Specifično oštećenje bubrega kod dijabetičara, to je dijabetička nefropatija: klasifikacija po fazama i njihovi karakteristični simptomi

Dijabetička nefropatija u historiji bolesti dijagnosticira se kao kronična bolest bubrega (CKD) sa specifikacijom faze komplikacija.

Patologija dijabetes melitusa ima sljedeći kod prema ICD-10 (Međunarodna klasifikacija bolesti iz 10. revizije):

Dijabetička nefropatija: simptomi, stadijumi, liječenje

Opasnost od dijabetičke nefropatije proizlazi iz činjenice da se patologija dugo vremena ne manifestira klinički, neprestano mijenjajući bubrežnu arhitektonicu.

Često se pritužbe pojavljuju već u terminalnom stadijumu, kada je bolest neizlječiva za konzervativnu terapiju

Dijabetička nefropatija jedna je od najnegativnijih za posebno prognozu bolesti i po život opasna komplikacija šećerne bolesti.

Ova varijanta oštećenja bubrežnog tkiva je glavni uzrok transplantacije bubrega u razvijenim zemljama, što je zabilježeno kod 30-50% pacijenata sa dijabetesom tipa 1 i 15-25% bolesnika sa dijabetesom tipa 2.

Stadijumi bolesti

Od 1983. godine klasifikacija prema stupnjevima dijabetičke nefropatije provodi se prema Mogensenu.

Komplikacija dijabetesa tipa 1 je bolje proučena, jer se vrijeme pojave patologije može točno odrediti.

Promjene u bubrezima s dijabetičkom nefropatijom

Klinička slika komplikacije u početku nema izražene simptome i pacijent ne primjećuje njezinu pojavu dugi niz godina, sve do pojave bubrežne insuficijencije.

Sledeće faze patologije.

1. Hiperfunkcija bubrega

Ranije se vjerovalo da se glomerularna mikroangiopatija razvija nakon 5 godina otkrivanja dijabetesa tipa 1. Međutim, moderna medicina omogućava otkrivanje prisutnosti patoloških promjena koje utječu na glomerule od trenutka njegove manifestacije. Vanjski znakovi, kao i edematozni sindrom izostaju. U ovom slučaju protein u urinu je u normalnim količinama, a krvni tlak nema značajnih odstupanja.

Ako nivo glikemije poraste iznad 13-14 mmol / l, dolazi do linearnog smanjenja brzine filtracije.

Kad se dijabetes dobro kompenzira, GFR se normalizira.

Ako se otkrije šećerna bolest tipa 1, kada se terapija inzulinom propisuje sa odgodom, moguće su nepovratne promjene u bubrezima i stalno povećana stopa filtracije.

2. Strukturne promjene

Ovaj period se ne prikazuje simptomima. Pored patoloških znakova svojstvenih prvom stadijumu procesa, uočene su početne strukturne promjene u bubrežnom tkivu:

3. Dijabetička nefropatija

Predstavlja završni latentni stadij dijabetičke nefropatije. Praktično nema posebnih simptoma. Tok stadija događa se s normalnim ili blago povišenim SCFE i pojačanom bubrežnom cirkulacijom krvi. Pored toga:

Četvrti ili stadij mikroalbuminurije (30-300 mg / dan) uočava se 5 godina nakon nastanka dijabetesa.

Prve tri faze dijabetičke nefropatije mogu se izlečiti ako se pruži pravovremena medicinska intervencija i popravi šećer u krvi. Kasnije se struktura bubrega ne posuđuje za potpunu obnovu, a cilj liječenja bit će spriječiti to stanje. Situacija se pogoršava nedostatkom simptoma. Često je potrebno pribjeći laboratorijskim metodama uskog fokusa (biopsija bubrega).

4. Teška dijabetička nefropatija

Stadij se manifestuje 10-15 godina nakon nastanka dijabetesa. Karakterizira ga smanjenje brzine filtracije jagode na 10-15 ml / min. godišnje, zbog teškog oštećenja krvnih sudova.Manifestacija proteinurije (preko 300 mg / dan). Ova činjenica znači da je oko 50–70% glomerula podvrgnuto sklerozi i promene bubrega postalo nepovratno. U ovoj fazi počinju se pojavljivati ​​svijetli simptomi dijabetičke nefropatije:

Prekomjerno izlučivanje proteina u urinu i smanjena razina u krvi simptomi su dijabetičke nefropatije.

Manjak proteina u krvi nadoknađuje se obradom vlastitih resursa, uključujući proteinske spojeve, koji pomažu u normalizaciji ravnoteže proteina. Dolazi do samouništenja tijela. Pacijent dramatično gubi na težini, ali ta činjenica i dalje nije previše uočljiva zbog povećanja edema. Pomoć diuretika postaje neučinkovita, a povlačenje tečnosti vrši se punkcijom.

U fazi proteinurije uočava se u gotovo svim slučajevima retinopatija - patološke promjene u žilama očne jabučice, uslijed kojih je poremećena dotok krvi u mrežnicu, njena distrofija, optička atrofija i, kao rezultat toga, sljepoća. Stručnjaci razlikuju ove patološke promjene, poput sindroma bubrežne mrežnice.

S proteinurijom se razvijaju kardiovaskularne bolesti.

5. Uremija. Zatajenje bubrega

Stadij karakterizira potpuna skleroza žila i ožiljaka. Unutarnji prostor bubrega stvrdne. Postoji pad GFR-a (manji od 10 ml / min). Pročišćavanje mokraće i krvi prestaje, povećava se koncentracija toksične dušične šljake u krvi. Manifest:

Nakon 4–5 godina, faza prelazi u termalnu. Ovo je stanje nepovratno.

Ako kronični zatajenje bubrega napreduje, moguće je pojavu Dan-Zabrody, koju karakterizira zamišljeno poboljšanje pacijentovog stanja. Smanjena aktivnost enzima inzulinaza i kašnjenje izlučivanja inzulina iz bubrega izazivaju smanjenu hiperglikemiju i glukozuriju.

Nakon 20-25 godina od pojave dijabetesa, bubrežno zatajenje postaje hronično. Brži razvoj je moguć:

Dijagnostika

Godišnji pregled za otkrivanje dijabetičke nefropatije treba obaviti pacijentima:

U početku specijalista analizira opće stanje pacijenta, a također utvrđuje vrstu, stadij i vrijeme pojave dijabetesa.

Rana dijagnoza dijabetičke nefropatije ključ je uspješnog liječenja. U te svrhe koristi se program probira dijabetičke nefropatije na dijabetes. U skladu s ovim programom za dijagnozu komplikacija potrebno je proći opću kliničku analizu urina. Kada se otkrije proteinurija, što mora biti potvrđeno ponovljenim studijama, postavlja se dijagnoza dijabetičke nefropatije, propisuje se stadij proteinurije i odgovarajuće metode liječenja.

Ako proteinurija nema, urin se ispituje na mikroalbuminuriju. Ova metoda je prilično osjetljiva s ranom dijagnozom. Norma sadržaja proteina u urinu ne smije biti veća od 30 mg / danu. Uz mikroalbuminuriju, sadržaj albumina je od 30 do 300 mg / dan, što ukazuje na početak patoloških promjena u bubrezima.Kada se urin testira tri puta u trajanju od 6–12 nedelja i otkriven je povišen nivo albumina, postavlja se dijagnoza „dijabetička nefropatija, stadijum mikroalbuminurije“ i daju se preporuke za njeno uklanjanje.

Za razjašnjenje dijagnoze potrebno je:

Kasne faze dijabetičke nefropatije dijagnosticiraju se puno lakše. Sljedeći simptomi su im svojstveni:

Diferencijalna dijagnoza dijabetičke nefropatije sa tuberkulozom bubrega, hroničnim pijelonefritisom, akutnim i hroničnim glomerulonefritisom itd.

Ponekad stručnjaci pribjegavaju biopsiji bubrega. Najčešće se ova dijagnostička metoda koristi u sljedećim slučajevima:

Biopsija bubrega izvedena je pod kontrolom ultrazvuka

Liječenje dijabetičke nefropatije u svakoj fazi je različito.

U prvoj i drugoj fazi dovoljnog preventivnog liječenja od trenutka kada se dijabetes uspostavi, kako bi se spriječile patološke promjene na sudovima i bubrezima. Stabilna razina šećera u organizmu se održava i uz pomoć lijekova koji smanjuju njegov nivo.

U fazi mikroalbuminurije cilj lečenja je normalizacija krvnog pritiska i glukoze u krvi.

Stručnjaci pribjegavaju inhibitorima enzima koji pretvaraju angiotenzin (ACE inhibitori): Enalapril, Lisinopril, Fosinopril. Ovi lijekovi stabiliziraju krvni pritisak, stabiliziraju rad bubrega. Najveća potražnja su lijekovi s produljenim djelovanjem, koji se uzimaju ne više od jednom dnevno.

Također je propisana dijeta u kojoj norma proteina ne smije prelaziti 1 mg na 1 kg težine pacijenta.

Kako bi se spriječili nepovratni procesi, u prve tri faze bubrežne patologije potrebno je strogo kontrolirati glikemiju, dislipidemiju i krvni tlak.

U fazi proteinurije, zajedno sa ACE inhibitorima, propisuju se blokatori kalcijevih kanala. Protiv edema se bore uz pomoć diuretika (Furosemid, Lasix, Hypothiazide) i pijenja. Pribjegavajte strožoj prehrani. Cilj liječenja u ovoj fazi je normalizacija krvnog pritiska i glukoze u krvi kako bi se spriječio zatajenje bubrega.

U posljednjem stadiju dijabetičke nefropatije liječenje je radikalno. Pacijent treba dijalizu (pročišćavanje krvi od toksina. Upotrebom posebnog uređaja) ili transplantaciju bubrega.

Dijalizator vam omogućava čišćenje krvi od toksina

Prehrana za dijabetičku nefropatiju treba biti nisko proteina, uravnotežena i zasićena esencijalnim hranjivim sastojcima za održavanje optimalnog zdravlja dijabetičara. U različitim fazama patološkog procesa u bubrezima primjenjuju se posebne dijete s niskim proteinom 7P, 7a i 7b, koje su uključene u složeno liječenje komplikacija.

Nakon konsultacija s ljekarom, moguće je koristiti alternativne metode. Oni ne mogu djelovati kao neovisno liječenje, ali savršeno nadopunjuju terapiju lijekovima:

Preventivne mjere

Sljedeća pravila pomoći će u izbjegavanju dijabetičke nefropatije koja se mora promatrati od trenutka dijabetesa:

• Nadgledajte nivo šećera u vašem telu
• Normalizirajte krvni pritisak, u nekim slučajevima i lijekovima.
• Sprečavaju aterosklerozu.
• Slijedite dijetu.

