Šta je inzulinska rezistencija: simptomi i liječenje

Inzulinska rezistencija je poremećen biološki odgovor tjelesnih tkiva na djelovanje inzulina. Nije važno odakle dolazi insulin, iz gušterače (endogeni) ili od injekcija (egzogenih).

Inzulinska rezistencija povećava vjerojatnost ne samo dijabetesa tipa 2, već i ateroskleroze, srčanog udara i nagle smrti uslijed začepljene žile.

Djelovanje inzulina je da regulira metabolizam (ne samo ugljikohidrata, ali i masti i bjelančevina), kao i mitogene procese - to je rast, razmnožavanje stanica, sinteza DNA, transkripcija gena.

Suvremeni koncept otpornosti na inzulin nije ograničen na poremećaje metabolizma ugljikohidrata i povećani rizik od dijabetesa tipa 2. Takođe uključuje promjene u metabolizmu masti, proteina, ekspresiji gena. Konkretno, inzulinska rezistencija dovodi do problema sa endotelnim ćelijama koji iznutra prekrivaju zidove krvnih žila. Zbog toga se lumen žila sužava, a ateroskleroza napreduje.

Simptomi inzulinske rezistencije i dijagnoza

Možda se sumnja da imate insulinsku rezistenciju ako simptomi i / ili testovi pokažu da imate metabolički sindrom. To uključuje:

gojaznost u struku (trbuhu),
hipertenzija (visoki krvni pritisak),
loši testovi krvi na holesterol i trigliceride,
otkrivanje proteina u urinu.

Trbušna pretilost najčešći je simptom inzulinske rezistencije. Na drugom mestu je arterijska hipertenzija (visok krvni pritisak). Manje često osoba još nema gojaznost i hipertenziju, ali testovi krvi na holesterol i masti su već loši.

Dijagnosticiranje inzulinske rezistencije pomoću testova je problematično. Jer koncentracija inzulina u krvnoj plazmi može uvelike varirati i to je normalno. Kod analize inzulina u plazmi na testu norma je od 3 do 28 mcU / ml. Ako je inzulin više od normalnog u krvi na post, to znači da pacijent ima hiperinzulinizam.

Povišena koncentracija inzulina u krvi nastaje kada gušterača stvara višak toga kako bi kompenzirala otpornost na inzulin u tkivima. Ovaj rezultat analize pokazuje da pacijent ima značajan rizik od dijabetesa tipa 2 i / ili kardiovaskularne bolesti.

Najtačnija metoda za određivanje inzulinske rezistencije naziva se hiperinzulinemijska inzulinska stezaljka. Uključuje kontinuirano intravenozno davanje inzulina i glukoze 4-6 sati. To je mukotrpna metoda i zato se retko koristi u praksi. Ograničeni su na krvne pretrage na nivo inzulina u plazmi.

Studije su pokazale da je pronađena inzulinska rezistencija:

10% svih ljudi bez metaboličkih poremećaja,
kod 58% bolesnika sa hipertenzijom (krvni pritisak iznad 160/95 mm Hg),
kod 63% osoba sa hiperuricemijom (mokraćna kiselina u serumu je veća od 416 mmol / l kod muškaraca i iznad 387 mmol / l kod žena),
kod 84% ljudi sa povišenom masnoćom u krvi (trigliceridi veći od 2,85 mmol / l),
kod 88% ljudi sa niskim nivoom „dobrog“ holesterola (ispod 0,9 mmol / l kod muškaraca i ispod 1,0 mmol / l kod žena),
u 84% bolesnika sa dijabetesom tipa 2,
66% ljudi sa smanjenom tolerancijom na glukozu.

Kada uzimate test krvi za holesterol - ne provjeravajte ukupni holesterol, već odvojeno "dobar" i "loš".

Kako inzulin reguliše metabolizam

Molekula inzulina se normalno vezuje za njegov receptor na površini stanica u mišićnom, masnom ili jetrenom tkivu. Nakon toga, autofosforilacija insulinskog receptora uz sudjelovanje tirozin kinaze i njegova naknadna veza s supstratom insulinskog receptora 1 ili 2 (IRS-1 i 2).

