Liječenje Akutni pankreatitis, edematozni oblik

Pankreatogeni šok je kritično stanje u kojem se funkcije vitalnih organa i sistema brzo pogoršavaju, snižava se krvni pritisak, smanjuje se srčani rad, perfuzija organa i tkiva s razvojem zastoja više organa (E.S. Savelyev i sur., 1983, G.A. Ryabov, 1988, Weil LH., Schubin M., 1957, Becker V. i sur., 1981).

Učestalost razvoja šoka je od 9,4% do 22% ili više,. Najčešće se šok javlja na pozadini akutnog nekrotičnog pankreatitisa.

Šok u akutnom nekrotičnom pankreatitisu karakteriše kritična hemodinamička nestabilnost, praćena sistemskom hipoperfuzijom. Po svojoj prirodi šok kod akutnog pankreatitisa je endotoksin. Šok endotoksina vodeći je uzrok smrti od akutnog pankreatitisa.

Šok obično komplicira teške, destruktivne oblike pankreatitisa, praćene porazom značajnih mjesta nekroze parenhima pankreasa. Volumen nekroze pankresa je vodeći putomorfološki kriterij koji određuje vjerovatnost razvoja endotoksinskog šoka.

Fokalna nekroza pankreasa bez posljedica pankreatogenog šoka i sistemskih poremećaja

(umjereni tijek - blagi pankreatitis, Atlanta, 1992.)

1. hospitalizacija na hirurškom odeljenju

2. U nedostatku komplikacija, hirurško liječenje je nepraktično

4. Nasogastrična cev

5. Prehlada na stomaku

6. Ne-opojni analgetici

8. Infuzijska terapija u količini od 20-30 ml / kg tjelesne težine, lijekovi koji smanjuju lučenje pankreasa (atropin, sandostatin, oktreotid) i imaju antiproteazni učinak, oralno davanje enzima pankreasa

9. Antibiotska profilaksa infekcije nekroze

10. Prevencija tromboembolijskih komplikacija

11. Antacidi, sredstva koja smanjuju želudačnu sekreciju i sprečavaju krvarenje u dvanaesniku

Značajke pankreatogenog šoka

Šok pankreasa patološka je pojava koja se razvija uslijed teškog oštećenja organa, a koje se prenosi padom tlaka, smanjenjem količine napredujuće krvi, upornim hemodinamičkim promjenama zbog izlaganja endotoksima, stvaranju DIC-a i brzo manifestiranim sistemskim poremećajima mikrocirkulacije.

Aktivacija kallikrein-kinin sistema, koji formiraju histamin, bradikinin, serotonin, sekundarni je uzročnik agresivnosti, igra važnu ulogu u patogenezi pankreasne bolesti. Zbog posljednjeg se povećava vaskularna propusnost, narušava se mikrocirkulacija gušterače, što se prenosi perifernim edemom, pojačan upalni eksudat u sinovijalnu kesu, peritoneum.

Učestalost pojave šoka je 9,4-22% i više. Često se razvija na pozadini akutnog nekrotičnog pankreatitisa.

Osnova kliničke klasifikacije akutnog pankreatitisa su:

• vrste patologija
• komplikacije intraperitonealne i sistemske prirode, s obzirom na raširenu nekrozu pankreasa,
• paripancreonekroza retroperitonealnog staničnog prostora (vlakno se nalazi u krugu gušterače i pored njegove površine),
• formiranje upalnog procesa.

Kod akutnog edematoznog pankreatitisa šok se manifestuje kritičnom nestabilnom dinamikom praćenom sistemskom hipoperfuzijom. Po svom nastanku u akutnom toku pankreatitisa on pripada endotoksinu. Šok endotoksina vodeći je uzrok smrti od akutnog pankreatitisa.

Moždani udar gušterače može pogoršati teške destruktivne oblike pankreatitisa, praćene promjenom područja značajne veličine nekrozom tkiva žlijezde.

Inferiornost parenhimskih organa razvija se 3-7 dana od početnog akutnog perioda pankreatitisa s oštećenom funkcijom jetre, srca, bubrega, pluća i centralnog nervnog sistema.

Zašto se razvija patologija?

Glavni uzroci šoka gušterače leže u prekomjernom konzumiranju alkohola i stalnom prejedanju.

Nekroza pankreasa odnosi se na otrovnu leziju žlijezde. Pankreatitis nastaje zbog utjecaja na unutarnji organ vlastitih enzima. Zbog upotrebe proizvoda u obilnom volumenu, razvija se hiperstimulacija organa, što se odnosi na faktor oslobađanja sastojaka pankreasa.

Enzimi započinju prijevremenu aktivaciju zbog ulaska žuči u izlučeni kanal gušterače, iako se kod zdravih ljudi žuč nalazi u dvanaestopalačnom crijevu i uzajamno djeluje sa sekrecijom.

