Relativni nedostatak inzulina i apsolutni: uzroci razvoja

Etiologija dijabetesa

DM nastaje kao rezultat nedostatka inzulina (IDDM) ili nedostatka njegovih efekata (NIDDM).

Uzroci dijabetesa

Apsolutni nedostatak inzulina (apsolutni nedostatak inzulina).Nastaje pod uticajem faktora biološke, hemijske, fizičke prirode, kao i upale gušterače

Biološki faktori

· Genetski nedostaci b-ćelijski otočići Langerhans. Postoji izražena ovisnost incidencije hipoinsulinizma kod pacijenata s IDDM-om od ekspresije određenih HLA antigena. Tu spadaju glikoproteini kodirani aleli HLA - DR3, HLA - DR4, HLA - DQ, B1. Genetske oštećenja uzrokuju uključivanje imunoloških autoagresivnih mehanizama oštećenja gušterače (zbog pojave autoantigena koji su imunološkom sustavu tuđi) i nisku razinu sinteze inzulina (na primjer, pri potiskivanju gena koji kodiraju enzime sinteze inzulina).

· Imuni faktori. Ig, citotoksični T-limfociti, kao i citokini koje proizvode od njih, mogu oštetiti b-stanice i pokrenuti imunoaktivne reakcije autoagresije.

U bolesnika s nedostatkom inzulina pronađeno je nekoliko vrsta specifičnih antitijela na: citoplazmatska hipertenzija - ISA (s engleskog. autoantitijelo otočkih ćelija - autoantitijela na proteinske ćelije otočića), na protein sa molekularnom masom od 64 kD, koji se nalazi u citoplazmatskoj membrani b-ćelija. Ova antitela se često otkriju prije nego što se pojave drugi znakovi dijabetesa. U vezi s tim, oni su među pokretačima reakcije imunološke anti-b-ćelije autoagresije, kao i molekuli samog inzulina.

· Virusitropska na b-ćelije: Coxsackie B₄, hepatitisi, ospice, kozice, zaušnjaci, rubeole i drugi. Na primjer, kod intrauterine rubeole, dijabetes se razvija kod otprilike 20% novorođenčadi. Ti virusi uzrokuju izravan citolitički učinak na b-stanice, pokretanje imunoloških procesa protiv b-stanica i razvoj upale na mjestima b-stanica Langerhansovih otočića - inzulitis.

· Endogene otrovne tvarioštećujući b-ćelije. Najagresivniji od njih je aloksan. Nastaje u višku kao rezultat kršenja metabolizma pirimidina i blokira stvaranje inzulina. Potonja je povezana s niskim sadržajem SH-skupina (potrebnih za inaktivaciju aloksana) u b-stanicama.

Hemijski faktori

Dokazano Alloxan à visoke doze etanola, citostatika i drugih lijekova (na primjer, antitumorski lijek streptozocin à ) imaju visoku sposobnost izazivanja dijabetesa.

Fizički faktori

Poznato je da izlaganje prodirajućem zračenju (pokretanje prekomjernog aktiviranja procesa lipidnog peroksida), mehanička trauma gušterače i kompresija njegovog tumora često dovode do dijabetesa u vezi sa smrću B-stanica.

Upalni procesi

Akutni i hronični pankreatitis u oko 30% slučajeva dijabetesa razlog je nedostatka inzulina.

Nedovoljnost inzulinskih efekata (relativni nedostatak inzulina) razvija se pod uticajem razloga neuro- ili psihogene prirode, kontraaktora, kao i zbog oštećenja inzulinskih receptora i poremećaja receptora u ciljnim ćelijama (Sl. 9-7).

S izgled! umetnite lik „fig-9-7“

Sl. 9-7. Uzroci relativnog hipoinsulinizma.

Najčešći klinički značajni uzroci relativnog hipoinsulinizma su sljedeći.