Molekuli IRS-a zauzvrat aktiviraju fosfatidilinozitol-3-kinazu, što stimulira translokaciju GLUT-4. Ona je nosilac glukoze u stanicu kroz membranu. Takav mehanizam omogućava aktiviranje metaboličkih (transport glukoze, sinteza glikogena) i mitogenih (sinteza DNK) efekata inzulina.

Unos glukoze u mišićne ćelije, jetru i masno tkivo,
Sinteza glikogena u jetri (skladištenje "brze" glukoze u rezervi),
Hvatanje aminokiselina ćelijama,
Sinteza DNK
Sinteza proteina
Sinteza masne kiseline
Jonski transport.

Lipoliza (propadanje masnog tkiva sa ulaskom masnih kiselina u krv),
Glukoneogeneza (transformacija glikogena u jetri i glukoze u krv),
Apoptoza (samouništavanje ćelija).

Imajte na umu da inzulin blokira razgradnju masnog tkiva. Zato je, ako je nivo inzulina u krvi povišen (hiperinzulinizam uobičajena pojava sa inzulinskom rezistencijom), tada je gubitak težine vrlo teško, gotovo nemoguće.

Genetski uzroci otpornosti na inzulin

Otpornost na inzulin problem je ogromnog postotka svih ljudi. Vjeruje se da su uzrokovani genima koji su tijekom evolucije postali preovlađujući. 1962. godine postavljena je hipoteza da je otpornost na inzulin mehanizam preživljavanja za vrijeme dugotrajne gladi. Zato što pojačava nagomilavanje masti u organizmu tokom perioda obilne ishrane.

Naučnici su duže vremena gladovali miševe. Osobe s najdužim stažem preživjele su osobe za koje je utvrđeno da imaju genetski posredovanu inzulinsku rezistenciju. Nažalost, u savremenim uslovima, mehanizam inzulinske rezistencije „deluje“ na razvoj gojaznosti, hipertenzije i dijabetesa tipa 2.

Studije su pokazale da pacijenti s dijabetesom tipa 2 imaju genetske nedostatke u prijenosu signala nakon povezivanja inzulina sa njihovim receptorom. To se naziva oštećenja postreceptora. Prije svega, poremećena je translokacija transportera glukoze GLUT-4.

U bolesnika sa dijabetesom tipa 2 pronađena je i oslabljena ekspresija drugih gena koji osiguravaju metabolizam glukoze i lipida (masti). Riječ je o genima za glukozno-6-fosfat dehidrogenazu, glukokinazu, lipoprotein lipazu, sintazu masne kiseline i druge.

Ako osoba ima genetsku predispoziciju za razvoj dijabetesa tipa 2, tada to može ili ne mora izazvati metabolički sindrom i dijabetes. Ovisi o načinu života. Glavni faktori rizika su prekomjerna prehrana, posebno konzumiranje rafiniranih ugljikohidrata (šećera i brašna), kao i mala fizička aktivnost.

Kakva je osetljivost na inzulin u različitim telesnim tkivima

Za lečenje bolesti od najvećeg značaja je inzulinska osetljivost mišićnog i masnog tkiva, kao i ćelija jetre. No, je li stupanj inzulinske rezistencije ovih tkiva isti? Godine 1999. eksperimenti su pokazali da ne.

Normalno, za suzbijanje 50% lipolize (razgradnje masti) u masnom tkivu dovoljna je koncentracija inzulina u krvi koja nije veća od 10 mcED / ml. Za 50% suzbijanje otpuštanja glukoze u krv iz jetre već je potrebno oko 30 mcED / ml inzulina u krvi. A da biste povećali unos glukoze u mišićno tkivo za 50%, potrebna je koncentracija inzulina u krvi od 100 mcED / ml i više.

Podsjećamo da je lipoliza raspad masnog tkiva. Djelovanje inzulina ga suzbija, kao i proizvodnja glukoze u jetri. A mišićni unos glukoze u mišićima inzulinom, naprotiv, povećava se. Napominjemo da su kod dijabetesa melitusa tipa 2 navedene vrijednosti potrebne koncentracije inzulina u krvi pomaknute udesno, tj. Prema povećanju inzulinske rezistencije. Ovaj proces započinje mnogo prije nego što se dijabetes manifestira.