Hemoragični pankreatitis, karakteriziran činjenicom da pod utjecajem njegovih enzima, parenhim s krvnim žilama brzo umire, prilično je ozbiljna lezija tkiva gušterače. To provocira razvoj:

Zbog snažnog pulsiranja bola, aktivira se simpati-adrenalinska struktura. Adrenalin dovodi do sužavanja krvnih žila, sinusa trbuha, donoseći krv u obilnim količinama u srce i mozak. Kada se druga žila suže, dolazi do gladovanja tkiva kisikom, koja gubi prirodni protok krvi.

1. Iako je disanje brže, uz gladovanje od kisika, kisik dolazi u inferiornom volumenu zbog promjena u protoku krvi, to dovodi do stvaranja blagog šoka. Inferiornost disanja dovodi do smrti ako se pomoć ne pruži odmah.
2. Kada bubrezi ne uzimaju pravu količinu krvi ne formiraju mokraću, odnosno to se događa u malom volumenu i tamnoj nijansi. Ovaj fenomen se naziva simptom šok-bubrega.

Lečenje patologije

Terapija šokom gušterače ima za cilj:

• nadoknadite izgubljenu tečnost i nadoknadite premještanje unošenjem lijekova protiv šoka,
• imenovanje sveobuhvatnog lijeka za šok i sindrome poremećaja uz primjenu sredstava protiv grčeva, blokatora - Sandostatina, Octreotida, kao i enzima pankreasa,
• nakon šoka, potreban je štrajk glađu,
• postupak drenaže za uklanjanje otrovnih sastojaka,
• za čišćenje trakta koristi se sonda
• antibiotici se koriste za sprečavanje nekroze.

Učinkovitost tretmana ovisit će o blagovremenosti njege.

Tekst znanstvenog rada na temu "Šok u akutnom nekrotičnom pankreatitisu"

UDK 617.37 - 005: 616-001.36

V.E. VOLKOV, S.V. Volkov

ŠOK U AKUTNOM NEKROTIČNOM PANCREATITISU

Među raznim komplikacijama akutnog pankreatitisa, posebno ozbiljno utječući na ishod bolesti, treba spomenuti šok. Učestalost njegovog razvoja je različita - od 9,4% do 22% i više od 1,2, najčešće, šok se javlja na pozadini akutnog nekrotičnog pankreatitisa.

Šok u akutnom nekrotičnom pankreatitisu karakteriše kritična hemodinamička nestabilnost, praćena sistemskom hipoperfuzijom. Po svojoj prirodi šok kod akutnog pankreatitisa je endotoksin-plav. Šok endotoksina vodeći je uzrok smrti od akutnog pankreatitisa.

Razvoj šoka obično je popraćen teškim, destruktivnim oblicima pankreatitisa praćenim u većini slučajeva porazom značajnih mjesta nekroze pankreasnog parenhima. Obim nekroze pankreasa glavni je putomorfološki kriterij koji određuje vjerovatnost razvoja endotoksinskog šoka i niza drugih ozbiljnih komplikacija (enzimski peritonitis, retroperitonealni celulitis, sepsa itd.).

Vremenski razvitak šoka kod akutnog pankreatitisa i posebno kod pankreasne onkroze može biti različit, zbog čega se može uvjetno razlikovati rani i kasni šok. Vrijeme razvoja ranog šoka obično se poklapa sa enzimskom fazom akutnog destruktivnog pankreatitisa i najčešće se primjećuje u prvoj sedmici bolesti. Rani šok razvija se na pozadini teške toksikoze i zatajenja više organa. Stoga nije iznenađujuće da broj ranih smrti od pankreatogenog šoka dostiže 48%.

Kasni šok se opaža kada pacijenti razviju fazu septičke sekvestracije pankreasne nekroze („zaražena nekroza pankreasa“ prema klasifikaciji Atlanta-1992). U ovoj fazi na početku (od 3. tjedna akutnog destruktivnog pankreatitisa) nastaju lokalne gnojne komplikacije (gnojni nekrotični parapankreatitis, peritonitis, zaražena omentalna cista itd.), A kasnije (u prosjeku mjesec dana od početka bolesti) generalizirana infekcija (sepsa ) Učestalost gnojnih komplikacija kod destruktivnih oblika pankreatitisa vrlo je promjenjiva i prema raznim autorima kreće se od 25 do 73%. Razvoj kasnog pankreatogenog šoka u većini slučajeva primjećen je na pozadini jake sepse. Najčešći uzročnik gram-pozitivne sepse je Staphylococcus aureus, gram-negativan - Pseudomonas aeruginosa. U pravilu, sepsa i šok se primećuju kod pacijenata koji su podvrgnuti više od 2-3 hirurške intervencije zbog gnojnih komplikacija akutne destruktivne pan-

kreatitis, s odgođenim i / ili lošijim sanitacijama retroperitonealnih destruktivnih žarišta, u prisustvu višestrukih komplikacija sekvestracijske faze akutnog destruktivnog pankreatitisa (arrozno i ​​gastroduodenalno krvarenje, crijevne fistule i dr.).