Ne smijemo zaboraviti da se simptomi dijabetičke nefropatije ne manifestiraju dugo vremena i samo sustavni posjet liječniku i polaganje testova pomoći će izbjeći nepovratne posljedice.

1. faza - hiperfunkcionalna hipertrofija:

Otkriva se već pri nastanku dijabetesa (često tip 1) i prati ga povećanje veličine glomerula bubrega. Karakterizira ih hiperperfuzija, hiperfiltracija i normoalbuminurija (manje od 30 mg / dan). Mikroalbuminurija otkrivena u nekim slučajevima je reverzibilna tokom terapije insulinom. Brzina CF je visoka, ali je i reverzibilna.

2. faza - faza početnih strukturnih promjena:

Još nema kliničkih manifestacija. Nastaje nekoliko godina nakon nastanka dijabetesa, a karakterizira ga zadebljanje temeljne membrane glomerula i povećanje volumena mezangija.

Ova faza može trajati i do 5 godina, a manifestuje se hiperfiltracijom i normoalbuminurijom (manjom od 30 mg / dan). Uz dekompenzaciju dijabetesa i uz fizički napor može se otkriti mikroalbuminurija. Brzina CF se značajno povećava.

4. stadij - klinički izražen:

Razvijaju se bubrežni zatajenje i uremija. Stadij karakterizira vrlo niska stopa CF (manja od 30 ml u minuti), totalna difuzna ili nodularna glomeruloskleroza. U fazi hroničnog zatajenja bubrega mogu se značajno smanjiti takve manifestacije dijabetesa kao što je hiperglikemija, glikozurija. Potreba za inzulinom opada zbog smanjenja brzine njegove razgradnje i izlučivanja mokraćom (fenomen Zubrod-Dan). Sa povećanjem vrijednosti kreatinina u krvi preko 2 puta, anemija se razvija uslijed smanjenja sinteze eritropoetina. Nefrotski sindrom napreduje, hipertenzija se praktično ne popravlja antihipertenzivnim lijekovima. Sa povećanjem razine kreatinina za 5-6 puta, pojavljuju se dispeptički sindrom i svi znakovi uremije. Dalji život pacijenta moguć je samo uz pomoć peritonealne ili programske hemodijalize sa naknadnom transplantacijom bubrega. Trenutno se primjenjuje klasifikacija kliničkih stadija dijabetičke nefropatije (Smjernice Ministarstva zdravlja Rusije, 2002).

Stadijum dijabetičke nefropatije:

Postoje tri stadija dijabetičke nefropatije.

• stadijum hroničnog zatajenja bubrega (konzervativni, terminalni).

Stadij mikroalbuminurije trebao bi se očitovati povećanjem izlučivanja albumina u urinu u rasponu od 30 do 300 mg dnevno, dok se ne otkriva rutinska analiza mokraće. Liječenje: ACE inhibitori čak i sa normalnim krvnim pritiskom, korekcijom dislipidemije, ograničenjem životinjskih proteina (ne većim od 1 g na 1 kg tjelesne težine).

Stadij proteinurije se već očituje u obliku prisustva proteina otkrivenog tokom rutinske analize mokraće. Istovremeno se primjećuje smanjenje CF-a i porast krvnog tlaka. Lečenje: ACE inhibitori sa održavanjem krvnog pritiska ne većim od 120/75 mm RT. Čl. korekcija dislipidemije, ograničenje životinjskih proteina (ne više od 0,8 g na 1 kg tjelesne težine).

Stadij hroničnog zatajenja bubrega utvrđuje se tek kada se povećava nivo kreatinina veći od 120 µmol / l (što je jednako 1,4 mg%) u krvi pacijenta. Istovremeno se utvrđuje smanjenje količine CF ispod 30 ml / min, kao i porast razine uree u krvi.

Liječenje dijabetičke nefropatije:

• ACE inhibitori (s porastom kreatinina ne većom od 3 norme) + dugo delujući antagonisti kalcijuma (nifedipin retard, amlodipin, lacidipin) uz održavanje krvnog pritiska ispod 120/75 mm RT. Čl.,

• ograničenje unosa životinjskih proteina iz hrane (ne više od 0,6 g po 1 kg telesne težine),

• keto analozi aminokiselina 14-16 g dnevno,

• ograničenje fosfata hranom manjom od 7 mg / kg tjelesne težine

• povećanje unosa kalcijuma od najmanje 1.500 mg dnevno, zahvaljujući dijetalnom kalcijumu i lijekovima kalcijevih soli, vitamina D (samo aktivni oblik je kalcitriol),

• lečenje anemije lekovima eritropoetinom,

• sa hiperkalemijom - diuretici u petlji,

• hemodijaliza (indikacije: CF - manje od 15 ml / min, kreatinin u krvi - više od 600 µmol / l).

Loša kontrola dijabetesa tijekom prvih 5 godina bolesti značajno povećava rizik od nefropatije. Uz pažljivo praćenje glikemije, moguća je normalizacija intrarenalne hemodinamike i bubrežnog volumena. Dugoročna upotreba ACE inhibitora može doprinijeti tome. Moguća je stabilizacija i usporavanje napredovanja nefropatije. Pojava proteinurije ukazuje na značajan destruktivni proces u bubrezima, pri kojem je oko 50-75% glomerula već sklerozirano, a morfološke i funkcionalne promjene postale su nepovratne. Od početka proteinurije, stopa CF se progresivno smanjuje brzinom od 1 ml / min mjesečno, oko 10 ml / min godišnje. Razvoj završne faze bubrežne insuficijencije očekuje se nakon 7-10 godina od početka proteinurije. U fazi kliničke manifestacije nefropatije izuzetno je teško usporiti njeno napredovanje i odgoditi početak uremičke faze bolesti.

Da biste dijagnosticirali stadijum MAU dijabetičke nefropatije, primenite:

1) istraživanje mikroalbuminurije - UIA (test trake "Mikral test" - Hoffman la Roche),

2) imunohemijske metode,

3) uređaj "DCA-2000 +".

Potreban je pažljiviji odnos pacijenata s dijabetičkom nefropatijom prema preporukama o prehrani, što endokrinolozi i dijabetolozi praktično ne provode sve dok dijabetička nefropatija ne dostigne fazu kronične zatajenja bubrega. Konzumiranje životinjskih proteina veće od 1,5 g na 1 kg tjelesne težine može imati nefrotoksični efekat.

Specifično oštećenje bubrega kod dijabetičara, to je dijabetička nefropatija: klasifikacija po fazama i njihovi karakteristični simptomi

Dijabetička nefropatija stekla je primat među komplikacijama šećerne bolesti, naročito ovisne o inzulinu (prvi tip). U ovoj skupini bolesnika prepoznat je kao glavni uzrok smrti.

Transformacije u bubrezima očituju se u ranim fazama bolesti, a terminalni (završni) stadij bolesti nije ništa drugo do kronično zatajenje bubrega (skraćeno CRF).

Prilikom poduzimanja preventivnih mjera, pravovremenog kontaktiranja visoko kvalificiranog stručnjaka, pravilnog liječenja i dijeta, razvoj nefropatije kod dijabetesa može se svesti i odgoditi koliko je to moguće.

Klasifikacija bolesti, koja se u praksi najčešće koristi od strane stručnjaka, odražava faze strukturnih bubrežnih promjena pacijenta oboljelog od dijabetesa.

Izraz "dijabetička nefropatija" znači ne jednu bolest, već niz specifičnih problema povezanih s oštećenjem bubrežnih žila protiv razvoja hroničnog oblika dijabetes melitusa: glomeruloskleroza, arterioskleroza arterija u bubrezima, taloženje masti u bubrežnim tubulima, njihova nekroza, pijelonefritis itd.

U bolesnika s bolešću drugog tipa (neovisna o inzulinu), nefropatija se javlja samo u 15-30% slučajeva. Nefropatija, koja se razvija na pozadini hroničnog dijabetesa, naziva se i Kimmelstil-Wilson sindromom, analogno prvom obliku glomeruloskleroze, a sam izraz "dijabetička glomeruloskleroza" često se koristi kao sinonim za "nefropatiju" u medicinskim priručnicima i evidencijama pacijenata.

Dijabetička nefropatija je bolest koja sporo napreduje, njena klinička slika ovisi o stadijumu patoloških promjena. U razvoju dijabetičke nefropatije razlikuju se faze mikroalbuminurije, proteinurija i terminalni stadij hroničnog zatajenja bubrega.

Dugo vremena je dijabetička nefropatija asimptomatska, bez ikakvih vanjskih manifestacija. U početnoj fazi dijabetičke nefropatije primjećuje se povećanje veličine glomerula bubrega (hiperfunkcionalna hipertrofija), povećanje bubrežnog protoka krvi i povećanje brzine glomerularne filtracije (GFR). Nekoliko godina nakon debatiranja dijabetesa uočavaju se početne strukturne promjene u glomerularnom aparatu bubrega. Ostaje veliki volumen glomerularne filtracije, a izlučivanje albumina u urinu ne prelazi normalne vrijednosti (30-300 mg / dan ili 20-200 mg / ml u jutarnjem dijelu urina). Može se primijetiti periodično povećanje krvnog tlaka, posebno tijekom fizičkih napora. Pogoršanje bolesnika sa dijabetičkom nefropatijom primjećuje se tek u kasnim fazama bolesti.

Klinički izražena dijabetička nefropatija razvija se nakon 15-20 godina sa šećernom bolešću tipa 1, a karakterizira ga trajna proteinurija (razina proteina u urinu> 300 mg / dan), što ukazuje na nepovratnost lezije. Bubrežni protok krvi i GFR su smanjeni, arterijska hipertenzija postaje konstantna i teško je ispraviti. Nefrotski sindrom se razvija, što se manifestuje hipoalbuminemijom, hiperholesterolemijom, perifernim i šupljinskim edemom. Nivo kreatinina i uree u krvi je normalan ili blago povišen.

U terminalnoj fazi dijabetičke nefropatije dolazi do naglog pada funkcije filtracije i koncentracije bubrega: masivna proteinurija, nizak GFR, značajno povećanje uree u krvi i kreatinina u krvi, razvoj anemije, jak edem. U ovoj fazi se mogu značajno smanjiti hiperglikemija, glukozurija, izlučivanje endogenog inzulina mokraćom, te potreba za egzogenim inzulinom. Nefrotski sindrom napreduje, krvni tlak dostiže visoke vrijednosti, razvijaju se dispeptički sindrom, uremija i hronično zatajenje bubrega sa znakovima samootrovne tjelesne tvari metaboličkim produktima i oštećenjima različitih organa i sustava.