Osjetljivost tjelesnih tkiva na inzulin smanjuje se zbog genetske predispozicije, i što je najvažnije - zbog nezdravog načina života. Na kraju, nakon mnogo godina, pankreas prestaje da se nosi sa povećanim stresom. Tada dijagnosticiraju „pravi“ dijabetes tipa 2. Za pacijenta je od velike koristi ako se liječenje metaboličkog sindroma započne što je prije moguće.

Koja je razlika između inzulinske rezistencije i metaboličkog sindroma

Treba znati da se inzulinska rezistencija nalazi i kod ljudi koji imaju druge zdravstvene probleme koji nisu uključeni u pojam "metaboličkog sindroma". Ovo je:

policistični jajnik kod žena,
hroničnog zatajenja bubrega
zarazne bolesti
terapija glukokortikoidima.

Inzulinska rezistencija se ponekad razvija tokom trudnoće, a prelazi nakon porođaja. Takođe obično raste sa godinama. A to ovisi o načinu života koji starija osoba vodi, hoće li izazvati dijabetes tipa 2 i / ili kardiovaskularne probleme. U članku „Dijabetes kod starijih osoba“ pronaći ćete puno korisnih informacija.

Inzulinska rezistencija je uzrok dijabetesa tipa 2

Kod šećerne bolesti tipa 2, najveća klinička važnost je inzulinska rezistencija mišićnih stanica, jetre i masnog tkiva. Zbog gubitka osjetljivosti na inzulin, manje glukoze ulazi i "izgara" u mišićnim ćelijama. Iz jetre se iz istog razloga aktivira razgradnja glikogena u glukozu (glikogenoliza), kao i sinteza glukoze iz aminokiselina i drugih „sirovina“ (glukoneogeneza).

Inzulinska rezistencija masnog tkiva očituje se u tome što antilipolitički učinak inzulina slabi. U početku se to nadoknađuje povećanom proizvodnjom inzulina pankreasa. U kasnijim fazama bolesti više masti se razgrađuje na glicerin i slobodne masne kiseline. Ali u ovom periodu, gubitak kilograma ne donosi mnogo radosti.

Glicerin i slobodne masne kiseline ulaze u jetru, gde se iz njih formiraju lipoproteini vrlo male gustine. To su štetne čestice koje se talože na zidovima krvnih žila, a ateroskleroza napreduje. Prekomjerna količina glukoze, koja se pojavljuje kao rezultat glikogenolize i glukoneogeneze, takođe ulazi u krvotok iz jetre.

Inzulinska rezistencija i simptomi metaboličkog sindroma kod ljudi dugo prethode razvoju šećerne bolesti. Budući da se otpornost na inzulin dugi niz godina nadoknađuje viškom proizvodnje inzulina od strane beta ćelija gušterače. U takvoj situaciji opaža se povećana koncentracija inzulina u krvi - hiperinsulinemija.

Hiperinsulinemija s normalnom glukozom u krvi marker je inzulinske rezistencije i preteča razvoja dijabetesa tipa 2. S vremenom se beta stanice pankreasa više ne mogu nositi s opterećenjem da bi nadoknadili otpornost na inzulin. Proizvode sve manje i manje inzulina, pacijent ima visoki šećer u krvi i dijabetes.

Prije svega, 1. faza lučenja inzulina pati, tj. Brzo oslobađanje inzulina u krv kao odgovor na opterećenje hranom. A bazalno (pozadinsko) lučenje inzulina i dalje je pretjerano. Kada nivo šećera u krvi poraste, dodatno pojačava otpornost na inzulin tkiva i inhibira funkciju beta ćelija u izlučivanju inzulina. Ovaj mehanizam za razvoj dijabetesa naziva se "toksičnost glukoze".

Inzulinska rezistencija i kardiovaskularni rizik

Poznato je da se kod pacijenata s dijabetesom tipa 2 kardiovaskularna smrtnost povećava za 3-4 puta, u usporedbi s osobama bez metaboličkih poremećaja. Sada se sve više znanstvenika i praktičara uvjerava da su otpornost na inzulin i zajedno s njim hiperinsulinemija ozbiljan faktor rizika za srčani udar i moždani udar. Štoviše, ovaj rizik ne ovisi o tome je li pacijent razvio dijabetes ili ne.

