druge, jedna od ranih manifestacija dijabetesa tipa II.

Budući da sinteza inzulina uglavnom nije oslabljena, visoka glukoza u krvi potiče lučenje inzulina iz β-stanica, uzrokujući to hiperinsulinemija. Visoka koncentracija inzulina uzrokuje inaktivaciju i uništavanje receptora inzulina, što smanjuje glukoznu toleranciju tkiva. Inzulin više ne može normalizirati glikemiju; otpornost na inzulin. Istovremeno, visoka razina glukoze u krvi smanjuje osjetljivost β-stanica na glukozu kao rezultat, prva faza izlučivanja inzulina kasni ili odsutna.

Kod dijabetesa tipa II uočene su hiperinsulinemija (80%), arterijska hipertenzija (50%), hiperlipidemija (50%), ateroskleroza, neuropatija (15%) i dijabetička nefropatija (5%).

Akutne komplikacije su specifične za dijabetes tipa I i II.

Dehidratacija moždanog tkiva u prvom redu, kao i metabolički poremećaji u nervnom tkivu, mogu dovesti do razvoja akutnih komplikacija u obliku kome. Koma ovo je izuzetno ozbiljno stanje, koje karakterizira duboka depresija centralnog nervnog sistema, trajni gubitak svijesti, gubitak reakcije na vanjske podražaje bilo kojeg intenziteta. Koma kod dijabetesa može se pojaviti u tri oblika: ketoacidotska, hiperosmolarna i laktacidoza.

Ketoacidotska koma javlja se kod dijabetesa tipa I, kada koncentracija ketonskih tijela postane veća od 100 mg / dl (do 400-500 mg / dl).

Hiperketonemija dovodi do:

1) acidoza, koja blokira aktivnost većine enzima, prvenstveno respiratornog, što uzrokuje hipoksiju i smanjenje sinteze ATP-a.

2) hiperosmolarnost, što dovodi do dehidratacije tkiva i poremećaja vodno-elektrolitne ravnoteže, uz gubitak jona kalijuma, natrijuma, fosfora, magnezijuma, kalcijuma, bikarbonata.

To, s određenom ozbiljnošću, uzrokuje komu s padom krvnog tlaka i razvojem akutnog zatajenja bubrega.

Nastala hipokalemija dovodi do hipotenzije glatkih i prugastih mišića, smanjenja vaskularnog tonusa, pada krvnog pritiska, srčane aritmije, hipotenzije respiratornog mišića s razvojem akutnog respiratornog zatajenja, želučane atonije sa parezom želuca i crijevne opstrukcije, razvija se ozbiljna hipoksija. U uobičajenom uzroku smrtnosti zauzima 2-4%.

Hiperosmolarna koma karakterističan za dijabetes tipa II, posmatra se kod visoke hiperglikemije. Većina ima visoku hiperglikemiju usljed istodobnog zatajenja bubrega, izaziva je stres, trauma, jaka dehidracija organizma (povraćanje, proliv, opekotine, gubitak krvi i dr.). Hiperosmolarna koma razvija se polako, tokom nekoliko dana, uz ljudsku bespomoćnost (kompenzirano pijenjem), kada sadržaj glukoze dostigne 30-50 mmol / l.

Hiperglikemija potiče poliuriju, stvara hiperosmotično stanješto uzrokuje dehidracija tkiva, što dovodi do poremećaja vodno-elektrolitne ravnoteže.

Oštra dehidracija tijela povraćanjem, prolivom, gubitkom krvi zbog poliurije i nedostatkom pijenja dovodi do hipovolemija. Hipovolemija izaziva smanjenje krvnog pritiska, zadebljanje krvi, povećanje njegove viskoznosti i sposobnosti da tromboza. Hemodinamička oštećenja dovode do ishemija tkiva, razvoj hipoksije, nakupljanje laktata i pomanjkanje energije. Bubrežna ishemija dovodi do razvoja akutnog zatajenja bubrega - anuria. Anurija dovodi do nakupljanja zaostalog azota u krvi (amonijak, urea, aminokiseline); hiperazotemija. Hipovolemija putem aldosterona smanjuje izlučivanje NaCl u urinu, što uzrokuje hipernatremija i hiperkloremija. Hiperazotemija, hipernatremija i hiperkloremija poboljšavaju hiperosmotičko stanje i kršenje vodno-elektrolitne ravnoteže.