Lečenje faza I-III

Osnovni principi za prevenciju i liječenje dijabetičke nefropatije u I-III fazi uključuju:

Hiperglikemija je okidač za strukturne i funkcionalne promjene u bubrezima. Dvije najveće studije - DST (dijabetes Control and Complication Study, 1993) i UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study, 1998) - pokazale su da taktike intenzivne kontrole glikemije dovode do značajnog smanjenja učestalosti mikroalbuminurije i albuminurije u bolesnika sa šećernom bolešću 1 i 2 tip. Optimalna kompenzacija za metabolizam ugljikohidrata, koja pomaže u sprječavanju razvoja vaskularnih komplikacija, sugerira normalne ili gotovo normalne vrijednosti glikemije i razine HbA1c

Pored ACE inhibitora, antagonisti kalcijuma iz grupe verapamil imaju nefroprotektivne i kardioprotektivne efekte.

Važnu ulogu u liječenju arterijske hipertenzije igraju antagonisti receptora angiotenzina II. Njihova nefroprotektivna aktivnost kod šećerne bolesti tipa 2 i dijabetičke nefropatije prikazana je u tri velika istraživanja - IRMA 2, IDNT, RENAAL. Ovaj lijek je propisan u slučaju nuspojava ACE inhibitora (posebno kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2):

Preporučljivo je koristiti ACE inhibitore (ili blokatore receptora angiotenzina II) u kombinaciji s nefroprotektorskim sulodeksidom, koji vraća oštećenu propusnost bazalnih membrana glomerula bubrega i smanjuje gubitak proteina u urinu.

Sulodeksid 600 LU intramuskularno 1 put dnevno 5 dana u sedmici s dvodnevnom pauzom, 3 tjedna, zatim unutar 250 LU jednom dnevno, 2 mjeseca.

Ovakav kurs liječenja preporučuje se 2 puta godišnje.

Kod visokog krvnog pritiska preporučljivo je korištenje kombinirane terapije.

Terapija dislipidemije kod dijabetičke nefropatije

70% bolesnika sa šećernom bolešću s dijabetičkom nefropatijom IV i stadijuma ima dislipidemiju. Ako se otkriju poremećaji metabolizma lipida (LDL> 2,6 mmol / L, TG> 1,7 mmol / L), korekcija hiperlipidemije (dijeta za snižavanje lipida) je obavezna, s nedovoljnom efikasnošću - lijekovi za snižavanje lipida.

Sa LDL> 3 mmol / L naznačen je stalan unos statina:

Obnavljanje poremećene intrakubularne hemodinamike u fazi mikroalbuminurije može se postići ograničavanjem potrošnje životinjskih proteina na 1 g / kg / dan.

Razlozi hipogonadizma ovdje su povezani

Evo glavnih 5 faza koje vas međusobno glatko zamjenjuju dijabetičkom nefropatijom ako ne sudjelujete u procesu na samom početku:

Prve tri faze se inače nazivaju predkliničkim, jer kod njih nema pritužbi. Utvrditi prisustvo oštećenja bubrega moguće je samo provođenjem posebnih laboratorijskih ispitivanja i mikroskopom bubrežnog tkiva. Međutim, važno je biti u stanju identificirati bolest upravo u tim fazama, jer kasnije ona već postaje ireverzibilna.

Šta je dijabetička nefropatija

Oštećenje bubrega kod dijabetičara kasna je komplikacija, povezano je s razaranjem vaskularne stijenke visokim šećerom u krvi. Dugo je asimptomatska, a s progresijom se zaustavlja filtracija urina.

Bubrežni zatajenje se razvija. Postoji potreba da se pacijenti povežu na aparatu za hemodijalizu kako bi očistili krv od toksičnih spojeva. U takvim slučajevima život pacijenta ovisi o mogućnosti transplantacije bubrega i njegovom preživljavanju.

I ovdje je više o analizi urina za dijabetes.

Razlozi razvoja

Glavni faktor koji dovodi do komplikacija dijabetesa je visoki šećer u krvi. To znači da pacijent ne poštuje prehrambene preporuke, uzima malu dozu lijekova za sebe. Kao rezultat toga, događaju se takve promjene:

• proteinski molekuli u glomerulu kombiniraju se sa glukozom (glikacijom) i gube svoje funkcije,
• vaskularni zidovi su uništeni,
• ravnoteža vode i soli je poremećena,
• smanjuje se opskrba kisikom
• nakupljaju se toksični spojevi koji oštećuju bubrežno tkivo i povećavaju vaskularnu propusnost.

Čimbenici rizika za brz napredak

Ako je hiperglikemija (visoka glukoza) glavni pozadinski proces nefropatije, tada faktori rizika određuju stopu njenog pojavljivanja i ozbiljnost. Najviše dokazani su:

• opterećena nasljednost zbog bubrežne patologije,
• arterijska hipertenzija: pri visokom pritisku u početku se povećava filtracija, povećava se gubitak proteina u urinu, a onda umjesto glomerula, pojavljuje se ožiljak (glomeruloskleroza), bubrezi prestaju filtrirati urin,
• kršenja lipidnog sastava krvi, pretilost zbog taloženja holesterola u posudama, izravno štetno djelovanje masti na bubrege,
• infekcije mokraćnih puteva
• pušenje
• dijeta bogata proteinima i soli u mesu,
• upotreba lijekova koji pogoršavaju rad bubrega,
• ateroskleroza bubrežnih arterija,
• nizak ton mjehura zbog autonomne neuropatije.

Hiperfunkcionalni

Javlja se na samom početku dijabetesa zbog povećanog stresa na bubrezima i prekomjernog izlučivanja urina. Zbog povećane koncentracije šećera u krvi, bubrezi ga pokušavaju brže ukloniti iz tijela. Za to se glomeruli povećavaju u veličini, bubrežni protok krvi, povećavaju se brzina i volumen filtracije. U tom slučaju mogu biti tragovi proteina u urinu. Sve ove manifestacije potpuno nestaju s adekvatnim liječenjem dijabetesa.

Nefropatija početnih promjena u strukturi bubrega

Nakon 2-4 godine od početka bolesti u glomerulima, bazna membrana se zadebljava (filter koji filtrira velike proteine) i povećava se volumen tkiva između žila (mesangijum). Nema simptoma, filtriranje urina se ubrzava, pri intenzivnom fizičkom naporu ili dekompenzaciji dijabetesa dnevno se oslobađa i do 50 mg proteina, što je malo više od normalnog (30 mg). Nefropatija se u ovoj fazi smatra gotovo potpuno reverzibilnim procesom.

Prenefropatija

Počinje pet godina nakon početka bolesti. Gubitak proteina postaje trajan i dostiže 300 mg tokom dana. Filtracija urina lagano je povećana ili se približava normalnoj. Krvni pritisak se povećava, posebno kod fizičke aktivnosti. U ovoj fazi moguće je stabilizirati pacijentovo stanje i zaštititi bubrege od daljnjeg uništavanja.

Terminalna nefropatija

U bolesnika se filtracija urina smanjuje na 30 ml ili manje za manje od minute. Izlučivanje metaboličkih produkata je poremećeno, nakupljaju se toksični dušični spojevi (kreatinin i mokraćna kiselina). U bubrezima tokom ovog perioda praktično ne ostaje funkcionalno tkivo. Inzulin dulje cirkuliše u krvi, smanjuje se i njegovo izlučivanje, pa stoga treba dozu hormona smanjiti za pacijente.

Bubrezi proizvode manje eritropoetina, što je neophodno za obnovu crvenih krvnih zrnaca, javlja se anemija. Oticanje i hipertenzija se povećavaju. Pacijenti postaju potpuno ovisni o seansama za umjetno pročišćavanje krvi - programskoj hemodijalizi. Potrebna im je transplantacija bubrega.

Mikroalbuminurija

Glavni simptom je oslobađanje i do 300 mg proteina. Ako pacijent prođe rutinsku laboratorijsku pretragu urina, tada će pokazati normu. Možda blagi porast krvnog pritiska prilikom pregleda fundusa otkrivaju promjene na mrežnici (retinopatiju) i poremećaje osjetljivosti u donjim ekstremitetima.

Proteinurija

Izolacija više od 300 mg proteina očitava se već prilikom rutinske analize mokraće. Karakteristični znak nefropatije kod dijabetesa je odsustvo crvenih krvnih zrnaca i bijelih krvnih zrnaca (ako nema infekcije mokraćnog sustava). Pritisak se brzo povećava. Arterijska hipertenzija je u ovoj fazi opasnija od oštećenja bubrega u odnosu na visoki šećer u krvi.

Obično svi pacijenti imaju retinopatiju, i u teškom stadiju. Takve istovremene promjene (nefroretinalni sindrom) omogućavaju ispitivanju fundusa radi utvrđivanja vremena početka nepovratnih procesa u bubrezima.

U fazi proteinurije dijagnosticira im se takođe:

• periferna neuropatija i sindrom dijabetičkog stopala,
• ortostatska hipotenzija - pad pritiska prilikom izlaska iz kreveta,
• srčana mišića ishemija, angina pektoris, čak i kod ljudi 25-35 godina,
• atipični infarkt miokarda bez bola,
• smanjena motorička aktivnost želuca, creva i mokraćnog mjehura,
• nemoć

Simptomi kod odraslih i djece

Najčešće se kod prve vrste dijabetes melitusa opaža tipično napredovanje nefropatije u skladu s klasičnim fazama.Početno povećanje filtracije urina - obično se pojavljuje brzo i obilno mokrenje uz nedovoljnu kontrolu šećera u krvi.

Tada se pacijentovo stanje malo poboljšava, održava se umjerena sekrecija proteina. Trajanje ove faze ovisi o tome koliko su blizu pokazatelji glukoze, kolesterola i krvnog tlaka. S progresijom se mikroalbuminurija zamjenjuje proteinurijom i zatajivanjem bubrega.

Urin proteinske trake za urin

Kod druge vrste dijabetesa najčešće se mogu razlikovati samo dvije faze - latentna i eksplicitna. Prvo se ne očituje simptomima, ali u urinu možete otkriti protein posebnim testovima, a tada pacijent postane otečen, tlak raste i teško je sniziti se s antihipertenzivnim lijekovima.

Ogromna većina pacijenata u vrijeme nefropatije je u poodmakloj dobi. Dakle, u kliničkoj slici postoje znakovi komplikacija dijabetesa (retinopatija, autonomna i periferna neuropatija), kao i bolesti karakteristične za ovaj životni period - hipertenzija, angina pektoris, zatajenje srca. U skladu s tim, hronično zatajenje bubrega brzo dovodi do akutnih poremećaja cerebralne i koronarne cirkulacije, s mogućim smrtnim ishodom.

Moguće komplikacije nefropatije

Pored gubitka proteina u urinu, oštećenje bubrega izaziva i druge posljedice:

• bubrežna anemija uslijed smanjene sinteze eritropoetina,
• osteodistrofija uslijed kršenja metabolizma kalcija, smanjenja produkcije aktivnog oblika vitamina D. Kod pacijenata je uništeno koštano tkivo, oslabljeni mišići, poremećeni su bolovi u kostima i zglobovima, prijelomi se javljaju s manjim ozljedama. Kalcijumove soli se talože u bubrezima, unutrašnjim organima, žilama,
• trovanje tijela dušičnim spojevima - svrab na koži, povraćanje, bučno i učestalo disanje, miris uree na izdisaju.