· Neuro i / ili psihogeni faktori. Ti faktori svoj učinak ostvaruju aktivacijom neurona jezgara zadnjeg hipotalamusa, što dovodi do povećanja tonusa simpatičkog nadbubrežnog i hipotalamičko-hipofizno-nadbubrežnog sistema. To dovodi do značajnog i trajnog povećanja sadržaja kontransularnih hiperglikemijskih hormona u krvi: adrenalina, norepinefrina (nadbubrežno porijeklo), glukokortikoida i, posljedično, relativne nedostatnosti učinaka inzulina, kao i ponovnog razvoja dugotrajnih stresnih reakcija. Oni izazivaju aktiviranje simpatičkog nadbubrežnog i hipotalamično-hipofizno-nadbubrežnog sistema, što dovodi do povećanja u krvi „kontra-hormonskih“ hormona kateholamina, glukokortikoida, hormona štitnjače.

· Kontransularna sredstva. Značajni kontransularni agensi uključuju sljedeće faktore.

Pretjeranom aktivacijom hepatocitne insulinaze, ova proteaza hidrolizira molekule inzulina.

à Ig na endogeni inzulin.

à Povećani nivo kontransularnih hiperglikemijskih hormona u krvi: kateholamini, glukagon, glukokortikoidi, STH, T₃, T₄, (hiperprodukcija ovih hormona može se primijetiti s tumorima odgovarajućih endokrinih žlijezda ili s produženim stresom).

à Povećana koncentracija proteina u plazmi koja veže molekule inzulina.

· Čimbenici koji uzrokuju blokadu, uništenje ili smanjenu osjetljivost inzulinskih receptora.

Taj efekat pružaju:

à Ig oponaša strukturu molekule inzulina. Oni komuniciraju sa inzulinskim receptorima, blokiraju ih i na taj način blokiraju pristup molekula inzulina receptoru.

à Ig, uništavajući receptore inzulina i / ili peri-receptore zone ciljnih ćelija.

à Značajni višak inzulina koji uzrokuje hiposenzibilizaciju ciljnih ćelija na hormon.

à Hidrolaze oslobođene iz lizosoma i aktivirane unutar i izvan oštećenih ili uništenih ćelija (na primjer, s općom hipoksijom, respiratornim i cirkulacijskim poremećajima).

à Slobodni radikali i proizvodi SPOL (na primjer, s ponavljanim produljenim stresom, aterosklerozom, kardiovaskularnim zatajenjem).

· Sredstva koja ometaju dejstvo inzulina u ciljanim ćelijama. U najvećoj mjeri to su agensi koji oštećuju membrane i / ili stanične receptore za inzulin, a također denaturaju i / ili uništavaju stanične enzime. Prekomjerna aktivnost lizosomalnih enzima, pretjerano stvaranje reaktivnih kisikovih vrsta, slobodnih radikala i lipidnih hidroperoksida mogu biti primjer uzroka oštećenja membrane i staničnih enzima. Ova i druga patogena sredstva inhibiraju transport glukoze u ćelije, stvaranje cAMP, transmembranski prijenos Ca 2+ i Mg 2+ jona koji su potrebni za realizaciju unutarćelijskih učinaka inzulina.

Čimbenici rizika od dijabetesa

Poznat je veliki broj faktora rizika za dijabetes. Sljedeće su od najvećeg kliničkog značaja:

Višak kilograma. Pretilost se otkriva kod više od 80% pacijenata s NIDDM. To povećava inzulinsku rezistenciju jetre, masnih i drugih ciljnih tkiva inzulina,

Ú trajna i značajna hiperlipidemija. Oba faktora potiču proizvodnju kontra-hormonskih hormona i hiperglikemije. To, pak, aktivira sintezu inzulina b-ćelijama, što dovodi do njihovog "iscrpljivanja" i oštećenja,

Ú arterijska hipertenzija, što dovodi do kršenja mikrocirkulacije u gušterači,

Ú nasljedna ili urođena predispozicija. Smatra se da su HLA geni predisponirani za pacijente sa imunosupresivnim dijabetesom. U bolesnika sa NIDDM-om, predispozicija za dijabetes je poligena. Uz prisustvo dijabetesa kod jednog od roditelja, odnos njihove bolesne djece i zdrave može biti 1: 1,

Ú ponovljene stresne reakcije. Prati ih uporno povećanje koncentracije kontransularnih hormona u krvi.

Kombinacija nekoliko gore spomenutih faktora rizika povećava vjerojatnost dijabetesa za 20-30 puta.