Manjak energije i poremećaj vodno-elektrolitne ravnoteže sprečava stvaranje potencijala na membrani neurona i sprovođenje nervnih impulsa u centralnom nervnom sistemu, što dovodi do razvoja kome. Smrtnost u hiperglikemijskoj komi iznosi 50%.

Mlečno acidotična koma karakterističan za dijabetes tipa II, javlja se sa nakupljanjem laktata. U prisutnosti mliječne kiseline, osjetljivost adrenoreceptora na kateholamine naglo se smanjuje, razvija se nepovratan šok. Pojavljuje se metabolička koagulopatija, koja se očituje DIC-om, perifernom trombozom, tromboembolijom (infarkt miokarda, moždani udar).

Acidoza s viškom ketonskih tijela i laktata otežava Hb prijenos kisika u tkivo (hipoksija), blokira aktivnost većine enzima, u prvom redu se potiskuje sinteza ATP-a, aktivni transport i stvaranje membranskih gradijenata, što inhibira provođenje živčanih impulsa u živčanom tkivu i uzrokuje komu.

Niste pronašli ono što tražite? Koristite pretragu:

Mehanizam razvoja ketoacidoze

Dijabetička ketoacidoza je najteži oblik poremećaja metabolizma koji se može javiti kod dijabetesa tipa 1. Vrlo rijetko se takva dijabetička koma javlja kod dijabetesa tipa 2.

Razlog ovog stanja može biti neblagovremeno otkrivanje šećerne bolesti tipa 1, u kojoj nema inzulina u tijelu.

Ovo se stanje može pojaviti i ako se ne poštuje propisani režim liječenja dijabetesa tipa 1. To se često događa pri korištenju inzulina koji je pohranjen pogrešno ili s istekom roka trajanja, nepravilne primjene inzulina, posebno zbog kvara na njegovom sustavu primjene, kao i zbog kršenja doziranja.

Patofiziologija ketoacidoze uključuje nekoliko stadija. U nedostatku inzulina, razina šećera u krvi naglo raste, a njegov višak počinje izlučivati bubrezi, zajedno sa ogromnom količinom tekućine. Pacijent ima dehidraciju, često posjećuje toalet i troši puno tekućine. Koža i sluznice se isušuju i počinju gubiti elastičnost. Šećer ne može prodrijeti u tjelesna tkiva, stoga se unutar ćelijske zalihe masti koriste kao materijal za proizvodnju energije. U tom slučaju pacijent dramatično gubi tjelesnu težinu.

Tokom raspada masti, ketonska tijela i slobodne masne kiseline oslobađaju se u značajnim količinama. Akumuliraju se u krvi pacijenta u velikim količinama. U tom slučaju se smanjuje pH krvi, a povećana kiselost počinje iritirati respiratorni centar. Znak ovog stanja je nedostatak daha ili duboko i bučno disanje. Pored toga, od pacijenta se pojavljuje miris acetona.

Dijabetička koma se razvija tokom nekoliko dana, ponekad i sati. Kako se simptomi razvijaju, pacijent praktički prestaje komunicirati s drugima, uglavnom spava. Od njega se traži pružanje hitne pomoći, jer se u protivnom može razviti gubitak svijesti i koma.

Pomoć kod ketoacidoze sastoji se u unošenju inzulina intravenski u malim dozama u frekvenciji od jednog sata.

Osim toga, pacijentu su propisani lijekovi koji pomažu u suzbijanju dehidracije i vraćanju normalne razine soli u krvi, kao i drugi lijekovi, ovisno o pacijentovom stanju.

Mehanizam razvoja hiperosmolarne kome i njegovi simptomi

Hiperosmolarna koma je teški metabolički poremećaj kod dijabetesa tipa 2. Vrlo rijetko se ovo stanje može pojaviti i kod drugih vrsta dijabetesa.

Često se patologija javlja kod starijih ljudi koji imaju poremećaje u kardiovaskularnom sistemu. Patofiziologiju takve kome karakterizira porast šećera u krvi na opasne razine. Međutim, pH krvi se ne mijenja. Sa ovom vrstom kome razvija se ekstremni stepen dehidratacije tijela. Za nekoliko dana tokom razvoja takve nužde pacijent može izgubiti oko 10% svoje težine.