Razvoj patologije

Hiperglikemija izazvana šećernom bolešću izaziva porast krvnog pritiska (skraćeno BP), što ubrzava filtriranje koje obavljaju glomeruli, glomeruli vaskularnog sistema nefrona, koji su funkcionalni element bubrega.

Uz to, višak šećera modificira strukturu proteina koji čine svaki pojedinačni glomerulus. Ove anomalije dovode do skleroze (otvrdnuća) glomerula i prekomjernog trošenja nefrona, te, shodno tome, do nefropatije.

Do danas, ljekari u svojoj praksi najčešće koriste Mogensenovu klasifikaciju, razvijenu davne 1983. godine i opisuju određeni stadij bolesti:

1. hiperfunkcija bubrega koja se javlja u vrlo ranoj fazi dijabetes melitusa manifestuje se hipertrofijom, hiperperfuzijom i hiperfiltracijom bubrega,
2. pojava I-strukturnih promjena u bubrezima sa zadebljanjem bazne membrane glomerula, ekspanzijom mezangija i istom hiperfiltracijom. Pojavljuje se u razdoblju od 2 do 5 godina nakon dijabetesa,
3. početak nefropatije. Počinje ne ranije od 5 godina nakon početka bolesti i osjeća se mikroalbuminurijom (od 300 do 300 mg / dan) i povećanjem brzine glomerularne filtracije (skraćeno GFR),
4. izražena nefropatija razvija se protiv dijabetesa tokom 10-15 godina, manifestuje se proteinurijom, hipertenzijom, smanjenim GFR-om i sklerozom koja pokriva od 50 do 75% glomerula,
5. uremija se javlja 15-20 godina nakon dijabetesa, a karakterizira je nodularna ili potpuna, totalna difuzna glomeruloskleroza, smanjenje GFR-a prije bubrežne hiperfiltracije. Manifestira se u ubrzavanju protoka krvi u bubrežnim glomerulama, povećavajući volumen mokraće i samog organa u veličini. Traje do 5 godina
6. mikroalbuminurija - neznatno povećanje razine albuminskih proteina u urinu (od 30 do 300 mg / dan). Pravovremena dijagnoza i liječenje u ovoj fazi mogu ga produžiti na 10 godina,
7. makroalbuminurija (UIA) ili proteinurija. Ovo je oštar pad brzine filtracije, učestali skok bubrežnog krvnog pritiska. Razina albuminskih proteina u urinu može se kretati od 200 do više od 2000 mg / kuja. Dijabetička nefropatija u stadiju UIA pojavljuje se u 10-15-oj godini od nastanka dijabetesa,
8. izražena nefropatija. Karakterizira ga još niža stopa glomerularne filtracije (GFR) i osjetljivost bubrežnih žila na sklerotične promjene. Ova se faza može dijagnosticirati tek nakon 15-20 godina nakon I transformacije u bubrežnim tkivima,
9. hroničnog zatajenja bubrega (CRF). Pojavljuje se nakon 20-25 godina života s dijabetesom.

Prva 2 stadija dijabetičke nefropatije (bubrežna hiperfiltracija i mikroalbuminurija) karakterizira odsutnost vanjskih simptoma, količina urina je normalna. Ovo je pretklinički stadijum dijabetičke nefropatije.

U fazi proteinurije simptomi bolesti se već pojavljuju izvana:

• nastaje oticanje (od početnog oticanja lica i nogu do oticanja tjelesnih šupljina),
• primećuju se oštre promene krvnog pritiska,
• nagli pad težine i apetita,
• mučnina, žeđ,
• slabost, umor, pospanost.

U posljednjim fazama tijeka bolesti pojačavaju se gornji znakovi, pojavljuju se kapi krvi u urinu, krvni tlak u žilama bubrega povećava se na pokazatelje opasne za život dijabetičara.

Izuzetno je važno dijagnosticirati bolest u ranim pretkliničkim fazama njenog razvoja, što je moguće samo prolaskom posebnih testova za utvrđivanje količine albuminskog proteina u urinu.

Važno je znati! Problemi s razinom šećera s vremenom mogu dovesti do čitavog niza bolesti, kao što su problemi s vidom, kožom i dlakom, čirevi, gangrena pa čak i kancerozni tumori! Ljudi su naučili gorko iskustvo da normaliziraju nivo šećera uživaju ...

Dijabetička nefropatija je uobičajeni naziv za većinu bubrežnih komplikacija dijabetesa. Ovaj termin opisuje dijabetičke lezije filtrirajućih elemenata bubrega (glomerula i tubula), kao i žila koje ih hrane.

Dijabetička nefropatija je opasna jer može dovesti do posljednjeg (terminalnog) stadija zatajenja bubrega. U tom slučaju pacijent će morati na dijalizu ili transplantaciju bubrega.

Dijabetička nefropatija jedan je od češćih uzroka rane smrtnosti i invalidnosti kod pacijenata. Dijabetes je daleko od jedinog uzroka problema sa bubrezima. Ali među onima koji su podvrgnuti dijalizi i koji stoje u redu za donorski bubreg za transplantaciju, najviše je dijabetičara. Jedan od razloga za to je značajno povećanje incidencije dijabetesa tipa 2.

U bolesnika s bolešću drugog tipa (neovisna o inzulinu), nefropatija se javlja samo u 15-30% slučajeva. Nefropatija, koja se razvija na pozadini hroničnog dijabetesa, naziva se i sindrom Kimmelstil-Wilson, analogno prvom obliku glomeruloskleroze, a termin „dijabetička glomeruloskleroza“ često se koristi kao sinonim za „nefropatiju“ u medicinskim priručnicima i evidencijama pacijenata.

Uzroci dijabetičke nefropatije

Dijabetička nefropatija uzrokovana je patološkim promjenama bubrežnih žila i glomerula kapilarnih petlji (glomerula) koji obavljaju funkciju filtracije. Uprkos različitim teorijama patogeneze dijabetičke nefropatije koje se razmatraju u endokrinologiji, glavni faktor i polazna osnova za njen razvoj je hiperglikemija. Dijabetička nefropatija nastaje zbog dugotrajne neadekvatne kompenzacije poremećaja metabolizma ugljikohidrata.

Prema metaboličkoj teoriji dijabetičke nefropatije, stalna hiperglikemija postepeno dovodi do promjena u biokemijskim procesima: neenzimska glikozilacija proteinskih molekula bubrežnih glomerula i pad njihove funkcionalne aktivnosti, poremećaj homeostaze vode-elektrolita, metabolizam masnih kiselina, smanjen transport kisika, aktiviranje puta iskorištavanja glukoze i glukoze bubrežno tkivo, povećana propusnost bubrežnih vaskula.

Hemodinamička teorija u razvoju dijabetičke nefropatije igra glavnu ulogu u arterijskoj hipertenziji i oslabljenom intrarenalnom protoku krvi: neravnoteža u tonu dovodećih i nosećih arteriola i porast krvnog pritiska unutar glomerula. Dugotrajna hipertenzija dovodi do strukturnih promjena u glomerulima: prvo, hiperfiltracija s ubrzanim primarnim stvaranjem urina i oslobađanjem proteina, zatim zamjena bubrežnog glomerularnog tkiva vezivnim (glomeruloskleroza) s potpunom glomerularnom okluzijom, smanjenje njihove sposobnosti filtracije i razvoj kroničnog zatajenja bubrega.

Genetska teorija zasniva se na prisutnosti bolesnika s dijabetičkom nefropatijom genetski determiniranih predispozicijskih faktora, koji se očituju u metaboličkim i hemodinamičkim poremećajima. U patogenezi dijabetičke nefropatije sudjeluju sva tri mehanizma razvoja i usko djeluju jedni s drugima.

Čimbenici rizika za dijabetičku nefropatiju su arterijska hipertenzija, produljena nekontrolirana hiperglikemija, infekcije mokraćnih putova, poremećen metabolizam masti i prekomjerna težina, muški spol, pušenje i upotreba nefrotoksičnih lijekova.

Uzroci razvoja bolesti u medicini grupirani su u tri grupe: genetske, hemodinamičke i metaboličke.

Prva skupina razloga je nasljedna predispozicija. Istovremeno, rizik od razvoja nefropatije povećava se sa hipertenzijom, hipertenzijom, upalnim bolestima mokraćnog sistema, gojaznošću, zloupotrebom loših navika, anemijom i primjenom lijekova koji toksično djeluju na mokraćni sistem.

Druga grupa uzroka hemodinamike uključuje poremećenu cirkulaciju bubrega. S nedovoljnom opskrbom hranjivim tvarima u organima mokraćnog sustava dolazi do povećanja volumena proteina u urinu, poremećeno je funkcioniranje organa. Tada dolazi do prerastanja vezivnog tkiva bubrega - razvija se skleroza tkiva.

Treća grupa uzroka je kršenje metaboličkih procesa u tijelu, što dovodi do povećanja šećera u krvi, koji glikotira proteine ​​i hemoglobin. Postupak preuzimanja glukoze i transporta kationa je poremećen.

Ti procesi dovode do strukturnih promjena u bubrezima, povećava se propusnost vaskularnog tkiva, formiraju se naslage u lumenu posuda, razvija se skleroza tkiva. Kao rezultat toga, proces nastajanja i odliva urina poremećen je, zaostali dušik u krvi se nakuplja.

Visoka glukoza u plazmi glavni je uzrok razvoja dijabetičke nefropatije. Naslage tvari na vaskularnom zidu uzrokuju neke patološke promjene:

• Lokalni edemi i strukturna pregradnja krvnih žila proizašli iz stvaranja proizvoda metabolizma glukoze u bubregu, koji se akumuliraju u unutrašnjim slojevima krvnih žila.
• Glomerularna hipertenzija je neprestano progresivno povećanje pritiska u nefronima.
• Poremećaj funkcija podocita, koji obezbeđuju procese filtracije u bubrežnim telima.
• Aktiviranje sistema renin-angiotenzin koji je predviđen za sprečavanje porasta krvnog pritiska.
• Dijabetička neuropatija - pogođeni sudovi perifernog nervnog sistema pretvaraju se u ožiljno tkivo, pa dolazi do oštećenja bubrežne funkcije.