Patogeneza dijabetesa

Osnova patogeneze šećerne bolesti je apsolutni nedostatak inzulina (u kojem se razvija IDDM) ili nedovoljnost inzulinskih efekata (što dovodi do NIDDM).

Patogeneza dijabetesa kao rezultat apsolutnog nedostatka inzulina (apsolutni nedostatak inzulina)

Glavne veze u patogenezi apsolutnog nedostatka inzulina prikazane su na slici 9-8.

S izgled! umetnite cifru "riža-9-8"

Sl. 9-8. Glavne veze u patogenezi apsolutnog nedostatka inzulina.

U većini slučajeva (možda čak i u svim) patogeneza apsolutnog nedostatka inzulina ima zajedničku ključnu vezu: imunološki autoagresivni proces(Sl. 9-9). Ovaj proces progresivnog oštećenja otočnog dijela gušterače obično traje nekoliko godina i praćen je postupnim uništavanjem b-stanica.

Simptomi dijabetesa se, po pravilu, pojavljuju kada je otprilike 75–80% B-ćelija uništeno (mogu se otkriti ranije protiv raznih „provokativnih“ stanja - bolesti, intoksikacije, stresa, poremećaja metabolizma ugljikohidrata, prejedanja i drugih endokrinopatija). Preostalih 20–25% ćelija obično se uništava u naredne 2-3 godine.

U bolesnika koji su umrli od dijabetesa, težina gušterače je prosječno 40 g (80–85 g je normalno). U ovom slučaju masa b-stanica (kod zdravih pojedinaca oko 850 mg) je zanemariva ili nije određena.

S izgled! umetnite lik "riža-9-9"

Sl. 9-9. Glavne veze imunološke autoagresivne patogeneze šećerne bolesti.

Sljedeće su veze među glavnim karikama u mehanizmu razvoja imunološkog autoagresivnog tipa dijabetesa: (vidi sl. 9-9):

Ú unošenje u organizamgenetski predisponirani pojedinci Nosač Alien Ag. To su najčešće virusi, rjeđe drugi mikroorganizmi,

Ú unos stranih antigena ćelije koje predstavljaju antigen, obrađuju nosač antigena i prezentuju ga u kombinaciji sa pomoćnim T-limfocitima hipertenzije (prezentacija),

Ú stvaranje specifičnih antitijela i aktiviranih limfocita protiv strane hipertenzije,

Ú efekat antitela i aktiviranih limfocita na stranu hipertenziju(uništenjem i eliminacijom iz tijela uz sudjelovanje fagocita), kao i antigene struktureb-ćelijeima sličnu strukturu sa stranom hipertenzijom. Pretpostavimo da protein s molekularnom težinom od 64 kD može biti takva endogena hipertenzija slična onoj stranoj. Ćelije koje sadrže takav AH napadaju telesni IHD sistem, koji to doživljava kao strano. Ovaj fenomen se naziva "unakrsnim imunološkim odgovorom". Tijekom ove reakcije b-stanice se uništavaju, a pojedini proteini se denaturiraju i postaju autoantigeni,

Ú apsorpcija, obrada i prezentacija limfocita strane hipertenzije i novoosnovanih b-ćelijskih autoantigena monocitima / makrofazima. Proces imunološke agresije potenciran je sintezom i transportom na površinu oštećenih b-ćelija hipertenzije HLA klase I i II. Ti AH stimulišu pomoćne T-limfocite i, kao rezultat toga, proizvodnju specifičnog Ig i diferencijaciju citotoksičnih T-limfocita. U tom pogledu, imunološka autoagresija protiv vlastitih b-stanica se povećava. Opseg oštećenja otočnog aparata takođe se povećava.

Ú migracije u regije oštećenih i uništenih b-stanica pankreasa fagocita. Oni uništavaju b-stanice uz sudjelovanje enzima lizosoma, reaktivnih kisikovih vrsta i lipidnih peroksida, slobodnih radikala organskih tvari, citokina (npr. TNF-a, IL1),

Ú oslobađanje "tuđih" proteina iz uništenih b-ćelija imunološkog sistema(normalno su samo intracelularni i ne ulaze u krv): toplotni šok, citoplazmatski gangliozidi, proinzulin,

Ú uzimanje makrofaga navedenih citoplazmatskih proteinab-celije, njihova obrada i predstavljanje limfocitima. To uzrokuje sljedeću (a potom opetovano ponovljenu) epizodu imunološkog napada sa uništenjem dodatnog broja b-stanica. Sa smanjenjem njihove mase na 75–80% od normalnih, pojavljuju se „iznenada“ klinički znakovi dijabetesa.