Patogeneza šoka u akutnom nekrotičnom pankreatitisu je do danas izuzetno slabo proučena. Vodeći faktor u razvoju ove komplikacije je endotoksemija. Vjeruje se da su aktivirani enzimi gušterače odgovorni i za opće (toksikoza) i za lokalne (pankreasna nekroza) komponente bolesti. Aktivirane proteaze i lipaza, djelujući na vaskularni endotel, dovode do povećane vaskularne permeabilnosti, regionalne i sistemske eksudacije i gubitka plazme, što dovodi do zgrušavanja krvi.

Važni čimbenici u razvoju šoka tijekom enzimske endotoksikoze su sistemska hipoperfuzija i gubitak plazme, što doprinosi nestabilnosti hemodinamičkih parametara zbog neusklađenosti kapaciteta i tonusa vaskularnog dna s volumenom cirkulirajuće krvi. Skupina endogenih peptida, objedinjenih pod nazivom „vazoaktivni kinini“ (kallikrein, serotonin, bradikinin, itd.), Aktivno učestvuje u realizaciji patološkog dejstva aktiviranih enzima. Kinini imaju sljedeća osnovna svojstva: doprinose eksudaciji, edemu i uzrokuju bol, dovode do vazodilatacije, hipotenzije, povećane vaskularne propustljivosti i smanjenja bcc.

Vjerujemo da je jedan od glavnih uzroka šoka kod pacijenata s akutnim pankreatitisom smanjenje volumena cirkulirajuće krvi 2, 3, 4. Kod akutnog pankreatitisa volumen cirkulirajuće krvi (BCC) može se smanjiti zbog sljedećih faktora: 1) stvaranje edema u intersticijskom prostoru gušterače , 2) impregnacija retroperitonealnog prostora hemoragičnom tečnošću, 3) nakupljanje hemoragične tečnosti (pankreasni "ascites") u trbušnoj šupljini (od 2-3 l ili više), 4) nakupljanja tečnosti u crevnim petljama koje se nalaze u Tatuś pareza ili paraliza, 5) deponovanje krv na portalu vaskularni sistem i u drugim sektorima.

U istraživanju bcc-a u akutnom pankreatitisu moguće je identificirati tešku hipovolemiju - od 1000 do 2500. Vjeruje se da primarni gubitak plazme iz vaskularnog kreveta prati edem gušterače i drugih unutarnjih organa. U budućnosti, vjerovatno zbog uništavanja crvenih krvnih zrnaca tripsinom, globularni volumen opada.

Veliki gubitak izvanstanične tekućine u akutnom pankreatitisu dovodi do hemokoncentracije, poremećaja hemodinamike zbog hipovolemije i šoka. U razvoju hemodinamskih poremećaja i šoka važna uloga pripada rodbinama. Aktivacija kinin sistema ulaskom u krv kalikrein, bradikinin, kalidin, histamin i proteolitičke enzime dovodi do povećanja vaskularne propustljivosti, oslobađanja plazme iz posuda

distalni kanal u međućelijski prostor i razvoj hipovolemije. Brojni drugi faktori mogu doprinijeti razvoju šoka: živčani, endokrini, srčani itd.

Šok koji nastaje na pozadini akutnog pankreatitisa obično je popraćen razvojem metaboličke acidoze. Međutim, razvoj acidoze kod ove bolesti ne može se u potpunosti objasniti smanjenjem brzine protoka krvi i šoka. Treba uzeti u obzir i druge faktore. Utvrđeno je da neke tvari koje se oslobađaju tijekom propadanja gušterače mogu suzbiti potrošnju kisika u organima i tkivima, na primjer, u jetri, pa stoga zbog selektivne blokade metabolizma potiču nakupljanje kiselih metabolita.

Agresivni faktori tokom enzimske faze kod akutnog nekrotičnog pankreatitisa i šoka trebali bi uključivati ​​citokine-peptide koji učestvuju u imunološkim reakcijama, naročito u akutnoj upali. Tu spadaju interleukini, interferoni, faktori nekroze tumora itd. Tipično za enzimsku fazu teškog nekrotičnog pankreatitisa i šoka je porast koncentracije pro-upalnih citokina (TOTA, IL-6, IL-18, itd.). O težini patologije može se suditi po nivou citokina u krvi kod akutne pankreasne nekroze i pankreatogenog šoka. citokinemija može biti marker ozbiljnosti bolesti.