Hiperosmolarna koma može se pojaviti u takvim slučajevima:

Ponavljano povraćanje, proliv.
Upotreba diuretika.
Ograničenje unosa tečnosti.
Krvarenje.
Opekotine i povrede.
Zarazne bolesti.
Greške u ishrani.
Hirurški zahvati

Znakovi hiperosmolarne kome mogu se pojaviti čak i kod pacijenta s blagim stadijem dijabetesa tipa 2, u kojem je dovoljno pratiti dijetu i uzimati tablete. U starijoj dobi bolest može izazvati poremećaje u metabolizmu ugljikohidrata, što kasnije dovodi do komplikacija dijabetesa.

Pacijentu sa znakovima hiperosmolarne kome treba hitno pružiti pomoć u bolničkom okruženju. Liječenje ima za cilj vraćanje vodene ravnoteže u tijelu uz pomoć intravenskih infuzija. Uz to, inzulin se daje intravenski u malim porcijama svakih sat vremena.

Mehanizam razvoja laktatne acidoze

Laktacidoza je ozbiljno stanje koje se javlja uslijed naglog porasta razine mliječne kiseline u tijelu, što je njegova patofiziologija. Razvoj ovog stanja karakterističan je za starije ljude koji imaju dijabetes kod bolesti srca, jetre, bubrega, pluća, kao i kod alkoholičara. Razina mliječne kiseline raste s nedovoljnom opskrbom tjelesnih tkiva kisikom.

Znakovi laktacidoze uključuju: bol u grudima i iza sternuma, slabost, bolovi u mišićima, nedostatak daha čak i u mirovanju, bol u trbuhu, oslabljena sposobnost za rad. Znak laktacidoze je i pojava mučnine i povraćanja. Mliječna kiselina ima nadražujući učinak na respiratorni centar, zbog čega pacijent duboko i bučno diše.

Liječenje se temelji na unošenju alkalnih otopina, kao i ostalih tekućina i lijekova koji normaliziraju krvni tlak. Ponekad postoji potreba da se pacijentova krv očisti umjetnim bubrežnim aparatom.

Mehanizam hipoglikemije

Hipoglikemijska koma nastaje u slučaju naglog pada glukoze u krvi. Najčešći je među hitnim stanjima kod osoba koje imaju dijabetes. Ova komplikacija je češća u pacijenata ovisnih o insulinu sa bilo kojom vrstom dijabetesa.

Mehanizam razvoja hipoglikemije je nedostatak energije u tkivima moždane kore uz istovremeno oslobađanje hormona stresa u krvotok u velikim količinama. Znakovi hipoglikemije su:

vrtoglavica
glavobolje
ukočenost jezika i usana,
stanje anksioznosti
pojava anksioznosti i straha,
oslabljena pažnja
oštećenje govora
tahikardija
grčevi
poremećaji gastrointestinalnog trakta
drhtanje u tijelu i udovima
glad
smanjen vid i dr.

Kada se pojave prvi simptomi hipoglikemije, pacijent treba jesti nešto slatko. Idealna opcija bi bio voćni sok ili topli slatki čaj. Ako pacijent ne preduzme takve mjere, kasnije može izgubiti svijest i pasti u komu.

U ovom se slučaju pomoć sastoji u intravenskoj primjeni otopine glukoze ili intramuskularnoj injekciji s otopinom glukagona. U teškoj hipoglikemiji potrebna je hospitalizacija pacijenta u medicinskoj ustanovi na pregled i liječenje.

Ako se pacijentu pruži pravodobna pomoć, moguće je zaustaviti mehanizam razvoja ozbiljnog stanja čak i kada se pojave prvi simptomi. U suprotnom, prognoza će biti nepovoljna - komplikacija može rezultirati smrću pacijenta. Kod dijabetičke kome smrtnost je otprilike 10% svih slučajeva razvoja takvog stanja.

3. Kasne komplikacije dijabetesa

Glavni uzrok kasnih komplikacija dijabetesa je hiperglikemija. Hiperglikemija dovodi do oštećenja krvnih žila

Sl. 11-31. Promjena metabolizma dijabetes melitusa i uzroka dijabetičke kome.

i disfunkcija različitih tkiva i organa.