Znakovi aktiviranja imunološkog nadzornog sustava u odnosu na b-stanice mogu s vremenom nestati. Kako b-stanice umiru, poticaj na reakciju imunološke autoagresije opada. Tako je nivo antitijela na hipertenziju b-stanica značajno smanjen nakon 1-1.5 g nakon njihovog prvog otkrivanja.

Patogeneza apsolutnog nedostatka inzulina uzrokovana hemijskim faktorimaprikazano je na slici 9-10.

S izgled! umetnite lik "riža-9-10"

Sl. 9-10. Glavne su veze u patogenezi šećerne bolesti pod djelovanjem kemijskih pankreatotropnih sredstava.

Mehanizam razvoja apsolutnog nedostatka inzulina izazvan fizičkim faktorimaprikazan je na slici 9-11.

S izgled! umetnite lik „riža-9-11“

Sl. 9-11. Glavne su veze u patogenezi šećerne bolesti pod djelovanjem fizikalnih patogenih faktora.

Patogeneza dijabetesa kao rezultat nedostatka učinaka inzulina (relativni nedostatak inzulina)

Razvoj dijabetesa zbog nedostatka učinaka inzulina događa se tijekom normalne ili čak povećane sinteze b-stanica i njegovog ugradnje u krv (ova se varijanta dijabetesa naziva NIDDM).

Uzroci relativnog nedostatka inzulina su sljedeći..

· Kontrinsularni faktori.

à Insulinaza. Razlozi prekomjerne aktivacije insulinaze mogu biti porast glukokortikoida u krvi i / ili STH (što se često primjećuje kod pacijenata s dijabetesom), kao i nedostatak iona cinka i bakra, koji normalno smanjuju aktivnost insulinaze. S obzirom na to da insulinaza u pubertetu počinje intenzivno sintetizirati hepatocite, ovaj mehanizam predstavlja jednu od važnih karika u patogenezi juvenilnog dijabetesa.

à Proteolitički enzimi. Oni mogu doći iz velikih žarišta upale i uništiti inzulin (na primjer, s flegmonom, peritonitisom, infekcijom opekotine).

à Antitela na insulin kao protein.

à Supstance koje vezuju molekule inzulina i na taj način blokira njegovu interakciju sa receptorima. Oni uključuju inhibitori inzulina u plazmi proteinske prirode (na primer, pojedinačne frakcije globulina) i b-lipoproteini. Inzulin povezan sa proteinima plazme ne pokazuje svoju aktivnost u svim tkivima, osim masnog tkiva. U potonjem, stvaraju se uslovi za cijepanje molekula proteina i kontakt inzulina sa specifičnim receptorima. Sinteza b-LP-a u povećanoj količini uočena je kod bolesnika s hiperprodukcijom STH-a. b-LP formiraju veliki molekularni kompleks s inzulinom, u čijem sastavu inzulin nije u mogućnosti komunicirati s njegovim receptorom.

· Uklonite ili smanjite učinak inzulina na ciljna tkiva. Eliminacija ili smanjenje učinka inzulina na ciljno tkivo postiže se zbog hiperglikemijskog učinka viška hormona - metaboličkih antagonista inzulina. Uključuju kateholamine, glukagon, glukokortikoide, STH i štitne hormone koji sadrže jod. Produljena i značajna hiperglikemija potiče pojačanu proizvodnju inzulina od strane b-stanica. Međutim, to možda nije dovoljno za normalizaciju HPA, kao dugotrajna hiperaktivacija otočića pankreasa dovodi do oštećenja b-stanica.

· Povećana inzulinska rezistencija ćelija. Inzulinsku rezistenciju karakteriše oštećena realizacija učinaka inzulina na nivou ciljnih ćelija. Opisani su receptorni i postreceptorni mehanizmi ove pojave.