Značajna neorganiziranost strukture, funkcija i metabolizma tkiva gušterače kod akutnog pankreatitisa neminovno dovodi do aktiviranja i oslobađanja velikog broja citokina. Njihov sistemski učinak sastoji se s jedne strane u indukciji sindroma sistemske upalne reakcije, a s druge, u višestrukom oštećenju organa (prije svega pluća, jetre, bubrega i miokarda). Zatajenje više organa koje se razvija istovremeno jedan je od glavnih razloga za rani šok, koji pogoršava, zauzvrat, ozbiljnost disfunkcija vitalnih organa i sistema. Kasni šok, koji se opaža s gnojnim komplikacijama akutnog nekrotičnog pankreatitisa i sepse, uzrokovan je razvojem citokinemije koju iniciraju bakterijski liposaharidi na pozadini neravnoteže citokina i oksidacijskog stresa karakterističnog za sepsu.

Od prvog dana razvoja akutnog destruktivnog pankreatitisa kompliciranog šokom opaža se nekoliko paralelnih i međusobno ovisnih procesa: blokada imunološkog odgovora (rana imunodeficijencija), neravnoteža citokina u smjeru oštrog prevladavanja proupalnog bazena, što izaziva niz simptoma endotoksemije, zatajenje više organa, ograničen ili difuzni peritonitis i drugi

Razvoj ranog šoka kod akutnog nekrotičnog pankreatitisa često se javlja 3. dana bolesti. Šok se razvija na pozadini fermentemije i protuupalne citokinemije (iscrpljenost lica, nemir, nedostatak daha, oligurija, peritonitis) i manifestuje se u tri grupe znakova:

- tahikardija (otkucaji srca> 120) ili bradikardija (brzina otkucaja srca Ne možete pronaći ono što vam treba? Isprobajte uslugu odabira literature.

- brzina disanja> 20 na min ili pCO2 10%.

Dva ili više znakova SIRS plus prisustvo dokazanog infektivnog žarišta omogućuju, prema kriterijima Čikaškog protokola, pacijentu da dijagnosticira sepsu. Sepsa sa prisutnošću zatajenja više organa (sa insuficijencijom dva ili više organa i sistema) naziva se „teškom sepsom“, a teška sepsa sa nestabilnom hemodinamikom naziva se septički šok.

Osnova za prevenciju ranog šoka je upotreba kompleksa intenzivne nege koji se obično koristi za akutni nekrotični pankreatitis. U tim slučajevima naglasak ne bi trebao biti na antisekretornoj, nego na anticitokinskoj terapiji. Najefikasnije metode ekstrakorporealne eliminacije citokina uz prijetnju pankreatogenog šoka su hemosorpcija, produljena hemofiltracija i terapeutska plazmafereza. Uz šok koji je već razvio, najpoželjnija i najmanje traumatična za kritičnog pacijenta je

hemofiltracija velike količine je čisto efektivna tehnika, za razliku od plazmafereze koja se posebno izvodi u frakcijskom (centrifugiranom) režimu. Treba imati na umu da metoda plazmafereze doprinosi ne samo jednostavnom oslobađanju tijela iz toksične plazme. Pored eferentnog učinka, metoda plazmafereze ima svojstvo utjecaja na izvor toksikoze, prvenstveno gušterače i sekundarnog depoa toksina (eksudata). S tim u vezi, plazmafereza, posebno frakcijska, treba smatrati jednom od rijetkih efikasnih metoda za uklanjanje endotoksemije kod pacijenata s akutnim destruktivnim pankreatitisom i šokom.

Ako se šok razvio kod neliječenog pacijenta (na primjer, kada je primljen kasno nakon početka akutne nekroze pankreasa), glavno liječenje treba biti infuzijsko-transfuzijska terapija primjenom koloidnih i kristaloidnih pripravaka koji imaju za cilj uklanjanje sistemske hipoperfuzije, nadoknađivanje gubitaka proteina i elektrolita. poboljšanje reoloških pokazatelja. Preporučljivo je nadopuniti takav infuzijski program s razvojem šoka intravenskom primjenom hidrokortizona u dozi od 250-500 mg dnevno, što omogućava normaliziranje hemodinamičkih poremećaja uzrokovanih šokom. Za otklanjanje progresivne endotoksemije kod pacijenata sa pankreasnom nekrozom, potrebno je koristiti prisilnu diurezu.