Za pacijente s dijabetesom važno je stalno pratiti svoje zdravlje. Postoji nekoliko faktora rizika koji dovode do stvaranja nefropatije:

• neadekvatna kontrola nivoa glikemije,
• pušenje (maksimalni rizik javlja se kod konzumiranja više od 30 cigareta dnevno),
• rani razvoj dijabetesnog tipa ovisnog o insulinu,
• stabilno povećanje krvnog pritiska,
• prisutnost otežavajućih faktora u porodičnoj istoriji,
• hiperholesterolemija,
• anemija

Dijabetička nefropatija: klasifikacija stadija, simptomi, dijagnoza, liječenje, prevencija

- stupanj PU sa očuvanom ekskretornom funkcijom bubrega,

Stadij UIA-e karakterizira izlučivanje albumina u urinu od 30 do 300 mg / dan (ili koncentracija albumina u jutarnjem dijelu urina od 20 do 200 mg / ml). U ovom slučaju, stopa glomerularne filtracije (GFR) ostaje u granicama normale, izlučujuća funkcija dušika u bubrezima je normalna, razina krvnog tlaka je normalna kod dijabetesa tipa 1 i može se povećati kod dijabetesa tipa 2. Ako se liječenje započne na vrijeme, ova faza oštećenja bubrega može biti reverzibilni.

Stadijum PU karakterizira izlučivanje albumina s urinom većim od 300 mg / dan ili proteina više od 0,5 g / dan. Istovremeno, počinje neprestani pad GFR-a brzinom od 10-12 ml / min / godišnje, a razvija se uporna hipertenzija. U 30% bolesnika postoji klasični nefrotski sindrom s PU više od 3,5 g / dan, hipoalbuminemija, hiperholesterolemija, hipertenzija, edemi donjih ekstremiteta.

Istovremeno, kreatinin i urea u serumu mogu ostati unutar normalnih vrijednosti. Aktivno liječenje ove faze DN može dugotrajno inhibirati progresivno smanjenje GFR-a, odgađajući početak kroničnog zatajenja bubrega.

Stadij hroničnog zatajenja bubrega dijagnosticira se smanjenjem GFR ispod 89 ml / min / 1,73 m2 (klasifikacija stadija hronične bubrežne patologije K / DOQI). Istovremeno se proteinurija čuva, povećava se nivo kreatinina u serumu i uree.

Jačina hipertenzije raste. Sa smanjenjem GFR-a manjim od 15 ml / min / 1,73 m2 razvija se ESRD koji je nespojiv sa životom i zahtijeva renalnu nadomjesnu terapiju (hemodijaliza, peritonealna dijaliza ili transplantacija bubrega).

Ako se ne liječi, nefropatija neprestano napreduje. Dijabetička glomeruloskleroza ima sledeće faze:

Simptomi nefropatije

Kliničke manifestacije dijabetičke nefropatije i razvrstavanje po fazama odražavaju napredovanje uništavanja bubrežnog tkiva i smanjenje njihove sposobnosti uklanjanja otrovnih tvari iz krvi.

Prvi stadij karakterizira pojačana bubrežna funkcija - brzina filtracije urina povećava se za 20-40% i povećava dotok krvi u bubrege. Nema kliničkih znakova u ovoj fazi dijabetičke nefropatije, a promjene u bubrezima su reverzibilne s normalizacijom glikemije blizu normalne.

U drugoj fazi počinju strukturne promjene u bubrežnom tkivu: membrana glomerularne podloge se zadebljava i postaje propusna za najmanje molekule proteina. Nema simptoma bolesti, ispitivanja urina su normalna, krvni pritisak se ne mijenja.

Dijabetička nefropatija stadija mikroalbuminurije očituje se oslobađanjem albumina u dnevnoj količini od 30 do 300 mg. Kod dijabetesa tipa 1 on se javlja 3-5 godina od početka bolesti, a nefritis kod dijabetesa tipa 2 može biti praćen pojavom proteina u urinu od samog početka.

Povećana propustljivost glomerula bubrega za protein povezana je sa takvim stanjima:

• Loša nadoknada dijabetesa.
• Povišen krvni pritisak.
• Visoki holesterol u krvi.
• Mikro i makroangiopatije.

Ako se postigne stabilno održavanje ciljnih pokazatelja glikemije i krvnog pritiska, tada se stanje bubrežne hemodinamike i vaskularne propustljivosti i dalje može vratiti u normalu.Četvrti stadij je proteinurija iznad 300 mg dnevno.

Javlja se kod pacijenata s dijabetesom nakon 15 godina bolesti. Glomerularna filtracija se smanjuje svakog mjeseca, što dovodi do terminalnog zatajenja bubrega nakon 5-7 godina.

Simptomi dijabetičke nefropatije u ovoj fazi povezani su sa visokim krvnim pritiskom i oštećenjima krvnih žila.

Dijagnoza nefrotskog sindroma takođe otkriva smanjenje proteina u krvi i visokog holesterola lipoproteina niske gustine.

Edemi kod dijabetičke nefropatije otporni su na diuretike.Prvobitno se pojavljuju samo na licu i potkoljenici, a potom se šire u trbušnu i grudnu šupljinu, kao i na perikardni sak. Pacijenti napreduju do slabosti, mučnine, nedostatka daha, zatajenja srca.

U pravilu dijabetička nefropatija javlja se zajedno sa retinopatijom, polineuropatijom i koronarnom srčanom bolešću. Autonomna neuropatija dovodi do bezbolnog oblika infarkta miokarda, atonije mokraćnog mjehura, ortostatske hipotenzije i erektilne disfunkcije. Ova faza se smatra nepovratnom, jer je uništeno više od 50% glomerula.

Klasifikacija dijabetičke nefropatije razlikuje posljednji peti stadij kao uremični. Hronično zatajenje bubrega manifestuje se povećanjem u krvi toksičnih dušičnih spojeva - kreatinina i uree, smanjenjem kalijuma i povećanjem fosfata u serumu, smanjenjem brzine glomerularne filtracije.

Sljedeći simptomi su karakteristični za dijabetičku nefropatiju u fazi zatajenja bubrega:

1. Progresivna arterijska hipertenzija.
2. Teški edematozni sindrom.
3. Kratkoća daha, tahikardija.
4. Znakovi plućnog edema.
5. Trajna teška anemija kod dijabetesa.
6. Osteoporoza

1. hiperfiltracija bubrega. Manifestira se u ubrzavanju protoka krvi u bubrežnim glomerulama, povećavajući volumen mokraće i samog organa u veličini. Traje do 5 godina
2. mikroalbuminurija - neznatno povećanje razine albuminskih proteina u urinu (od 30 do 300 mg / dan). Pravovremena dijagnoza i liječenje u ovoj fazi mogu ga produžiti na 10 godina,
3. makroalbuminurija (UIA) ili proteinurija. Ovo je oštar pad brzine filtracije, učestali skok bubrežnog krvnog pritiska. Razina albuminskih proteina u urinu može se kretati od 200 do više od 2000 mg / kuja. Dijabetička nefropatija u stadiju UIA pojavljuje se u 10-15-oj godini od nastanka dijabetesa,
4. izražena nefropatija. Karakterizira ga još niža stopa glomerularne filtracije (GFR) i osjetljivost bubrežnih žila na sklerotične promjene. Ova se faza može dijagnosticirati tek nakon 15-20 godina nakon I transformacije u bubrežnim tkivima,
5. hroničnog zatajenja bubrega (CRF). Pojavljuje se nakon 20-25 godina života s dijabetesom.

Predviđanje i prevencija dijabetičke nefropatije

Liječenje dijabetičke nefropatije treba započeti odmah nakon dijagnoze dijabetesa. Preporuke za prevenciju nefropatije kod dijabetesa uključuju praćenje nivoa šećera i holesterola u krvi, održavanje normalnog krvnog pritiska, sledenje ishrane i druge preporuke lekara. Dijetu s malo proteina treba propisati samo endokrinolog i nefrolog.

Dijabetička nefropatija je bolest koja se razvija kao bubrežna komplikacija kao rezultat dijabetesa. Postoji 5 faza u njegovom razvoju. Ovisno o stupnju tečaja, propisano je odgovarajuće liječenje koje je usmjereno na uklanjanje znakova dijabetesa i nefropatije.

Samo prve tri faze nefropatije dijabetičkog tipa imaju povoljnu prognozu sa pravovremenim liječenjem. Razvojem proteinurije moguće je samo spriječiti daljnje napredovanje hroničnog zatajenja bubrega.

• stalno pratiti nivo glukoze u krvi,
• sprečiti razvoj ateroskleroze,
• sledite dijetu koju je propisao ljekar
• poduzimati mjere za normalizaciju krvnog pritiska.

Mikroalbuminurija uz pravovremeno prikladan tretman jedini je reverzibilni stadij dijabetičke nefropatije. U fazi proteinurije moguće je spriječiti napredovanje bolesti do kroničnog zatajenja bubrega, dok dostizanje terminalne faze dijabetičke nefropatije dovodi do stanja nespojivog sa životom.

Trenutno su dijabetička nefropatija i CRF koji se razvijaju kao posljedica te vodeće indikacije za nadomjesnu terapiju - hemodijalizu ili transplantaciju bubrega.CRF zbog dijabetičke nefropatije uzrokuje 15% svih smrti kod pacijenata s dijabetesom tipa 1 mlađih od 50 godina.

Prevencija dijabetičke nefropatije sastoji se u sistematskom promatranju pacijenata sa šećernom bolešću od strane endokrinologa-dijabetologa, pravovremenom korekcijom terapije, stalnim samokontrolom nivoa glikemije, pridržavanjem preporuka liječnika.

Korekcija životnog stila

Bez obzira na stadij nefropatije preporučuje se promjena životnog stila. Iako je dokazano da ova pravila pomažu odgoditi pojavu zatajenja bubrega i ne zahtijevaju financijske troškove, u stvari ih izvodi otprilike 30% pacijenata, otprilike 15% djelomično, a ostali ih zanemaruju. Osnovni medicinski savet za nefropatiju:

• smanjite ukupni unos jednostavnih ugljikohidrata na 300 g dnevno, a uz pretilost i lošu nadoknadu - do 200 g,
• eliminirati iz prehrane masnu, prženu i začinjenu hranu, smanjite potrošnju mesne hrane,
• prestati pušiti i alkohol,
• postići normalizaciju tjelesne težine, opseg struka kod žena ne smije prelaziti 87 cm, a kod muškaraca 100 cm,
• pod normalnim pritiskom natrijum-hlorida ne bi trebalo biti više od 5 g, a kod hipertenzije je dozvoljeno 3 g,
• u ranoj fazi, ograničite protein u hrani na 0,8 g / kg tjelesne težine dnevno, a u slučaju zatajenja bubrega na nal na 0,6 g,
• za poboljšanje kontrole krvnog pritiska potrebno vam je pola sata fizičke aktivnosti dnevno.

Pogledajte video o dijabetičkoj nefropatiji:

Lijekovi

Kada koristite inzulin kao jedini hipoglikemijski ili u kombinaciji sa tabletama (za dijabetes tipa 2), trebate postići sljedeće pokazatelje:

• glukoza (u mmol / l) do 6,5 na prazan stomak i nakon jela do 10,
• glikovani hemoglobin - do 6,5-7%.