à Receptorski mehanizmi za stvaranje povećane otpornosti na inzulin.

Ä "Screening" (zatvaranje) receptora za inzulin s antitijelima na njih. Potonji posebno reagiraju sa proteinima samih receptora i / ili perireceptorskom zonom. U ovom slučaju, molekuli Ig onemogućavaju interakciju sa inzulinom i njegovim receptorom.

Ä Hiposenzibilizacija ciljnih ćelija na inzulin. Nastaje uslijed dugotrajnog povećanja koncentracije inzulina u krvi i u intersticiju.Hiposenzibilizacija ćelija rezultat je povećanja broja inzulinskih receptora niskog afiniteta na staničnoj površini i / ili smanjenja ukupnog broja inzulinskih receptora. Najčešće se to primjećuje kod ljudi koji pate od prejedanja, što uzrokuje hiperprodukciju inzulina.

Ä Uništavanje i / ili promjena konformacije receptora insulin To je zbog delovanje antieceptorskih antitijela (sintetizirana, na primjer, promjenom strukture receptora, kao rezultat vezanosti za njega u obliku haptena lijekova ili toksina, stvaranje viška slobodnih radikala i proizvoda lipoperoksida tijekom hipoksijenedostatak antioksidanata - tokoferoli, askorbinska kiselina itd., oštećenja genakodirajući sintezu polipeptida receptora za inzulin.

à Postreceptorski mehanizmi za stvaranje povećane otpornosti na inzulin.

Ä Oslabljena fosforilacija protein kinaza ciljnih ćelija, koji kvari unutarćelijske procese metabolizma glukoze.

Ä Prisutnost oštećenja transmembranskih transportera glukoze u ciljanim ćelijama. Oštećen transmembranski transport glukoze otkriva se kod pacijenata s dijabetesom u kombinaciji s pretilošću.

Manifestacije dijabetesa

Dijabetes se manifestuje u 2 grupe povezanih poremećaja:

Ú metabolički poremećaji. Važno je zapamtiti da pacijenti koji imaju dijabetes pokazuju znakove frustracije sve vrste metabolizma, a ne samo ugljikohidrate, kao što mu i ime govori,

Ú patologija tkiva, organa, njihovih sistema. I jedno i drugo dovode do poremećaja vitalne aktivnosti organizma u cjelini.

Metabolički poremećaji kod dijabetesa

Glavni metabolički poremećaji kod dijabetesa prikazani su na slici 9-12.

S izgled! umetnite lik „riža-9-12“

Sl. 9-12. Glavne manifestacije metaboličkih poremećaja kod dijabetesa.

Datum dodavanja: 2016-11-24, Pregleda: 685 | Kršenje autorskih prava

Šta uzrokuje nedostatak hormona u tijelu?

Glavni znak nedostatka inzulina u tijelu je povećana razina glukoze u krvi. To se manifestuje u obliku različitih simptoma. Glavni simptomi nedostatka inzulina u tijelu su:

• učestalo mokrenje
• stalna žeđ
• poremećaj sna
• razdražljivost bez ikakvog razloga
• povećana razdražljivost.

Treba napomenuti da inzulin čini stanice propusnijim za glukozu. Kao rezultat, povećava se proizvodnja polisaharida glikogena, što je glavni oblik skladištenja svih dostupnih rezervi glukoze.

Morate razumjeti da se nedostatak inzulina javlja zbog nedovoljne proizvodnje ovog hormona. Postoje dvije glavne vrste takve insuficijencije. Svaki od njih biće detaljno opisan u nastavku. Važno je razumjeti da se za svaku pojedinu vrstu dijabetesa primjećuje vlastiti nedostatak hormona. Pretpostavimo da se prilikom dijagnosticiranja dijabetesa prvog stepena uočava prisustvo apsolutne insuficijencije. U ovom slučaju, ne možete bez injekcije ovog hormona.

Nakon razvoja apsolutnog nedostatka inzulina gotovo je nemoguće obnoviti prirodni proces proizvodnje inzulina. Pacijentima propisuju injekcije analoga hormona, a on prelazi na stalnu injekciju.