Jedan od glavnih mehanizama oštećenja tkiva kod dijabetesa jeglikozilacija proteina, što dovodi do promjene njihove konformacije i funkcija. Neki proteini obično sadrže komponente ugljikohidrata i stvaranje takvih glikoproteina odvija se enzimski (na primjer, stvaranje glikoproteinskih hormona adenohipofize). Međutim, u enzimu se može dogoditi neenzimska interakcija glukoze sa slobodnim amino skupinama proteina - neenzimska glikozilacija proteina. U tkivima zdravih ljudi ova reakcija se odvija sporo. Sa hiperglikemijom se ubrzava proces glikozilacije. Stepen glikozilacije proteina zavisi od brzine njihove obnove. Polako izmjenjivanje proteina akumulira više promjena. Jedan od prvih znakova šećerne bolesti je 2-3 puta povećanje količine glikoziliranog hemoglobina (norma N_bA_1C5,8-7,2%). Drugi primer sporo izmenjivanja proteina su kristalini - proteini sočiva. Nakon glikozilacije, kristalini formiraju multimolekularne agregate koji povećavaju refrakcijsku snagu sočiva. Prozirnost sočiva se smanjuje, dolazi do zamućivanja ili katarakta.

Polako izmjenjivanje proteina uključuje proteine međućelijskog matriksa, bazalne membrane. Zgušnjavanje podrumskih membrana, jedna od karakterističnih komplikacija šećerne bolesti, dovodi do razvoja dijabetičkih angiopatija.

Uzrok mnogih kasnih komplikacija dijabetesa je takođe povećava brzinu pretvorbe glukoze u sorbitol (vidi odjeljak 7).

Reakcija pretvorbe glukoze u heksatomski alkohol (sorbitol) katalizira enzim aldoza reduktaza. Sorbitol se ne koristi u drugim metaboličkim putevima, a njegova brzina difuzije iz stanica je spora. U bolesnika sa šećernom bolešću sorbitol se nakuplja u mrežnici i sočivima oka, stanicama glomerula bubrega, Schwann ćelija, u endotelu.

Sorbitol u visokim koncentracijama je toksičan za stanice. Akumulacija u neuronima dovodi do povećanja osmotskog tlaka, oticanja stanica i edema tkiva. Na primjer, opacifikacija leće može se razviti zbog natečenosti sočiva uzrokovane nakupljanjem sorbitola i poremećajem naručene kristalne strukture.

Dijabetičke angiopatije. Dijabetičke angiopatije uzrokovane su primarnim oštećenjem membrane vaskularnog podruma. Kod velike koncentracije glukoze u krvnoj plazmi, proteoglikana, kolagena, glikoproteina glikozilata, poremećena je razmjena i omjer između komponenata baznih membrana, poremećena je njihova strukturna organizacija.

Makroangiopatija manifestuju se lezijama velikih i srednjih žila srca, mozga, donjih ekstremiteta. Patološke promjene u unutrašnjoj sluznici arterija i oštećenja arterijskog zida u srednjem i vanjskom sloju posljedica su glikozilacije baznih membrana i proteina međućelijskog matriksa (kolagena i elastina), što dovodi do smanjenja elastičnosti arterija. U kombinaciji s hiperlipidemijom to može biti uzrok razvoja ateroskleroze. Kod dijabetesa učestalija je ateroskleroza, razvija se u ranijoj dobi i napreduje mnogo brže nego u nedostatku dijabetesa.

Mikroangiopatija - rezultat oštećenja kapilara i malih posuda. Manifestira se u obliku nefro-, neuro- i retinopatije.

Nefropatija razvija se kod oko trećine bolesnika sa šećernom bolešću. Elektronsko-mikroskopske promjene u bazalnoj membrani u bubrežnim glomerulama mogu se otkriti već u prvoj godini nakon dijagnoze. Međutim, kod većine bolesnika klinički znakovi dijabetičke nefropatije pojavljuju se nakon 10-15 godina dijabetesa. Znak rane faze nefropatije je mikroalbuminurija (unutar 30-300 mg / dan), koja se nakon toga razvija u klasični nefrotski sindrom, karakteriziran visokom proteinurijom, hipoalbuminemijom i edemom.