Ako se kod „liječenog“ pacijenta razvije rani šok, tada ovu varijantu akutnog destruktivnog pankreatitisa treba prepoznati kao vrlo tešku, razvoj bolesti brzo napreduje, a već primijenjeni tretman nije adekvatan. U tim je slučajevima potrebna respiratorna i kortikosteroidna podrška u kombinaciji s infuzijom plazme, reopoliglukina, refortana itd. Nakon što se hemodinamika stabilizira kod pacijenata koji su podvrgnuti ranom pankreatogenom šoku, potrebno je postaviti pitanje ekstrakorporalne detoksikacije. Metoda izbora ovdje je plazmafereza. Sindrom hemofiltracije je poželjan samo kod teškog sindroma respiratornog distresa u kombinaciji sa zatajenjem bubrega i zastojem cirkulacije. Prema A. D. Tolstoju i sur. , zahtjevi za režim plazmafereze pod prijetnjom šoka trebaju biti vrlo strogi:

- membranska verzija postupka,

- male doze (8-10 ml / kg tjelesne težine) iscrpljene tokom sesije u plazmi,

- "meka" brzina eksfuzije (200-300 ml / h),

- nadoknađivanje gubitka plazme "kap po kap",

- paralelna infuzija anti klase anti klase novih klasa s antioksidacijskim djelovanjem i drugim korisnim terapijskim efektima (gabeksat mezilat, nafamostat, itd.).

Za liječenje septičkog šoka izazvanog pankreasnom nekrozom i njegovim komplikacijama, predlaže se hitna venoarterijska hemosorpcija u kombinaciji sa perfuzijskom ultraljubičastom fotomodifikacijom. Budući da se farmakološki inotropni lijekovi koji se koriste kod endotoksinskog šoka dobro sorbiraju većina karbonata sa ugljenikom,

brzina njihova uvođenja na početku perfuzije mora se povećavati postepenim smanjivanjem prema kraju detoksikacijskog postupka i prelaskom na infuziju održavajućih ("bubrežnih") doza vazopresusa. Mehanizam predloženog programa detoksikacije je kombiniran (eliminacija + oksidacija toksina), pa je nakon ciklusa hemokorekcije potrebno pojačati transportnu funkciju krvi infuzijom albumina.

U inozemstvu za liječenje septičkog šoka koriste kombinaciju produžene hemofiltracije visokog volumena i plazmafereze. Primjena takve sheme kod pacijenata s kirurškom sepsom smanjila je smrtnost od septičkog šoka za 28%.

U posljednjem desetljeću, detoksikacija primjenom intravenskih imunoglobulina jedinstvena je alternativa opisanim klasičnim režimima liječenja septičkog šoka. Imunoglobulinski pripravci za unutrašnju primjenu sadrže širok spektar antitijela protiv bakterija i virusa. Imunoglobulini, koji uglavnom sadrže IgG, izazivaju aktiviranje stvaranja kompleksa antigen / antitijelo, nakon čega slijedi njihovo vezanje za Fc fragmente receptora Ig na membrani fagocita, što značajno povećava efikasnost van-i unutarćelijskog ubijanja antigena. Imunoglobulini koji sadrže IgM inaktiviraju bakterijske endotoksine i takođe pojačavaju opsonizujuću aktivnost komplementa, fagocitoze i bakterijske lize. Pored toga, imunoglobulini moduliraju ekspresiju i aktivnost citokinskih receptora, ograničavajući kaskadu pro-upalne citokinske klase, i time pokazuju protuupalno djelovanje. Konačno, imunoglobulini potenciraju baktericidni učinak antibiotika 1, 9. Najveći i najpouzdaniji učinak imunoglobulina primijećen je upravo u septičkom šoku, što im omogućava da se zajedno s anticitokinima (interleukin-2, ronkoleukin) smatraju imuno-orijentiranim lijekovima.

Najpoznatiji imunoglobulini uključuju lijekove kao što su intraglobin (koji sadrži uglavnom IgG), pentaglobin (IgM), venogen-lobulin (Francuska), i sandoglobulin (Švicarska). Domaći imunoglobulini koje proizvode brojne kompanije (IMBIO i druge) sadrže 5% IgG, pročišćeni su iz prekallikrein aktivatora i anti-komplementarnih molekula. Doza imunoglobulina je 25 ml. Lijek se ubrizgava u razrjeđivanju 1: 1 - 1: 4 s 5% -tnom otopinom glukoze ili fiziološkom fiziološkom otopinom, brzinom ne većom od 8 ml / min. Doziranje imunoglobulina u purulentno-septičkih bolesnika ovisi o težini bolesti i obično se kreće od 25 ml do 100 ml pro dosi. Kod septičkog šoka dnevna doza imunoglobulina dostiže 2 ml / kg tjelesne težine.

Klinički učinak imunoglobulina očituje se u stabilizaciji hemodinamike, smanjenju potrebe za vazopresorskim lijekovima, pozitivnoj dinamici tijeka zatajenja više organa, iskorjenjivanju patogena. Karakteristične promjene u laboratoriji nakon uvođenja imunoglo-

lukova služi: završetak fagocitoze, povećanje hemolitičke aktivnosti komplementa i koncentracije Ig u plazmi. Uz imunoglobuline u septičkom pankreatogenom šoku, sa uspjehom se može koristiti i hiperimuna plazma.