Od 1980-ih, istraživanja su pokazala da inzulin ima izravan aterogeni učinak na zidove krvnih žila. To znači da aterosklerotski plakovi i sužavanje lumena žila napreduju pod djelovanjem inzulina u krvi koja teče kroz njih.

Inzulin uzrokuje proliferaciju i migraciju ćelija glatkih mišića, sintezu lipida u njima, razmnožavanje fibroblasta, aktiviranje sustava zgrušavanja krvi i smanjenje aktivnosti fibrinolize. Dakle, hiperinsulinemija (povećana koncentracija inzulina u krvi zbog otpornosti na inzulin) važan je uzrok razvoja ateroskleroze. Ovo se događa mnogo prije pojave dijabetesa tipa 2 kod pacijenta.

Studije pokazuju jasnu izravnu vezu između stupnja otpornosti na inzulin i faktora rizika za kardiovaskularne bolesti. Inzulinska rezistencija dovodi do činjenice da:

povećana pretilost u trbuhu,
profil holesterola u krvi se pogoršava, a na zidovima krvnih žila formiraju se plakovi iz „lošeg“ holesterola,
povećava se verovatnoća stvaranja ugrušaka u žilama,
zid karotidne arterije postaje deblji (lumen arterije se sužava).

Dokazana je ova stabilna veza i kod pacijenata s dijabetesom tipa 2 i kod pojedinaca bez nje.

Tretman otpornosti na inzulin

Učinkovit način liječenja inzulinske rezistencije u ranim fazama dijabetesa tipa 2, a još bolje prije nego što se razvije, je korištenje dijeta koja ograničava ugljikohidrate u vašoj prehrani. Da budemo precizni, ovo nije način za liječenje otpornosti na inzulin, već samo za kontrolu. Dijeta s niskim udjelom ugljikohidrata uz otpornost na inzulin - ona se mora pridržavati cijeli život.

Nakon 3-4 dana dijetalnog liječenja inzulinske rezistencije, većina ljudi primijeti poboljšanje svog blagostanja. Nakon 6-8 nedelja, testovi pokazuju da "dobar" holesterol u krvi raste i "loš" pada. A također i nivo triglicerida u krvi padne na normalu. To znači da se rizik od ateroskleroze smanjio nekoliko puta.

Trenutno ne postoje pravi tretmani za inzulinsku rezistenciju. Na tome rade stručnjaci iz oblasti genetike i biologije. Možete dobro kontrolirati otpornost na inzulin slijedeći dijetu s niskim udjelom ugljikohidrata. Prije svega morate prestati jesti rafinirane ugljikohidrate, odnosno šećer, slatkiše i proizvode od bijelog brašna.

Uz inzulinsku rezistenciju, metformin (siofor, glukofag) daje dobre rezultate. Koristite je uz dijetu, a ne umjesto nje, a savjetujte se s liječnikom prvo o uzimanju tableta. Svakog dana pratimo vesti u lečenju otpornosti na inzulin. Moderna genetika i mikrobiologija rade stvarna čuda. A postoji nada da će oni u narednim godinama konačno moći da riješe ovaj problem. Ako želite prvo znati, pretplatite se na naš newsletter i to besplatno.

Šta je inzulinska rezistencija

Izraz otpornost na inzulin ukazuje na nesposobnost tjelesnih stanica da odgovore na hormon inzulin. Nemogućnost ćelija da veže hormon i, prema tome, da reaguju na njegov signal dovodi do činjenice da ćelije ne apsorbiraju glukozu.

To dovodi do povećati glukozu krvi i, istovremeno, nivo raste inzulin u krvijer se hormon ne može pravilno koristiti.

Šta uzrokuje ovo stanje?

Razlozi: pretjerano lučenje inzulina ili genetska oštećenja

Metabolizam glukoze usko povezan sa proizvodnja inzulina iz beta ćelija pankreasa. Ćelije našeg tijela imaju receptore inzulina smještene na staničnoj membrani, što nam omogućava da aktiviramo mehanizam transporta i naknadne apsorpcije šećera u stanicama.