Retinopatija najozbiljnija komplikacija dijabetesa i najčešći uzrok sljepoće, razvija se kod 60-80% bolesnika s dijabetesom

dijabetes. U ranim fazama razvija se bazalna retinopatija, koja se očituje krvarenjima mrežnice, vazodilatacijom mrežnice, edemima. Ako promjene ne utječu na makulu, obično se ne dogodi gubitak vida. U budućnosti se može razviti proliferativna retinopatija, koja se očituje u novotvorinama mrežnice i staklastim žilama. Krhkost i visoka propusnost novoformiranih žila određuju česta krvarenja u tijelu mrežnice ili stakla. Na mjestu krvnih ugrušaka razvija se fibroza, što dovodi do odvajanja mrežnice i gubitka vida.

B. Dijagnoza dijabetesa

Obično se dijagnoza dijabetesa može postaviti na temelju klasičnih simptoma dijabetesa - hiperglikemije, poliurije, polidipsije, polifagije, osjećaja suhoće usta. Na osnovu: najznačajnijih biohemijskih znakova IDDM otkrivaju se:

test tolerancije na glukozu (vidi Sliku 11-30). Razina glukoze u plazmi iznad 10 mmol / l 2 sata nakon punjenja šećerom ukazuje na dijabetes melitus,

određivanje glikoziliranog hemoglobina. Uz dijabetes nivo H_bA_1s, obično čini oko 5% ukupnog sadržaja hemoglobina, povećava se 2-3 puta,

odsutnost ili nizak nivo inzulina i C-peptida u krvi i urinu. Normalno, inzulin i C-peptid se izlučuju u ekvimolarnim koncentracijama. Kako otprilike 2/3 inzulina zadržava jetra, omjer inzulina / C-peptida u portalnoj veni i perifernim žilama normalno je 1/3. Vrijednost nivoa C-peptida u serumu ili urinu omogućava vam preciznu procjenu funkcionalnog stanja β-stanica,

albuminuria. Uz dijabetes, dnevno izlučivanje albumina iznosi otprilike 30-300 mg - mikroalbuminurija (normalno oko 8 mg).

Budući da se NIDDM razvija mnogo sporije, klasični klinički simptomi, hiperglikemija i nedostatak inzulina dijagnosticiraju se kasnije, često u kombinaciji sa simptomima kasnih komplikacija dijabetesa.

D. Pristupi liječenju dijabetesa

Liječenje dijabetesa ovisi o njegovoj vrsti (I ili II), složeno je i uključuje prehranu, upotrebu lijekova za snižavanje šećera, terapiju inzulinom kao i prevenciju i liječenje komplikacija.

Savremeni lijekovi za snižavanje šećera dijele se u dvije glavne grupe: derivati sulfoniluree i bigvanid. Pripravci čija je akcija usmjerena na poticanje izlučivanja inzulina uključuju sulfonilureje (na primjer, mannil). Mehanizam djelovanja sulfonilureje objašnjava se njihovim utjecajem na funkciju AT + osjetljivih K + kanala. Povećanje unutarćelijske koncentracije K + dovodi do membranske depolarizacije i ubrzanog prenošenja kalcijevih jona u ćeliju, kao rezultat čega se stimulira lučenje inzulina.

Biguanidi su druga velika grupa lijekova za snižavanje šećera. Prema nekim istraživanjima, bigvanidi povećavaju broj transportera glukoze GLUT-4 na površini membrana masnog tkiva i mišićnih ćelija.

Obećavajuće metode liječenja dijabetesa uključuju sljedeće: transplantaciju otočića gušterače ili izoliranih β-stanica, transplantaciju genetski rekonstruiranih stanica i stimulaciju regeneracije otoka pankreasa.

Kod obje vrste dijabetes melitusa dijetalna terapija je od najveće važnosti. Preporučuju izbalansiranu prehranu: ugljikohidrati trebaju činiti 50-60% ukupnog kalorijskog sadržaja hrane (izuzetak trebaju biti probavljivi ugljikohidrati, pivo, alkohol, sirupi, kolači itd.), Bjelančevine - 15-20%, sve masti - ne više od 25-30%. Hranu treba uzimati 5-6 puta dnevno.

Patogeneza

Hipoglikemijska koma razvija se kod pacijenata sa šećernom bolešću, u većini slučajeva kada se doze inzulina ili preparata sulfonilureje i ulazne hrane, posebno ugljikohidrata, ne podudaraju. Kod dijabetes melitusa hipoglikemijska koma razvija se mnogo češće od ketoacidotske.