Uz ovu dijagnozu važno je slijediti pravilnu prehranu i voditi zdrav način života.

Vrste nedostatka inzulina

Kao što je gore spomenuto, može postojati nekoliko vrsta kvara:

• pankreas
• ne pankreas.

U prvom slučaju nastaju kao rezultat određenih promjena koje se događaju u gušterači, u njenim stanicama. U drugom slučaju, kvar u gušterači se ne može smatrati uzrokom bolesti.

Drugi tip insuficijencije obično se opaža kod pacijenata koji pate od dijabetesa tipa 2. Kod dijabetes melitusa drugog tipa nije potrebno unositi dodatnu dozu inzulina u organizam, gušterača ga proizvodi u dovoljnim količinama. S ne-pankreasnim tipom nedostatka inzulina često se događaju situacije kada se hormon inzulin luči u prevelikoj količini, ali stanice i tkiva ne percipiraju kako treba.

Insuficijencija gušterače uzrokovana je određenim patološkim promjenama beta ćelija žlijezde koje dovode do toga da te stanice zaustavljaju sintezu hormona ili jako smanjuju. Patološke promjene staničnih struktura beta ćelija uzrok su razvoja šećerne bolesti tipa 1 kod čovjeka koja je ovisna o insulinu.

Apsolutni nedostatak inzulina javlja se kod dijabetesa tipa 1, a relativni nedostatak inzulina najčešće se nalazi kod pacijenata koji pate od dijabetesa tipa 2.

Koji su glavni uzroci razvoja bolesti?

Jasno je da se takve promjene same po sebi ne događaju. Ovoj situaciji prethode određene promjene koje se događaju u tijelu svake osobe. Na temelju toga smatra se da je razlog za nastanak bilo kojeg nedostatka inzulina:

1. Nasljedna dispozicija, posebno ako u obitelji ima rodbine koja je patila od dijabetesa.
2. Bilo koji upalni procesi u pankreasu ili žučnom mjehuru.
3. Sve vrste ozljeda gušterače, na primjer, bilo koje operacije na ovom organu.
4. Sklerotične promjene u žilama, uzrokuju kršenje krvožilnog procesa i mogu uzrokovati kvar u samom organu.
5. Slična situacija može nastati uslijed nepravilne sinteze enzima.
6. Drugi hronični uzrok može biti svako hronično oboljenje, koje zauzvrat dovodi do snažnog slabljenja ljudskog imunološkog sistema.
7. Ne smijemo zaboraviti da bilo kakav stres ili nervni slom mogu uzrokovati razvoj nedostatka inzulina u tijelu.
8. Prekomjerna fizička aktivnost ili, obrnuto, oštra promjena aktivnog načina života u sjedilački.
9. Svaka neoplazma u gušterači takođe može izazvati razvoj takvog simptoma.

Važno je razumjeti da ako cink i proteini u tijelu nisu dovoljni, ali željeza, naprotiv, ima previše, tada nastaje situacija kada nema dovoljno inzulina. Ovakva se situacija objašnjava vrlo jednostavno, cijela poanta je u tome da cink, kao i niz drugih elemenata, doprinosi nakupljanju inzulina u krvi, kao i njegovom pravilnom transportu u krv. Pa, ako je u tijelu premalo, onda je jasno da postoji nedostatak inzulina ili on jednostavno ne ulazi u krvotok i ne ispunjava svoje trenutne funkcije.

Ako govorimo o gvožđu, onda previše toga u organizmu takođe nije baš dobro za zdravlje. Stvar je u tome što ima dodatno opterećenje za organizam. Kao rezultat toga, dolazi do smanjenja sinteze inzulina.

Tijelo, naravno, ne prestaje potpuno izolirati, ali nije dovoljno osigurati da se svi procesi odvijaju na odgovarajućem nivou.

Simptomi nedostatka inzulina

Postoji jedan najvažniji simptom koji sugerira da ovaj pacijent ima nedostatak inzulina. To je, naravno, povišena razina glukoze. Drugim riječima, ovo stanje se naziva hiperglikemija. Najgore je što se ovaj simptom manifestira čak i kad je stadijum dijabetesa na razini na kojoj injekcije inzulina jednostavno ne mogu.