Međutim, u nekim slučajevima ćelije postaju nesposobne da reagiraju na inzulin:

Prekomjerna proizvodnja inzulina: kada dolazi do prekomjerne proizvodnje inzulina iz gušterače zbog različitih razloga, na primjer, stalni višak šećera u krvi uzrokovan nepravilnom prehranom.
Genetski defekt: kada receptori koji se nalaze na površini stanice imaju genetsku manu ili su uništena antitijelima.

Otpornost na inzulin tipa A ili tipa B

Iako otpornost na inzulin uvijek vodi do jednog učinka, tj. nemogućnost ćelija da odgovore na inzulin, može postojati u dva različita oblika:

Otpornost na inzulin tipa A: najčešće, povezane s bolestima kao što su metabolički sindrom, dijabetes tipa 2 i policistični jajnici.
Inzulinska rezistencija tipa B: rijedak oblik bolesti, imunološke prirode. Karakteristika je prisustvo antitela protiv inzulinskih receptora.

Koje su granice unutar kojih je vrijednost inzulina unutar normalnih granica?

Testovi i metode procjene dijagnoze

Normalna vrijednost nivoa inzulin u krvi su 6-29 μl / ml. Dijagnoza otpornosti na inzulin provodi se korištenjem različitih metoda pregleda, laboratorijskih ili kliničkih studija.

Što se tiče laboratorijskih ispitivanja, specifičnosti inzulinske rezistencije su:

Hiperinsulinemijsko-euglikemijski test: omogućuje vam da procijenite koliko je glukoze potrebno da nadoknadite porast inzulina bez hipoglikemije.
Test tolerancije na inzulin: kliničko ispitivanje se provodi kroz specijalizirano ispitivanje.

Iako su ove metode precizne, veoma ih je teško koristiti u kliničke svrhe, one se uglavnom koriste u naučne svrhe.

Umjesto toga, u svakodnevnoj kliničkoj praksi koriste se sljedeće metode:

Praćenje pacijenta: Pacijenti s pretilošću ili opsegom struka iznad normalnog često imaju inzulinsku rezistenciju.
Test oralnog opterećenja: provodi se mjerenjem koncentracije glukoze u krvi na prazan stomak i nakon uzimanja 75 g glukoze u sebi.
Inzulinska kriva: mjerenje fluktuacija u izlučivanju inzulina, kako na prazan stomak, tako i nakon jela. Obično se izvodi zajedno s oralnom krivuljom opterećenja glukozom.
HOMA indeks: važan parametar za procjenu inzulinske rezistencije je HOMA indeks (Homeostasis Model Assessement).

Čimbenici koji mogu uzrokovati pojačanu otpornost na inzulin

Uzroci inzulinske rezistencije su različiti, ali uvijek dovode do nemogućnosti stanica da odgovore na hormon inzulin:

Prehrana i stil života: neuhranjenost, koja uključuje konzumiranje velikog broja jednostavnih šećera, slatkiša i masne hrane, prateći sjedeći način života i potpun nedostatak vježbanja, uvjeti su koji predisponiraju za razvoj metaboličkog sindroma, pretilost i otpornost na inzulin.
Genetika: U nekim slučajevima postoje genetske oštećenja receptora za insulin, koja kao rezultat toga ne rade pravilno. Neke pedijatrijske bolesti, poput Donohue sindroma i Rabson-Mendenhall sindroma, koje određuju inzulinsku rezistenciju kod djece, mogu se navesti kao primjer.
Imunologija: Patologije imunološkog sistema koje izazivaju stvaranje antitela koja djeluju protiv inzulinskih receptora. Do danas se ovi mehanizmi ne razumiju previše, ali dovode do inzulinske rezistencije tipa B.
Hormoni: Neki endokrini poremećaji, poput Cushingovog sindroma ili akromegalije, određuju razvoj inzulinske rezistencije, jer nastaje previše hormona poput GH (hormona rasta), kortizola i glukokortikoida, koji su antagonisti inzulina.
Tumori: Neki tumori, kao što su feokromocitom i glukagon, određuju proizvodnju velikih količina hormona, antagonista inzulina.
Lijekovi: Upotreba kortikosteroida ili hormona rasta (GH) može dovesti do inzulinske rezistencije.