S razvojem endotoksinskog šoka, potrebno je odustati od uvođenja antibiotika u korist jedne od mogućnosti hemokorekcije (hemosorpcija ili imunoterapija imunoglobulinama za intravenozno davanje, ili urođena hiperimunska plazma). To je posljedica opasnosti od razvoja Jarisch-Herxheimer sindroma (masovna smrt gram-negativnih mikroorganizama s oslobađanjem kritične mase endotoksina). Etiotropna komponenta kompleksa za liječenje s razvijenim endotoksinskim šokom, usmjerena na iskorjenjivanje patogena, trebala bi uključivati:

- ultraljubičastu fotomodifikaciju krvi,

- indirektna elektromehanička oksidacija (infuzija 0,05-0,1% rastvora natrijum hipohlorita),

- intravenska primjena antiseptika (dioksidin, hlorofilipt, itd.).

Gore navedeni podaci ukazuju na to da je šok u akutnoj

Pankreatitis, koji je definisan kao kritična hemodinamička nestabilnost sa sistemskom hipoperfuzijom, u osnovi je rezultat ekstremne endotoksemije. Rani i kasni endotoksinski šok odgovaraju aseptičnoj i septičkoj fazi akutnog nekrotičnog pankreatitisa. Ovi oblici šoka razlikuju se i u pogledu razvoja i u načinu njihove korekcije. Istodobno se trebaju sačuvati opće preporuke koje se koriste u liječenju šoka različite etiologije: uklanjanje hipoperfuzije (primjena koloidnih i kristaloidnih pripravaka), respiratorna i vazopresorska podrška, primjena kortikosteroidnih hormona, srčanih lijekova itd. Ali pacijenti s pankreatogenim šokom trebaju dodatnu patogenetičku upotrebu razumne metode anti-šok terapije, uzimajući u obzir specifičnu situaciju ovog pacijenta.

1. Tolstoj A.D., Panov V.P., Zakharova E.V., Bekbausov S.A. Šok sa akutnim pankreatitisom. SPb .: Izdavačka kuća Skif, 2004. 64 str.

2. Volkov V.E. Akutni pankreatitis. Čeboksari: Izdavačka kuća Chuvash. Univerzitet, 1993.140 s.

3. Nesterenko Yu.A., Shapovalyants S.G., Laptev V.V. Nekroza pankreasa (klinika, dijagnoza, liječenje). M., 1994.264 s.

4. Ermolov A.S., Turko A.P., Zhdanovsky V.A. Analiza smrtnosti kod operiranih pacijenata sa akutnim pankreatitisom // Organizacioni, dijagnostički, medicinski problemi hitnih stanja. M., Omsk, 2000. S. 172-176.

5. Savelyev V.S., Buyanov V.M., Ognev Yu.V. Akutni pankreatitis. M .: Medicina, 1983. 239 str.

6. Weil M.G., Shubin G. Dijagnoza i liječenje šoka. M .: Medicina, 1971.328 s.

7. Chalenko V.V., Redko A.A. Fluokorekcija. Sankt Peterburg, 2002.581 s.

8. Schmidt J., Haus S., Mohr V.D. Plazmafereza u kombinaciji s kontinionima venovnom hemofiltracijom na kirurškim pacijentima sa sepsom // Care Med., 2000. No. 2 (5). R. 532-537.

VOLKOV VLADIMIR EGOROVIĆ rođen je 1935. godine. Diplomirao na Medicinskom institutu Kazanski. Doktor medicinskih nauka, profesor, šef odjeljenja bolničke hirurgije Državnog univerziteta Čuvaš, zasluženi naučnik Čečenske republike i Ruske Federacije, član Naučnog vijeća za hirurgiju i član problematične komisije „Infekcija u hirurgiji“ RAMS. Autor je više od 600 naučnih publikacija.

VOLKOV SERGEY VLADIMIROVICH. Vidi str. 42__________________________

Šta znači šok pankreasa?

Šok pankreasa vrlo je ozbiljno stanje tijela koje se razvija kao posljedica komplikacija akutnog pankreatitisa, najčešće na pozadini nekroze značajne količine tkiva gušterače, a prati ga padom krvnog tlaka, poremećenom opskrbom krvi i funkcioniranjem važnih organa.

Ovo stanje karakterizira kritična nedovoljna opskrba krvlju svim organima i tkivima.

Najopasniji proces šok-gušterače je ulazak bakterijskih toksičnih tvari u krvotok, koje se krvlju nose cijelim tijelom i dovode do razvoja endotoksinskog šoka.

Upravo se ta komplikacija smatra glavnim uzrokom smrti u šoku pankreasa.