Snižavanje krvnog pritiska na 130/80 mm RT. Čl. drugi je najvažniji zadatak za prevenciju nefropatije, a svojim razvojem čak dolazi do izražaja. S obzirom na postojanost hipertenzije, pacijentu je propisan kombinovani tretman lijekovima sljedećih grupa:

• ACE inhibitori (Lisinopril, Kapoten),
• antagonisti receptora angiotenzina ("Lozap", "Candesar"),
• blokatori kalcijuma (Isoptin, Diacordin),
• diuretici u zatajivanju bubrega ("Lasix", "Trifas").

ACE inhibitori i antagonisti receptora angiotenzina štite bubrege i krvne žile od uništavanja i mogu smanjiti gubitak proteina. Zbog toga ih se preporučuje upotrebljavati i na pozadini normalnog pritiska. Anemija pogoršava stanje pacijenata, njihovu toleranciju na postupke hemodijalize. Za njegovu korekciju propisani su eritropoetin i soli gvožđa.

Svi pacijenti s dijabetesom trebaju postići smanjenje holesterola na normalnu razinu eliminacijom masnog mesa i ograničavanjem životinjskih masti. U slučaju nedovoljne prehrane, preporučuju se Zokor i Atokor.

Transplantacija bubrega i njegove karakteristike

Kako je iskustvo stečeno u transplantaciji organa, moguće je značajno povećati preživljavanje pacijenta nakon transplantacije. Najvažniji uvjet za operaciju je potraga za donorom koji je kompatibilan s pacijentom po tkivnoj strukturi bubrega.

Nakon uspješne transplantacije dijabetičari moraju uzimati lijekove koji suzbijaju imunološki odgovor tijela kako bi se bubreg ukorijenio. Kada se organu transplantira živa osoba (obično rodbina), od njega se uzima jedan bubreg, a ako pokojnik služi kao darivatelj, presađuje se i gušterača.

Transplantacija bubrega

Prognoza za pacijente

Posljednja faza u kojoj je očuvanje bubrežne funkcije još uvijek moguće je mikroalbuminurija. Sa proteinurijom se postižu djelomični rezultati i s početkom kroničnog zatajenja bubrega mora se imati na umu da njegov konačni stadij nije kompatibilan sa životom. Na pozadini zamjena hemodijalize, posebno nakon transplantacije bubrega, prognoza se malo poboljšava.Navikli organ omogućava vam da produžite život pacijenta, ali potrebno mu je stalno praćenje od strane nefrologa, endokrinologa.

I ovdje je više o prevenciji komplikacija dijabetesa.

Dijabetička nefropatija javlja se kao vaskularna komplikacija dijabetesa. Izaziva visoki šećer u krvi, a arterijska hipertenzija, prekomjerni lipidi u krvi i pridružene bubrežne bolesti doprinose progresiji. U fazi mikroalbuminurije može se postići stabilna remisija, u budućnosti se povećavaju gubici proteina i razvija se bubrežni zastoj.

Za liječenje se koriste lijekovi protiv pozadine korekcije životnog stila, pri čemu su potrebni hronični zatajenje bubrega, dijaliza i transplantacija bubrega.

Preporučuje se testiranje urina na dijabetes svakih šest mjeseci. Može biti uobičajena za mikroalbuminuriju. Pokazatelji kod djeteta, kao i dijabetesa tipa 1 i 2, pomoći će u uspostavljanju dodatnih bolesti.

Dijabetička retinopatija se javlja kod dijabetičara prilično često. Ovisno o tome koji je oblik identificiran iz klasifikacije - ovisi proliferativni ili neproliferativni - liječenje. Razlozi su visoki šećer, pogrešan način života. Simptomi su posebno nevidljivi kod djece. Prevencija će pomoći da se izbjegnu komplikacije.

Sprečavaju se komplikacije dijabetesa bez obzira na njegovu vrstu. Važno je kod djece tokom trudnoće. Postoje primarne i sekundarne, akutne i kasne komplikacije kod dijabetesa tipa 1 i 2.

Dolazi do dijabetičke neuropatije donjih ekstremiteta zbog dužeg porasta šećera u krvi. Glavni simptomi su peckanje, utrnulost nogu, bol. Liječenje uključuje nekoliko vrsta lijekova. Možete anestezirati, a preporučuje se i gimnastika i druge metode.

Dijeta za dijabetes tipa 2 potrebna je za suzdržavanje napredovanja bolesti i njenih komplikacija. Prehrana za starije i mlade uključuje poseban meni za liječenje. Ako je dijabetes hipertenzija, tada postoje dodatne preporuke.

Charles, dijabetes tipa 2, dijabetička nefropatija 5. faze

Bračni status: oženjen

Mjesto rođenja: Jaffna Lka

Pacijent, Charles, patio je od polidipsije, glotonije, poliurije 22 godine i proteinurije 10 godina. 20. avgusta 2013. došao je u našu bolnicu na lečenje.

Stanje pre lečenja. Krvni pritisak 150 80mmHg. Otkucaji srca 70, blagi edemi fossa u oba donja ekstremiteta.

Testovi u našoj bolnici: Hemoglobin 82 g L, eritrociti 2,80 × 1012 L, kreatinin u serumu 513umol L, azot uree u krvi 25,4 mmol L. Mokraćna kiselina 732umol L, glukoza na post 6,9 mmol L, glikozilirani hemoglobini 4,56%.

Dijagnoza: šećerna bolest tipa 2, dijabetička nefropatija u stadiju 5, bubrežna anemija, bubrežna hipertenzija, hiperuricemija, dijabetička retinopatija, dijabetička periferna neuropatija.

Lečenje u našoj bolnici. uklonite poreze iz organizma kroz terapiju, poput podsticanja terapije, uzimanja kineske medicine iznutra, klistira itd. Stručnjaci su koristili neke lijekove za kontrolu šećera u krvi, snižavanje krvnog pritiska i poboljšanje cirkulacije i blokiranje imunološkog i upalnog odgovora.

Stanje nakon tretmana. Nakon 33 dana sistematskog liječenja, njegovo stanje je bilo dobro kontrolirano. A krvni pritisak 120 80mmHg, otkucaji srca 76, nema oteklina na oba donja ekstremiteta, hemoglobin 110 g L, protein u urinu +, 114umol mokraćne kiseline L. U isto vrijeme, naši iskusni nefrolozi upućuju ga da pazi na odmor, uzimanje umjerenih vježbi, izbjegavajte naporne vježbe, spriječite prehlade, infekcije, držite dijetu s malo soli, s malo masti, s visokim udjelom bjelančevina, s malo purina, izbjegavajte začinjenu hranu, jedite svježe voće i povrće,

Poštovani pacijentice! Možete postaviti internetsko pitanje za konsultacije. Pokušat ćemo vam u kratkom vremenu dati iscrpan odgovor na to.

Dijabetička nefropatija je lezija bubrežnog tkiva koja usložnjava tijek dijabetesa. Tipičnije je za dijabetes tipa 1, dok početak bolesti u adolescenciji određuje maksimalni rizik od brzog razvoja komplikacija. Trajanje bolesti utiče i na stepen oštećenja bubrežnog tkiva.

Razvoj hroničnog zatajenja bubrega dramatično mijenja manifestacije dijabetesa. To izaziva oštro pogoršanje stanja pacijenta, može biti direktan uzrok smrti.

Samo stalno praćenje, pravovremeno liječenje i praćenje njegove učinkovitosti usporavaju napredovanje ovog procesa.

Mehanizmi nastanka i razvoja

Patogeneza nefropatije nastaje zbog oštećenja malih arterija bubrega. Dolazi do povećanja epitela koji prekriva žile sa unutarnje površine (endotel), zadebljava se membrana vaskularnih glomerula (bazalne membrane). Dolazi do lokalnog širenja kapilara (mikroaneurizmi). Interkapilarni prostori ispunjeni su molekulama proteina i šećera (glikoproteini), raste vezivno tkivo. Ovi fenomeni dovode do razvoja glomeruloskleroze.

U većini slučajeva razvija se difuzni oblik. Karakterizira je ujednačeno zadebljanje bazne membrane. Patologija dugo napreduje, rijetko dovodi do stvaranja klinički manifestiranog zatajenja bubrega. Karakteristična karakteristika ovog procesa je njegov razvoj ne samo kod dijabetes melitusa, već i kod drugih bolesti za koje je karakteristično oštećenje bubrežnih žila (hipertenzija).

Nodularni oblik je rjeđi, karakterističniji je za dijabetes melitus tipa 1, javlja se čak i uz kratko vrijeme bolesti i brzo napreduje. Primjećuje se ograničena (u obliku nodula) lezija kapilara, smanjuje se lumen žile, razvija se strukturna reorganizacija aneurizmi. To stvara nepovratne poremećaje protoka krvi.

Međunarodna klasifikacija bolesti, revizija 10 sadrži odvojene ICD 10 kodove za difuzne promjene, intravaskularnu sklerozu bubrežnog tkiva i za nodularnu varijantu koja se naziva Kimmelstil-Wilson sindrom. Međutim, tradicionalna domaća nefrologija pod ovim sindromom odnosi se na sva oštećenja bubrega kod dijabetesa.

S dijabetesom su pogođene sve strukture glomerula, što postepeno dovodi do kršenja glavne funkcije bubrega - filtracije urina

Nefropatiju kod dijabetesa karakteriziraju i oštećenja arterijskih žila srednjih dimenzija koja nose krv u glomerulima, razvoj sklerotičnih procesa u prostorima između žila. Bubrežni tubuli, poput glomerula, gube životnu sposobnost. Općenito, nastaje kršenje filtracije krvne plazme, a odliv urina unutar bubrega se pogoršava.

Faze razvoja patološkog procesa

Klasifikacija nefropatije kod dijabetesa temelji se na sekvencijalnom napredovanju i pogoršanju bubrežne funkcije, kliničkim manifestacijama i promjenama laboratorijskih parametara.

Stadijum dijabetičke nefropatije:

U prvom stadiju dolazi do povećanja protoka krvi, filtracije urina u bubrežnim nefronima na pozadini povećanja glomerularne veličine. U ovom slučaju izlučivanje proteina niske molekulske mase (uglavnom albumina) mokraćom je unutar dnevne norme (ne više od 30 mg).

U drugom stupnju dodaje se zadebljanje bazne membrane, proliferacija vezivnog tkiva u prostorima između posuda različitih kalibra. Izlučivanje albumina u urinu može premašiti normu s visokim nivoom glukoze u krvi, dekompenzacijom šećerne bolesti i fizičkom aktivnošću.

U trećoj fazi dolazi do stalnog porasta dnevnog oslobađanja albumina (do 300 mg).

U četvrtoj fazi prvo se pojavljuju klinički simptomi bolesti. Brzina filtracije urina u glomerulima počinje se smanjivati, određuje se proteinurija, odnosno oslobađanje proteina veće od 500 mg tokom dana.