Također treba napomenuti da neke bolesti mogu biti uzrok i istodobno posljedica inzulinske rezistencije, kao što ćemo vidjeti u sljedećem odjeljku.

Simptomi povezani sa otpornošću na inzulin

Glavni simptom inzulinske rezistencije je povećana glukoza u krvitj. hiperglikemija i povećanje nivoa inzulina u krvi (hiperinsulinemija), što se može povezati sa simptomima kao što su umor, pospanost i opća slabost.

Međutim, postoji niz drugih simptoma koji su prekriveni posljedicama, a ponekad su i uzrok ovog poremećaja koji prekrivaju različite organe i sustave, posebno:

Iz reproduktivnog sistema: Stanje otpornosti na inzulin dovodi do situacije hiperandrogenizma, odnosno povećane količine muških hormona kod žena. Ovo može dovesti do neplodnosti, amenoreje i poremećaja poput sindroma policističnih jajnika. Ako se inzulinska rezistencija pojavi tokom trudnoće može izazvati pobačaj, posebno u prvim mjesecima trudnoće. Menopauza, faktor rizika za razvoj metaboličkog sindroma, može takođe dovesti do inzulinske rezistencije, pošto dolazi do promjene metabolizma zbog nedostatka estrogena.
Metabolizam masne kiseline: otpornost na inzulin uzrokuje promjene u metabolizmu masnih kiselina. Konkretno, povećava se količina slobodnih masnih kiselina u tijelu, što dolazi od viška glukoze u krvi. Ovo određuje različite efekte na nivou masnog tkiva: nagomilavanje masnih kiselina dovodi do povećanja telesne težine i taloženja masti u trbušnoj šupljini, pretilosti jetre i na nivou arterija povećava rizik od razvoja ateroskleroze.
Kardiovaskularni sistem: Inzulinska rezistencija može prouzrokovati kardiovaskularne probleme, poput povišenog krvnog pritiska uzrokovanog povećanjem zadržavanja natrijuma zbog hiperinzulinemije, stvaranjem masnih plakova u arterijama koji smanjuju dotok krvi u srce.
Lezije kože: Jedna od karakteristika inzulinske rezistencije je razvoj kožnih lezija nazvanih akantoza, što uzrokuje promjenu boje kože, koja postaje tamnija i gušća. Međutim, mehanizam komunikacije sa inzulinskom rezistencijom još uvijek nije poznat.
Dijabetes tipa 2: Najčešća posljedica otpornosti na inzulin. Manifestira se kao klasični simptomi dijabetesa, poput jake žeđi, učestalog mokrenja, umora, zbunjenosti.
Druge posljedice: Među ostalim posljedicama otpornosti na inzulin, pojava akni, koja je usko povezana s sindromom policističnih jajnika i hipendrondrogenizmom, gubitkom kose, također je povezana s povećanjem proizvodnje androgena.

Pažnja! Insulinska rezistencija takođe može biti povezana sa druge bolestiiako nije direktan rezultat. Primjerice, otpornost na inzulin često je povezana s pretilošću i bolestima štitnjače, poput hipotireoze, što uzrokuje daljnje usporavanje metabolizma i povećava sklonost nakupljanju masti, a inzulinska rezistencija je također povezana s kroničnim zatajivanjem bubrega i aterosklerozom.

Kako se liječi inzulinska rezistencija?

Inzulinska rezistencija, posebno izazvana ishranom, lijekovima ili hormonskim neravnotežama, liječi se prirodnim lijekovima i lijekovima koji pomažu u borbi protiv ovog poremećaja.

Da biste znali kako se nositi s inzulinskom rezistencijom, potrebno je konzultirati se s liječnikom koji će savjetovati lijek koji je najpogodniji, ovisno o razlozima koji su uzrokovali problem. A mi vam dajemo savjet!

Prevencija inzulinske rezistencije: dijeta i aktivnosti

Redovna prehrana jedan je od glavnih koraka za one koji pate od otpornosti na inzulin povezane s metaboličkim sindromom. U stvari, nezdrava dijeta i s tim povezana prekomjerna težina i pretilost prvi su uzrok otpornosti na inzulin.