Iako postoje i drugi znakovi koji takođe ukazuju na to da osoba ima očigledan nedostatak inzulina. Ti znakovi su:

1. Vrlo često mokrenje, čak i noću, nagon ne prestaje.
2. Konstantni osjećaj žeđi, na dan kada pacijent može popiti do tri litre tečnosti.
3. Pogoršava stanje kože.
4. Moguća je djelomična ćelavost.
5. Oštećenje vida.
6. Oticanje ekstremiteta.
7. Loše zacjeljivanje rana na tijelu.

Važno je razumjeti da ako ne započnete liječenje na vrijeme, tada može postojati opasnost od dijabetičke kome. Karakteristično je za pacijente koji pate od dijabetesa tipa 1 i ne uzimaju analogne injekcije insulina.

Da biste izbjegli takve posljedice, dovoljno je redovno podvrgavati pregledu kod lokalnog endokrinologa, kao i izmjeriti nivo glukoze u krvi.

Ako počnu da se smanjuje, naime, da je na nivou od deset mmol / l ili više, tada pod hitno treba započeti terapiju.

Zašto nastaje nedostatak inzulina?

Prvi razlog zbog kojeg dolazi do nedostatka inzulina smatra se kršenjem metaboličkih procesa u tijelu. Većina pacijenata ima nasljednu sklonost takvom kršenju i, pored toga, vodi pogrešan način života. Kao rezultat toga, razvija se dijabetes.

Glavni razlozi zbog kojih se nedostatak inzulina počinje razvijati su sljedeći:

1. Previše hrane koja je zasićena ugljikohidratima.
2. U slučaju kada je liječnik propisao lijek koji snižava šećer, a pacijent ga je zaboravio uzeti, može doći do hiperglikemije.
3. Stres
4. Prejedanje.
5. Istovremeni upalni procesi i druge infekcije.

Važno je znati kakve mogu biti posljedice ako ne započnete liječenje na vrijeme. Jedna od glavnih posljedica smatra se komom. Ali postoje i drugi negativni aspekti koji se takođe mogu javiti, na primjer, ketoacidoza. U tom slučaju je fiksirano previše acetona u urinu.

Također treba napomenuti da se slični simptomi mogu javiti i kod djece. Samo djeca teže doživljavaju ove trenutke. To je zbog činjenice da, za razliku od odraslih, oni ne mogu samostalno kontrolirati razinu šećera u svom tijelu, ne razumiju simptome, stoga mogu propustiti neke očite simptome hiperglikemije kod dijabetesa tipa 2.

Uvijek biste trebali zapamtiti da se opasnost može pojaviti u bilo kojem trenutku ako dijete ima fiksnu razinu šećera od 6,5 mmol / l prije jela ili 8,9 nakon obroka.

Naročito pažljivo treba pratiti zdravlje djece koja su pretrpjela razne zarazne bolesti ili ako težina djeteta pri rođenju nije bila veća od jednog i pol kilograma.

Ako situacija postane potpuno kritična, tada se mogu zabilježiti krvarenja u mozgu ili jaki edemi na tijelu. Zato roditelj mora naučiti bebu da prati njihovu ishranu i organizuje za njega sve potrebne fizičke aktivnosti, kao i pravilnu ishranu.

Šta trebate znati prilikom prepoznavanja hiperglikemije?

Kao što je već spomenuto, manjak inzulina u tijelu dovodi do činjenice da se šećer u krvi povećava nekoliko puta. Na osnovu ovog stanja može se pojaviti hiperglikemija. A ona, kao što znate, dovodi do kome.

No, između ostalog, hiperglikemija također pridonosi činjenici da višak vode koji je dostupan u tijelu odmah ulazi u krvotok izravno iz tkiva.

Kao rezultat toga, tkiva ostaju bez hranjive vlage, pa osoba počinje oštro osjećati žeđ. Uz to se koža počinje sušiti i ljuštiti, kosa i nokti se pogoršavaju.

Uz hiperglikemiju, analiza urina pokazat će prisustvo šećera.