Šok u akutnom pankreatitisu obično se razvija na pozadini teškog, destruktivnog toka bolesti, kojeg prati nekrotično oštećenje značajne količine tkiva pankreasa. Zapremina nekroze smatra se glavnim kriterijem za računanje rizika od razvoja šok pankreasa.

U medicini se razlikuju rani i kasni tipovi šoka.

Simptomatska slika

Akutni nekrotični šok pankreasa dovodi do razvoja destruktivnih procesa u cijelom tijelu. Međutim, posebno se negativno prikazuje na cirkulaciji krvi. Glavni simptomi pankreasnog šoka su:

1. Povećani (preko 120 otkucaja u minuti) ili smanjeni (do 70 otkucaja u minuti) otkucaji srca.
2. Progresivno smanjenje pritiska, nije osjetljivo na konvencionalnu terapiju.
3. Centralizacija i decentralizacija cirkulacije krvi, naglo smanjenje volumena krvotoka, nekontrolirana hipotenzija.
4. Hladne ruke i noge, cijanoza kože.
5. Akutna bol u trbuhu i hipohondriju.
6. Mučnina
7. Povraćanje koje ne donosi olakšanje.
8. Groznica.
9. Dehidracija.
10. Mala količina urina.
11. Oticanje u trbuhu.

Kod kasnog pankreasnog šoka, visoke (preko 38) ili niske (ispod 36) temperature, može se uočiti kritična hipotenzija. Otkucaji disanja su više od 20 udisaja u minuti, brzina otkucaja srca više od 90 puta u minuti. Bol je vrlo izražen, pacijent može čak izgubiti svijest.

U slučaju simptoma pankreasnog šoka, morate odmah pozvati hitnu pomoć, jer je ovo stanje opasno po ljudski život.

Mehanizam razvoja patološkog stanja

Šok kod akutnog pankreatitisa uglavnom se razvija kao rezultat nekrotičnog oštećenja velikog volumena tkiva parenhima pankreasa, toksičnog djelovanja na tijelo enzima i patogenih bakterija koje se u njemu aktiviraju. Također se primjećuje:

1. Kod OP-a, zbog oteklina, spazma gušterače, začepljenja žuči, probavni enzimi ne mogu ući u crijeva, pa se aktiviraju u žlijezdi i počinju je uništavati. Vremenom, oštećene ćelije gušterače umiru, trunu, uzrokujući razvoj zaraznih procesa, sepse (trovanje krvi).
2. Insuficijencija gušterače, enzimatska toksikoza i sepsa uzrokuju teške destruktivne promjene u cirkulaciji krvi i radu organa kardiovaskularnog sustava što dovodi do razvoja šok gušterače.
3. Bolni šok, koji se razvija kao rezultat povećane težine bola, dovodi do vazokonstrikcije. Zbog toga krv počinje obilno teći prema srcu i mozgu. Zbog suženja krvnih žila, organima i tkivima nedostaje kisika, a rad pluća i mokraćnog sustava je poremećen.
4. Bubrezi ne mogu proizvesti mokraću, što dovodi do oticanja svih unutrašnjih organa.

Zbog opsežnog uništavanja ćelija pankreasa, tečnost koja se nalazi u njemu prelazi u obližnje organe, a enzimi počinju uništavati krvne sudove:

• Lipaza i proteaza, djelujući na zidove krvnih žila, dovode do povećanja njihove propustljivosti, gubitka plazme, zadebljanja krvi, oticanja.
• Tripsini uništavaju crvena krvna zrnca.

Tijelo gubi tekućinu, krvne žile se začepljuju, u njima se stvaraju krvni ugrušci. Pojačana koagulacija krvi dovodi do smanjenja ukupne cirkulacije krvi, nekontroliranog pada krvnog pritiska i oslabljenog rada srca.

Razlog razvoja kasnog pankreasnog šoka, najopasniji za život, je sepsa. Propadanje mrtvih tkiva pankreasa dovodi do razvoja zaraznog procesa. Kada patogeni mikroorganizmi i toksični proizvodi njihove vitalne aktivnosti uđu u cirkulacijski sustav, razvija sepsa, što dovodi do ozbiljne intoksikacije cijelog organizma. Kao rezultat toga, kasni endotoksični šok pankreasa.

Prva pomoć za napad

Ako je napad šoka pronašao pacijenta kod kuće, on mora osigurati mir. Osobu treba položiti na ravnu površinu i pozvati hitnu pomoć. Prije dolaska liječnika, važno je pridržavati se sljedećih pravila:

• Žrtvi ne treba dati piće, hranu, lijekove protiv bolova ili druge lijekove.
• Na trbuh možete staviti jastuk za grijanje ili bocu hladne vode, umotanu u ledenu krpu. Ovo će malo umanjiti ozbiljnost bola.
• Važno je pomoći pacijentu da se smiri i opusti, jer napetost trbušnih mišića, nervna iskustva pojačavaju bol i destabiliziraju krvotok, rad srca.