Zbog toga je gubitak težine od suštinskog značaja za izlječenje. Stoga postoje neki proizvodi koji su preferirani, a drugi koje treba izbjegavati.

Preferirani proizvodi: Hrana sa niskim glikemijskim indeksom, odnosno koja polako podiže razinu šećera u krvi, a samim tim i vremenom ograničava glad, su najvažnija. Na primjer, integralno brašno, povrće s malo škroba, mliječni proizvodi s malo masti, obrano mlijeko. Meso i riba su takođe poželjni.
Hrana koju treba izbjegavati: Sva hrana koja uzrokuje nagli porast glukoze u krvi, poput peciva, jednostavnih šećera, hljeba i tjestenine iz vrhunskog brašna, treba izbjegavati. Masna hrana, gazirana šećerna pića, alkoholna pića i povrće umjerenog glikemijskog indeksa, poput krumpira i mrkve, također bi trebali biti ograničeni.

Važno je takođe pravilna fizička aktivnostobavlja svakodnevno i najmanje tri puta sedmično radi promicanja gubitka težine.

Biljni čaj 1

1 žličica lišća borovnice,
1 žličica sjemena koze
30 g lišća oraha
1 šaka sjemenki kopra.

Smjesu treba infuzirati u kipućoj vodi deset minuta, zatim je filtrirati i piti najmanje tri puta dnevno.

Uzrok dijabetesa tipa 2

Simptomi metaboličkog sindroma kod ljudi dugo prethode razvoju dijabetesa. Budući da se otpornost na inzulin dugi niz godina nadoknađuje viškom proizvodnje inzulina od strane beta ćelija gušterače. U takvoj situaciji opaža se povećana koncentracija inzulina u krvi - hiperinsulinemija.

Hiperinsulinemija s normalnom glukozom u krvi marker je inzulinske rezistencije i preteča razvoja dijabetesa tipa 2. Vremenom, beta ćelije gušterače prestaju da se nose sa opterećenjem, koje je nekoliko puta veće od normalne. Proizvode sve manje i manje inzulina, pacijent ima visoki šećer u krvi i dijabetes.

Kardiovaskularni rizik

Studije pokazuju jasnu izravnu povezanost između viška inzulina i faktora rizika za kardiovaskularne bolesti. Inzulinska rezistencija dovodi do činjenice da:

povećana pretilost u trbuhu,
profil holesterola u krvi se pogoršava, a na zidovima krvnih žila formiraju se plakovi iz „lošeg“ holesterola,
povećava se verovatnoća stvaranja ugrušaka u žilama,
zid karotidne arterije postaje deblji (lumen arterije se sužava).

Dokazana je ova stabilna veza i kod pacijenata s dijabetesom tipa 2 i kod pojedinaca bez nje.

Biljni čaj 3

Sastojci:

½ kašike listova kadulje,
15 g lišća eukaliptusa,
35 g lišća oraha
35 g lišća borovnice.

Upotreba:

Pomiješajte ove biljke, ostavite desetak minuta i pijte tri puta dnevno.

Terapija lijekovima za otpornost na inzulin

Terapija lijekovima ima za cilj smanjenje šećera u krvi, a samim tim i uklanjanje hiperinzulinemije.

Lijekovi koje koristite su oralni hipoglikemijski među kojima možete primijetiti:

Biguanides: Metformin spada u ovu kategoriju, a posebno je pogodan u slučaju otpornosti na inzulin zbog pretilosti, jer smanjuje i osjećaj gladi.
Glinidi: lijekovi koji se koriste za snižavanje šećera u krvi nakon jela, među njima ćemo izdvojiti repaglinid.
Sulfonilurea: povećava osjetljivost stanica na inzulin, ali ne može se uvijek koristiti, jer mogu izazvati promjene u nivou proteina u plazmi. Glikvidon, glipizid i glibenklamid pripadaju ovoj kategoriji.

Pokušali smo stvoriti opću sliku otpornosti na inzulin. U težim je slučajevima ova patologija vrlo opasna, stoga je prevencija od presudne važnosti.