Tipično, hipoglikemija i hipoglikemijska koma javljaju se kod bolesnika s teškim, krajnje labilnim oblicima šećerne bolesti ovisne o inzulinu, kod koje je nemoguće utvrditi vanjski uzrok naglog povećanja osjetljivosti na inzulin. U drugim slučajevima, provocirajući trenuci su dugi odmori između obroka, pojačana fizička aktivnost, povraćanje, proliv i druga patološka stanja. Istovremeni poremećaji šećerne bolesti jetre, crijeva, endokrinog statusa, razvoj zatajenja bubrega mogu dovesti do teške hipoglikemije. Hipoglikemijska koma se češće razvija s prekomjernom primjenom inzulina, što se može javiti u sljedećim slučajevima:

greška u doziranju (koncentracija pripravka inzulina, na primjer, sa U40 štrcaljkama umjesto U100, to jest 2,5 puta više od propisane doze, ili pogrešno odabrana doza inzulina u štrcaljki),
greška u primjeni lijeka (ne pod kožom, već intramuskularno) - dugom iglom ili namjernom intramuskularnom injekcijom kako bi se ubrzao i pojačao učinak hormona,
neuspjeh uzimanja ugljikohidrata nakon davanja doze kratkog inzulina („zaboravio je jesti“ - drugi doručak, popodnevna užina ili druga večera na vrhuncu djelovanja kratkotrajnog pripravka inzulina),
„Neplanirana“ fizička aktivnost zbog nedostatka dodatnog unosa ugljikohidrata: ubrizgani inzulin → „zaboravio“ jesti (nije jeo dodatne ugljikohidrate da bi pružio neobičnu fizičku aktivnost) → skijao, igrao fudbal, plivao, klizao itd. → biciklizam → hipoglikemija → koma
masirati mjesto ubrizgavanja inzulina (namjerno - kako bi se ubrzalo djelovanje kratkotrajnog pripravka inzulina ili slučajno - istovremeno ubrizgavajući inzulin u bedro dok vozite bicikl),
oslobađanje velike količine aktivnog hormona nakon rušenja kompleksa inzulin-antitijelo,
dok pijete alkohol,
u prisustvu masne jetre,
na pozadini hroničnog zatajenja bubrega,
u ranoj trudnoći,
samoubilačka djela
inzulinski šokovi u psihijatrijskoj praksi i tako dalje.

Kod ljudi koji imaju dijabetes, hipoglikemijska koma može biti rezultat predoziranja inzulina, posebno kada se pacijent povuče iz stanja ketoacidoze.

Razvoj teške hipoglikemijske reakcije moguć je na pozadini unosa alkohola, čijim se učinkom na snižavanje šećera praktično ne obraća pažnja, uzimajući u obzir samo ugljikohidrate u sastavu alkoholnih pića prilikom pripreme prehrane. Alkohol inhibira sintezu glukoze iz ne ugljikohidratnih sirovina u jetri i na taj način povećava učestalost hipoglikemije kod pacijenata na terapiji inzulinom. Što više alkohola pije, duže je inhibicija glukoneogeneze, pa hipoglikemija može nastati i nakon nekoliko sati nakon pijenja.

Zabilježena je niska koncentracija glukoze u krvi ako:

glukoza se uklanja iz krvi brže nego što se apsorbuje u crijevima ili sintetizira jetra,
Raspad glikogena i / ili sinteza glukoze iz ne-ugljenih hidrata u jetri ne može nadoknaditi stopu eliminacije glukoze,
Gornji faktori su kombinirani.

Često početak kompenzacije za dijabetes melitus povećava osjetljivost perifernih tkiva na inzulin, što zahtijeva pravovremeno smanjenje doze hormona koji se daje izvana.

Sulfanilamidni lijekovi rijetko mogu izazvati hipoglikemijske reakcije, uglavnom se mogu javiti u starijih bolesnika s kombinacijom šećerne bolesti s bolestima bubrega, jetre ili zatajenja srca, kao i kod gladi ili neuhranjenosti. Primjena određenih lijekova u kombinaciji sa sulfonamidima može izazvati razvoj kome. Na primjer, acetilsalicilna kiselina i drugi salicilati, smanjujući vezanje sulfonamida na proteine krvne plazme i smanjujući njihovu izlučivanje mokraćom, stvaraju uslove za razvoj hipoglikemijske reakcije.