Hospitalizacija i olakšanje napada

Pacijent sa šokom gušterače podliježe hospitalizaciji. U hitnom odjeljenju liječenje ovog stanja prvenstveno je usmjereno na:

1. Čišćenje organizma i krvi od toksina.
2. Nadoknada gubitka tekućine.
3. Oporavak acidobazne ravnoteže.
4. Normalizacija viskoznosti, kiselosti, hemijskog sastava krvi.
5. Smanjena ozbiljnost boli i grčeva.
6. Prevencija razvoja infekcije.

Da bi se postupno uklanjale otrovne tvari iz tijela, uspostavlja se sustav drenaže. Ako treba da ispraznite stomak, izvodi se sondiranje. Preduzimaju se i mjere za pročišćavanje krvi od toksina koristeći sorbente.

Ako je potrebno, mogu se proizvesti:

• hemofiltracija (prolazak krvi kroz hemofilter s intravenskom infuzijom zamjenskog rastvora),
• plazmafereza (uzimanje krvi, njeno pročišćavanje i povratak natrag).

Ovi postupci su također usmjereni na čišćenje krvi od toksina. Treba napomenuti da se sorbenti koriste uglavnom u fazi pankreasne nekroze, a uz već razvijeni šok, provodi se hemofiltracija ili plazmafereza. Kombinacija ovih metoda može smanjiti rizik od smrti za gotovo 28%.

Za normalizaciju vode, acidobazne ravnoteže, sastava krvi, pacijentu se ubrizgava infuzija ljekovitih otopina:

• Gubici proteina-elektrolita nadoknađuju se koloidnim i kristaloidnim sredstvima. Takođe pomažu u normalizaciji krvotoka.
• Kako bi smanjili težinu bolova, unose se lijekovi protiv bolova, antispazmodiki.
• Kako bi spriječili razvoj ili dalje širenje zaraznog procesa, propisani su antibiotici.
• Ako je potrebno, dodatno se propisuju sredstva za razrjeđivanje krvi i ugrušci krvi.

U posljednje vrijeme, detoksikacija paralelnim davanjem imunoglobulina (na primjer, Pentaglobin, Intraglobin, Lobulin) smatra se najefikasnijom metodom liječenja septičkog šoka. Imunoglobulini suzbijaju vitalnu aktivnost infekcija i bakterija, što doprinosi brzom olakšanju zaraznog i upalnog procesa.

U ranim danima liječenja, pacijentu se pokazuje apsolutno gladovanje. U težim slučajevima može se prenijeti na umjetnu prehranu.

Daljnja prognoza

Patološko stanje razvija se kod 9-22% pacijenata.

Studije su također pokazale da nekrotični procesi u gušterači uzrokuju nagli pad imuniteta. Broj smrtnih slučajeva usljed ranog pankreatogenog šoka u prosjeku dostiže 48%, a za kasni oblik šokovskog stanja karakteristična je povećana učestalost komplikacija - s 24 na 72%.

• Upotreba manastirske naknade za liječenje pankreatitisa

Iznenadit ćete se koliko brzo se bolest povlači. Pazite na gušteraču! Više od 10.000 ljudi primijetilo je značajno poboljšanje svog zdravlja samo pijući ujutro ...

Metode liječenja pankreatitisa u bolnici i vrijeme liječenja u bolnici

Režim liječenja pankreatitisa u bolničkom okruženju ovisi o stadiju bolesti u kojem je pacijent primljen u bolnicu i prisustvu komplikacija.

Uzroci žgaravice na pozadini pankreatitisa i sigurne metode njegovog liječenja

Stručnjaci naglašavaju da može to biti izazvano prisustvom kod pacijenta, pored pankreatitisa, gastritisa ili ezofagitisa.

Uzroci akutnog pankreatitisa i karakteristike njegovog toka

Medicina zna oko 200 faktora koji mogu izazvati akutnu upalu. Pritužbe pacijenata na mjesto manifestacije boli pomažu u utvrđivanju

Šta uzrokuje pogoršanje hroničnog pankreatitisa? Značajke liječenja i dijagnoze napada

Uz blagi napad, liječenje kod kuće je prihvatljivo, ali ako egzacerbacija ima vrlo jaku kliniku, morate hitno konzultirati stručnjaka

Dijagnosticiran mi je rani šok pankreasa. Temperatura se popela na 37,5 stepeni, mučnina, povraćanje, jaki bolovi u trbuhu, znojenje, letargija me mučila, glava me strašno bolila od niskog pritiska. Proveo sam sedmicu i pol u bolnici pod kapljicama, više ne želim da ovo preživljavam.