Naravno, sve ove posljedice mogu se izbjeći. Ali samo ako počnete liječiti ovaj simptom na vrijeme. Proces liječenja je sljedeći:

1. Kompletna dijagnoza bolesti.
2. Utvrđivanje stepena bolesti, naime tipa dijabetesa.
3. Otkrivanje dodatnih dijagnoza i mogućih nuspojava,
4. Propisivanje lijekova za liječenje.

Ako je sa prvim tri točke sve jasno, onda se o ovom posljednjem treba pozabaviti detaljnije. Ako stepen bolesti ne zahteva imenovanje analoga inzulina, koji se ubrizgavaju u organizam, tada možete prestati na pripravcima tableta. Naravno, sada nema smisla imenovati bilo koji lijek, jer ih prepisuje samo liječnik, a ne biste ih trebali započeti uzimati bez njegovog recepta.

Alternativne metode lečenja

Naravno, pored lekova, razne alternativne metode takođe pomažu dobro u lečenju ove bolesti. Ali, naravno, oni se mogu kombinirati samo s glavnim liječenjem, ne treba se oslanjati na činjenicu da mogu u potpunosti zamijeniti terapiju lijekovima.

Na primjer, ne boli se baviti se fizičkim odgojem. Pravilna vežba može pomoći u vraćanju procesa proizvodnje inzulina. Takva tjelesna aktivnost doprinijet će i mršavljenju. U drugoj fazi dijabetesa pacijenti često doživljavaju negativan simptom kao što je gojaznost.

Zasebno, morate se usredotočiti na prehranu. Naime, frakcijska prehrana. Najbolje je jesti oko pet puta na dan, a porcije su malene.

Važno je ravnomjerno rasporediti količinu ugljikohidrata koji se unose u hranu i fizičku aktivnost.

Ljekari preporučuju ovakvu dijetu:

1. Potpuno isključite slatku hranu (bolje je konzumirati hranu koja ne sadrži šećer, nego sorbitol ili ksilitol i druge zamjene).
2. Trebali biste se ograničiti na škrobnu hranu.
3. Pržena hrana je takođe loša.
4. Isto vrijedi i za jake mesne juhe.

Svi proizvodi koji sadrže vitamin A, B, C, kao i oni koji su bogati proteinima, bit će korisni. Pa, ne zaboravite da dijeta može da uključi:

Ako govorimo o tradicionalnoj medicini, onda su dobro pogodne juhe od biljaka kao što su borovnica, brusnica, knedla, kislica i vinova loza kineske magnolije.

Ako je dijabetes u ranoj fazi razvoja, tada će pravilna prehrana i održavanje zdravog načina života obnoviti prirodni proces proizvodnje inzulina. I na taj način smanjiti vjerojatnost razvoja novog stadija bolesti.

Kako brzo prepoznati pogoršanje stanja?

Hiperglikemija je jedan od najtežih efekata nedostatka inzulina. I što je prije moguće prepoznati ovo pogoršanje, brže će biti moguće ispraviti situaciju i spasiti pacijentov život.

Glavni fiziološki znakovi smatraju se:

• jaka vrtoglavica,
• blijeda koža,
• obilno znojenje
• pacijent se osjeća vrlo umoran
• tremor počinje
• vid se naglo pogoršava,
• grčevi mogu početi
• postoji snažan osećaj gladi,
• palpitacije.

Najgori znak je koma. U tom su slučaju potrebne hitne hospitalizacije pacijenta i usvajanja hitnih mjera intenzivne njege.

Najteže je nositi se s takvim stanjem samskih ljudi. Ako ne znaju da pate od nedostatka inzulina, onda se takvo pogoršanje može dogoditi u bilo kojem trenutku. Važno je da u tom slučaju u blizini ima nekoga ko im može pomoći i pozvati hitnu pomoć. Ako je osoba sama, onda morate pokušati na prvi znak, nazovite liječnika.

Ali, naravno, kako bi se spriječila takva situacija, bolje je redovno podvrgavati pregledu od strane stručnjaka i otkriti postojanje bilo kakvih odstupanja u vašem zdravlju. U ovom slučaju se mogu izbjeći teške komplikacije. Video u ovom članku reći će vam sve o inzulinu.

Pogledajte video: Uzroci zaostajanja srpske privrede (Maj 2024).