Peti stadij je konačan, brzina glomerularne filtracije naglo se smanjuje (manje od 10 ml u 1 minuti), difuzna ili nodularna skleroza je rasprostranjena.

Bubrežno zatajenje često postaje izravan uzrok smrti u bolesnika sa šećernom bolešću

Značajke kliničkih manifestacija

Prve tri faze razvoja nefropatije karakteriziraju samo promjene na bubrežnim strukturama i nemaju očigledne simptome, odnosno to su pretklinička stadijuma. U prve dvije faze se ne primjećuju pritužbe. U trećoj fazi, prilikom pregleda pacijenta, povremeno se otkriva porast krvnog pritiska.

Četvrta faza je detaljna simptomatologija.

Najčešće se identifikuju:

Sa ovom vrstom arterijske hipertenzije pacijenti rijetko mogu osjetiti porast tlaka. U pravilu se na pozadini visokih brojeva (do 180-200 / 110-120 mm Hg) ne javljaju glavobolja, vrtoglavica, opća slabost.

Jedini pouzdan način utvrđivanja prisutnosti arterijske hipertenzije, nivoa fluktuacije pritiska tokom dana je periodično mjerenje ili nadzor.

U posljednjem, uremičnom stadijumu, promjene se razvijaju ne samo u kliničkoj slici oštećenja bubrega, već i tijekom dijabetes melitusa. Zatajenje bubrega očituje se jakom slabošću, oslabljenim apetitom, sindromom intoksikacije, moguća je svrbež kože. Nisu pogođeni samo bubrezi, već i disajni i probavni organi.

Karakteristično uporni porast krvnog pritiska, izraženi edemi, konstantni. Potreba za inzulinom opada, smanjuje se nivo šećera u krvi i urinu. Ovi simptomi ne ukazuju na poboljšanje pacijentovog stanja, ali govore o nepovratnim povredama bubrežnog tkiva, oštro negativnoj prognozi.

Ako pacijentu koji boluje od dijabetesa počne povećavati arterijski pritisak, potrebno je provjeriti rad bubrega

Bubrežni komplikacijski pristupi

Dijagnoza oštećenja bubrega kod bolesnika sa šećernom bolešću provodi endokrinolog pomoću kliničkih, laboratorijskih, instrumentalnih metoda. Utvrđuje se dinamika pacijentovih pritužbi, otkrivaju se nove manifestacije bolesti, ocenjuje se pacijentovo stanje. Dijagnoza se potvrđuje hardverskim studijama. Po potrebi se konsultuje nefrolog.

Osnovni dijagnostički postupci:

Biopsija je dodatna metoda. Omogućuje vam da dobijete vrstu oštećenja bubrega, stepen proliferacije vezivnog tkiva, promjene na vaskularnom dnu.

Ultrazvučna studija informativna je u svim fazama oštećenja bubrega kod šećerne bolesti, određuje stepen oštećenja i učestalost patoloških promjena

Nemoguće je identificirati bubrežnu patologiju u prvom stadiju komplikacija laboratorijskim metodama, nivo albumina u urinu je normalan. U drugom - s povećanim stresom na bubrežnom tkivu (fizička aktivnost, groznica, poremećaji u prehrani s oštrim povećanjem šećera u krvi), mala količina albumina vjerovatno će biti otkrivena. U trećem stadijumu otkriva se perzistentna mikroalbuminurija (do 300 mg dnevno).

Prilikom pregleda pacijenta s četvrtim stadijom nefropatije, analizom urina otkriva se povećani udio proteina (do 300 mg dnevno), nedosljedna mikrohematurija (pojava crvenih krvnih zrnaca u urinu). Anemija se postepeno razvija (smanjenje nivoa crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina), a ESR (stopa sedimentacije eritrocita) raste prema rezultatima općeg ispitivanja krvi. A isto tako se periodično otkriva porast razine kreatinina u krvi (uz biohemijsko istraživanje).

Posljednji, peti stupanj karakterizira porast kreatinina i smanjenje brzine glomerularne filtracije. Upravo ova dva pokazatelja određuju težinu hroničnog zatajenja bubrega. Proteinurija odgovara nefrotskom sindromu, za koju je karakteristično dnevno oslobađanje veće od 3 g. Anemija se povećava u krvi, a razina proteina (ukupnog proteina, albumina) smanjuje se.

Terapijski pristupi

Liječenje dijabetičke nefropatije počinje početkom mikroalbuminurije. Neophodno je propisati lijekove koji snižavaju krvni pritisak, bez obzira na njegov broj. U ovom periodu potrebno je objasniti pacijentu zašto je takav tretman neophodan.

Učinci antihipertenzivne terapije u ranim fazama nefropatije:

Dakle, početak antihipertenzivne terapije u fazi teške arterijske hipertenzije, proteinurija veće od 3 g na dan je prevremeno i zakašnjelo, ne može značajno utjecati na prognozu bolesti.

Preporučljivo je propisati lijekove koji imaju zaštitni učinak na bubrežno tkivo. Inhibitori enzima koji pretvaraju angiotenzin (ACE) maksimalno udovoljavaju tim zahtjevima, koji smanjuju filtraciju albumina u primarni urin i smanjuju tlak u glomerularnim žilama. Opterećenje bubrega se normalizuje, što izaziva zaštitni (nefroprotektivni) efekat. Najčešće se koriste kaptopril, enalapril, perindopril.

U terminalnoj fazi nefropatije ovi lijekovi su kontraindicirani. Uz povećani nivo kreatinina u krvi (iznad 300 µmol / L), kao i čak umjereno povećanje sadržaja kalijuma (iznad 5,0-6,0 mmol / L), što je tipično za zatajenje bubrega, primjena ovih lijekova može dramatično pogoršati stanje pacijenta .

Takođe u arsenalu lekara nalaze se i blokatori receptora angiotenzina II (losartan, kandesartan). S obzirom na jedinstveni sistem, na koji ove grupe lijekova različito utječu, liječnik pojedinačno odlučuje kojem dati prednost.

Uz nedovoljan učinak, dodatno primijenite:

Brojne kliničke smjernice opisuju da su lijekovi koji selektivno blokiraju beta receptore sigurni za pacijente sa dijabetesom. Zamijenili su neselektivne beta blokatore (propranolol), čija je primjena kod dijabetesa kontraindicirana.

Uz pojave zatajenja bubrega, proteinuriju, dijeta postaje dio liječenja.

Uz dijabetičku nefropatiju, povrće i nezaslađeno voće prevladavaju u prehrani, učestalost unosa hrane je do 6 puta dnevno

Zahtevi za ishranu pacijenta:

Potrebno je kontrolirati količinu jestive soli u ishrani, ne samo radi kontrole metabolizma tekućine, već zbog učinka na djelotvornost terapije. Ako je opterećenje soli veliko, tada antihipertenzivi značajno smanjuju njihovu učinkovitost.Povećanje doze u ovom slučaju također ne daje rezultata.

S razvojem edematoznog sindroma naznačeno je dodatno uvođenje petlji diuretika (furosemid, torasemid, indapamid).

Liječnici smatraju nagli pad brzine filtracije u glomerulima (manji od 10 ml / min) kao izrazito oslabljenu bubrežnu funkciju i odlučuju se na zamjensku terapiju. Zakazana hemodijaliza, peritonealna dijaliza pomaže uz pomoć posebne opreme za pročišćavanje krvi metaboličkih produkata, radi sprečavanja intoksikacije. Međutim, samo transplantacija bubrega može radikalno riješiti problem u slučaju terminalnog zatajenja bubrega.

Pomoću hemodijalize terapija se provodi u terminalnim fazama oštećenja bubrega kod dijabetesa kada su iscrpljene mogućnosti drugih vrsta liječenja.

Opasnost od nefropatije i metode prevencije

Ako je dijabetes bolest specifičnih kliničkih sindroma, tada je teško utvrditi stepen bubrežne uključenosti u patološki proces. Dugo vremena (s dijabetesom tipa 2, može biti i do dvije decenije) nema znakova oštećenja bubrega. Samo sa značajnom izolacijom proteina, specifični edemi se pojavljuju u fazi proteinurije, a krvni tlak periodično raste. Hipertenzivni sindrom u pravilu ne izaziva pritužbe ili promjene u pacijentovom stanju. Ovo je opasno jer, uslijed povišenog krvnog pritiska, mogu se razviti vaskularne komplikacije: infarkt miokarda, cerebrovaskularna nesreća, pa sve do moždanog udara.

Opasnost je da ako pacijent ne osjeti ili ne osjeća blago pogoršanje, ne traži pomoć liječnika. Kod šećerne bolesti pacijenti se navikavaju da se osjećaju bolesno, što objašnjava fluktuacijom šećera u krvi i metaboličkih produkata (ketonska tijela, aceton).

S razvojem početnih faza bubrežnog zatajenja njegove manifestacije nisu nespecifične. Opća slabost, osjećaj nelagode i nejasne opijenosti također se mogu pripisati metaboličkim poremećajima kod dijabetesa melitusa. Tijekom razdoblja razvijenih simptoma pojavljuju se izraženi simptomi intoksikacije dušičnim spojevima i razvija se uremija. Međutim, ova je faza nepovratna i vrlo je teško reagirati na čak i manje korekcije lijekova.

Dakle, neophodno je pažljivo konstantno nadgledanje i planirani pregled pacijenta zbog kojih je moguće na vrijeme prepoznati komplikacije.

Sprječava razvoj i napredovanje dijabetičke nefropatije:

Stadij razvoja dijabetičke nefropatije:

• I stage (bubrežna hiperfunkcija) - povećana filtracija i krvni pritisak u glomerulima, što rezultira hipertrofijom bubrega. Ova faza igra vodeću ulogu u napredovanju nefropatije.
• II faza (započinju strukturne promjene u bubrežnom tkivu - subkliničko, „nem“) - karakteristične su strukturne promjene, bazalna membrana kapilara se zadebljava. Nema albuminurije, samo su fragmenti albumina određeni u urinu (albumin - „redukcija“). Moguća je arterijska hipertenzija. Ova faza pojavljuje se u prosjeku 5 godina prije početka albuminurije.
• III stepen (početak nefropatije, ili stadija mikroalbuminurija) - razvija se u rasponu od 5-15 godina od trenutka uspostavljanja šećerne bolesti. Mikroalbuminurija može biti prolazna kod više od 50% pacijenata.
• IV stepen (teška nefropatija ili makroalbuminurija) - razvija se nakon 10-20 godina od dijagnoze dijabetesa. Ovu fazu karakteriše smanjenje brzine glomerularne filtracije i značajna arterijska hipertenzija.
• V faza (uremički, terminalni) - manifestuje se preko 20 godina od manifestacije dijabetesa ili više od 5 godina od otkrivanja proteinurije. Karakteristični su poremećaji izlučivanja dušika, smanjena glomerularna filtracija, značajna arterijska hipertenzija. Takvim pacijentima je prikazana hemodijaliza, transplantacija bubrega.

Hiperglikemija je početni mehanizam za razvoj dijabetičke nefropatije, kao i angiopatije uopšte. Visokokvalitetna kontrola glikemije značajno smanjuje rizik od razvoja patologije.

Među glavnim mehanizmima su nakupljanje krajnjih proizvoda glikozilacije proteina, aktiviranje heksozaminskih i polioloških putova metabolizma glukoze, protein kinaze C, faktora rasta, citokina i oksidativnog stresa.

Članovi porodice sada će se testirati na VIL i hepatitis

Pathomorfološke promjene opisuju se kao zadebljanje bazne membrane kapilara, nakupljanje hijalina u interkapilarnom prostoru, širenje kapilara uz prisustvo aneurizmi, intrakubicna hipertenzija, dijabetička glomeruloskleroza. Karakteristična je i tubulopatija koja se manifestuje u obliku tubularne hiperplazije, zadebljanjem bazne membrane i povećanom reapsorpcijom elektrolita u tubularnim strukturama.

Kriteriji za dijagnozu

Dijagnoza dijabetičke nefropatije postavlja se uzimajući u obzir vrstu, stadij i trajanje dijabetesa. Takođe se procenjuje prisustvo mikroalbuminurije, proteinurije i azotemije. Najranija i najosjetljivija metodologija je određivanje mikroalbuminurije. Kriterijumi za mikroalbuminuriju su izlučivanje albumina u urinu (30–300 mg / dan) ili 20–200 µg / min (preko noći u urinu).

Za ispravnu dijagnozu dijabetičke nefropatije potrebna su sljedeća ispitivanja:

• Određivanje mikroalbuminurije tri puta.
• Procjena albuminurije - općom analizom urina ili u dnevnom urinu.
• Analiza sedimenta mokraće.
• Određivanje vrednosti kreatinina i uree (serum u krvi), brzina glomerularne filtracije.

Intenzivna kontrola glikemije i normalizacija krvnog pritiska glavne su točke u korekciji manifestacija dijabetičke nefropatije i značajno smanjuju njenu progresiju (ciljna razina - HbA1C -

Mogensenova klasifikacija

Do danas, ljekari u svojoj praksi najčešće koriste Mogensenovu klasifikaciju, razvijenu davne 1983. godine i opisuju određeni stadij bolesti:

1. hiperfunkcija bubrega koja se javlja u vrlo ranoj fazi dijabetes melitusa manifestuje se hipertrofijom, hiperperfuzijom i hiperfiltracijom bubrega,
2. pojava I-strukturnih promjena u bubrezima sa zadebljanjem bazne membrane glomerula, ekspanzijom mezangija i istom hiperfiltracijom. Pojavljuje se u razdoblju od 2 do 5 godina nakon dijabetesa,
3. početak nefropatije. Počinje ne ranije od 5 godina nakon početka bolesti i osjeća se mikroalbuminurijom (od 300 do 300 mg / dan) i povećanjem brzine glomerularne filtracije (skraćeno GFR),
4. izražena nefropatija razvija se protiv dijabetesa tokom 10-15 godina, manifestuje se proteinurijom, hipertenzijom, smanjenim GFR-om i sklerozom koja pokriva od 50 do 75% glomerula,
5. uremija se javlja 15-20 godina nakon dijabetesa, a karakterizira je nodularna ili potpuna, totalna difuzna glomeruloskleroza, pad GFR-a do klasifikacije na temelju bubrežnih promjena

Široko u praksi i medicinskim referencama, fiksna je i klasifikacija prema stadijima dijabetičke nefropatije zasnovane na strukturnim promjenama bubrega:

1. bubrežna hiperfiltracija. Manifestira se u ubrzavanju protoka krvi u bubrežnim glomerulama, povećavajući volumen mokraće i samog organa u veličini. Traje do 5 godina
2. mikroalbuminurija - neznatno povećanje nivoa albuminskih proteina u urinu (od 30 do 300 mg / dan). Pravovremena dijagnoza i liječenje u ovoj fazi mogu ga produžiti na 10 godina,
3. makroalbuminurija (UIA) ili proteinurija. Ovo je oštar pad brzine filtracije, učestali skok bubrežnog krvnog pritiska. Razina albuminskih proteina u urinu može se kretati od 200 do više od 2000 mg / kuja. Dijabetička nefropatija u stadiju UIA pojavljuje se u 10-15-oj godini od nastanka dijabetesa,
4. izražena nefropatija. Karakterizira ga još niža stopa glomerularne filtracije (GFR) i osjetljivost bubrežnih žila na sklerotične promjene. Ova se faza može dijagnosticirati tek nakon 15-20 godina nakon I transformacije u bubrežnim tkivima,
5. hronično zatajenje bubrega (CRF)) Pojavljuje se nakon 20-25 godina života s dijabetesom.

Prva 2 stadija dijabetičke nefropatije (bubrežna hiperfiltracija i mikroalbuminurija) karakterizira odsutnost vanjskih simptoma, količina urina je normalna. Ovo je pretklinički stadijum dijabetičke nefropatije. Tek na kraju faze mikroalbuminurije, neki pacijenti mogu povremeno osjetiti povišen pritisak.

U fazi proteinurije simptomi bolesti se već pojavljuju izvana:

• nastaje oticanje (od početnog oticanja lica i nogu do oticanja tjelesnih šupljina),
• primećuju se oštre promene krvnog pritiska,
• nagli pad težine i apetita,
• mučnina, žeđ,
• slabost, umor, pospanost.

U posljednjim fazama tijeka bolesti pojačavaju se gornji znakovi, pojavljuju se kapi krvi u urinu, krvni tlak u žilama bubrega povećava se na pokazatelje opasne za život dijabetičara.

Izuzetno je važno dijagnosticirati bolest u ranim pretkliničkim fazama njenog razvoja, što je moguće samo prolaskom posebnih testova za utvrđivanje količine albuminskog proteina u urinu.

Etimološke teorije razvoja

Važno je znati! Problemi s razinom šećera s vremenom mogu dovesti do čitavog niza bolesti, kao što su problemi s vidom, kožom i dlakom, čirevi, gangrena pa čak i kancerozni tumori! Ljudi su naučili gorko iskustvo da normaliziraju nivo šećera uživaju ...

Poznate su sljedeće etimološke teorije razvoja nefropatije kod dijabetičara:

• genetska teorija vidi glavni uzrok bubrežnih tegoba u nasljednoj predispoziciji, kao što je slučaj i sa samim dijabetesom melitusom, uz koji se ubrzava razvoj vaskularnih oštećenja u bubrezima,
• hemodinamička teorija kaže da kod šećerne bolesti postoji hipertenzija (poremećena cirkulacija krvi u bubrezima), zbog čega bubrežne žile ne mogu izdržati snažan pritisak ogromne količine albuminskih proteina formiranih u urinu, kolapsu i skleroza (ožiljci) koji nastaju na mjestima oštećenja tkiva,
• teorija razmjene, glavna destruktivna uloga u dijabetičkoj nefropatiji pripisuje se povišenoj glukozi u krvi. Od naglih porasta „slatkog toksina“, bubrežne žile ne mogu se u potpunosti nositi s funkcijom filtracije, uslijed čega su metabolički procesi i protok krvi poremećeni, praznine se sužavaju zbog taloženja masti i nakupljanja natrijevih jona, a povećava se i unutarnji tlak (hipertenzija).

Možete saznati što učiniti da odložite oštećenje bubrega kod šećerne bolesti gledajući ovaj video:

Do danas je najčešća i najčešće korištena u praksi u svakodnevnom životu medicinskih stručnjaka klasifikacija dijabetičke nefropatije koja uključuje sljedeće faze razvoja patologije: hiperfunkciju, početne strukturne promjene, početak i izraženu dijabetičku nefropatiju, uremiju.

Važno je pravodobno dijagnosticirati bolest u njezinim ranim pretkliničkim fazama razvoja kako bi se što duže odgodio početak hroničnog zatajenja bubrega.

Simptomi dijabetičke nefropatije

Patologija je - sporo napreduje, a simptomi ovise o stadijumu bolesti. Razlikuju se sledeće faze:

• Asimptomatska faza - kliničke manifestacije izostaju, međutim, porast brzine glomerularne filtracije ukazuje na početak oslabljene aktivnosti bubrežnog tkiva. Može se primijetiti povećan renalni protok krvi i bubrežna hipertrofija. Razina mikroalbumina u urinu ne prelazi 30 mg / dan.
• Stadij početnih strukturnih promjena - pojavljuju se prve promjene u strukturi bubrežnih glomerula (zadebljanje kapilarnog zida, širenje mesangijuma). Razina mikroalbumina ne prelazi normu (30 mg / dan) i još uvijek postoji pojačan protok krvi u bubregu i, sukladno tome, povećana glomerularna filtracija.
• Prenefrotski stadij - nivo mikroalbumina prelazi normu (30-300 mg / dan), ali ne doseže nivo proteinurije (ili su epizode proteinurije beznačajne i kratke), protok krvi i glomerularna filtracija su obično normalni, ali se mogu povećati. Već se mogu primijetiti epizode visokog krvnog pritiska.
• Nefrotski stadij - proteinurija (protein u urinu) postaje trajna. Povremeno se mogu primijetiti hematurija (krv u urinu) i cilindrurija. Bubrežni protok krvi i stopa glomerularne filtracije su smanjeni. Arterijska hipertenzija (povišen krvni pritisak) postaje perzistentna. Pridružuje se edem, pojavljuje se anemija, povećava se niz krvnih parametara: ESR, holesterol, alfa-2 i beta-globulini, betalipoproteini. Nivo kreatinina i uree blago je povišen ili je unutar normalnih granica.
• Nefrosklerotični stadij (uremični) - funkcije filtracije i koncentracije bubrega se oštro smanjuju, što dovodi do značajnog povećanja razine uree i kreatinina u krvi. Količina proteina u krvi značajno se smanjuje - formira se izražen edem. U mokraći se otkrivaju proteinurija (protein u urinu), hematurija (krv u urinu), cilindrurija. Anemija postaje teška. Arterijska hipertenzija je postojana, a pritisak doseže visoke brojke. U ovoj fazi, uprkos velikom broju glukoze u krvi, šećer u urinu nije otkriven. Iznenađujuće je da se s nefrosklerotičnim stadijom dijabetičke nefropatije smanjuje brzina razgradnje endogenog inzulina, a zaustavlja se i izlučivanje inzulina u urinu. Kao rezultat, smanjuje se potreba za egzogenim inzulinom. Razina glukoze u krvi može se smanjiti. Ova faza završava hroničnim zatajivanjem bubrega.

Pogledajte video: Bolesti bubrega nefrologija (Maj 2024).